“Jantung Berdebar”
DisusunOleh :
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HKBP NOMMENSEN
2021
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat dan rahmat-
Nya kami dapat menyelesaikan laporan tutorial ini. Laporan ini disusun berdasarkan pemicu
“RadangSendi”. Dalam Kesempatan ini, kami juga mengucapkan terima kasih kepada tutor dan
semua pihak yang membantu dalam menyelesaikan laporan tutorial ini.
Kami menyadari laporan yang kami buat ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu,
kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca. Akhir kata kami mengharapkan laporan
tutorial ini dapat bermanfaat bagi pembaca.
Kelompok 5
DATA PELAKSANAAN TUTORIAL
I. JUDUL BLOK
Cardiovascular System
II. JUDUL TUTORIAL
Jantung berdebar
III. TUTOR
dr. Kangga
IV. TUTORIAL 1
Hari/Tanggal : Senin, 07 Juni 2021
Pukul : 08.00 −¿ 10.00 WIB
V. TUTORIAL 2
Hari/Tanggal : Kamis, 10 Juni 2021
Pukul : 08.00 −¿ 10.00 WIB
BAB I
PENDAHULUAN
PEMICU:
• Seorang laki-laki berumur 50 tahun datang berobat ke Unit Gawat darurat dengan
keluhan jantung berdebar. Pasien juga mengeluhkan berkeringat dingin dan telapak kedua
tangan basah.
MORE INFO
Onset Location Duration Characteristics Aggravating factors: sejak 2 bulan yang lalu, dan
memberat dalam 2 minggu ini : bervariasi: denyut jantung terasa lebih cepat dari biasanya:
jantung berdebar timbul dan bertambah berat ketika melakukan aktifitas sehari-hari, seperti
berjalan dan menaiki tangga.: jantung berdebar tidak berkurang ketika berhenti beraktifitas dan
beristirahatRelieving factors Riwayat penyakit terdahulu:
• Hipertensi (+),
• Diabetes Mellitus (+)
• Riwayat pemakaian obat: (-) hanya berobat alternatif
• Riwayat merokok (-), BB = 85 kg TB = 150 cmSens: CM TD: 160/90 mmHg Pulse: 120
x/i, irregular, t/v cukup RR: 22 x/i,T: afebris
Pemeriksaan fisik:
Kepala: dbn Leher: TVJ R+4 cm H2O Thorax: Inspeksi: simetris fusiformis; Palpasi: Ictus
Cordis: ICS 6, 1 cm lateral MCL;Auskultasi: BJ irregular, Suara Pernafasan: vesikular, Suara
Tambahan: (-) Abdomen: Inspeksi: simetris; Palpasi: soepel (+), Hepar/Lien/Renal tidak
teraba,Perkusi: shifting dullness (-); Auskultasi: peristaltik (+) normal Ekstremitas: edema
pretibial bilateral (-) pitting edema (-)
Foto thorax: CTR 55%,Darah rutin: dalam batas normal LFT: dbn RFT: dbnPertanyaan: Apakah
yang dialami oleh bapak tersebut?
I. UNFAMILIAR TERMS
III. BRAINSTROM
1). Dia mengalami keringat dingin dan kedua telapak tangan basah. Keluhan
utamanya jantung berdebar.
2).Faktor resiko Seperti diabetes melitus dan hipertensi
3). Mempengauhi karna lemak misalnya low density lipoprotein dapat menumpuk di
pembuluh darah pasien sehingga menyebabkan plak.
4). Berhubungan dimana hipertensi dapat meningkatkan beban kerja jantung tekanan
darah yang tinggi secara terus menerus menyebabkan kerusakan pembuluh darah
arteri sedangkan diabetes melitus meningkatnya kadar gula didalam darah yang
menimbulkan beberapa komplikasi.
5). Jantung bertambah berat jika melakukan aktivitas sehari hari seperti berjalan dan
menaikin tangga.
6). seperti: gaya hidup,faktor psikologis,gangguan irama jantung(aritmia),penyakit
jantung,penyakit atau kondisi tertentu dan disebabkan diabetes melitus dan hipertensi.
7). pemeriksaan kepalanya dalam batas normal,vena jugularis masih normal,inspeksi
pada rongga dada masih simetris visi formis, pada palpasi dapat ditemukan ics 6,
pada auskultasi bunyi jantungnya ireguler,suara nafasnya vesikuler,abdomen
normal,pada ekstremitas normal.
