MAKALAH STROKE

OLEH:

1. Evayana Febriyanti
2. Fifi Candita
3. M. Ilham Arfi
4. Riffinola Mepa Venesia
5. Rizki Ramadhan
6. Siti Safitri
7. Vanny Nurdelima Habsi
8. Zafitri Asrul

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ABDURRAB

PEKANBARU

2018
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah melimpahkan karunianya serta memberikan
nikmat kesehatan dan kesempatan sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“Stroke”. Shalawat beriringkan salam kepada Nabi Muhammad SAW, serta keluarga dan
sahabatnya yang telah membawa umat manusia ke alam yang penuh ilmu pengetahuan.

Terimakasih kami ucapkan kepada fasilitator yang telah membimbing dan telah
mengarahkan tujuan diskusi sehingga kami dapat mencapai tujuan pembelajaran dan
menyelesaikan makalah hasil diskusi ini. Kami menyadari bahwa dalam pembuatan makalah
hasil diskusi ini masih banyak kekurangan. Untuk itu penulis mengharapkan saran dan masukan
dari tutor ataupun dari rekan mahasiswa/i untuk kesempurnaan pembuatan makalah hasil
diskusi ini.

Pekanbaru, 23 September 2018

Penulis,

Kelompok II

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................. 2

DAFTAR ISI ......................................................................................................................... 3-4

HASIL DK1 .......................................................................................................................... 5-7

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang .................................................................................................................. 8

1.2 Tujuan Penulisan ............................................................................................................ 8-9

BAB II LANDASAN TEORI

2.1 Anatomi ........................................................................................................................... 10

2.2 Definisi Stroke ................................................................................................................ 13
2.3 Etiologi Stroke ................................................................................................................ 13
2.4 Faktor Risiko Stroke ....................................................................................................... 13
2.5 Klasifikasi Stroke
2.5.1. Stroke Iskemik ...................................................................................................... 14
2.5.2. Stroke Hemoragik ................................................................................................. 15
2.6 Patogenesis Stroke
2.6.1 Patogenesis Stroke Iskemik.................................................................................... 16
2.6.1 Patogenesis Stroke Hemorragik ............................................................................. 17
2.7 Manifestasi Klinis Stroke ................................................................................................ 18
2.8 Penegakkan Diagnosis Stroke
2.8.1 Anamnesis .............................................................................................................. 20
2.8.2 Pemeriksaan Fisik .................................................................................................. 22
2.8.3 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................................... 24
2.8.4 Kriteria Diagnosis .................................................................................................. 31
2.9 Penatalaksanaan Stroke
2.9.1 Terapi Umum ......................................................................................................... 34
2.9.2 Stroke Iskemik ....................................................................................................... 38
2.9.3 Stroke Hemorragik ................................................................................................. 34
3
2.10 Prognosis ......................................................................................................................... 40
2.11 Komplikasi ...................................................................................................................... 41

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ..................................................................................................................... 44

3.2 Saran ................................................................................................................................ 44
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................ 45

4
 SKENARIO SUBMODUL II
Tiba-Tiba Lumpuh Sebelah Badan
Laki-laki 55 tahun datang ke UGD dengan keluhan kelemahan anggota gerak
sebelah kanan 2 jam yang lalu. Keluhan muncul tiba-tiba saat pasien sedang istirahat, tidak
ada penurunan kesadaran. Riwayat hipertensi (-), Riwayat DM (+), Merokok (+) sudah 20
tahun. Dari pemeriksaan ditemukan BB= 80kg, TB=163 cm, TTV, TD= 150/90 mmHg,
N= 80x/menit, RR= 16x/menit, T= 36,5 ֯ C. Pemeriksaan status neurologis ditemukan:
gangguan nervus VII tipe central dan gangguan nervus XII. Pemeriksaan motorik
ditemukan hemiplegia dextra, hipertonik, refleks fisiologis ↑, Klonus (+), Refleks patologis
(+). Pemeriksaan sensoris dalam bataas normal. Pasien dikonsulkan kespesialis saraf dan
dilakukan CT-Scan Kepala. Pasien dirawat inap dan diberikan obat trombolitik.
HASIL DK 1
A. STEP 1
Terminologi

 Lumpuh : Kehilangan fungsi anggota gerak, baik satu atau lebih, baik
sementara atau permanen.
 Hemiplegia : Kekuatan otot yang hilang sama sekali pada sebagian tubuh.
 Klonus : Serangkaian kontraksi dan relaksasi otot involunter yang
bergantian secara cepat saat diregangkan secara pasif.
 Hipertonik : Kelainan sistem saraf yang ditandai dengan terjadinya ↑ tahanan
terhadap peregangan pasif dan seringkali timbul refleks yang berlebihan hingga
adanya kontraksi otot yang terus menerus sehingga menjadi kaku.
 Obat Trombolitik: Obat yang digunakan untuk menghancurkan trombus (gumpalan
darah).
Keyword
 ♂ , 55 tahun
 KU = Kelemahan anggota gerak sebelah kanan  2 jam yang lalu
 Onset = Muncul tiba-tiba saat sedang istirahat
 Penurunan kesadaran (-)
 RPD = Hipertensi (-) , DM (+), Merokok (+) 20 tahun

5
  TTV = TD : 150/90 mmHg, N: 80x/menit, RR: 16x/menit, T: 36,5 ֯C
 BB: 80kg, TB: 163 cm,  Obesitas
 Pemeriksaan status neurologis: Gangguan N.VII tipe sentral dan N.XII
 Pemeriksaan motoris: Hemiplegia dextra (+), Hipertonik (+), Refleks Fisiologis ↑,
Klonus (+), Refleks Patologis (+)
 Pemeriksaan sensoris normal
 PP = CT-Scan Kepala
 Pasien dirawat inap dan diberi obat trombolitik

