LAPORAN KASUS INTERNSHIP, SYOK KARDIOGENIK, Oleh Dr. Christian D H H I Saudale

LAPORAN KASUS DOKTER INTERNSHIP
SYOK KARDIOGENIK
Disusun oleh:
dr. Christian Daniel Haggai Hope Immanuel Saudale
Pembimbing:
dr. YJ Raya GA Mudamakin, M.Biomed, Sp.PD
RSUD DR. HENDRIKUS FERNANDEZ LARANTUKA

KAB. FLORES TIMUR, NUSA TENGGARA TIMUR
Periode 23 Februari 2023– 22 Februari 2024
I
LAPORAN KASUS DOKTER INTERNSHIP RSUD DR.
HENDRIKUS FERNANDEZ LARANTUKA Periode 23
Februari 2023– 22 Februari 2024
NAMA TANDA TANGAN
Dokter Pembimbing : dr. YJ Raya GA

Mudamakin, M.Biomed ,
Sp.PD
Dokter Pendamping : dr. Marcela Dewita P.

Tokan
Dokter Internship : dr. Christian D H H I

Saudale
ii
ABSENSI LAPORAN KASUS
No Topik DPJP PRESENTAN TANDA

TANGAN
dr. YJ Raya GA
dr. Christian D
Syok Mudamakin,
1 H H I Saudale
Kardiogenik M.Biomed,
Sp.PD
iii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang tidak pernah berhenti memberikan
segala hikmat dan karuniaNya yang tak terhingga, sehingga penulis dapat menyusun, dan
menyelesaikan laporan kasus dengan topik “Syok Kardiogenik” sebagai bagian pembelajaran
dan pemantapan pada Program Internship Dokter Indonesia (PIDI) periode 23 Februari 2023 –
22 Februari 2024 di RSUD dr. Hendrikus Fernandez Larantuka.
Tidak serta lupa, penulis mengingat kembali segala pihak yang telah turut serta
memberikan dukungan dan bantuan dalam penulisan laporan kasus ini, dan mengucapkan banyak
terima kasih dan syukur kepada :
1. dr. YJ Raya GA Mudamakin, M.Biomed , Sp.PD sebagai dokter pembimbing yang
telah meluangkan waktu dan tenaga untuk membimbing serta memberikan kritik dan
saran yang membangun dalam penulisan laporan kasus ini.
2. dr. Marcela Dewita P. Tokan selaku dokter pendamping di rumah sakit yang telah
memberikan semangat dan memberikan dukungan moral dalam penulisan laporan
kasus ini
3. Keluarga yang tidak pernah berhenti memberikan dukungan dan bantuan untuk
menyelesaikan laporan kasus ini kepada penulis.
Mengingat begitu banyaknya hal seputar laporan kasus ini yang tidak dikandung
didalamnya, kata sempurna sangatlah jauh di dalam laporan kasus ini. Karena itu berbagai
bentuk kritik dan masukan yang dapat diberikan, dengan rendah hati penulis terima. Laporan
kasus ini, selain sebagai bentuk pembelajaran dan pemantapan Program Internship, namun juga
berguna bagi banyak khalayak yang terkait, untuk tujuan pembangunan kesehatan di Indonesia
dan NTT.
Larantuka, 27 Juli 2023
iv
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL……………..……………………………………………………………..…i
ABSENSI DOKTER PEMBIMBING DAN DOKTER PENDAMPING ……………………..…ii
ABSENSI DOKTER INTERNSHIP……………………………………………………...……...iii
KATA PENGANTAR……………………………………………………………………………iv
DAFTAR ISI...…………………………………………………………………………………….v
BAB I KASUS………….…………………………………………………………………………1
1.1. Anamnesis…………………………………………………………………………………
…..1
1.1.1. Identitas
Pasien…………………………………………………………………………….1
1.1.2. Keluhan……………………………………………………………………………………1
1.2. Pemeriksaan
Fisik……………………………………………………………………………..1
1.2.1. Status Generalisata……………………………………………………………………...…1
1.2.2. Status Generalisata……………………………………………………………………...…2
1.2.2.1. Pemeriksaan
Organ………………………………………………………………………..2
1.3. Pemeriksaan
Penunjang……………………………………………………………………….3
1.3.1. Pemeriksaan Darah Lengkap………………………………………………………………………3
1.3.2. Foto Toraks………………………………………………………………………………..3
1.3.3. EKG Pasien………………………………………………………………………………..4
1.3.3.1. EKG
Kiri………………………………………………………………………………….4
1.3.3.2. EKG
Kanan……………………………………………………………………………….5
1.3.3.3. EKG
Belakang……………………………………………………………………………6
1.4. Diagnosis……………………………………………………………………………………………….6
1.5. Tatalaksana…………………………………………………………………………………………..…6
1.6. Prognosis……………………………………………………………………………………………….7
1.7. Pengamatan
Lanjut……………………………………………………………………………7
BAB II TINJAUAN PUSTAKA PENDAHULUAN……………………………………………………..14
2.1. Insidensi dan Epidemiologi…………………………………………………………………………...15
2.2. Definisi……………………………………………………………………………………………..…16
2.3. Etiologi……………………………………………………………………………………………..…16
2.4. Patofisiologi…………………………………………………………………………………………...18
2.5. Manifestasi Klinis……………………………………………………………………………………..19
2.6. Temuan Klinis dan Pemeriksaan
Lanjutan…………………………………………………………….21
2.6.1. Pemeriksaan
v
Pencitraan…………………………………………………………………………...22
2.6.1.1. Echocardiography………………………………………………………………………………...22
2.6.1.2. Radiografi Toraks…………………………………………………………………………………
22
2.6.1.3. Ultrasonografi…………………………………………………………………………………….23
2.6.1.4. Angiografi Arteri Koroner………………………………………………………………………..23
2.6.1.5. Elektrokardiografi………………………………………………………………………………...23
2.6.1.6. Monitoring Hemodinamik Secara Invasif………………………………………………………...23
2.7. Penatalaksanaan………………………………………………………...…………..………………...23
2.7.1. Penanganan Suportif (Resusitasi dan Ventilasi)
…………………………………………………..24
2.7.2. Manajemen Hemodinamik………………………………………………………………………..24
2.7.3. Terapi Farmakologi lain…………………………………………………………………………..26
2.7.4. Terapi Mekanikal : IABP (Intra-aortic balloon pump)
…………………………………………….27
2.8. Prognosis dan Komplikasi……………………………………………………………………………28
BAB III DISKUSI…………………………………………………………………………………………30
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………………………..32
vi
BAB I
KASUS
1.1 Anamnesis
Melalui autoanamnesis dan alloanamnesis dari anak kandung pasien, didapatkan data-data sebagai
berikut
1.1.1. Identitas Pasien

Nama : Tn. Ignasius Sugo Kelen
Umur : 76 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tempat dan tanggal lahir : 01 Juli 1946
No. MR : 102021
Agama : Katolik
Status Pernikahan : Sudah menikah
Pendidikan Terakhir :
Pekerjaan :
Alamat :
Masuk RS :
Ruangan
1.1.2. Keluhan
Keluhan utama : Penurunan kesadaran
Riwayat penyakit sekarang : (alloanamnesis)
Pasien datang sebagai rujukan dari puskesmas. Pasien sebelumnya mengalami penurunan
kesadaran di rumah, dan setelah sulit dibangunkan pasien segera dibawa ke puskesmas. Beberapa
waktu sebelumnya pasien tampak gelisah dan mengeluh pusing beberapa menit. Setiba di
puskesmas pasien sempat diresusitasi jantung paru (RJP). Saat di Puskemas TTV Pasien : TD
58/30mmHg, DN : 40x/menit, kemudian dilakukan RJP dan diinjeksi epinephrine pasien kembali
sadar. Setelah pasien sadar, pasien segera dibawa ke Rumah Sakit. Saat di puskesmas diakui oleh
perawat yang mengantar bahwa ekstremitas pasien sudah terasa dingin.
Pasien dan keluarga pasien mengaku ini kejadian pertama kali. Pasien juga mengaku
mengeluh nyeri dada kanan, dan sering juga dirasakan nyeri dada kiri yang dirasakan menjalar
yang dirasakan menjalar, sudah dirasakan beberapa bulan ini namun tidak pernah diperiksa dan
berobat. Saat di puskesmas pasien tidak merasakan sesak. Keluhan nyeri epigastrium (+). Mual
(-), muntah (-), demam (-), batuk (-). Makan minum di rumah baik.
Riwayat penyakit dahulu dan riwayat pengobatan :
Riwayat hipertensi hingga lebih dari 200 mmHg sejak bulan oktober tahun lalu, tidak
rutin minum obat (obat yang dikonsumsi amlodipine 1x5 mg). DM (-), Asma (-), kolesterol (-),
asam urat (-), trauma (-), operasi (-), alergi (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Hipertensi (-), DM (-)
Riwayat kebiasaan :
Pasien menyangkal adanya kebiasaan merokok ataupun mengkonsumsi minuman beralkohol.
1.2. Pemeriksaan Fisik :

1.2.1. Status Generalisata
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
1
GCS : E4V5M6
TD : 100/70mmHg
DN : 112x/menit
RR : 22x/menit
Suhu : 36.7°C
SpO2 : 99%
1.2.2. Status Generalisata :
1.2.2.1. Pemeriksaan Organ :
Kepala : Normocephali, hematom (-), tidak ada tanda-tanda trauma atau luka.
Mata :
-Exophtalmus/enophtalmus : (-)
-Kelopak : Normal
-Conjungtiva : anemis (-)
-Sklera : Ikterik (-)
-Kornea : Normal Pupil : bulat, isokor, reflex cahaya +/+
-Lensa : normal, keruh (-)
Gerakan bola mata : baik kesegala arah
Hidung :
-tanda-tanda trauma (-). Deviasi (-), penyumbatan (-), konka edema (-), perdarahan (-)
Mulut :
Bibir lembab, faring tidak hiperemis, tonsil T1/T1
Telinga :
Tidak ada kelainan bentuk, tanda trauma (-), discharge (-)
Leher :
Benjolan (-), trauma (-), pembesaran kelenjar limfonodus (-), peradangan (-)
Thorax
Pemeriksaan Kanan Kiri
Inspeksi Statis dan dinamis : simetris Statis dan dinamis : simetris
Palpasi Vokal fremitus normal Vokal fremitus normal
Perkusi Sonor Sonor
Batas paru-hepar : IVS VI
Kanan linea midclavicularis
Auskultasi Vesikuler (+), wheezing (-), Vesikuler (+), wheezing (-),
rhonki (-) rhonki (-)
Jantung
Inspeksi Ictus cordis terlihat di ICS V linea
midclavicularis sinistra
Palpasi Palpasi ictus cordis teraba di ICS V linea
midclavicular sinistra
Perkusi Batas-batas jantung
Atas : ICS II kiri
Kanan : linea sternalis kanan
Kiri : ICS VI 2 jari bergeser ke lateral dari
linea midclavicularis
Auskultasi BJ SI/SII tunggal regular, murmur (-), gallop
(-)
Abdomen
Inspeksi Datar, skar (-), venektasi (-), spidernevi (-)
2
Palpasi Nyeri tekan regio epigastrium (+),
defansmuscular (-), hepatomegaly (-),
splenomegaly (-)
Perkusi Timpani
Auskultasi Bising usus (+) normal
Extremitas superior et inferior : trauma (-), hiperemis (-)pitting edema (-), akral hangat, CRT<
detik
1.3. Pemeriksaan Penunjang