V. MIND MAP
faktor resiko
diagnosis Aritmia dan pencegahan
banding
Nodus AV
Berkas HIS
Serat purkinje
Sistem konduksi diatas di mulai dari nodus sinoatrial sebagai pacemaker yang berguna
untuk memicu setiap siklus jantung. Nodus SA ini biasa di pengaruhi oleh sistem saraf pusat,
seperti impuls dari saraf simpatis akan menambah kecepatannya dan saraf parasimpatis akan
memperlambatnya. Hormon tiroid dan epinefrin yang dibawa oleh darah juga dapat
mempengaruhi kecepatan impuls nodus SA. Setelah impuls listrik yang diinisiasi oleh nodus SA,
impulnya akan menyebar melalui kedua atrium sehingga menyebabkan kedua atrium
berkontraksi secara berkesinambungan. Pada saat yang sama impuls tersebut mendepolarisasi
nodus atrioventrikular yang berada dibawah atrium kanan.
Dari nodus AV ini, cabang dari serat konduksi yaitu berkas His melalui otot jantung
sampai septum interventrikular. Berkas His ini kemudian bercabang menjadi cabang kanan (right
bundle) dan cabang kiri (left bundle). Walaupun berkas His mendistribusikan energi listrik ini
sampai melewati permukaan medial ventrikel, kontraksi sesungguhnya distimulasi oleh berkas
purkinje (serat otot konduksi) yang muncul dari cabang bundle yang dilanjutkan ke sel
miokardium ventrikel.
Dengan siklus yang berulang tersebut, sel otoritmikmemicu potensial aksi yang kemudian
menyebar keseluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanparangsangan saraf apapun. Sel-
sel jantung non-kontraktil khusus yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempat-tempat
berikut:
1. Nodus Sinoatrial (nodus SA), suatu daerah kecilkhusus di dinding atrium kanan
dekatpintu masukvena cava superior.
2. Nodus Atrioventrikuler (nodus AV), suatu berkaskecil sel-sel otot jantung khusus
yang terdapatpada dasar atrium kanan dekat septum, tepatdiatas pertemuan atrium
dan ventrikel.
3. Berkas His (berkas atrioventrikuler), suatu jarassel-sel khusus yang berasal dari
nodus AV danmasuk ke septum antar ventrikel. Disini berkastersebut terbagi
menjadi cabang berkas kanan dankiri yang turun menyusuri septum,
melengkungmengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalanbalik kearah atrium
di sepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yangmenjulur ke seluruh miokardium
ventrikel sepertiranting kecil dari suatu cabang pohon.
Aktivitas pemacu sel otoritmik jantung
Pada awal, membran secara lambat mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang
akibat inaktivasi saluran K+. Pada saat yang sama ketika sedikit K+ keluar sel, Na+ akan
berdifusi masuk menyebabkan bagian dalam membran secara bertahap mengalami depolarisasi
menuju potensial ambang.
Setelah potensial ambang tercapai dan saluran Ca2+ secara cepat menimbulkan fase naik
dari potensial aksi.
Fase turun disebabkan oleh efluks cepat K+ akibat pengaktifan saluran K+
Potensial aksi pada sel kontraktil jantung
Fase 0: Kanal Na+ menjadi aktif sehingga ion Na+ dengan cepat masuk kedalam sel
sehingga potensial membran menjadi positif (depolarisasi)
Fase 1: Pada puncak potensial aksi, kanal K+ terbuka sehingga menyebabkan ion K+
keluar menyebabkan repolarisasi yang kecil
Fase 2: Pembukaan kanal Ca2+ menyebabkan Ca2+ secara perlahan masuk. Influks
berkelanjutan Ca2+ yang bermuatan positif ini memperlama kepastian di bagian dalam
sel dan berperan dalam pembentukan bagian plateu potensial aksi. Potensial membran
dipertahankan dekat ke tingkat positif puncak ini selama beberapa ratus milidetik,
menghasilkan fase plateu.