B. STEP 2
1. Apakah ada hubungan usia dengan penyakit pada kasus?
2. Apakah ada hubungan RPD dengan keluhan pasien?
3. Mengapa pasien merasakan lumpuh pada sebelah kanan saja?
4. Apakah orang yang jarang menggunakan anggota gerak tubuhnya dapat menyebabkan
lumpuh?
5. Mengapa terjadi gangguan pada N.VII tipe central dan N.XII? Apa efek yang muncul
jika terjadi gangguan?
6. Mengapa keluhan datang tiba-tiba saat pasien sedang istirahat?
7. Mengapa pada pemeriksaan motorik ditemukan hipertonik (+), refleks fisiologis ↑,
Klonus (+) dan refleks patologis (+)?
8. Mengapa dokter memberikan obat trombolitik dan apa saja jenis-jenisnya?
9. Apa kemungkinan diagnosis pada kasus?
10. Apakah BB merupakan salah satu faktor terjadinya kelumpuhan?
11. Apakah pasien setelah mendapatkan pengobatan kemudian pulih dan bisa meninggalkan
gejala sisa?
12. Bagaimana penatalaksanaan awal pada kasus?
13. Mengapa dokter menganjurkan pasien melakukan CT-Scan Kepala?
14. Apa saja yang dilihat pada pemeriksaan CT-Scan Kepala?
15. Apa saja faktor risiko yang dapat menyebabkan keluhan pada kasus?

C. STEP 3

6
D. STEP 4

E. STEP 5

1. Anatomi yang berhubungan dengan stroke

2. Definisi stroke

3. Klasifikasi stroke: Berdasarkan waktu, lokasi dan etiologi

4. Faktor risiko stroke

5. Patogen-patofisiologi stroke

6. Penegakan diagnosis stroke: Anamnesis, PF, PP dan Kriteria diagnosis

7. Penatalaksanaan stroke: Awal dan lanjutan

8. Komplikasi dan prognosis stroke

7
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala
klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian,
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (WHO,1995). Secara garis besar stroke
diklasifikasikan menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik.
Stroke iskemik akut disebabkan oleh oklusi trombotik atau embolik arteri serebral. Pada
stroke hemoragik, perdarahan terjadi langsung ke parenkim otak. Mekanisme yang biasa dianggap
kebocoran dari arteri intracerebral kecil yang rusak oleh hipertensi kronis. Stroke hemoragik
kurang umum dibandingkan stroke iskemik. studi epidemiologi menunjukkan bahwa hanya 8-18%
dari stroke adalah stroke hemoragik. Namun, stroke hemoragik berhubungan dengan tingkat
kematian yang lebih tinggi daripada stroke iskemik.
Pasien dengan stroke hemoragik dapat hadir dengan defisit neurologis fokal mirip dengan
stroke iskemik tetapi cenderung lebih sakit daripada pasien dengan stroke iskemik. Namun,
meskipun pasien dengan perdarahan intraserebral lebih mungkin mengalami sakit kepala,
perubahan status mental, kejang, mual dan muntah, dan / atau hipertensi yang ditandai.
Stroke iskemik dan hemoragik tidak dapat dibedakan berdasarkan temuan pemeriksaan
klinis saja. Evaluasi lebih lanjut, terutama dengan tes pencitraan otak yaitu CT-Scan atau Magnetic
Resonance Imaging (MRI).

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Memberikan informasi tentang anatomi terkait dengan stroke
1.2.2 Memberikan informasi tentang definisi stroke
1.2.3 Memberikan informasi tentang etiologi stroke
1.2.4 Memberikan informasi tentang faktor risiko stroke
1.2.5 Memberikan informasi tentang klasifikasi stroke
1.2.6 Memberikan informasi tentang patogenesis stroke
1.2.7 Memberikan informasi tentang manifestasi klinis stroke
1.2.8 Memberikan informasi tentang penegakkan diagnosis stroke

8
1.2.9 Memberikan informasi tentang talaksanaan stroke
1.2.10 Memberikan informasi tentang prognosis stroke
1.2.11 Memberikan informasi tentang komplikasi stroke

9
 BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Anatomi2,3,6

 Vaskularisasi Otak

- Circulus Arteriosus Cerebri

Gambar1. Circulus Willisi Gambar 2. Lokasi Aneurisma

Circulus arteriosus cerebri (Willis) adalah lingkaran pembuluh darah berbentuk

pentagon pada permukaan ventral otak. Circulus tersebut merupakan anastomosis
penting pada basis crania antara empat arteri (dua arteria carotis interna dan dua arteria
vertebralis) yang memperdarahi otak. Circulus arteriosus terbentuk secara sekuensial
dengan arahdari anterior ke posterior oleh :
a. Arteria communicans anterior
b. Arteria cerebri anterior
c. Arteria carotis interna
d. Arteria communicans posterior
e. Arteria cerebri posterior

10
 Gambar 3. Vaskularisasi Otak

Otak divaskularisasi oleh 3 arteri utama yaitu a. cerebral anterior, a. cerebral media dan a.
cerebral posterior. a.cerebral anterior dan a.cerebri media membawa sirkulasi anterior dan timbul
daria.carotid internal supraklinoid.
- Arteri Cerebral Anterior (ACA) memasok bagian medial lobus frontal dan parietal dan
bagian anterior ganglia basalis dan kapsula anterior interna.
- Arteri Cerebral Media (MCA) memasok bagian lateral lobus frontal dan parietal, serta
bagian anterior dan lateral lobus temporal dan menimbulkan cabang – cabang perforate
ke globus pallidus, putamen dan kapsul interna.
- Arteri Cerebral Posterior (PCA) muncul dari arteri basilar dan membawa sirkulasi
posterior. PCA menimbulkancabang perforasi yang memasok thalamus dan batang otak
dan cabang kortikal ke lobus termporalis dan medial dan lobus oksipital media posterior
dan media.