1.3.1. Pemeriksaan Darah Lengkap
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN RUJUKAN
WBC 16.3 10e3/uL 3.70-10.1
NEU 14.6
LYM 0.886
MONO 0.676
EOS 0.011
BASO 0.036
RBC 5.08 10e6/uL 4.06-5.58
HGB 12.2 g/dl 12.9-15.9
HCT 38.6 % 37.7-53.7
MCV 75.9 fl 81.1-96.0
MCH 24.0 Pg 27.0-31.2
MCHC 31.6 g/dl 31.8-35.4
RDW 11.3 % 11.5-14.5
PLT 211 10e3/uL 155-366
MPV 5.70 fL 6.90-10.6
Ureum 24 mg/dl 10-50
Kreatinin 1.03 mg/dl 0.5-1.1
GDS 184
1.3.2. Foto Thoraks
3
Ekspertise :
Cor : Besar dan bentuk kesan normal. Tampak aorta knob prominent
Pulmo : tampak infiltrate di suprahilar kanan. Corakan bronchovaskular normal
Sinus phrenicocostalis kanan kiri tajam
Sitema tulang baik
Kesimpulan
Aorta Knob prominent
Keradangan paru dapat merupakan pneumonia (mohon korelasi klinis dan laboratorium)
1.3.3. EKG Pasien

1.3.3.1. EKG Kiri
Interpretasi EKG Kiri Pasien :

 Frekuensi denyut jantung : Ireguler, 110 kali/menit
 Trantitional Zone : Lead V3 tidak normal
 Gelompang P : sulit terlihat di lead I, lead II, dan V4-V6, durasi dan amplitude sulit dinilai
 Kompleks QRS : Gelombang rSR tidak terlihat
 Gelombang Q : Gelombang Q patologis tidak terlihat
 Segmen ST : ST depresi di lead 1, aVL, V2-V6, dan ST elevasi di lead II, III, dan aVF
 Gelombang T : Inversi gelombang T tidak terlihat
 Kesimpulan interpretasi
1. Kemungkinan atrial fibrilasi
2. NSTEMI Anterior ekstensif (Lead 1, aVL, V1-V6)
3. STEMI Inferior
4
1.3.3.2. EKG Kanan
Interpretasi EKG Kanan Pasien :

 Denyut jantung : Ireguler, 100x/menit
 Gelompang P : Durasi sulit dinilai, amplitudo sulit dinilai, hampir di semua lead gelombang P
tidak terlihat
 Interval PR : Sulit dinilai, karena gelombang P sulit dinilai
 Kompleks QRS : Gelombang QRS di lead V1-V6 tidak normal, gelombang rSR tidak ditemukan.
 Gelombang Q : Gelombang Q patologis tidak ditemukan
 Segmen ST : ST depresi di lead I, V1, ST Elevasi di lead II, III, aVF
 Gelombang T : Hampir tidak terlihat di semua lead
 Interval QT : Durasi kurang dari 0,42 detik di Lead II dan Lead 3
1. Kemungkinan Atrial Fibrilasi
2. Inferior Infarct : Acute miocard infarct (ST-Elevasi di lead II, III, aVF)
5
1.3.3.3. EKG Belakang
Interpretasi EKG Belakang

 F Denyut jantung : Ireguler, 100x/menit
 Gelompang P : Durasi sulit dinilai, amplitudo sulit dinilai, hampir di semua lead gelombang P
tidak terlihat
 Segmen ST : ST depresi di lead I, aVL, ST Elevasi di lead II, III, aVF
 Gelombang T : Hampir tidak terlihat di semua lead
1. Kemungkinan Atrial Fibrilasi
2. Inferior Infarct : Acute miocard infarct (ST-Elevasi di lead II, III, aVF)
3. NSTEMI L
4. ead I, aVL
1.4. Diagnosis
Syok ec cardiogenic
CAD:
 STEMI Inferior
 NSTEMI Anterior Ekstensif
 HT emergensi (Perbaikan)
1.5. Tatalaksana
 Observasi UGD
 O2 2-4lpm NK
6
 Diet lunak
 Pasang DC dan urobag
 Infus RL 20tpm
 Dobutamin stand by off (Untuk persiapan jika terjadi penurunan TD)
 Aspilet loading 320 mg, lanjut 1x80mg IO
 CPG loading 300mg, lanjut 1x75mg IO
 ISDN 2x5mg SL (Jika nyeri dada)
 Ranitidin 2x50mg IV
 Antihipertensi Oral TUNDA
 Lansoperazole 2x30mg IO
 Ondansetron 3x4mg IV k/p
 Parasetamol 3x750mg IO
 Dulcolax 10mg 0-0-1 IO (Jika tidak BAB 2hari)
 Diazepam 3x2mg IO
 KIE: Prognosis buruk (Perburukan jantung mendadak)
 RDT Ag SARS CoV2 (-)
 UL, OT/PT, Asam Urat, Kolesterol Lengkap
 Echocardiografi (Jika KU Stabil)
 DL ulang 26/03/2023
 Monitor.
o ECG tiap 2 hari
o Perdarahan
o Produksi urine 24jam
o Vital sign, keluhan
1.6. Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Qua ad sanationam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
1.7. Pengamatan lanjut
Kamis, 23 Maret 2023 Jumat, 24 Maret 2023

S Nyeri dada (-), sesak (-), lemas (-), makan minnum baik, Nyeri dada (-), sesak (-), lemas (-), makan minnum baik,
BAB dan BAK (+), mual dan muntah (-), Pusing (-), BAB dan BAK (+), mual dan muntah (-), Pusing (-),
batuk (-), pilek (-) batuk (-), pilek (-)
O Kesadaran : Compos mentis Kesadaran : Compos mentis
KU : Tampak sakit sedang KU : Tampak sakit sedang
TTV : TD : 110/80 mmHg S : 36°C TTV : TD : 110/80 mmHg S : 36°C
DN : 85x/menit RR : 18x/menit DN : 85x/menit RR : 18x/menit
SpO2 : 99% SpO2 : 99%
Mata : CA -/-, SI -/- Mata : CA -/-, SI -/-
Thoraks : Simetris, retraksi (-) Thoraks : Simetris, retraksi (-)
Pulmo : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/- Pulmo : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-
Cor : S1S2 Reguler, murmur (-), gallop (-) Cor : S1S2 Reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : BU (+), Nyeri tekan (-), distensi (-) Abdomen : BU (+), Nyeri tekan (-), distensi (-)
Extremity : Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema Extremity : Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema
7
-/-/-/- -/-/-/-
A Syok ec cardiogenic Syok ec cardiogenik

CAD: CAD:
2. STEMI Inferior 5. STEMI Inferior
3. NSTEMI Anterior Ekstensif 6. NSTEMI Anterior Ekstensif
4. HT emergensi (Perbaikan) 7. HT emergensi (Perbaikan)
P  Observasi UGD  Observasi UGD

 O2 2-4lpm NK  O2 2-4lpm NK
 Diet lunak  Diet lunak
 Pasang DC dan urobag  Pasang DC dan urobag
 Infus RL 20tpm  Infus RL 20tpm
 Dobutamin stand by off (Untuk persiapan jika  Dobutamin stand by off (Untuk persiapan jika
terjadi penurunan TD) terjadi penurunan TD)
 Aspilet loading 320 mg, lanjut 1x80mg IO  Aspilet loading 320 mg, lanjut 1x80mg IO
 CPG loading 300mg, lanjut 1x75mg IO  CPG loading 300mg, lanjut 1x75mg IO
 ISDN 2x5mg SL (Jika nyeri dada)  ISDN 2x5mg SL (Jika nyeri dada)
 Ranitidin 2x50mg IV  Ranitidin 2x50mg IV
 Antihipertensi Oral TUNDA  Ceftriaxone 2x1gr IV
 Lansoperazole 2x30mg IO  Azitromicin 1x500mg
 Ondansetron 3x4mg IV k/p  Amlodipin 1x10 mg
 Parasetamol 3x750mg IO  Simvastatin 1x10mg
 Dulcolax 10mg 0-0-1 IO (Jika tidak BAB 2hari)  Ambroxol 3x30mg
 Diazepam 3x2mg IO  Lansoperazole 2x30mg IO
 KIE: Prognosis buruk (Perburukan jantung  Ondansetron 3x4mg IV k/p
mendadak)  Parasetamol 3x750mg IO
 RDT Ag SARS CoV2 (-)  Dulcolax 10mg 0-0-1 IO (Jika tidak BAB 2hari)
 UL, OT/PT, Asam Urat, Kolesterol Lengkap  Diazepam 3x2mg IO
 Echocardiografi (Jika KU Stabil)  KIE: Prognosis buruk (Perburukan jantung
 DL ulang 26/03/2023 mendadak)
 Rencana BPD HCU  RDT Ag SARS CoV2 (-)
 Monitor.  UL, OT/PT, Asam Urat, Kolesterol Lengkap
 ECG tiap 2 hari  Echocardiografi (Jika KU Stabil)
 Perdarahan  DL ulang 26/03/2023
 Produksi urine 24jam  Monitor.
 Vital sign, keluhan  ECG tiap 2 hari
 Perdarahan
 Produksi urine 24jam
 Vital sign, keluhan
Pemeriksaan Lab tanggal 24/03/23

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
SGPT 54 U/L <42 U/L
Asam urat 5,22 mg/dl 3,4-7,0 mg/dl
8
Kolesterol Total 159 mg/dl <200 mg/dl
HDL Kolesterol 25 mg/dl >45 mg/dl
LDL Kolesterol 98 mg/dl <180 mg/dl
Trigliserida 61 mg/dl <200 mg/dl
Pemeriksaan EKG Tanggal 24Maret 2023
Interpretasi EKG :
 Denyut jantung : Rreguler, 75x/menit
 Gelompang P : Durasi sulit dinilai, amplitudo sulit dinilai, artefak pada lead I, II, III, aVL, aVF
 Kompleks QRS : Gelombang rSR tidak ditemukan.
 Segmen ST : ST depresi di lead I, V1, ST Elevasi di lead II, III, aVF
 Gelombang T : Gelombang T terbalik di lead II, III, aVF, tall T di lead V2-V5
 Interval QT : Durasi 0,40 detik di Lead V5
1. Inferior Infarct : Acute miocard infarct (T wave inversion di lead II, III, aVF)
2. Possible Hyperkalemia : Tall T V2-V5

S Nyeri dada (-), sesak (-), lemas (-), makan minum baik, Nyeri dada (-), sesak (-), lemas (-), makan minum baik,
9
TTV : TD : 110/80 mmHg S : 36°C TTV : TD : 110/80 mmHg S : 36°C
SpO2 : 99% SpO2 : 99%
-/-/-/- -/-/-/-
A CAD-STEMI Inferior-RV CAD-STEMI Inferior-RV

HHD-HT HHD-HT
AKI St. I AKI St. I
P  Bed Rest  Bed Rest

 Aspilet 1x80mg IO  Aspilet 1x80mg IO
 CPG 1x75mg IO  CPG 1x75mg IO
 Ranitidin 2x50mg IV  Ranitidin 2x50mg IV
 Amlodipin 1x10 mg  Amlodipin 1x10 mg
 Azitromicin 1x500mg  Azitromicin 1x500mg
 Laxadine tab 0-010mg  Laxadine tab 0-010mg
 Ambroxol 3x30mg  Ambroxol 3x30mg
 Simvastatin 1x10mg  Simvastatin 1x10mg
 Diazepam 0-0-2mg IO  Diazepam 0-0-2mg IO
 Ceftriaxone 2x1gr IV  Ceftriaxone 2x1gr IV
Pemeriksaan Lab tanggal 26/03/23