Fase 3: Fase turun potensial aksi yang cepat ditimbulkan inaktivasi kanal Ca2+ dan aliran
keluar K+ menuju kembali ke potensial membran istirahat. Penurunan permeabilitas
terhadap Ca2+ ini mengurangi perpindahan Ca2+ ke dalam sel yang berjalan lambat,
sementara peningkatan mendadak permeabilitas terhadap K+ secara simutan mendorong
difusi keluar K+ secara cepat/
Fase 4: Potensial membran istirahat (-90mv)
Aritmia adalah variasi – variasi di luar irama normal jantung berupa kelainan pada kecepatan,
keteraturan, tempat asal impuls atau urutan aktivasi, dengan ada atau tidaknya adanya penyakit
jantung struktutal yang mendasari.
Tanda dan gejala aritmia jantungatau gangguan irama jantungtidak selalu mudah dikenali.Dari
kondisi tersebut makadibutuhkan suatu metode atau algoritma serta alat yang dapat
dipergunakan sebagai pendeteksi dini aritmiajantung.Sehingga, pengguna dapat mendeteksi
gejala-gejala seranganjantung yang terjadi pada dirinya secara dini dan mandiri.Terdapat
beberapa penilitian yang sudah dilakukan terkait deteksi aritmia jantung. Deteksi dapat dilakukan
dengan menggunakan ECG yang dihubungkan dengan instrumentasi amplifier dan ditampilkan
di komputer melalui software labview. Namun, dalam penelitian tersebut tingkat
sensitifitas yang didapatkan masih 35% dan membutuhkan perangkat instrumentasi yang
mempunyai toleransi error yang kecil. Prediksi atau deteksi dini aritmia jantung juga sudah
pernah dilakukan dengan menggunakan Algoritma Neural Network berdasarkan Heart Rate
Time SeriesPenelitian tersebut menggunakan Heart Rate variability (HRV) yangdidapat dari
ECG dan bukan menggunakan sensor Pulse Rateserta penggunaan Evolutionary
Algorithmuntuk deteksi ECG aritmia.
3. EtiologiAritmia
Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang mempunyai
automatisitas dan systempenghantarannya:
Persarafanautonom dan obat-obat
Lingkungan sekitar : beratnya iskemia, pH dan berbagai elektrolit dalam serum,
obat-obatan
Kelainan jantung à fibrotis dan sikatriks, metabolit-metabolit dan jaringan-
jaringan abnormal/degeneratif dalam jantung (amilodosis, kalsifikasi, dll)
Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker
Berbagai etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada hipertrofi ototjantung
misalnya, kemudian timbul pula iskemia dan gangguan balans elektrolit makaaritmia akan lebih
mudah timbul, sedangkan mengontrolnyapun lebih sulit pula. Karena itu sebaiknya sudah ada
data struktur jantung pasien waktu ia dirawat,sehingga sudah dapat diantisipasi atau bahkan
sudah dapat mulai diberikan pencegahan timbulnya aritmia.
4. Patofisiologi Aritmia
Didalam jantung terdapat sel-sel yang
mempunyaisifatautomatisasiartinyadapatdengansendirinyasecarateraturmelepaskanrangsang.Imp
uls yang di hasilkandarisel-
seliniakandigunakanuntukmenstimulusototjantunguntukmelakukankontraksi.
Selseltersebutadalah SA node, AV nod, Bundle his, danserabut Purkinje.Secaranormal,
impulsakan di hasilkanoleh SA node, yang kemudianditeruskanke AV node,bundle his,
danterakhirkeserabutpurkinje. Terjadinyaaritmiadapatdisebabkanolehberbagaifaktor.Faktor yang
pertamaialahmenurunnyafungsi SA node, sehingga AV nodemenghasilkanimpulssendiri,
impulsiniakanditeruskansepertibiasanyasampaikeserabutpurkinje.
Padaserabutpurkinjeakanditerima 2 impuls yang yangberasaldari SA node dan AV node
sehinggamenyebabkanmekanisme reentry. Keduaimpuls yang dihasilkanoleh SA node,
akanterhambatolehpercabangan SA node (Sinus arrest) sehinggaimpulstidaksampaike AV node,
maka AV node
secaraotomatisakanmenghasilkanimpulssendirisehinggatimbuljugairamajantungtambahan.
Penghambatanimpulstidakhanyadapatterjadipadapercabangan SA node, tetapidapatterjadipada
Bundle his juga.1
A. AritmiaNodus Sinus
1. Stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan TIK, olahragawanberat, orang
kesakitan orang yang mendapatpengobatan, padakeadaanhipoendokrin,
anoreksia,nervosa, hipotermia, setelahkerusakanbedah SA –
stimulasisarafparasimpatis – perlambatandenyutjantung (40-6-x / menit) – sinus
bradikardi.