11
-

12
2.2 Definisi Stroke

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala
klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian,
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (WHO,1995).

2.3 Etiologi2,3

Etiologi stroke bervariasi, tetapi dapat dikategorikan secara luas ke dalam iskemik yang
atau hemoragik. Sekitar 80-87 % stroke berasal dari infark iskemik yang disebabkan oleh oklusi
serebrovaskular tronbolik atau embolik. Perdarahan intraserebral merupakan penyebab sebagian
besar sia stroke, dengan jumlah yang lebih kecil yang dihasilkan dari perdarahan subarachnoid
aneurisma.

2.4 Faktor Risiko Stroke1

Faktor resiko dari stroke yang paling penting adalah hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes
melitus, merokok, dan hiperlipidemia. Lainnya, seperti penyakit sistemik yang terkait dengan
keadaan hiperkoagulasi dan penggunaan kontrasepsi, tetapi hanya dalam keadaan khusus.
Hipertensi juga merupakan faktor yang paling mudah dikenali dalam perdarahan intracerebral
primer. Gagal jantung kongestif dan atherosclerosis koroner juga meningkatkan kemungkinan
stroke.
Adapun stroke emboli, faktor risiko yang paling penting adalah penyakit jantung struktural
dan aritmia, kebanyakan fibrilasi atrium, yang meningkatkan kejadian stroke sekitar 6 kali lipat,
dan dengan 18 kali lipat jika terjadi di masa lalu, ada juga penyakit katup.
Diabetes mempercepat proses aterosklerotik pada pasien diabetes dua kali lebih rentan
terhadap stroke dibandingkan kelompok nondiabetes arteri besar dan kecil. Sejumlah uji klinis
juga menunjukkan penurunan yang mencolok pada insidensi stroke dengan penggunaan obat
penurun kolesterol. Seperti dalam kasus penyakit arteri koroner, tingkat kolesterol low-density
lipoprotein (LDL) memiliki dampak paling besar pada insidensi stroke tetapi trigliserida tinggi
juga dapat menimbulkan risiko.
Faktor resiko pada anak, seperti asupan kalium rendah dan penurunan kadar serum kalium.
Berhubungan dengan peningkatan laju stroke.

13
2.5 Klasifikasi Stroke

2.5.1. Stroke Iskemik3

 Berdasarkan Waktu
a. Transcient Ischemic Attack (TIA) : serangan stroke sementara yang
berlangsung kurang dari 24 jam.
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) : Gejala neurologis akan
menghilang antara > 24 jam sampai 21 hari
c. Progressing stroke atau stroke in evolution : Kelainan atau deficit neurologis
berlangsung secara terhadap dari yang ringan sampai menjadi buruk
d. Completed Stroke : Kelainan neurologis sudah menetap atau tidak bertambah
lagi
 Berdasarkan Lokasi
a. TACI (Total Anterior Circulation Infarct)
b. PACI (Partial Anterior Circulation Infarct)
c. LACI (Lacunar Cerebral Infarct)
d. POCI(Posterior Circulation Infarct)
 Berdasarkan Etiologi
a. Atherothrombosis
Stroke trombolitik terjadi karena adanya pengumpalan pada pembuluh darah
ke otak. Dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk
sistem arteri karotis) merupakan 70% kasus stroke non hemoragik thrombus
dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus willisi dan sirkulasi posterior).
Thrombosis darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini
terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit atherosclerosis.
b. Cardioembolism
Pada stroke non hemoragik tipe embolik tidak terjadi pada pembuluh darah
otak melainkan ditempat lain seperti jantung dan sistem vascular sistemik.
Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan “shunt”
yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.

14
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan
pada katup mitral, fibrilasi atrium, infrak kordis akut dan embolus yang berasal
dari vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung
berkurang biasanya muncul disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti
berolahraga.

2.5.2. Stroke Hemoragik2

 Perdarahan intraserebral (PIS)
Pada perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi langsung ke parenkim otak.
Mekanisme yang biasa dianggap kebocoran dari arteri intraserebral kecil yang
rusak oleh hipertensi kronis. Mekanisme lain termasuk diatheses perdarahan,
antikoagulan iatrogenik, amiloidosis serebral, dan penyalahgunaan kokain.
 Perdarahan subarahnoid (PSA)
Mengacu pada ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid antara membran pial dan
arachnoid

15
2.6 Patogenesis Stroke4,5,

2.6.1 Patogenesis Stroke Iskemik5

Terminologi

Embolisme : penyumbatan mendadak pembuluh arteri oleh bekuan atau benda asing
yang terbawa ke tempat tersangkutnya oleh aliran darah.

16
2.6.1 Patogenesis Stroke Hemorragik4

Terminologi

1. Angiopati : penyakit pembuluh darah.

2. Amyloid : substansi amorfosa yang patologis, ekstraselular, dan menyerupai lilin
yang tertimbun pada penyakit amiloidosis, terdiri atas fibril-fibril dalam bundel atau
jaringan rantai polipeptida.
3. Aneurisma : kantong yang terbentuk oleh dilatasi setempat dinding arteri, vena, atau
jantung.