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Ureum 26 mg/dl <42 U/L
Kreatinin 0,84 mg/dl 3,4-7,0 mg/dl
Gula darah puasa 71 mg/dl <200 mg/dl
Gula darah 2 jam PP 111 mg/dl >45 mg/dl
Kalium 4,2 mmol/L 3,5-5,2 mmol/L
Natrium 143,8 mmol/L 136-145 mmol/L
Klorida 93,3 mmol/L 96-106 mmol/L
10
Pemeriksaan EKG Tanggal 25 Maret 2023
Interpretasi EKG :
 Denyut jantung : Reguler, 75x/menit

 Segmen ST : ST depresi tidak ditemukan, ST Elevasi tidak ditemukan
 Gelombang T : Gelombang T terbalik di lead II, III, aVF, tall T tidak ditemukan
 Interval QT : Durasi sulit dinilai

S Nyeri dada (-), sesak (-), lemas (-), makan minum baik, Nyeri dada (-), sesak (-), lemas (-), makan minum baik,
TTV : TD : 120/80 mmHg S : 36,7°C TTV : TD : 110/90 mmHg S : 36,8°C
SpO2 : 99% SpO2 : 99%
11
-/-/-/- -/-/-/-
A CAD-STEMI Inferior-RV CAD-STEMI Inferior-RV

HHD-HT HHD-HT
AKI St. I AKI St. I
P  Bed Rest  Observasi UGD

 Aspilet 1x80mg IO  Aspilet 1x80mg IO
 CPG 1x75mg IO  CPG 1x75mg IO
 Ranitidin 2x50mg IV  ISDN 2x5mg SL (Jika nyeri dada)
 Amlodipin 1x10 mg  Ranitidin 2x50mg IV
 Azitromicin 1x500mg  Amlodipin 1x10 mg
 Laxadine tab 0-010mg  Ambroxol 3x30mg
 Ambroxol 3x30mg  Azitromicin 1x500mg
 Simvastatin 1x10mg  Simvastatin 1x10mg
 Diazepam 0-0-2mg IO  Lansoperazole 1x30mg IO
 Ceftriaxone 2x1gr IV  Ondansetron 3x4mg IV k/p
 Parasetamol 3x750mg IO
 Laxadine tab 0-010mg
 Diazepam 0-0-2mg IO
Pemeriksaan EKG Tanggal 26 Maret 2023

Interpretasi EKG :
12
Tanggal Hasil Nilai Rujukan Tanggal Hasil Nilai
27/03/23 27/03/23 Rujukan
Gula darah 80 mg/dl <200 mg/dl Gula darah 79 mg/dl <200 mg/dl
puasa puasa
Gula darah 2 - mg/dl >45 mg/dl Gula darah 117mg/dl >45 mg/dl
jam PP 2 jam PP
Interpretasi EKG :
 Denyut jantung : Reguler, 66x/menit
 Segmen ST : ST depresi tidak ditemukan, ST di lead V1-V5
 Gelombang T : Gelombang T terbalik di lead II, III, aVF, tall T di lead V2-V5
 Interval QT : Durasi QT 0,40 di lead V5
2. Possible Hypercalemia : Tall T di lead V2-V5
13
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN
Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan perfusi sistemik pada
kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia jaringan. Istilah syok
kardiogenik ini pertama sekali disampaikan oleh Stead (1942) dimana saat itu dilaporkan 2 orang pasien
yang disebutkan mengalami “syok yang diakibatkan oleh jantung (shock of cardiac origin)”.. Kriteria
hemodinamik syok kardiogenik adalah adanya hipotensi yang berkepanjangan dengan batasan/cut-off
points tekanan darah sistolik untuk syok kardiogenik adalah < 90 mmHg selama sekurangnya 30-60 menit
atau mean arterial pressure < 30 mmHg dari baseline dengan indeks kardiak yang berkurang (< 2,2
L/menit/m2 ) dan tekanan baji kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure/PCWP) > 15 mmHg. 1,2
Ada suatu keadaan yang merupakan kelanjutan dari kegagalan ventrikel kiri yakni “syok
kardiogenik non hipotensif”. Secara definisi pasien ini memiliki tanda-tanda klinis dari hipoperfusi
periferal seperti yang telah dijelaskan diatas namun dengan tekanan darah sistolik > 90mmHg tanpa
dukungan vasopresor. Hal ini sering terjadi pada kejadian infark miokard di dinding anterior yang
ekstensif. Mortalitas selama rawatan pada pasien seperti ini cukup tinggi meskipun tidak setinggi yang
terjadi pada syok kardiogenik bentuk klasik. Oleh karena itu, diagnosis syok kardiogenik dapat
ditegakkan pada pasien dengan tekanan darah >90mmHg dengan ketentuan sebagai berikut (1) jika
parameter hemodinamik merupakan hasil dukungan dari medikasi dan/atau alat-alat pendukung. (2)
adanya tanda-tanda hipoperfusi sistemik dengan curah jantung yang rendah namun dengan tekanan darah
yang masih dapat dipertahankan dengan vasokonstriksi, serta (3) jika tekanan sistemik rata-rata (MAP) <
30mmHg dari tekanan darah baseline pada kasus pasien dengan hipertensi. 1
Sekitar 40.000-50.000 pasien syok kardiogenik per tahun dirawat di Amerika Serikat dan sekitar
60.000-70.000 dirawat di Eropa. Kejadian infark miokard akut (IMA) dengan disfungsi ventrikel kiri
merupakan penyebab syok kardiogenik yang paling sering. Sedangkan sisanya akibat regurgitasi mitral
berat yang akut, ruptur septum ventrikular, gagal jantung kanan predominan dan ruptur dinding atau
tamponade.. Hampir 80% IMA mengalami komplikasi syok kardiogenik dengan tingkat kematian 40-
50%. Syok kardiogenik merupakan akibat dari kerusakan jantung berat.1,3,4
Dampak ekonomi dari syok kardiogenik sangat besar, terutama bila disertai dengan kegagalan
sistem multiorgan, yang terkait dengan hampir 50% perawatan di rumah sakit. kematian, lama tinggal
lebih lama, dan sumber daya yang lebih besar pemanfaatan. Analisis dari 444.253 penerimaan Acute
miocard infarct-syok kardiogenik dari Sampel Rawat Inap Nasional (Nationwide) dari tahun 2000 hingga
2014 mengamati peningkatan 4,3 kali lipat risiko berkembangnya kegagalan sistem multiorgan.
Keseluruhan, biaya tahunan syok kardiogenik melebihi $65 juta, dan penyintas menghadapi gangguan
kualitas hidup dengan lebih tinggi tingkat imobilitas, depresi, dan kecemasan kronis.5
Sekitar 80% pasien syok kardiogenik mengalami penyakit koroner multiple (multivessel disease)
yaitu oklusi/stenosis tambahan selain pada arteri yang berhubungan dengan infark. Pasien ini memiliki
risiko mortalitas lebih tinggi dibandingkan dengan yang mengalami single vessel disease. Meskipun
demikian, trial terakhir menunjukkan PCI multivessel segera tidak memberikan manfaat pada pasien syok
kardiogenik.
Resusitasi cairan, inotropik dan vasopresor, dan mechanical circulatory support (MCS) telah
digunakan untuk menstabilkan kondisi hemodinamik yang sangat berat. Namun, dukungan sirkulasi
mekanik yang paling umum digunakan, yaitu intra-aortic balloon pump (IABP), tidak terbukti
bermanfaat. Inotropik dan vasopresor memiliki peranan penting dalam mendukung kondisi hemodinamik
pada syok kardiogenik, penelitian terkini telah merekomendasikan penggunaan vasokonstriktor sebagai
pilihan farmakologis lini pertama untuk kasus syok kardiogenik. Inotropik dan vasopresor digunakan
14
pada sekitar 90% pasien dengan syok kardiogenik.3
Revaskularisasi dini adalah terapi pilihan untuk pasien dengan syok kardiogenik yang
menyebabkan infark miokard akut. Pompa balon intra-aorta (IABP) belum terbukti meningkatkan
kelangsungan hidup pasien menderita infark miokard akut di era modern revaskularisasi awal. Alat bantu
ventrikel perkutan adalah terapi yang menjanjikan untuk dukungan sementara pasien dalam syok
kardiogenik, tetapi data klinis yang ketat menunjukkan peningkatan hasil masih kurang. Pemanfaatan
rutin kateter arteri pulmonal dalam mengelola pasien dengan kardiogenik syok tidak diperlukan, tetapi
mungkin penting untuk menentukan rencana perawatan pada pasien tertentu dipertimbangkan untuk
dukungan mekanis atau transplantasi.6
Saat ini, dengan semakin luasnya penggunaan echocardiography, maka penentuan fungsi jantung
melalui kateterisasi jantung kanan pada kasus syok kardiogenik semakin berkurang yakni hanya sebesar
20,2% menurut analisa dari Euro Heart Survey ACS. Sedangkan evaluasi dengan echocardiography
dilakukan sebanyak 68%. Echocardiography dengan pencitraan dopler mampu secara bedside menilai
hemodinamik, fungsi jantung, keadaan katup-katup, serta komplikasi mekanik sindrom koroner akut. 1
Syok utamanya ditegakkan berdasarkan temuan klinis yang didukung oleh pemeriksaan
hemodinamik. Bukti klinis adanya penurunan curah jantung yang disertai dengan hipoperfusi sistemik
meskipun tekanan pengisiannya cukup mesti ditemukan untuk mendiagnosa syok kardiogenik. Bila
kateterasi jantung kanan dilakukan, nilai hemodinamik harus menunjukkan adanya tekanan pengisian
yang tinggi namun tekanan output yang rendah. Jika kateterisasi jantung kanan tidak dilakukan,
kombinasi pemeriksaan klinis, radiografi toraks, serta echocardiography harus secara jelas menunjukkan
adanya hipoperfusi sistemik, curah jantung yang rendah, serta meningkatnya tekanan atrium kiri/arteri
pulmonalis dan atau tekanan atrium kanan. Jika data yang didapat masih meragukan untuk menegakkan
diagnosa, maka kateterisasi jantung kanan harus dilakukan.1
2.1. Insidensi dan Epidemiologi

Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian paling sering pada pasien-pasien yang dirawat
dengan infark miokard. Tindakan revaskularisasi dini terbukti mampu menurunkan kejadian syok
kardiogenik pada kasus infark miokard akut. Tingkat kejadian syok kardiogenik telah banyak
berkurang belakangan ini, mulai dari 20% pada tahun 1960an, hingga saat ini tinggal + 8% saja. Jenis
infark miokard akut yang paling sering menyebabkan syok kardiogenik adalah STEMI. 80% Syok
kardiogenik yang terjadi akibat infark miokard disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri. Sedangkan
yang lainnya adalah mitral regurgitasi akut, rupture septum ventrikular, gagal ventrikel kanan, serta
tramponade jantung. Insidensi syok kardiogenik lebih tinggi pada pria daripada wanita (3:2).
Perbedaan ini disebabkan karena semakin meningkatnya kejadian penyakit jantung koroner pada
pria.1
Umur rata-rata pasien dewasa yang mengalami syok kardiogenik adalah 65-66 tahun. Ras yang
paling tinggi persentasenya untuk kejadian syok kardiogenik adalah ras hispanik (74%) sedangkan
ras afrika amerika 65%, kulit putih 56%, sedangkan Asia dan selebihnya 41%.1
Berdasarkan SHOCK register dan trial disebutkan bahwa : 74,5% syok kardiogenik disebabkan
oleh predominasi kegagalan ventrikel kiri; 8,36% akibat MR: 4,6% akibat ruptur septum ventrikel;
3,4% masalah pada jantung kanan; 1,7% tamponde/ruptur jantung; 3,0% penyebab lain. 1,4
Syok kardiogenik paling sering dihubungkan dengan infark miokard anterior. Pada trial SHOCK,
55% merupakan infark anterior, 46% inferior, 21% 1 Universitas Sumatera Utara posterior, dan 50%
pada lokasi yang multipel.7
Pada studi registri SHOCK (Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for
Shock), 75% penderita mengalami syok kardiogenik dalam 24 jam setelah presentasi awal, median
keterlambatan yaitu 7 jam dari onset infark. Hasil dari studi GUSTO (Global Utilization of
Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occuded Arteries) juga serupa, dimana hasilnya
menyatakan dari penderita dengan syok, 11% sudah mengalami syok pada saat kedatangan, dan 80%
berkembang menjadi syok setelah masuk rawatan.7
15
2.9. Definisi
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai keadaan darurat medis dengan terjadinya hipoperfusi
jaringan akibat berkurangnya curah jantung.9 Kriteria syok kardiogenik adalah jika ditemukan (i)
tekanan darah sistolik (TDS) 30 menit atau membutuhkan vasopresor untuk mencapai tekanan darah
≥90 mmHg; (ii) kongesti paru atau peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri; (iii) tanda-tanda
gangguan perfusi organ dengan setidaknya satu dari kriteria berikut: (a) perubahan status mental; (B)
akral dingin; (c) oliguria; (D) peningkatan serum laktat. Diagnosis syok kardiogenik biasanya
berdasarkan kriteria klinis yang mudah dinilai tanpa pemeriksaan hemodinamik lanjutan meskipun
sebelumnya telah direkomendasikan untuk menilai indeks jantung dan pulmonary capillary wedge
pressure (PCWP). Beberapa definisi syok kardiogenik dalam pedoman dan uji acak terkontrol besar
di Eropa dapat dilihat pada Tabel 1
Tabel 1 Definisi syok kardiogenik pada penelitian klinis dan pedoman Eropa3
SHOCK IABP-SHOCK II ESC GUIDELINES PERKI
TDS < 90 mmHg I. TDS < 90 mmHg TDS < 90 mmHg dengan Adalah sindrom klinik akibat
selama ≥ 30 menit selama ≥ 30 menit volume adekuat dan tanda- gagal perfusi yang
atau membutuhkan II. Tanda Klinis tanda hipoperfusi klinis atau disebabkan oleh gangguan
terapi untuk kongesti Paru dan laboratorium : fungsi jantung; ditandai
mempertahankan III. Gangguan perfusi a. Hipoperfusi secara dengan nadi lemah,
TDS ≥ 90 mmHg jaringan dengan klinis penurunan tekanan rerata
dan hipoperfusi ditemukan Ekstremitas dingin, arteri (MAP) < 65 mmHg,
jaringan (keluaran setidaknya satu oliguria, gelisah, peningkatan LVEDP (> 18
urin < 30 mL/jam kriteria berikut : pusing, dan tekanan mmHg), dan penurunan
atau akral dingin a. Perubahan nadi sempit curah jantung (CO < 3,2
dan laju nadi > 60 Status mental b. Hipoperfusi secara L/menit)
kali/menit) b. Ekstremitas laboratorium:
Kriteria dan akral Asidosis metabolic,
hemodinamik: dingin/lembap peningkatan laktat,
a. CI ≤ 2,2 c. Pengeluaran peningkatan kreatinin
L/mnt/m2 urin <
dan 30ml/jam
b. PCWP ≥15 d. Laktat > 2,0
mmHg mmol/jam
2.10. Etiologi
Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh berbagai macam kelainan yang terjadi pada jantung
seperti : disfungsi sistolik, disfungsi diastolik, disfungsi katup, aritmia, penyakit jantung koroner,
komplikasi mekanik. Karena besarnya angka kejadian acute coroner syndrome, maka acute coroner
syndrome pun menjadi etiologi terhadap syok kardiogenik yang paling dominan pada orang dewasa.
Selain itu, banyak pula kasus syok kardiogenik yang terjadi akibat medikasi yang diberikan,
contohnya pemberian penyekat beta dan penghambat ACE yang tidak tepat dan tidak terpantau pada
kasus ACS. Pada anak-anak penyebab tersering adalah miokarditis oleh karena infeksi virus, kelainan
congenital dan konsumsi bahan-bahan yang toksik terhadap jantung.1,8
Secara fungsional penyebab syok kardiogenik dapat dibagi menjadi 2 yakni kegagalan Jantung
kiri dan kegagalan Jantung kanan. Penyebab-penyebab kegagalan jantung kiri antara lain : (1)
disfungsi sistolik yakni, berkurangnya kontraktilitas miokardium. Penyebab yang paling sering adalah
infark miokard akut khususnya infark anterior. Penyebab lainnya adalah hipoksemia global, penyakit
16
katup, obat-obat yang menekan miokard (penyekat beta, penghambat gerbang kalsium, serta obat-
obat anti aritmia), kontusio miokard, asidosis respiratorius, kelainan metabolic (asidosis metabolic,
hipofosfatemia, hipokalsemia), miokarditis severe, kardiomiopati end-stage, bypass kardiopulmonari
yang terlalu lama pada operasi pintas jantung, obat-obatan yang bersifat kardiotoksin (mis.
Doxorubicin, adriamycin). (2) disfungsi diastolik. Hal ini dapat terjadi akibat meningkatnya kekakuan
ruang ventrikel kiri. Selain itu dapat pula terjadi pada tahap lanjut syok hipovolemik dan syok septik.
Hal-hal yang dapat menyebabkannya antara lain : iskemik, hipertrofi ventrikel, kardiomiopati
restriktif, syok hipovolemik dan syok septik yang berlama-lama, kompresi eksternal akibat
tamponade jantung (3) Peningkatan afterload yang terlalu besar. Hal ini dapat terjadi pada keadaan
stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, koarktasio aorta, hipertensi maligna. (4) abnormalitas katup
dan struktur jantung. Hal ini dapat terjadi pada keadaan mitral stenosis, endokarditis, regurgitasi
mitral dan aorta, obstruksi yang disebabkan oleh atrial myxoma atau thrombus, ruptur ataupun
disfungsi otot-otot papilaris, ruptur septum dan tamponade. (5) Menurunnya kontraktilitas jantung.
Hal ini terjadi pada keadaan, infark ventrikel kanan, iskemia, hipoksia dan asidosis. Kegagalan
ventrikel kanan dapat disebabkan oleh berbagai peristiwa antara lain: (1) peningkatan afterload yang
terlalu besar misalnya, emboli paru, penyakit pembuluh darah paru (hipertensi arteri pulmonalis dan
penyakit oklusif vena), vasokonstriksi pulmonal hipoksik, tekanan puncak akhir ekspirasi, fibrosis
pulmonaris, kelainan pernafasan saat tidur, PPOK. (2) Artimia. Ventrikel takiaritmia sering berkaitan
dengan syok kardiogenik. Sementara bradiaritmia dapat menyebabkan atau memperburuk syok yang
disebabkan oleh etiologi lain. Sinus takikardia dan takiaritmia atrial dapat menyebabkan hipoperfusi
dan memperburuk syok.1,8
Penyebab syok kardiogenik dapat pula dibedakan berdasarkan infark miokard akut atau non-
infark miokard seperti berikut ini :1,7
1. Infark miokard akut

Kegagalan pompa jantung
 Infark luas, > 40% ventrikel kiri
 Infark kecil namun dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri atau riwayat infark
sebelumnya
 Infark yang meluas
 Reinfark
Komplikasi mekanik
 Mitral regurgitasi akut akibat/disfungsi ruptur otot papilari atau korda tendinea
 Defek septum ventrikel yang disebabkan roleh ruptum septum intraventrikular
 Ruptur dinding ventrikel kiri
 Tamponade perikard
Infark ventrikel kanan
2. Kondisi lain
 Kardiomiopati tahap akhir (end stage)
 Miokarditis
 Syok septik dengan depresi miokard berat
 Obstruksi jalan keluar ventrikel kiri
 Stenosis aorta
 Kardiomiopati obstruktif hipertrofik
 Obstruksi jalan masuk (pengisian) ventrikel kiri
 Stenosis mitral
 Myxoma atrium kiri
 Regurgitasi mitral akut (ruptur korda)
 Insufisiensi katup aorta akut
17
 Kontusio miokardial
 Bypass kardiopulmonari yang berkepanjangan
Anamnese dan pemeriksaan klinis dapat memberikan informasi penting dalam menentukan
etiologi syok kardiogenik. Misalnya, jika keluhan utama pasien yang masuk adalah nyeri dada, maka
hal yang dapat diperkirakan adalah adanya infark miokard akut, miokarditis, atau tamponade
perikard. Selanjutnya, jika ditemukan murmur pada pemeriksaan fisik, maka dapat dipikirkan
kemungkinan adanya ruptur septum ventrikel, ruptur otot-otot papillaris, penyakit akut katup mitral
atau aorta. Adanya murmur pada syok kardiogenik merupakan suatu indikasi untuk segera dilakukan
pemeriksaan echocardiography.1,8
2.11. Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan akibat dari gangguan dari keseluruhan system sirkulasi baik yang
besifat temporer maupun permanen. Kegagalan ventrikel kiri atau ventrikel kanan (akibat disfungsi
miokardium) memompakan darah dalam jumlah yang adekuat merupakan penyebab primer syok
kardiogenik pada infark miokard akut (gambar 1). Akibatnya adalah hipotensi, hipoperfusi jaringan,
serta kongesti paru atau kongesti vena sistemik.1,9
Kegagalan ventrikel kiri merupakan bentuk yang paling sering dari syok kardiogenik, namun
bagian lain dari sistem sirkulasi juga ikut bertanggung jawab terhadap gagalnya mekanisme
kompensasi. Kebanyakan abnormalitas ini sifatnya reversibel sehingga bagi pasien-pasien yang
selamat, fungsi jantung mungkin masih dapat dipertahankan.1,9
Hipotensi sistemik, merupakan tanda yang terjadi pada hampir semua syok kardiogenik.
Hipotensi terjadi akibat menurunnya volume sekuncup/stroke volume serta menurunnya indeks
kardiak. Turunnya tekanan darah dapat dikompensasi oleh peningkatan resistensi perifer yang
diperantarai oleh pelepasan vasopresor endogen seperti norepinefrin dan angiotensin II. Namun
demikian gabungan dari rendahnya curah jantung dan meningkatnya tahanan perifer dapat
menyebabkan berkurangnya perfusi jaringan.1,9
Sehubungan dengan itu, berkurangnya perfusi pada arteri koroner dapat menyebabkan suatu
lingkaran setan iskemik, perburukan disfungsi miokardium, dan disertai dengan progresivitas
hipoperfusi organ serta kematian. Hipotensi dan peningkatan tahanan perifer yang disertai dengan
peningkatan PCWP terjadi jika disfungsi ventrikel kiri merupakan kelainan jantung primernya. 1
Mekanisme kompensasi diaktifkan, merangsang sistem simpatik, sehingga meningkatkan denyut
nadi dan kontraktilias. Sistem renin-angiotensis-aldosteron juga diaktivasi sehingga meretensi cairan,
meningkatkan preload, dan vasokonstriksi untuk mempertahankan tekanan darah. Peningkatan sitokin
juga ditemukan pada pasien SK, terutama nitrit oksida yang menyebabkan vasodilastasi dan
memperparah hipotensi. Pada fase awal, mirkosirkulasi dan makrosirkulasi koheren, namun seiring
perjalanan penyakit hipoperfusi jaringan tetap ada meskipun makrosirkulasi sudah diperbaiki. Hal ini
mungkin disebabkan oleh heterogenitas mikrosirkulasi, penurunan densitas kapiler, penurunan aliran
darah lokal, edema jaringan, dan dapat memicu kerusakan yang ireversibel. Disfungsi multi organ
adalah hasil dari gangguan makrohemodinamik dan disfungsi mikroseluler. Saluran cerna menjadi
organ pertama yang terpengaruhi, menyebabkan kerusakan sawar intestinal dan meningkatkan
translokasi bakteri. Lipopolisakarida dan endotoksin yang dihasilkan bakteri tersebut akan masuk ke
sistem sirkulasi dan meningkatkan pelepasan sitokin dan inflamasi. Kejadian ini memperburuk
perfusi sistemik sehingga menyebabkan syok dan dapat berujung kematian.9
Meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kanan terjadi jika syok akibat kegagalan pada
ventrikel kanan, misalnya pada gagal infark luas ventrikel kanan. Namun pada kenyataannya sebuah
penelitian SHOCK trial menunjukkan pada beberapa pasien post MI, syok malahan disertai oleh
vasodilatasi. Hal ini mungkin terjadi sebagai akibat adanya respon inflamasi sistemik seperti yang
terjadi pada sepsis. Respon inflamasi akut pada infark miokard berkaitan dengan peningkatan
konsentrasi sitokin. Aktivasi sitokin menyebabkan induksi nitrit oksida (NO) sintase dan
meningkatkan kadar NO sehingga menyebabkan vasodilatasi yang tidak tepat dan berkurangnya
perfusi koroner dan sistemik. Sekuens ini mirip dengan yang terjadi pada syok septik yang juga
18
ditandai dengan adanya vasodilatasi sistemik.1,10
Gambar 1. Patofisiologi Syok Kardiogenik.
Gambaran Spiral syok, dimulai dari disfungsi ventrikel kiri dan berakhir dengan kematian melalui
kondisi iskemik dan disfungsi ventrikel kiri yang semakin progresif jika tidak diberikan intervensi
pengobatan. Alur spiral syok mendapat pengaruh negatif oleh (1) disfungsi sitolik dengan
berkurangnya curah jantung dan volume sekuncup sehingga menyebabkan terganggunya perfusi
perifer dan hipotensi. (2) disfungi diastolic sehingga menyebabkan hipoksemia dan kongesti paru, (3)
munculnya sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) yang didorong oleh nitrit oksida sintase endotel
dan nitrit oksida sintase yang terinduksi (eNOS dan iNOS), interleukin-6 (IL-6), TNF-α, sehingga
menyebabkan berkurangnya tahanan perifer. Piihan terapi seperti PCI. CABG, LVADs,
inotropik/vasopresor bertujuan untuk membalikkan alur spiral syok diperlihatkan dengan garis warna
hijau. Penghentian pengobatan akibat komplikasi perdarahan serta peran SIRS diperlihatkan pada
garis merah
2.12. Manifestasi Klinis