2. Demam, kehilangandarahakut, anemia, syok, latihan, nyeri,
keadaanhipermetabolisme, kecemasan,
simpatometikaataupengobatanparasimpatik – stimulasiparafsimpatis –
percepatandenyutjantung (100-180 x/menit) sinus takikardi.
B. Aritmia Atrium
1. Iritabilitasotot atrium karenakafein, alcohol, nikotin, miokardium atrium yang
teregang, stress/kecemasan, hypokalemia, cedera, infark, keadaanhipermetabolik,
- peningkkatanotomatisasi – melepaskanimpulssebelumnodus SA
melepaskanimpuls – kontraksi premature atrium – berkurangnyadenyutnadi
(perbedaanantarafrekuensidenyutnadidanapeks) bisaterjadi –
pasienmengatakanberdebar debar.
2. Emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatansimpatometik, alcohol –
peningkatanfrekuensijantung (150-250x/menit) – penurunanpengisianarteri
coroner – angina pectoris – penurunancurahjantung – gagaljantung.
3. Titik focus di atrium yang menghasilkanimpulsdanterdapatpenyekatterapipada
AV- mencegahpenghantaran – peningkatanfrekuensi atrium (250-400x/menit) –
fibrilasiventrikel – flutter atrium
4. Berhubungadenganpenyakitjantungaterosklerotik, penyakitkatupjantung,
penyakitjantungkongenital – kontraksiotot atrium yang tidakterorganisasi (350-
600x/menit) danpeningkatanrespon ventricular – mengurangiwaktupengisian
volume sekuncup – denyutdefisit (perbedaanjumlahantaradenyutnadidanapeks).
C. AritmiaVentrikel
1. Toksisitas digitalis, hipoksia, demam, latihan, peningkatansirkulasikatekolamin –
peningkatanotomatisselototventrikel – kontraksiprematurventrikel
2. Berhubungandenganpenyakitarteri coroner – peningkataniritabilitasmiokard –
irama ventricular dipercepatolehtakikardiventrikel (150-200x/menit)
3. Vibrilasiventrikeladalahdenyutanventrikel yang cepatdantidakefektif.
Padadisritmiainidenyutjantungtidakterdengardantidakteraba, dantidakadarespirasi.
Polanyasangatireguler. Karenatidakadakoordinasiaktivitasjantung,
makadapatterjadihentijantungdankematian.
D. Abnormalitashantaran
1. Penyakit AV derajatsatu, biasanyaberhubungandenganpenyakitjantung organic
ataumungkinobat digitalis. Hal
inibiasanyaterlihatpadapasieninfarkmiokarddinding inferior jantung.
2. Penyakit AV derajatdua, disebabkanolehpenyakitjantung organic, IMA
atauintoksikasi digitalis.
3. Penyekat AV derajattiga (penyakitjantunglengkap)
jugaberhubugandenganpenyakitjantungorganik, frekuensijantungberkurang
drastic, mengakibatkanpenurunanperfusike organ vital sepertiotak, jantung, ginjal,
parudankulit.
4. Asistoleventrikel, tidakadadenyutjantung, denyutnadidan pernafasan.2
Pemeriksaan Fisik
Tanda yang ditemukan dapat bervariasi tergantung jenis aritmia. Beberapa pemeriksaan yang
perlu dilakukan yaitu:
Frekuensi denyut jantung
Ritme denyut jantung : reguler atau ireguler
Tekanan darah
JVP
Inspeksi, palpasi, serta auskultasi jantung untuk mencari tanda kelainan struktural
Pulsasi nadi
Pemeriksaan penunjang
Selain menanyakan riwayat perjalanan penyakit pengidap dan melakukan pemeriksaan fisik guna
melihat tanda-tanda aritmia, umumnya dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan penunjang
sebagai berikut.
3. Uji latih beban jantung, untuk melihat seberapa jauh tingkat keteraturan irama jantung
sebelum berubah oleh pengaruh aktivitas fisik tadi.