17
2.7 Manifestasi Klinis2,3

Manifestasi klinis stroke iskemik berdasarkan daerah yang terserang3

Teritorial vaskular Manifestasi Klinis
Arteri karotis interna • Buta ipsilateral (a. ophtalmika)
• Sindroma Horner ipsilateral
• Gejala a. serebri media

Arteri serebri media  Paresis kontralateral & ggn sensorik

mengenai lengan & wajah > tungkai
• Afasia
• Hemineglect (gangguan perhatian),
anosognosia (tidak sadar defisit
neurologis), disorientasi spasial
(bingung) pada hemisfer serebri
dekstra
• Defek lapangan pandang homonim
bermacam derajat

Arteri serebri anterior • Paresis kontralateral & ggn sensorik

predominan ekstremitas bawah
• Inkontinensia urine, khusus pada lesi
bilateral
• Dispraksia (gangguan dalam mngatur
gerakan) lengan
• Abulia (kurang keinginan)
• Afasia motorik transkortikal pada sisi
dominan (tidak dapat mengatakan apa
yang mereka ingin katakan)

Arteri serebri posterior • Hemianopia homonim kontralateral

• Hemihipestesi kontralateral tanpa
paresis
• Defisit kortikal berhubungan dgn
penglihatan yg beragam, seperti
aleksia (gangguan membaca) tanpa
agrafia (gangguan menulis) &
agnosia visual asosiatif (gangguan
mengenali objek)

Arteri basilaris • Paralisis anggota gerak (biasanya

bilateral, tetapi mungkin asimetris)
• Piasanya paralisis bulber atau
pseudobulber berat dari otot-otot
kranial (disfagi, disartri, diplegia fasial
dll)
18
 • Kekurangan sensorik atau
abnormalitas serebellum
• Abnormalitas gerakan mata
(ophtalmoplegi internuklear, “one and
a half syndrome”, nistagmus, deviasi
miring, ocular bobbing, miosis &
ptosis
• Koma

Arteri vertebralis • Bermacam derajat vertigo, dizziness,

mual & muntah
• Hipoestesi ipsilateral fasial dgn
kontralateral tubuh & anggota gerak
terhadap nyeri & suhu
• Ataksia (bekurangnya kemampuan
otot) ipsilateral trunkal atau
appendicular
• Disfagia & disfonia

Tabel perbedaan manifestasi stroke iskemik dan hemoragik2,3

Stroke Iskemik Stroke Hemoragik
 Onset awal hemiparesis,  Kelemahan atau paresis yang dapat
monoparesis, atau (jarang) mempengaruhi satu ekstrimitas,
quadriparesis setengah tubuh, atau keempat
 Defisit hemisensori ekstrimitas
 Kehilangan penglihatan  Kebutaan monocular dan binocular
monocular atau binocular  Penglihatan kabur atau defisit bidang
 Defisit bidang visual visual
 Diplopia  Disartria atau kesulitan memahami
 Disartria pembicaraan
 Ataxia  Vertigo atau ataksia
 Vertigo  Afasia
 Nistagmus
 Penurunan kesadaran tiba-tiba Subarachnoid hemogarik :
 Tiba-tiba sakit kepala parah
 Sign of meningismus with nuchal
rigidity (kaku kuduk)
 Fotopobia dan nyeri dengan
pergerakan mata
 Mual dan muntah
 Sinkop berkepanjangan atau tidak
khas

19
2.8 Penegakkan Diagnosis Stroke

2.8.1 Anamnesis 2,3,7,8

a. Stroke iskemik / non-hemoragik 3,8

 Onset : gejala timbul mendadak, biasanya pada saat

istirahat.
 Gangguan global : gangguan penurunan kesadaran
 Gangguan fokal :
- Hemiparesis, monoparesis atau quadriparesis (jarang)
- Gangguan penglihatan : diplopia.
- Gangguan bicara dan berbahasa :
a. Disartria (cadel/lambat, sehingga sulit dimengerti lawan bicara)
b. Afasia (gangguan fungsi bicara akibat kelainan otak, tidak
mampu mengerti maupun menggunakan bahasa lisan).
- Defisit hemisensorik : gangguan sensoris/sensibilitas pada separuh
badan
 Riwayat penyakit dahulu / keluarga yang berhubungan, yaitu penyakit
arteriosklerosis dan cardiovaskular, seperti3:
- Hipertensi
- Diabetes militus
- Hiperkolesterolemia
- Penyakit arteri koronaria
- Bypass arteri koronaria
- Fibrilasi atrium

20
b. Stroke hemoragik2,8

 Onset : gejala timbul mendadak, biasanya pada saat aktivitas

 Gejala  TIK : sakit kepala, muntah-muntah sampai mengalami penurunan
. kesadaran.
 Kejang umumnya terjadi pada onset perdarahan intracerebral atau dalam 24
jam pertama dengan prevalensi 28%
 Defisit neurologis fokal :
- Kelemahan atau paresis yang mempengaruhi salah satu ekstremitas,
separuh tubuh atau keempat ekstremitas
- Defisit bidang visual: penglihatan kabur
- Disartria atau afasia
- Vertigo atau ataksia
 Gejala Subarachnoid Hemoragik, berupa:
- Tiba-tiba sakit kepala parah
- Tanda-tanda meningismus dengan kekakuan nuchal
- Fotofobia dan nyeri pada saat menggerakkan mata
- Mual dan muntah
- Sinkop yang berkepanjangan atau tidak khas
 Riwayat penyakit dahulu/keluarga yang berhubungan, yaitu penyakit
arteriosklerosis dan cardiovaskular, seperti2:
- Hipertensi
- Diabetes militus
- Hiperkolesterolemia
- Penyakit arteri koronaria
- Bypass arteri koronaria
- Fibrilasi atrium

21
 Tanda dan gejala Stroke Hemoragik Stroke Iskemik
Onset Mendadak, saat aktivitas Mendadak, saat istirahat
Nyeri Kepala +++ +/-
Kejang +/- -
Mual dan muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +/-