Syok kardiogenik merupakan kasus kegawatdaruratan. Penilaian klinis yang lengkap sangat
penting untuk mendapatkan penyebabnya dan menetapkan sasaran terapi untuk mengatasi
penyebabnya. Syok kardiogenik yang muncul akibat infark miokard biasanya muncul setelah pasien
masuk ke rumah sakit, namun demikian, sebagian kecil pasien datang ke rumah sakit sudah dalam
keadaan syok. Pada pasien terlihat tanda-tanda hipoperfusi (curah jantung yang rendah) yang terlihat
dari adanya sinus takikardia, volume urine yang sedikit, serta ekstremitas dingin. Hipotensi sistemik (
TDS < 90mmHg atau turunnnya TD < 30 mmHg dari TD rata-rata) belakangan akan muncul dan
meyebabkan hipoperfusi jaringan.1,8
Kebanyakan pasien yang datang dengan infark miokard akut merasakan nyeri dada yang muncul
tiba-tiba seperti diperas atau ditimpa beban berat di substernal. Nyeri ini dapat menyebar hingga ke
lengan kiri atau leher. Nyeri dada bisa saja tidak khas, terutama jika lokasinya hanya di epigastrium,
leher atau lengan. Kualitas nyerinya bisa seperti terbakar, seperti ditusuk-tusuk atau seperti ditikam.
Bahkan nyeri bisa saja tidak dirasakan pada pasien-pasien diabetes dan usia tua. Gejala-gejala
autonomik lain bisa juga muncul seperti mual, muntah, serta berkeringat. Riwayat penyakit jantung
sebelumnya, riwayat penggunaan kokain, riwayat infark miokard sebelumnya, atau riwayat
19
pembedahan jantung sebelumnya perlu ditanyakan. Faktor resiko penyakit jantung perlu dinilai pada
pasien yang disangkakan mengalami iskemik miokardial. Evaluasinya antara lain mencakup riwayat
hiperlipidemia, hipertrofi ventrikel kiri, hipertensi, riwayat merokok, serta riwayat keluarga yang
mengalami penyakit jantung koroner premature. Keberadaan 2 atau lebih faktor resiko meningkatkan
kecenderungan suatu infark miokard. Gejala-gejala lain yang berkaitan antara lain : diaphoresis, sesak
nafas saat beraktifitas, sesak nafas saat beristrahat. Presinkop, sinkop, palpitasi, ansietas generalisata
serta depresi.8
Syok kardiogenik didiagnosa jika ditemukan adanya disfungsi miokardium setelah
mengeksklusikan penyebab lain yang mungkin misalnya hipovolemia, perdarahan, sepsis, emboli
paru, tamponade perikard, diseksi aorta atau penyakit katup jantung. Dikatakan syok jika terdapat
bukti adanya hipoperfusi organ yang dapat dideteksi pada pemeriksaan fisik. Adapun karakteristik
pasien-pasien syok kardiogenik antara lain :
 Kulit berwarna keabu-abuan atau bisa juga sianosis. Suhu kulit dingin dan bisa muncul gambaran
mottled skin pada ekstremitas.
 Nadi cepat dan halus/lemah serta dapat juga disertai dengan irama yang tidak teratur jika terdapat
aritmia
 Distensi vena jugularis dan ronkhi basah di paru biasanya ada namun tidak harus selalu. Edema
perifer juga biasanya bisa dijumpai.
 Suara jantung terdengar agak jauh, bunyi jantung III dan IV bisa terdengar
 Tekanan nadi lemah dan pasien biasanya dalam keadaan takikardia
 Tampak pada pasien tanda-tanda hipoperfusi misalnya perubahan status mental dan penurunan
jumlah urine
 Murmur sistolik biasanya terdengar pada pasien dengan regurgitasi mitral, murmur biasanya
terdengar di awal sistol
 Dijumpainya thrill parasternal menandakan adanya defek septum ventrikel. 8
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI) mengelompokkan syok
kardiogenik berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, laboratorium dan status hemodinamik sebagai
berikut :
Tabel 2. Deskripsi Stadium Syok Kardiogenik Berdasarkan Klinis, Laboratorium, dan Hemodinamik
Pemeriksaan Laboratorium
Stadium Deskipsi Klinis Laboratorium Hemodinamik Mortalitas

A “Ada risiko” Tidak JVP normal, Laktat, fungsi  Normoten sif 0-3,6
menunjukkan perfusi hangat ginjal normal  CI ≥2.5 (jika
gejala dan dan baik, (atau baseline) akut); CVP
tanda SK pulsasi distal ≤10; PCWP
namun kuat, ≤15; Saturasi
berisiko. kesadaran AP ≥65%
(pasien dengan baik, suara
infark luas paru bersih
atau gagal
jantung akut
atau acute on
chronic.)
B “Bermula”. Terdapat JVP Laktat normal Hipotensi: 0-33,9
instabilitas meningkat, Gangguan TDS 30
hemodinamik: rales pada ginjal akut penurunan dari
hipotensi atau lapang paru minimal, baseline
takikardia Perfusi hangat peningkatan Takikardia:
20
relatif tanpa dan baik, BNP HR ≥100 CI
hipoperfusi pulsasi distal ≥2,2 dan
kuat saturasi PA ≥
65%
C “Ciri Khas Hipoperfusi Overload Laktat ≥2; CI < 2,2 12,4-53,9
SK” dan cairan, kreatinin 1,5x L/mnt/m2
membutuhkan penurunanm baseline (atau PCWP > 15
intervensi kesadaran 0.3 mg/dL) mmHg
selain akut, akral atau
resusitasi dingin dan penurunan
cairan mottled, LFG >50%,
(farmakologis berkeringat, peningkatan
atau mekanis). rales luas, enzim hati,
CRT lambat, peningkatan
Output urin BNP
D “Destruktif Perburukan Stadium C dan Stadium C dan Stadium C dan 24,0-66,9
” hemodinamik gejala/tanda laktat naik membutuhkan
atau perburukan atau persisten >1 vasopresor
peningkatan (atau tidak >2 atau MCS
laktat. Gagal perbaikan)
dengan strategi hipoperfusi
intervensi awal setelah terapi
untuk awal
mengembalika
n perfusi
E “Ekstrem” Henti jantung, Biasaya tidak Laktat ≥8 Tensi tidak 42,0-77,4
kolaps atau sadar, Nadi mmol/L pH terukur tanpa
impending sangat lemah, RJP 10 mEq/L vasopressor
kolaps RJP, PEA atau
sirkulasi. Defibrilasi VT/VF
multipel, perlu refrakter
ventilator Hipotensi
dengan
vasopressor
Membutuhkan
bolus
vasopressor
AP= arteri pulmonalis; BNP= B-type natriuretic peptide; CI= cardiac index; CRT= capillary refill
time; CVP= central venous pressure, tekanan vena sentral; HR= heart rate, denyut jantung; JVP=
jugular venous pressure, tekanan vena jugularis; LFG= laju filtrasi glomerulus; MAP = mean arterial
pressure, tekanan arteri rerata; PCWP= pulmonary capillary wedge pressure, RJP= resusitasi jantung
paru; SK= syok kargiogenik; TDS= tekanan darah sistol.
2.13. Temuan Klinis dan Pemeriksaan Lanjutan