Dokter juga dapat menjalankan pemeriksaan lain, guna melihat kemungkinan adanya penyakit
yang mendasari aritmia, yaitu:
Obat didefinisikan
substansi/bahan yang digunakan untuk mendiagnosa, menyembuhkan, mengatasi,membebaskan,
atau mencegah penyakit .
Alprenolol: Alpresol, Aptine. Zat tidak selektif ini bersifat ISA dan lokal- anastetik, juga lipofil
kuat. Dengan mudah alprenololmilintasi rintangan darah-otak. Resorpsinya dari usus baik, tetapi
BA-nya ringan 85%, t1/2-nya 3 jam. Ekskresinya berlangsung lewat kemih sebagai metabolit
aktif .
Defibrilator kardioverter implan (DKI) adalah sebuah alat yang dapat ditempatkan di dada pasien
untuk mengatasi kegawatan yang terjadi akibat gangguan irama jantung yang berbahaya,
terutama yang dapat menyebabkan kematian mendadak. DKI digunakan hanya untuk mencegah
kematian jantung mendadak akibat takikardiaventrikular (TV) atau fibrilasi ventrikel (FV) pada
pasien risiko tinggi yang berhasil selamat dari satu kali atau lebih tindakan resusitasi. Hal ini
dikenal sebagai Pencegahan Sekunder .
-Pacemaker
-Radiofrequencyablation(AblasiRadiofrekuensi)
generator yang berjalan dari elektroda melewati jaringan tubuh menuju groundpad. Terjadinya
gelombang elektromagnetik pada ujung elektroda akan menyebab- kan pergesekan antar
molekul, sehingga friksi yang terbentuk antar molekul ini akan menghasilkan energi
panas.Peningkatan suhu yang dihasikan akan merusak jaringan lokal yang terletak di sekitar
ujung elektroda.
1. Pemberian Obat-Obatan
Salah satu jenis obat yang biasanya diberikan dokter untuk pengidap aritmia adalah obat
penghambat beta. Obat tersebut bermanfaat untuk menjaga denyut jantung tetap normal. Selain
obat penghambat beta, obat-obatan lain yang juga sering digunakan untuk mengatasi aritmia,
antara lain aspirin, warfarin, rivaroxaban, dan dabigatran yang dapat mencegah terjadinya
penggumpalan darah dan stroke.
2. Pemeriksaan Rutin
Lakukan pemeriksaan kesehatan secara rutin ke dokter, terutama bila Anda memiliki
penyakit hipertensi, gangguan tiroid, diabetes, penyakit jantung, atau pernah menjalani operasi
jantung. Segera ke dokter bila sering mengalami nyeri dada, sesak napas, dan jantung berdebar,
terutama jika keluhan tersebut muncul secara tiba-tiba. Bila seseorang jatuh pingsan setelah
sebelumnya mengeluhkan gejala-gejala di atas, segera bawa ke IGD di rumah sakit terdekat.
8. IndikasiMerujukPasienAritmia
MenurutSunuBudhiRaharjadkk (2017), pasienaritmiadirujukkedokterspesialis apabila:1
1. Memerlukanterapidefenitifsepertikateterablasi.
2. Pasien yang masihsimtomatikwalaupundalamterapirumatan.
3. Pasiendengantakikardia QRS lebar.
4. Pasiendengantakikardia QRS sempit yang resistenatauintoleransiterhadapobat.
5. Pasien yang mengkehendakiuntukbebasminumobat.
6. Pasiendengansimtom yang beratsaatpalpitasi, misalnyasinkopataudispnea.
7. Diagnosaaritmia yang tidakbisaditegakkandenganfasilitas Kesehatan yang ada.
8. Pasiendengangambaran EKG preeksitasi dan simtomatik.
9. komplikasi
• Henti Jantung
Komplikasi henti jantung terjadi saat jantung berhenti berdetak secara tiba-tiba,
kemudian menyebabkan gangguan pernapasan serta kehilangan kesadaran akibat
gangguan irama jantung. Henti jantung bisa dikategorikan sebagai kondisi darurat.
Apabila tidak ditangani segera, dapat menyebabkan kematian mendadak.
• Kontraksi Atrial Prematur
Kondisi ini merupakan denyut ekstra awal yang dimulai pada ruas atas jantung, disebut
pula sebagai atrium. Biasanya, kontraksi ini tidak berbahaya dan bisa jadi tidak
membutuhkan pengobatan.