2.8.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik selalu meliputi pemeriksaan kepala dan leher untuk mengetahui tanda-
tanda trauma, infeksi atau adanya tanda-tanda meningeal sign. Pada riwayat penyakit
cardiovaskular memerlukan pemeriksaan sbb2,3:
 Funduskopi (retinopati, emboli atau perdarahan)
 Jantung (irama tidak teratur, bisikan atau seperti lari kencang.
 Vaskularisasi perifer ( palpasi denyut carotis, radial dan femoralis; auskultasi bruit karotis)
Pemeriksaan dimulai dengan menilai status kesadaran pasien yaitu GCS, selanjutnya tanda-
tanda vital dan dilanjutkan dengan memeriksa saraf kranial dengan cara:
 Apakah ditemukan disfungsi nervus VII tipe central dan n.XII
- Disfungsi nervus VII tipe central:
a. Sulcus nasolabial sinistral lebih datar pada salah satu sisi
b. Sewaktu penderita meringis tampak salah satu ujung bibir tertinggal
c. Sewaktu bersiul tampak bibir mencong ke salah satu sisi
d. Penderita dapat mengerut dahi dan menutup mata dengan baik
(perbedaan dengan Bell’s Palsy)
- Disfungsi nervus XII:
a. Sewaktu lidah diam akan tampak ujung lidah mencong ke salah satu sisi
b. sewaktu lidah dijulurkan akan tampak mencong ke salah satu sisi

22
 Selanjutnya, menilai kelemahan motorik dengan cara menilai kekuatan otot dengan
menggunakan skala Lovett’s 0 – 5:

0 = tidak ada kontraksi sama sekali.

1 = gerakan kontraksi.
2 = kemampuan untuk bergerak, tetapi tidak kuat kalau melawan tahanan atau
gravitasi.
3 = cukup kuat untuk mengatasi gravitasi.
4 = cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh.
5 = kekuatan kontraksi yang penuh.

 Refleks babinski juga dilakukan untuk memenuhi kriteria pada algoritma gajah
mada. Dilakukan dengan menggores telapak kaki dari dari bawah sampai ke atas
dengan menggunakan koin atau kunci. Reflek babinski positif maka ibu jari kaki
akan mengalami dorsofleksi sedangkan jari-jari lainnya menyebar atau membuka
(fanning)

23
2.8.3 Pemeriksaan penunjang2,3,8,9,13
 CT-Scan Kepala (Gold Standar)2,3,9
Dilakukan dengan CT Scan polos atau tanpa kontras. Hasil CT-Scan akan
menunjukan gambaran radiologik:

Iskemik/Non-Hemoragik Hemoragik
Hasil Hypodense (hitam atau Hyperdense (berwarna putih
CT-Scan lebih gelap dari pada warna terang)
jaringan otak)

Gambar 4. CT-Scan Stroke Iskemik

Hipodensitas insula serebri kiri pada infark arteri serebri media kiri (panah putih)

24
 Gambar 5. CT-Scan Stroke Iskemik
Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. Infark serebral
akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik. Berkurangnya kadar oksigen
dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium,
yang menyebabkan berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan
edema sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri dapat dideteksi dalam 1-2 jam
setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi sebagai pembengkakkan girus dan
pendangkalan sulcus serebri.

Gambar 6. CT-Scan Stroke Iskemik

25
 Hipodensitas nukleus lentiformis (panah putih panjang), hipodensitas kaput
nukleus kaudatus (kepala panah putih), hipodensitas insula serebri (panah putih
pendek), dan pendangkalan sulkus serebri regio temporoparietal (panah hitam)

Gambar 7. CT-Scan Stroke Hemoragik

Tanda hiperdensitas arteri serebri media, hiperdensitas linear pada segmen proksimal
arteri serebrimedia (tanda panah)

26
 Gambar 8. CT-Scan Stroke Hemoragik

Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media (cabang
M2 atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fissura Sylvii (tanda panah)

Perbedaan CT-Scan stroke iskemik akut dengan kronis11

Gambar 9. Iskemik Akut Gambar 10. Iskemik Kronis

Akut Kronis
 Peningkatan volume (tampakan  Kehilangan volume (tampakan tidak
penuh pada parenkim otak) penuh pada parekim otak)

27
  Penipisan sulcus dan ventrikel  Sulcus melebar
 Herniasi pada garis tengah  Excavatio dilatasi pada ventrikel 
ukuran infark menjadi lebih besar
lebih jelas

CT-Scan Area Penumbra2,13,16

Area penumbra pada CT-Scan merupakan area yang dapat diselamatkan (sebagian
infark sebagian tidak) dan dilihat dengan pencitraan CT Perfusi/ CT Perfution
Imaging.
CT Perfusi (CTP) adalah bagian dari evaluasi awal pasien stroke yang
memungkinkan diferensiasi antara jaringan infark dan iskemik(sebagian infark
sebagian tidak/masih tersuplai darah) yang dilakukan bersamaan dengan penyuntikan
kontras dengan tujuan untuk mendiagnosis adanya stroke iskemik akut dan
mendeteksi adanya area penumbra pada gambaran CT-Scan sehingga dapat
memberikan gambaran untuk menyelamatkan area mana yang masih bisa
diselamatkan (meminimalisir area yang cedera/rusak).