Seperti telah disampaikan sebelumnya, kunci keberhasilan penatalaksanaan pasien syok
kardiogenik adalah diagnosis yang cepat, terapi suportif sesegera mungkin, serta revaskularisasi arteri
koroner yang tepat pada kasus iskemik dan infark miokard. Seluruh pasien yang datang dengan syok
harus dijajaki untuk tujuan diagnosis kerja dengan cepat, resusitasi segera dan konfirmasi selanjutnya
terhadap diagnosa kerja. Selain pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan pencitraan seperti
echocardiography, toraks foto, angiografi, elektrokardiografi serta monitoring hemodinamik invasif. 8
21
Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan darah lengkap terutama berguna untuk
mengeksklusikan anemia. Peningkatan jumlah leukosit hitung menandakan kemungkinan adanya
infeksi, sedangkan jumlah platelet yang rendah mungkin disebabkan oleh koagulopati yang
disebabkan oleh sepsis. Pemeriksaan biokimia darah termasuk elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati,
bilirubin, aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), laktat dehidrogenase
(LDH), dapat dilakukan untuk menilai fungsi organ-organ vital. Pemeriksaan enzim jantung perlu
dilakukan termasuk kreatinin kinase dan subklasnya, troponin, myoglobin, dan LDH untuk
mendiagnosa infark miokard. Kreatinin kinase merupakan pemeriksaan yang paling spesifik namun
dapat menjadi positif palsu pada keadaan myopathy, hipotroidisme, gagal ginjal, serta injuri pada otot
rangka. Nilai myoglobin merupakan pemeriksaan yang sensitif pada infark miokard, nilainya dapat
meningkat 4 kali lipat dalam 2 jam. Nilai LDH dapat meningkat pada 10 jam pertama setelah onset
infark miokard dan mencapai kadar puncak pada 24-48 jam, selanjutnya kembali ke kadar normal
dalam 6-8 hari. Troponin T dan I banyak digunakan dalam mendiagnosa infark miokard. Jika kadar
troponin meningkat namun tidak dijumpai adanya bukti klinis iskemik jantung, maka harus segera
dicari kemungkinan lain dari kerusakan jantung misalnya miokarditis. Kadar troponin T meningkat
dalam beberapa jam setelah onset infark miokard. Kadar puncak dicapai dalam 14 jam setelah onset,
mencapai kadar puncak kembali pada beberapa hari setelah onset (kadar puncak bifasik) dan tetap
akan menunjukkan nilai abnormal dalam 10 hari. Hal ini menyebabkan kombinasi troponin T dan
CK-MB menjadi parameter diagnostik retrospektif yang amat bermanfaat bagi pasien yang datangnya
terlambat dari onset penyakit. Troponin T juga merupakan suatu indikator prognostik independen
sehingga dapat digunakan sebagai stratifikator resiko pada pasien angina tidak stabil dan infark
miokard gelombang non-Q. Namun hasil enzim jantung tidak boleh menunda revaskularisasi pada
kasus infark miokard dengan elevasi segment ST (IMA-EST). 1,9
Darah lengkap dan profil metabolik perlu dilakukan setiap 12-24 jam untuk mengevaluasi
oksigenasi, status elektrolit, dan kerusakan end organ. Glukosa darah perlu dievaluasi mengingat
pasien dengan sakit kritis dapat mengalami kondisi hiperglikemia terlepas dari ada atau tidaknya
riwayat diabetes mellitus. Peningkatan kadar glukosa merupakan salah satu faktor yang meningkatkan
mortalitas
Pemerksaan analisa gas darah dapat melihat homeostasis asam basa secara keseluruhan serta
tingkat oksigenasi darah di arteri. Peningkatan defisit basa di darah berhubungan dengan keparahan
syok dan sebagai marker dalam pemantauan selama resusitasi terhadap pasien syok. Pemeriksaan
laktat serial bermanfaat sebagai marker hipoperfusi dan indikator dari prognosis. Meningkatnya kadar
laktat pada pasien dengan adanya gejala hipoperfusi menunjukkan prognosis yang buruk.
Meningkatnya kadar laktat selama proses resusitasi menunjukkan mortalitas yang sangat tinggi.
Kadar brain natriuretic peptide (BNP) berguna sebagai pertanda adanya gagal jantung kongestif dan
merupakan suatu indikator prognostik yang independen. Nilai BNP yang rendah dapat menyingkirkan
syok kardiogenik pada keadaan hipotensi. Namun demikian, nilai BNP yang meningkat tidak serta
merta dikatakan syok kardiogenik. Pemeriksaan saturasi oksigen juga bermanfaat khusunya dapat
mendeteksi defek septum ventrikel.8
2.13.1. Pemeriksaan Pencitraan
2.6.1.1. Echocardiography
Echocardiography harus dilakukan secepatnya untuk menetapkan penyebab syok
kardiogenik. Echocardiography mampu memberikan informasi tentang fungsi sistolik global dan
regional serta disfungsi diastolik. Selain itu, pemeriksaan ini juga dapat mendiagnosa dengan
cepat penyebab mekanik syok seperti defek septum ventrikel akut, ruptur dinding miokardium,
tamponade perikard, serta ruptur muskulus papilaris yang menyebabkan regurgitasi miokardial
akut. Selain itu, dapat pula ditentukan area yang mengalami diskinetik atau akinetik pada
pergerakan dinding ventrikular atau dapat juga memperlihatkan disfungsi katup-katup. Fraksi
ejeksi juga dapat dinilai pada echocardiography. Jika ditemukan hiperdinamik pada ventrikel kiri,
maka penyebab lain harus ditelusuri seperti syok sepsis atau anemia. 1,9
22
2.6.1.2. Radiografi Toraks
Radiografi toraks sangat penting dilakukan untuk mengeksklusikan penyebab lain syok
atau nyeri dada. Mediastinum yang melebar mungkin adalah suatu diseksi aorta. Tension
pneumothorax atau pneumomediastinum yang mudah ditemukan pada foto toraks dapat
bermanifestasi syok dengan low-output. Gambaran radiologis pasien syok kardiogenik
kebanyakan memperlihatkan gambaran kegagalan ventrikel kiri berupa redistribusi pembuluh
darah peulmonal, edema paru interstisial, bayangan hilus melebar, dijumpai garis kerley-B,
kardiomegali serta effusi pleura bilateral dan pembesaran jantung dan ada/tidaknya edema paru.
Edema alveolar tampak pada foto toraks berupa opasitas perihilar bilateral (butterfly
distribution).1,9
2.6.1.3. Ultrasonografi
USG dapat menjadi panduan dalam manajemen cairan. Pada pasien yang bernafas
spontan, vena kava inferior yang kolaps saat respirasi menandakan adanya dehidrasi. Sedangkan
jika tidak maka status cairan intravaskular adalah euvolume. 8
2.6.1.4. Angiografi arteri koroner
Perlu dilakukan segera pada pasien dengan iskemik atau infark miokard yang mengalami
syok kardiogenik. Angiografi penting untuk menilai anatomi arteri koroner dan tindakan
revaskularisasi segera jika diperlukan. Pada kasus dimana ditemukan kelainan yang luas pada
angiografi, maka respon kompensasi berupa hiperkinetik tidak dapat berlangsung akibat beratnya
aterosklerosis arteri koroner. Penyebab tersering syok kardiogenik adalah infark miokard yang
luas atau infark yang lebih kecil pada pasien yang sebelumnya telah mengalami dekompensasi
ventrikel kiri.8
2.6.1.5. Elektrokardiografi
EKG 12 sadapan perlu dilakukan dalam 10 menit pertama untuk mengevaluasi penyebab
terpenting syok kardiogenik: infark miokard.. Iskemik miokard akut didiagnosa berdasarkan
munculnya elevasi segmen ST, depresi segmen ST, gelombang Q patologis. Inversi gelombang T,
meskipun paling tidak sensitif, dapat pula terlihat pada orang-orang dengan iskemik miokard.
EKG pada dada kanan dapat memperlihatkan adanya infark pada ventrikular kanan selain sebagai
diagnostik juga dapat berguna sebagai faktor prognostik. Hasil EKG yang normal tidak
menyingkirkan kemungkinan infark miokard akut.1,9
Gelombang q patologis dapat mencerminkan fraksi ejeksi (EF) yang rendah dan infark
luas. Pada pasien yang dicurigai sindrom koroner akut, perlu memeriksa EKG posterior apabila
terdapat: infark dinding inferior (elevasi segmen ST di sadapan II,III, dan aVF), depresi segmen
ST pada sadapan prekordial septal dan anterior (V1-V4), rasio R:S >1 pada V1-V2, dan elevasi
segmen ST pada EKG belakang (V7-V9).9,11
Selain itu, gambaran gelombang T terbalik dapat ditemukan 12 jam hingga 24 jam pasca
onset gejala STEMI. Gambaran gelombang T terbalik ini menunjukkan jantung berhasil melewati
elevasi segmen ST dan menggambarkan tidak lagi terjadinya iskemia pada jantung. Gambaran
gelombang T terbalik yang terjadi setelah miocard infark dapat bertahan selama berhari-hari dan
berminggu-minggu, dan menjadi kronik bila bertahan lebih dari satu tahun. Bila selanjutnya
gelombang T terbalik ini tidak ditemukan, maka menunjukkan sudah terjadinya perbaikan pasca
miocard infarct.12
2.6.2. Monitoring Hemodinamik Secara Invasif
Monitoring hemodinamik secara invasif (kateterisasi Swan-Ganz) sangat bermanfaat untuk
mengeksklusi penyebab dan jenis syok. Pemeriksaan hemodinamik pada syok kardiogenik adalah
PCWP lebih dari 18 mmHg dan indeks kardiak < 2,2 L/mnt/m2 . Meningkatnya tekanan
pengisian jantung kanan tanpa adanya peningkatan PCWP, menandakan infark pada ventrikel
kanan jika disertai dengan kriteria dari EKG. Meningkatnya saturasi darah pada ventrikel dan
atrium kanan merupakan diagnostik suatu ruptur septum ventrikel.1
23
2.14. Penatalaksanaan
Syok kardiogenik merupakan suatu kegawatdaruratan yang memerlukan tindakan resusitasi
sesegera mungkin sebelum syok menjadi ireversibel dan merusak organ-organ vital. Kunci
keberhasilan penatalaksanaan syok kardiogenik adalah pendekatan yang terorganisir untuk
mendapatkan diagnosis secara tepat dan cepat serta terapi farmakologik sesegera mungkin untuk
mempertahankan tekanan darah dan curah jantung. Seluruh pasien syok kardiogenik harus dirawat di
ruang perawatan intensif.8
Hipoperfusi sistemik berat yang terjadi dapat menyebabkan hipoksemia dan asidosis laktat yang
dapat lebih jauh lagi memperberat miokardium baik secara langsung maupun sebagai akibat dari
berkurangnya respon sistemik terhadap vaspresor seperti dopamin dan norepinefrin. Oleh karena itu,
jika memungkinkan koreksi terhadap kondisi metabolik seperti yang disebutkan diatas sangatlah
penting.11
2.14.1. Penanganan Suportif (Resusitasi dan Ventilasi)