• Supraventrikular
Detak jantung yang cepat biasanya dengan irama yang teratur, mulai dari atas ruang
bawah jantung, atau ventrikel. Supraventrikular tiba-tiba terjadi dan tiba-tiba juga
berakhir.
• Takikardia Ventrikel (V-Tach)
Irama jantung yang cepat mulai dari ruang jantung yang lebih rendah. Karena jantung
berdetak terlalu cepat, maka jantung tidak terisi darah dengan volume mencukupi. Hal ini
dapat menjadi gangguan jantung yang serius apalagi pada orang yang memiliki penyakit
jantung. Kondisi tersebut mungkin berkaitan dengan gejala lainnya.
• Bradiaritmia
Kondisi ini ditandai dengan irama detak jantung yang lambat, mungkin karena adanya
gangguan pada sistem listrik pada jantung.
• Kontraksi Ventrikel Prematur (PVC)
Gangguan ini salah satu komplikasi yang sering terjadi. Umumnya kontraksi akan
melewatkan detak jantung yang kamu kadang-kadang merasakannya. Hal ini bisa
berhubungan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin. Namun terkadang, PVC
bisa juga terjadi karena penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit.
Seranganjantung
Seranganjantungmerupakanperistiwaterhambatnyaalirandarah pada
arterikoroner yang menyebabkanototjantung
kekuranganoksigensehinggaterjadikerusakanirreversibelmiokard,
reaksitidakpercaya, penolakan, marah, dan
takutakankematian. Seranganjantung pada pasiendapatberdampak pada aspek
sik dan psikologispasientersbut dan
keluarganya.
Seranganjantungmerupakanperistiwaterhambatnyaalirandarah pada
arterikoroner yang menyebabkanototjantung
kekuranganoksigensehinggaterjadikerusakanirreversibelmiokard,
reaksitidakpercaya, penolakan, marah, dan
takutakankematian. Seranganjantung pada pasiendapatberdampak pada aspek
sik dan psikologispasientersbut dan
keluarganya.
Seranganjantungmerupakanperistiwaterhambatnyaalirandarah pada
arterikoroner yang
menyebabkanototjantungkekuranganoksigensehinggaterjadikerusakanirrevers
ibelmiokard, reaksitidakpercaya, penolakan, marah, dan takutakankematian.
Seranganjantung pada pasiendapatberdampak pada aspekfisik dan
psikologispasientersbut dan keluarganya.
Penyakitjantung coroner
Penyakitjantungkoroneradalahsuatukeadaandimanaterjadipenyempitan,
penyumbatan, ataukelainanpembuluhdarahkoroner.
penyempitanataupenyumbataninidapatmenghentikanalirandarahkeototjantung
yang seringditandaidengan rasa nyeri.
Kondisilebihparahkemampuanjantungmemompadarahakanhilang,
sehinggasistemkontroliramajantungakanterganggu dan
selanjutnyabisamenyebabkankematian (Soeharto, 2001).
Seranganjantungterjadiapabilapembuluhdarahkoronertiba-
tibamenyempitparahatautersumbat total. Sebagian penderita PJK mengeluh
rasa tidaknyaman di ulu hati, sesaknafas, dan mengeluh rasa
lemasbahkanpingsan (Yahya, 2010).
Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (FA) merupakanaritmia yang paling
seringditemuidalampraktiksehari-hari. Fibrilasi atrium
menyebabkanpeningkatanmortalitas dan morbiditas, termasuk stroke,
gagaljantungsertapenurunankualitashidup. Pasiendengan FA memilikirisiko
stroke 5 kali lebihtinggi dan risikogagaljantung 3 kali
lebihtinggidibandingpasientanpa FA. Fibrilasi atrium
dapatmenyebabkangagaljantungmelaluimekanismepeningkatantekanan
atrium, peningkatanbeban volume jantung, disfungsikatup dan stimulasi
neurohormonal yang kronis.
Aritmia
Aritmiamengacu pada
perubahandarimekanismepenjalaranimpulslistrikjantung yang
menyebabkangangguaniramadenyutjantung.