Gambar 11. CT-Scan area penumbra

28
Gambar 12. (A) Adanya defek perfusi pada lobus fronto-temporalis sinistra. (B) Area penumbra
yang masih bisa diselamatkan (panah pada gambar B)

 Elektrocardiogram (ECG)
Untuk memeriksa aktivitas listrik jantung, dapat mengidentifikasi atau
menyingkirkan masalah penyebab stroke.
 Pemeriksaan laboratorium
Hanya dilakukan atas indikasi saja sesuai dengan manifestasi klinis yang timbul pada
pasien yang berguna untuk menyingkirkan atau memastikan masalah penyebab dari
stroke. Pemeriksaan dapat berupa: hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi
ginjal (ureum, kreatinin), Activated Partial Thrombin Time (APTT), waktu
prothrombin (PT), INR, gula darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C, profil lipid, C-
reactive protein (CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan atas indikasi seperti:
enzim jantung (troponin / CKMB), serum elektrolit, analisis hepatik

29
 Angiografi
Untuk memperlihatkan stenosis dan pembuluh darah intrakaranial dan ekstrakranial
seperti aneurisma, malformasi pembuluh darah dan penyakit pembuluh darah lain
seperti arteritis dan vasospasme.
Stenosis pada arteri carotis interna sinistra, tepat diatas bufurcatio arteri carotis
communis (tanda panah)

30
2.8.4 Kriteria Diagnosis10
Dengan metode sistem skoring siriraj dan algoritma gajah mada yang berguna untuk
membedakan jenis stroke yang dialami pasien, yaitu:
 Sistem Scoring Siriraj

Siriraj Stroke Score = (2,5 X Derajat Kesadaran) + (2 X muntah) + (2

X sakit kepala) + (0,1 X tekanan darah diastol) – (3 X ateroma) – 12

Hasil:
< -1 = Stroke Iskemik / Non-Hemoragik
> 1 = Stroke Hemoragik
-1 s/d 1 = Membutuhkan Ct-Scan

Derajat kesadaran:
0 = Komposmentis
1 = somnolen
2 = Sopor/Koma
Nyeri Kepala:
0 = Tidak ada
1 = Ada
Vomitus / Muntah:
0 = Tidak ada
1 = Ada
Ateroma:
0 = Tidak ada
1 = Salah satu/lebih : DM, Angina, Penyakit Pembuluh darah (seperti Deep Vein
Trombosis/DVT yang merupakan manifestasi dari tromboemboli vena dengan
manifestasi berupa edem, nyeri pada tungkai, kelemahan, eritema pada kulit diatas
area trombosis) 12

31
Hasil scoring siriraj pada kasus:

(2,5 X Derajat Kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit kepala) + (0,1 X tekanan

darah diastol) – (3 X ateroma) – 12

 (2,5 X 0) + (2 X 0) + (2 X 0) + (0,1 X 90) – (3 X 1) – 12

 9 – 3 – 12
 - 6 (Non Hemoragik/Iskemik)

Keterangan:

Derajat kesadaran : Komposmentsis = 0

Vomitus/muntah: tidak ada =0

Sakit kepala: tidak ada =0

Tekanan darah diastol = 90mmHg

Ateroma : DM =1

32
  Algoritma Gajah Mada

Tabel Stroke Gajah Mada

Penurunan Nyeri Kepala
kesadaran
+ +
+ -
- +
- -
- -
Hasil algoritma gajah mada pada kasus:
Refleks babinski Jenis Strok
+ Hemoragik
- Hemoragik
- Hemoragik
+ Non-hemoragik
- Non-hemoragik

Tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala, refleks patologis (babinski) positif

 Merupakan Stroke Iskemik/Non-Hemoragik

33
2.9 Tatalaksana Stroke2,3,7

2.9.1 Terapi Umum

 Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
a. Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi, tekanan darah,
suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien dengan
defisit neurologis yang nyata (ESO, Class IV, GCP).
b. Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95%
(ESO, Class V, GCP).
c. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak
sadar.
d. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau
disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas (AHA/ASA, Class I, Level of
evidence C).
e. Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia (AHA/ASA, Class I, Level of
evidence C)
f. Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi oksigen
(AHA/ASA, Class III, Level of evidence B).
g. Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask Airway)
diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02 <60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg),
atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.
h. Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. Jika pipa
terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.
 Stabilisasi Hemodinamik
a. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian cairan
hipotonik seperti glukosa).
b. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan tujuan untuk
memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk rnemasukkan cairan dan
nutrisi.
c. Usahakan CVC 5 -12 mmHg.

34
 d. Optimalisasi tekanan darah (Iihat Bab V.A Penatalaksanaan Tekanan Darah pada
Stroke Akut)
e. Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, maka obat-
obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/
tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar
140 mmHg.
f. Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan selama 24 jam pertama
setelah serangan stroke iskernik (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
g. Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi (konsultasi
Kardiologi).
h. Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. Hipovolemia harus
dikoreksi dengan larutan satin normal dan aritmia jantung yang mengakibatkan
penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi (AHA/ASA, Class I, Level of
evidence C).
 Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
a. Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada
hari-hari pertama setelah serangan stroke (AHA/ASA, Class I, Level of evidence
B).
b. Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita yang
mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK (AHA/ASA, Class V,
Level of evidence C).
c. Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg.
d. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi :
- Tinggikan posisi kepala 200 - 300
- Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
- Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
- Hindari hipertermia
- Jaga normovolernia
- Osmoterapi atas indikasi:

35
 Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam
dengan target ≤ 310 mOsrn/L. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C).
Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian
osmoterapi.
Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
- Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg). Hiperventilasi
mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.
- Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat
mengurangi naiknya TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan
intratorakal dan tekanan vena akibat batuk, suction, bucking ventilator
(AHA/ASA, Class III-IV, Level of evidence C).
- Agen nondepolarized seperti vencuronium atau pancuronium yang sedikit
berefek pada histamine dan blok pada ganglion lebih baik digunakan
(AHA/ASA, Class III-IV, Level of evidence C). Pasien dengan kenaikan krtitis
TIK sebaiknya diberikan relaksan otot sebelum suctioning atau lidokain
sebagai alternative.3 ix. Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk
mengatasi edema otak dan tekanan tinggi intracranial pada stroke iskemik,
tetapi dapat diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi. (AHA/ASA,
Class III, Level of evidence A).
- Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik
serebelar (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B).
- Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik sereberal yang
menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan
nyawa dan memberikan hasil yang baik. (AHA/ASA, Class I, Level of
evidence B).
 Penanganan Transformasi Hemoragik
Tidak ada anjuran khusus tentang terapi transformasi perdarahan asimptomatik
(AHA/ASA, Class Ib, Level of evidence B).Terapi transformasi perdarahan simtomatik
sama dengan terapi stroke perdarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral
dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.
 Pengendalian Kejang

36
 - Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan diikuti oleh
fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
- Bila kejang belum teratasi, maka perlu dirawat di ICU.
- Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik tanpa kejang
tidak dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C).
- Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis dapat diberikan
selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila tidak ada kejang selama
pengobatan (AHA/ASA, Class V, Level of evidence C).
 Pengendalian Suhu Tubuh
- Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
- Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 oC (AHA/ASA Guideline)1
atau 37,5 oC (ESO Guideline).
- Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan
(trakea, darah dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler,
analisa cairan serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
- Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic (AHA/ASA
Guideline).

37
2.9.2 Stroke Iskemik
 Tatalaksana Umum :
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
b. Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
c. Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)
d. Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
e. Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
f. Gastroprotektor, jika diperlukan
g. Manajemen nutrisi
h. Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH
 Tatalaksana Spesifik
a. Trombolisis intravena : alteplase dosis 0.6-0.9 mg/kgBB, pada stroke iskemik onset
<6 jam.
b. Terapi endovascular : trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi
karotis interna atau pembuluh darah intrakranial, onset <8 jam
c. Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist,
Beta blocker, Diuretik)
d. Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral)
e. Pencegahan stroke sekunder (antiplatelet :aspirin, clopidogrel, cilostazol atau
antikoagulan : warfarin, dabigatran, rivaroxaban)
f. Neroprotektor (citicholin, piracetam, pentoxyfiline, DLBS 1033)14
Agen neuron protektor digunakan dalam upaya untuk menyalamatkan neuron
iskemik (area penumbra) di otak dari cedera ireversibel, agen-agen neuroprotektor
ini memodulasi reseptor neuronal untuk mengurangi pelepasan neurotransmitter
rangsang, yang berkontribusi pada cedera neuronal dini, tatalaksana ini terdapat
beberapa efek samping yaitu agtitasi, halusinasi, hipotensi contoh agen
neuroprotektornya yaitu N-metil D-aspartat (NMDA)
g. Perawatan di Unit Stroke
h. Neurorestorasi / Neurorehabilitasi
 Tindakan Intervensi/Operatif
a. Carotid Endartersctomy (CEA), sesuai indikasi

38
 b. Carotid Artery Stenting (CAS), sesuai indikasi
c. Stenting pembuluh darah intracranial, sesuai indikasi

2.9.3 Stroke Hemoragik

 Tatalaksana Umum :
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
b. Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
c. Pengendalian tekanan intrakranial (manitol, furosemide, jika diperlukan)
d. Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
e. Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
f. Gastroprotektor, jika diperlukan
g. Manajemen nutrisi
h. Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH
 Tatalaksana Spesifik
a. Koreksi koagulopati (PCC/Prothrombine Complex Concentrate, jika perdarahan
karena antikoagulan)
b. Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist,
Beta blocker, Diuretik)
c. Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral) • Pencegahan stroke hemoragik
(manajemen factor risiko)
d. Neuroprotektor
e. Perawatan di Unit Stroke
f. Neurorestorasi / Neurorehabilitasi
 Tindakan Operatif
a. Kraniotomi evakuasi hematom, sesuai indikasi
b. Kraniotomi dekompresi, sesuai indikasi
c. VP Shunt / external drainage, sesuai indikasi

39
2.10 Prognosis8

Periode emas penanggulangan stroke adalah 3-6 jam setelah gejala awal terjadi. Bila
sebelum tiga jam sudah ditangani dokter yang tepat di rumah sakit, kemungkinan besar
pasien bisa tertolong dan sembuh kembali. Namun, jika sudah lebih dari tiga jam tetapi
belum enam jam, pasien masih akan tertolong meskipun mengalami kecacatan ringan. Dan
setelah enam jam pasien bisa mengalami kecacatan yang berat atau kematian.
Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek yakni: death, disease, disability,discomfort,
dissatisfaction, dan destitution. Keenam aspek prognosis tersebut terjadi pada stroke fase
awal atau pasca stroke. Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk maka
semua penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati hati terhadap keadaan umum,fungsi
otak,EKG,saturasi oksigen,tekanan darah dan suhu tubuh secara terus menerus selama 24
jam setelah serangan stroke.
 Prognosis stroke iskemik
- Ad vitam :dubia adbonam
- Ad sanationam :dubia adbonam
- Ad fungsionam :dubia adbonam
 Prognosis stroke hemoragik
- Ad vitam :dubia adbonam
- Ad sanationam :dubia adbonam
- Ad fungsionam :dubia adbonam
(catatan: perdarahan otak luas dan disertai gejala peningkatan tekanan
intracranial,prognosis dubia ad malam)