Manajemen awal berupa resusitasi cairan bila dijumpai hipovolemia dan hipotensi,
kecuali dijumpai adanya edema paru. Resusitasi cairan cukup menantang pada kasus syok
kardiogenik karena sulit untuk dinilai, dievaluasi, dan bervariasi tiap kasus. Namun resusitasi
cairan adalah hal pertama yang perlu dipertimbangkan pada SK. Pemeriksaan status volume yang
paling ideal adalah menggunakan kateterisasi jantung kanan pada saat bersamaan dengan
angiografi koroner. Pemasangan jalur vena sentral dan arteri, katetrisasi Swan Ganz, serta pulse
oksimeter perlu dilakukan. Jika tidak dapat dilakukan atau terdapat penundaan kateterisasi, dan
dicurigai pasien mengalami hipovolemia, dapat dibenarkan melakukan challenge resusitasi
dengan kristaloid 250-500 mL untuk stabilisasi. Dapat juga dilakukan leg raise test untuk menilai
kecukupan preload. Hipovolemia dapat terjadi pada kasus syok kardiogenik misalnya dengan
riwayat penggunaan diuretik atau jika ada muntah. Pemberian challenge volume intravaskular
yakni saline isotonik sebanyak sekurangnya 250 mL dalam 10 menit dapat dilakukan sebelum
tindakan kateterisasi pada jantung kanan jika tidak ada bukti bendungan paru pada pemeriksaan
fisik maupun rontgen torak serta pasien tidak dalam keadaan distres pernafasan. 1,3,7,9
Pada beberapa kondisi dukungan cairan yang lebih besar kadang-kadang diperlukan
misalnya pada syok kardiogenik akibat infark ventrikular kanan, dimana tekanan pengisian yang
tinggi diperlukan untuk memaksimalkan aliran ke ventrikel kiri. Infark pada ventrikel kanan
dapat disangkakan jika dijumpai gambaran infark inferior, lapangan paru bersih pada
pemeriksaan auskultasi serta syok. Pemberian cairan dalam jumlah banyak diindikasikan dalam
kasus ini sepanjang tidak dijumpai peningkatan tekanan vena jugularis/sentral. 1
Pasien yang datang dengan overload cairan dan edema paru kardiogenik tanpa adanya
hipotensi dapat diterapi dengan diuretik, morfin, suplemen oksigenm serta vasodilator. 1
Oksigenasi dan proteksi jalan nafas merupakan hal yang penting di awal penanganan
khususnya pada kondisi hipoksemia (SpO2 < 60 mmHg), oksigen dapat diberikan mulai dari 40-
60% selanjutnya dapat dititrasi sampai SpO2 > 90%. Jika diperlukan, intubasi jalan nafas dan
ventilasi mekanik dapat dilakukan. Selain itu monitoring tekanan darah juga harus dilakukan. 1,7
2.14.2. Manajemen Hemodinamik
Kateterisasi arteri pulmonalis (Swan-Ganz) saat ini tidak begitu sering dilakukan karena
adanya kontroversi dimana disebutkan dalam suatu studi prospektif observasional bahwa
kateterisasi arteri pulmonalis dapat memperburuk hasil pengobatan. Saat ini penilaian klinis lebih
banyak dilakukan dengan echocardiography. Melalui modalitas ini, tekanan sistolik arteri
pulmonalis dan tekanan baji dapat dihitung secara akurat dengan echocardiography dopler. 1
Dukungan farmakologi (inotropik dan vasopresor) harus digunakan dengan dosis sekecil
mungkin yang memberi efek terapeutik. Semakin tinggi dosis vasopresor, makan semakin kecil
angka keselamatannya. Hal ini disebabkan pada kenyataan bahwa keadaan penyakit yang
mendasarinya sudah sedemikian berat serta efek toksik obat itu sendiri. Pemberian inotropik
24
merupakan hal yang penting dalam penatalaksanaan syok kardiogenik. Namun sayangnya dengan
pemberian inotropik, konsumsi ATP miokardium juga meningkat, sehingga perbaikan
hemodinamik yang membaik dalam sesaat harus dibayar dengan peningkatan kebutuhan oksigen
jantung dimana pada saat yang sama jantung sendiri sudah mengalami kegagalan ditambah lagi
ketersediaan kebutuhan sudah terbatas. Namun demikian inotropik dan vasopresor saat ini tetap
dibutuhkan untuk mempertahankan perfusi koroner dan sistemik sambil menunggu pemasangan
IABP (Intra-aortic balloon pump) atau sampai syok berhasil ditangani. Target tekanan arteri rata-
rata (MAP) yakni 60-65 mmHg.1
Pada Pasien dengan status perfusi jaringan tidak adekuat dan volume intravaskular yang
adekuat, inisiasi permberian obat inotropik dan atau vasopresor dapat mulai diberikan. Inotropik
meningkatkan kontraktilitas jantung melalui peningkatan sinyal reseptor β1 atau β2 yang dapat
meningkatkan curah jantung dan stroke volume, membantu menjaga mean arterial pressure
(MAP) dan perfusi tubuh. Vasopresor meningkatkan vasokonstriksi, bekerja meningkatkan
systemic vascular resistance (SVR). Peningkatan SVR melalui vasokonstriksi arteriolar dengan
peningkatan sinyal reseptor α1 menyebabkan peningkatan MAP dan peningkatan perfusi ke
organ. Agen Inotropik dan Vasopresor yang paling sering digunakan adalah Dobutamin,
Dopamin, norepinefrin dan epinefrin.. Dosis dobutamin, dopamine, epinefrin dan norepinefrin
dapat dilihat dalam tabel
Epinefrin kira-kira 100 kali lipat lebih kuat sebagai inotropik daripada dobutamin atau
dopamin, dan dosis epinefrin rendah 0,01 hingga 0,1 mcg/kg/menit digunakan untuk
meningkatkan curah jantung dan atau laju nadi melalui stimulasi kuat reseptor β. Dosis epinefrin
yang lebih tinggi (>0,1 µg/kg/menit) menghasilkan peningkatan vasokonstriksi yang dimediasi α
reseptor, menjadikannya vasopresor kuat serta efek inotropik mirip dengan kombinasi
norepinefrin plus dobutamin. Dosis epinefrin yang tinggi dan berkepanjangan dapat
menyebabkan toksisitas jantung langsung melalui kerusakan dinding arteri koroner,
menyebabkan nekrosis daerah yang berhubungan dengan kontraksi miokard, dan melalui
stimulasi langsung apoptosis miosit.1,3
Sebagai vasopressor, potensi norepinefrin sedikit lebih rendah daripada epinefrin, namun
sekitar 100 kali lipat lebih kuat daripada dopamin, dan kira-kira 3 sampai 5 kali lebih kuat
daripada fenilefrin untuk meningkatkan MAP. Dosis norepinefrin > 0,5 hingga 1 µg/ kg/menit
dianggap tinggi (Tabel 1), tetapi tidak ada dosis maksimum norepinefrin yang ditetapkan untuk
syok refraktori. Norepinefrin adalah vasopressor lini pertama untuk semua bentuk syok dengan
hipotensi berat, termasuk syok kardiogenik, syok tidak diketahui penyebabnya, serta syok
vasodilator atau septik.1,3
Dobutamin adalah inotrop yang lebih sering digunakan untuk pasien akut tidak stabil
seperti syok kardiogenik karena waktu paruh singkat dan onset cepat memungkinkan perbaikan
segera pada curah jantung dan dapat dititrasi secara cepat. Pada pasien gagal jantung kongestif,
efek utama dobutamin adalah peningkatan kontraktilitas miokard dan ejeksi ventrikel yang
dimediasi oleh efek reseptor β1 -adrenergik. Dobutamin menghasilkan peningkatan laju jantung
tergantung dosis, dosis rendah (hingga 5 µg/kg/menit) meningkatkan stroke volume melalui efek
inotopik tanpa peningkatan laju jantung yang signifikan, dosis >10 µg/kg/menit menghasilkan
takikardia yang memburuk dengan peningkatan minimal curah jantung akibat stroke volume
menurun dari penurunan waktu pengisian diastolic.1,3
Dopamin adalah katekolamin alami yang menstimulasi reseptor β1-dan α1-adrenergik,
serta reseptor D-dopamin vaskular. Dosis rendah juga dapat menurunkan SVR. Dosis lebih tinggi
secara langsung merangsang reseptor β1 dan meningkatkan pelepasan norepinefrin dari terminal
saraf simpatis untuk meningkatkan kontraktilitas miokard, denyut jantung, tekanan darah sistolik,
dan tekanan nadi. Secara umum dosis 0,5 hingga 3 μg/kg/menit merangsang terutama reseptor D1
-Dopamin, 3 hingga 10 μg/kg/menit merangsang terutama reseptor β1, sehingga memiliki efek
inotropik dan kronotropik dengan meningkatkan MAP, laju jantung, stroke volume, serta curah
25
jantung, dan dosis lebih besar dari 10 μg/ kg/menit terutama akan merangsang reseptor α-
adrenergik menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan MAP dengan makin meningkatkan
Obat Indikasi klinis Receptor Binding Waktu Dosis
α1 β1 β2 D Paruh
Dobuta Penurunan curah jantung (gagal jantung + +++++ ++ N/A 2-3 mnt 2.0 to 20 μg/kg/mnt
min dekompensasi, syok kardiogenetik, (maks 40 μg/kg/mnt
sepsis menyebabkan disfungsi miokard)
bradikardi dengan gejala yang tidak
respons terhadap atropin
Dopami Syok kardiogenik/vasodilator, gagal +++ ++++ ++ +++++ 2 mnt 2-10 μg/kg/mnt 5-10
n jantung, bradikardi dengan gejala yang μg/kg/mnt
tidak respons terhadap atropin (inotropik) >10
μg/kg/mnt
(vasopressor)
Epinefr Syok kardiogenik/vasodilator, henti +++ ++++ +++ N/A 2 mnt Infusion: 0.01-0.1
in jantung, bronkospasme/anafilaktik, ++ μg/kg/mnt Bolus:
bradikardi dengan atau blok jantung 1mg IV setiap 3-5
gejala yang tidak respons terhadap menit (maks 0.2
atropin mg/kg) IM:
(1:1000):0.1 to 0.5
mg (maks 1 mg
Norepin Syok kardiogenik/vasodilator +++ +++ ++ N/A 2-2.5 mnt 0.01 to 3 μg/kg/mnt
efrin ++
SVR. Jika CO rendah dengan SVR tinggi namun MAP masih.3,12
Tabel 3. . Obat-obatan inotropik dan vasopressor pada syok kardiogenik
Meskipun efek hemodinamik menguntungkan dari semua katekolamin, tidak ada yang
menghasilkan perbaikan gejala yang konsisten, dan banyak yang memperpendek kelangsungan
hidup. Temuan ini mungkin terkait dengan fakta bahwa agen ini meningkatkan konsumsi O2
miokard dan juga konsentrasi siklik adenosin monofosfat (cAMP), menghasilkan peningkatan
kalsium intraseluler yang mungkin menyebabkan kematian sel miokard dan/atau meningkatkan
aritmia yang mematikan. Akibatnya, katekolamin harus digunakan dalam dosis serendah
mungkin. Untuk mengatasi masalah yang diwariskan dengan katekolamin ini, dalam beberapa
tahun terakhir, telah terjadi peningkatan minat terhadap agen farmakologis yang bekerja pada
kontraktilitas. tanpa kelemahan katekolamin.3
2.14.3. Terapi Farmakologi lain
Pemberian terapi antitrombolitik yakni aspirin dan heparin harus diberikan sebagaimana
yang telah direkomendasikan pada infark miokard. Clopidogrel dapat ditunda setelah tindakan
angiografi emergensi sebab, bisa saja setelah dilakukan angiografi, pasien selanjutnya diputuskan
akan segera menjalani bedah pintas jantung / CABG (coronary artery bypass grafting).
Clopidogrel dianjurkan bagi semua pasien yang menjalani PCI (pada pasien infark miokard yang
dalam keadaan syok ataupun tidak). Pemberian inotropik negatif dan vasodilator (termasuk
nitrogliserin) harus dihindari. Oksigenasi arteri dan pH darah harus dipertahankan dalam batas
normal untuk meminimalisasi iskemia. Pemberian insulin dapat meningkatkan angka keselamatan
pada pasien kritis yang mengalami hiperglikemia. Pemberian ventilasi mekanik perlu
dipertimbangkan baik melalui sungkup ataupun pipa endotrakeal. Hal ini bermanfaat untuk
menurunkan preload dan afterload serta mengurangi kerja pernafasan. 8
Diuretik harus digunakan dalam penatalaksanaan terhadap kongesti pulmonal dan
memperbaiki oksigenasi. Vasodilator digunakan dengan perhatian yang khusus pada keadaan
akut karena resikonya yang dapat mencetuskan hipotensi lebih jauh dan menurunkan aliran darah
26
koroner. Setelah tekanan darah stabil, bagaimanapun terapi vasodilator dapat menurunkan baik
preload dan afterload. Pada syok kardiogenik, pemilihan obat-obatan harus dilakukan secara
berhati-hati. Penggunaan β-bloker, yang secara umum memiliki indikasi pada Infark Miokard,
dapat mempercepat perkembangan syok. Sebagai tambahan, aktivasi dari sistem renin-
angiotensin sebagai kompensasi yang mungkin dapat menyelamatkan jiwa sebaiknya tidak
dinetralkan dengan pemberian ACE-inhibitor.7
Meskipun penggunaan vasodilator pada pasien dengan syok kardiogenik kritis
merupakan kontraindikasi, mereka dapat dimulai dengan hati-hati pada pasien dengan syok
ringan. Vasodilator intravena termasuk nitrogliserin, nitroprusside, dan nesiritide. Nitrogliserin
adalah dilator vena kuat yang efektif dalam mengurangi preload dan vasodilatasi koroner
pembuluh darah. Agen ini umumnya digunakan pada sindrom gagal jantung akut pada pasien
tanpa bukti syok berat untuk mengurangi afterload sistemik dan paru. Pada pasien tertentu dengan
nilai syok kardiogenik yang lebih rendah yang distabilkan dengan inotropik, penambahan
nitroprusside dapat menyebabkan penurunan afterload ventrikel kiri dan kanan, yang
menyebabkan untuk meningkatkan volume stroke sisi kiri dan sisi kanan. Paradoksnya, karena
manfaat curah jantung, tekanan darah bahkan dapat meningkat dengan terapi nitroprusida. Dalam
perbandingan head-to-head dengan agen inotropik, nitroprusside telah terbukti mengurangi
resistensi pembuluh darah sistemik dan paru, tekanan baji kapiler paru dan meningkatkan curah
jantung seefektif inotropik.6
2.14.4. Terapi Mekanikal : IABP (Intra-aortic balloon pump)