2 bentukmendasardariaritmiaadalah :
Takikardi ,jikadenyutjantung>100x/menit
Bradikardi, jikadenyutjantung<60x/menit
Beberapaaritmiaberlangsungsecarasingkatsehinggadenyutjantungkeseluruhant
idakterlaluterpengaruhi. Namunjikaaritmiaberlangsungcukup lama
dapatmengakibatkandenyutjantungmenjaditerlalulambatataupunterlalucepatse
hinggakemampuanjantunguntukmemompadarahmenjadikurangefektif
b) Yang tidakadahubungannyadengangangguanjantung
Psikosomatik (gangguancemas)
Gangguanpsikosomatikadalahkeluhanfisik yang timbulataudipengaruhi
oleh pikiranatauemosi, bukannya oleh alasanfisik yang jelas,
sepertilukaatauinfeksi.
Berikutiniadalahbeberapagejala yang mungkinmuncul pada orang yang
mengalamigangguanpsikosomatik:
- Sakit perutataunyeri ulu hati
- Sakit punggung
- Sakit kepala
- MudahLelah
- Nyeri otot
- Sesak napas atauasma
- Nyeri dada
- Jantungberdebarkencang
- Telapaktanganberkeringat
Serangan Panik
Adalah munculnya rasa takut, cemas, gugup, ataugelisahsecaraberlebihan dan
tiba-tiba. Berbedadenganreaksiemosional pada umumnya,
gejalaseranganpanikbisadirasakansangatparahhinggamembuat orang yang
merasakannyamenjaditidakberdaya dan sering kali inginpingsan.
Ketika sedangberada di situasi yang dianggapberbahaya,
tubuhmanusiaakanmenghasilkan hormone
adrenalin.Hormoninibisamenimbulkanberbagaiefek,
yaitumeningkatkankewaspadaan dan ketajamanpancaindra, menambahenergi,
sertamembuatdetakjantung dan napas menjadilebihcepat.
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
pasien tersebut mengalami Aritmia tachykardia dan ini juga ditandai dengan denyut nadi 120
x/menit, tekanan darah 160/90. hal ini juga dikarenakan adanya hipertensi,diabetes melitus,
bahkan faktor psikologis dan gaya hidup pasien tersebut. sinus takikardi pada ekg lead II
gelombang PQRST ada
Daftar Pustaka
1. Sukanta, Hakim AE. Deteksi dini aritmia jantung melalui denyut nadi menggunakan algortma
grammatical evolution. 2018;
2. Rani, dkk. Panduan PelayananMedik. PB PAPDI. FKUI. Jakarta: 2008.
3. F KGe.No Title No Title No Title. Angew Chemie Int Ed 6(11), 951–952. 1967;7–34.
4. Samad A. No Title No Title. J Chem Inf Model. 2013;53(9):1689–99.
5. Thaler M. Arrhythmias. In: Gaertner R, Oberle K, editor. The only ekg book you’ll ever need.
9 ed. New York: Wolters Kluwer; 2019. hal. 108–12.
6. RI PK. Bagaimana pencegahan Fibrilasi Atrium [Internet]. Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia. 2018. Tersedia pada: http://p2ptm.kemkes.go.id/infographic-p2ptm/hipertensi-
penyakit-jantung-dan-pembuluh-darah/bagaimana-pencegahan-fibrilasi-atrium
7. Mozos I. Arrhythmia risk and obesity. open access J. 2014;10.
1–3
8. http://repository.lppm.unila.ac.id/12907/1/2086-2805-1-PB.pdf
9. http://www.inaheart.org/upload/image/Guideline_Aleka_2014.pdf
10. http://www.neurona.web.id/paper/1085.pdf
11. Saryono. (2008). Metodologi Penelitian Kesehatan. Malang : Mitra Cendekia.
12. Raharjo SB, Yuniadi Y, Muzakkir, Yansen I, Munawar DA, Hermanto DY. Pedoman
Tatalaksana Takiaritmia Supraventrikular(TaSuV). Indones J Cardiol. 2017;38(2):109–50.
13. Luqman R vincha, Zanariah Z. KOMPLIKASI PADA JANTUNG DAN ABNORMALITAS
EKG PASCA STROKE. Artik PENYEGAR. 2019;7(2):140–6.
14. Irawati L. Aktifitas Listrik pada Otot Jantung. J Kesehat Andalas. 2015;4(2):596–9.
15. Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. 6th ed. Yesdelita N, editor. Jakarta:
EGC; 2012. 327–340 p.
16. http://www.inaheart.org/upload/image/Buku_PPK_CP_05Apr16.pdf