40
2.11 Komplikasi7,8
 Komplikasi akut yang terjadi
- Kenaikan tekanan darah
Merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengendalikan kekurangan
pasokan darah di tempat lesi,kecuali bila tekanan darah sangat tinggi (sistolik > 220
mmHg,diastolik >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan,karena akan turun sendiri
setelah 48 jam.pada hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan
segera.
- Kadar gula darah
Biasanya pada pasien Diabetes Melitus,kadar gula darah pasca stroke tinggi.Akan
tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah pasien sebagai reaksi kompensasi atau
akibat akibat mekanisme stress.
- Gangguan jantung
Seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab
kematian.
- Gangguan respirasi
Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat nafas.
- Infeksi dan sepsis
Komplikasi stroke yang serius gangguan ginjal dan hati.
- Cairan elektrolit,asam dan basa
- Uker stress,yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena.
 Komplikasi kronis
- Akibat tirah baring di tempat tidur bisa terjadi
pneumonia,dekubitus,inkontinensia,serta berbagai akibat imobilisasi lain.
- Rekurensi stroke.
- Gangguan sosial-ekonomi.
- Gangguan psikologis.
 Menurut Junaidi (2011),komplikasi yang sering terjadi:
- Dekubitus

41
 Tidur terlalu lama karena kelumpuhan terjadi luka/lecet pada bagian yang menjadi
tumpuan saat berbaring,seperti pinggul,sendi kaki,dan tumit.jika dibiarkan akan
infeksi .
- Bekuan darah
Merupakan bekuan darah yang mudah terjadi pada kaki yang lumpuh dan
penumpukan cairan.
- Kekuatan otot melemah
- Osteopenia dan osteoporesis
- Depresi dan efek psikologis
- Inkotinensia dan konstipasi pada umumnya disebabkan oleh imobilitas,kekurangan
cairan dan intake makanan serta pemberian obat.
- Spastisitas dan kontraktur pada umumnya sesuai pula hemiplegia dan nyeri bahu
pada bagian di sisi yang lemah.

Komplikasi menurut Mathew Roberts,et.al dari the calgary guide. 15

42
43
 BAB III

PENUTUP

3.1 Simpulan

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala
klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian,
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (WHO,1995). Secara garis besar stroke
diklasifikasikan menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik.
Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan (thrombus/embolus) pada pembuluh darah
otak sedangkan stroke hemoragik terjadi karena adanya perdarahan langsung akibat pecahnya
pembuluh darah otak. Untuk menegakkan diagnosis dapat dilakukan CT-Scan sebagai gold
standart. Pada CT-Scan akan terlihat apakah stroke iskemik atau stroke hemoragik.

3.2 Saran

Adapun saran yang dapat kami berikan adalah dengan kita telah memahami dengan baik
apa itu stroke , klasifikasi stroke, tanda dan gejala, cara mendiagnosis serta penanganan yang
tepat, kita dapat menanggani kasus stroke apabila kita bertemu kasus ini dalam praktik lapangan.

44
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adam R.D., Victor M., Ropper A.H. (2005). Principles of Neurology. 10th ed. New York:
McGraw-Hill.
2. David S Liebeskind, MD, FAAN, FAHA, FANA. (2017). Hemorrhagic Stroke. Diakses
pada 20 September 2018 dari https://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview
3. Edward C Jauch, MD, MS, FAHA, FACEP. (2018). Ischemic Stroke. Diakses pada 20
September 2018 dari https://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview
4. Kuczynski Andrea.(2018). Hemorragic Stroke: Pathogenesis. Diakses pada 21 September
2018 dari http://calgaryguide.ucalgary.ca/hemorrhagic-stroke-pathogenesis/
5. Kuczynski Andrea . (2017). Ischemic Stroke: Pathogenesis. Diakses pada 21 September
2018 dari http://calgaryguide.ucalgary.ca/ischemic-stroke-pathogenesis/
6. Moore K. L. 2010. Clinically Oriented Anatomy. Philadelphia: Lippicott Williams &
Wilkins.
7. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. (2011). Guideline Stroke. Jakarta
8. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. (2016). Paduan Praktik Klinis Neurologi.
Jakarta
9. Johnson, Keith A, et.al. The Whole Brain Atlas. Di akses pada 23 September 2018 dari
http://www.med.harvard.edu/aanlib/home.html
10. Widiastuti, Priska dkk. 2015. Sistem Skoring dan Diagnostik untuk Strok. Di akses pada 20
September 2018 dari http://www.kalbemed.com/Portals/6/25_233Analisis-
Sistem%20Skoring%20Diagnostik%20untuk%20Stroke-Skor%20Siriraji.pdf
11. Hacking Dr Craig, Dixon Dr Andrew, et.al. 2005-2018. Acute vs chronic ischaemic stroke.
Di akses 25 September 2018 dari https://radiopaedia.org/articles/acute-vs-chronic-
ischaemic-stroke-2
12. Pathel, Kaushal, et.al. 2017. Deep Venous Thrombosis (DVT). Di akses pada 26 September
2018 dari https://emedicine.medscape.com/article/1911303-overview#a1
13. Alves,Jose,et.al. 2014. Reliability of CT Perfusion in the Evaluation of the Ischaemic
Penumbra. Di akses 25 September 2018 dari
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4202849/

45
14. Albers GW, Atkinson RP, Kelley RE, Rosenbaum DM. Safety, tolerability, and
pharmacokinetics of the N-methyl-D- Aspartat Antagonist dextrophan in patients with
acute stroke. Dextrophan Study Group. Stroke. 1995 Feb.26(2):254-8. Diakses pada
tanggal 27 September 2018 dari http://emedicine.madscape.com/article/1161422-overview
#al
15. Roberts,Mathew,et.al. 2013. Stroke:Non-Neural Complications. Di akses pada 25
September 2018 dari http://calgaryguide.ucalgary.ca/wp-content/uploads/2015/05/Non-
Neural-Complications-of-Stroke.jpg
16. Hausar,Stephen L, et.al. 2017. Harrison’s Neurology In Clinical Medicine 4th edition. San
Fransisco: Mc Graw Hill.

46