Intra-aortic ballon pump merupakan terapi mekanik yang sudah sejak lama digunakan
pada syok kardiogenik. IABP dapat memperbaiki perfusi koroner dan perifer melalui deflasi
balon pada saat sistole dan inflasi balon saat diastol sehingga afterload menjadi sangat berkurang
dan aliran ke koroner menjadi semakin baik. Namun tidak semua pasien dapat memberikan
respon hemodinamik terhadap pemasangan IABP, hal ini selanjutnya menjadi salah satu faktor
prognostik. IABP semestinya dilakuan secepatnya bahkan jika ada operator yang terlatih dan
prosedur memungkinkan untuk dilakukan secepatnya, maka IABP dapat dilakukan sebelum
pasien dikirim untuk tidakan revaskularisasi. Komplikasi dari tindakan ini semakin jarang sejalan
dengan dengan kemajuan zaman yakni sebesar 7,2% untuk komplikasi secara keseluruhan dan
2,8%.1
IABP menurunkan afterload sistolik dan memperbesar tekanan perfusi diastolik,
meningkatkan curah jantung dan memperbaiki aliran darah koroner. Pemilihan waktu yang akurat
pada saat inflasi dan deflasi menghasilkan suport yang optimal. Efek menguntungkan ini, berbeda
dengan agen-agen inotropik atau vasopresor, terjadi tanpa adanya peningkatan kebutuhan
oksigen. IABP bermanfaat untuk stabilisasi awal pada penderita syok kardiogenik. IABP
mungkin bukan merupakan terapi terbaik sebagai metode independen untuk memperbaiki syok
kardiogenik. Bagaimanapun, IABP dapat menjadi mekanisme penyokong yang penting agar
terapi defenitif dapat diberikan. Penggunaan IABP dapat bermanfaat pada penderita syok
kardiogenik akibat IMA-STE yang tidak bisa mendapatkan stabilisasi segera dengan terapi
farmakologi.7
Namun, dukungan sirkulasi mekanik yang paling umum digunakan IABP tidak terbukti
bermanfaat dalam sebuah studi Intra-aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II (IABP-
SHOCK II), termasuk penggunaan perangkat dukungan sirkulasi lain selain IABP yang
dibuktikan belum meningkatkan prognosis pasien pada syok kardiogenik.3
Reperfusi koroner dapat dilakukan dengan fibrinolisis, PCI (percutaneous coronary
intervention), atau CABG (coronary artery grafting baypass). Pilihan pertama revaskularisasi
adalah intervensi koroner perkutan (PCI). Fibrinolitik digunakan pada pasien SK dengan IMA-
EST hanya jika PCI tidak dapat dilakukan. Pada era PCI, karena tindakan angiografi yang dini,
kejadian SK menjadi lebih rendah, namun mortalitasnya masih tinggi. Baik PCI ataupun CABG
27
(Coronary Artery Bypass Graft) tidak berbeda dalam hal luaran pasien SK. Namun demikian,
CABG jarang dilakukan.1,4,9
Semakin cepat reperfusi dilakukan, maka hasil yang didapat semakin baik. Keuntungan
tindakan revaskularisasi dini pada syok kardiogenik jelas terlihat pada beberapa studi
observasional terutama pada SHOCK trial yakni sebesar peningkatan angka keselamatan pada 1
tahun pertama sebesar 13% pada pasien syok kardiogenik yang menjalani reperfusi dini.
ACC/AHA merekomendasikan dalam guideline agar revaskularisasi dilakukan pada pasien syok
kardiogenik dengan usia <75 tahun. Terapi trorombolitik kurang efektif disbanding PCI namun
dapat diindikasikan jika transport pasien menuju sarana PCI tidak memungkinkan ataupun
membutuhkan waktu yang lama dan jika onset infark miokard dan syok kardiogenik terjadi dalam
rentang waktu kurang dari atau sama dengan 3 jam. Waktu yang terbaik untuk PCI dini adalah 0-
6 jam sejak onset. CABG diindikasin pada pasien dengan oklusi pada arteri left main atau
sumbatan terjadi pada 3 pembuluh darah.1
Banyak trial telah melaporkan hasil yang baik untuk penderita dengan syok kardiogenik
yang menjalani CABG. Left main dan 3 vessel diasease sering dijumpai pada penderita dengan
syok kardiogenik. Namun bagaimanapun, dibutuhkannya pertimbangan logistik dan waktu untuk
mengerahkan tim operasi, adanya angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi terhadap tindakan
operasi, serta hasil intervensi perkutan yang lebih disenangi, mematahkan tindakan rutin CABG
terhadap penderita syok kardiogenik. Sokongan IABP digunakan sebagai jembatan untuk
dilakukan tindakan CABG.7
Gambar 2. Algoritma rencana revaskularisasi pada syok kardiogenik dari ACC/AHA

guidelines ; IRA : infark related artery. (circulation)
Bantuan Sirkulasi Total Bantuan sirkulasi total mencakup pemasangan LVADs (Left
ventricular assist devices) dan ECLS (Extra corporeal life support). Prinsip kerja kedua alat ini
adalah mengalirkan darah keluar dari ventrikel kiri dan memompakannya ke sistemik sehingga
memungkinkan jantung untuk istrahat, memulihkan miokard, memperbaiki kondisi
neurohormonal, mencegah hipotensi, iskemik dan disfungsi miokard. Namun pada prakteknya,
aplikasi dari alat ini sangat terbatas karena komplikasi yang disebabkan oleh alat itu sendiri serta
adanya kerusakan organ yang ireversibel.
28
2.15. Prognosis dan Komplikasi
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian tersering pada infark miokard akut. Tanpa
penanganan yang agresif dan ahli yang berpengalaman, mortalitas syok kardiogenik mencapai 70-
90%. Kunci untuk mencapai prognosis yang baik adalah, diagnose yang cepat, terapi suportif
sesegera mungkin, serta revaskularisasi arteri koroner secara tepat pada pasien yang mengalami
iskemik dan infark miokard. Mortalitas pasien-pasien yang dirawat inap secara keseluruhan mencapai
57%. Pasien dengan usia >75 tahun, mortalitas 64,1%. Mortalitas syok kardiogenik yang disebabkan
STEMI dan NSTEMI adalah sama. Infark yang melibatkan ventrikel kanan memiliki prognosis yang
lebih buruk. Prognosis pasien-pasien yang berhasil selamatt dari syok kardiogenik belum diteliti
dengan baik namun mungkin lebih baik jika penyebab yang mendasarinya berhasil dikoreksi dengan
tepat.8
Namun penelitian terbaru menunjukkan mortalitas syok kardiogenik di era modern saat ini ≈
50%. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosisnya antara lain: usia, tanda-tanda klinis hipoperfusi
perifer, kerusakan organ anoksik, LVEF, serta kemamuan pompa jantung. Komplikasi Kardiogenik
syok antara lain: kardiopulmonari arrest, disritmia, gagal ginjal, gagal organ multipel, aneurisma
ventricular, tromboembolik, stroke, kematian. Prediktor mortalitas dapat diidentifikasi berdasarkan
trial GUSTO-I yakni : usia, riwayat infark miokard sebelumnya, perubahan kesadaran, kulit yang
basah dan dingin serta oliguria. Temuan echocardiogram sepert fraksi ejeksi ventrikular kiri,
regurgitasi mitral, merupakan predictor independen terhadap mortalitas. EF < 28% memilki
persentase keselamatan 24% dalam 1 tahun, sedangkan EF > 28% persentase keselamatannya dalam
setahun mencapai 56%. Regurgitasi mitral sedang-berat memiliki persentase keselamatan dalam 1
tahun sebesar 31% sedangkan tanpa regurgitasi mitral, persentase keselamatannya mencapai 58%.
Dalam SHOCK trial, mortalitas syok kardiogenik sangat menurun dengan tindakan revaskularisasi
yang cepat dibandingkan dengan yang tidak ( 38% vs 70%).8
29
BAB III
DISKUSI
Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan perfusi sistemik pada
kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia jaringan. Kriteria
hemodinamik syok kardiogenik adalah adanya hipotensi yang berkepanjangan dengan batasan/cut-off
points tekanan darah sistolik untuk syok kardiogenik adalah < 90 mmHg selama sekurangnya 30-60 menit
atau mean arterial pressure < 30 mmHg dari baseline dengan indeks kardiak yang berkurang (< 2,2
L/menit/m2 ) dan tekanan baji kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure/PCWP) > 15 mmHg. 1,2
Pada kasus ini tekanan darah pasien adalah 58/30 mmHg dengan MAP 39,33 mm Hg. Tekanan darah
sistolik ini menunjukkan angka di bawah 90 mmHg, dan disertai MAP yang rendah. Melihat angka ini
berdasarkan beberapa pedoman definisi syok kardiogenik, pasien sudah dapat dididiagnosis syok
kardiogenik, dengan atau tanpa menyertai durasi waktu lama pasien mengalami tekanan darah tersebut.
Karena tekanan darah pasien saat masih di rumah tidak diketahui, dan saat tiba di puskesmas, tekanan
darah pasien tidak terus-menerus dimonitor, sehingga durasi pasien mengalami tekanan darah di bawah
90 mmHg tidak bisa diketahui.
Selain itu berdasarkan Society for Cardiovascular Angiography and Interventions (SCAI) yang
telah mengelompokkan syok kardiogenik, pasien dapat dikatakan memiliki ciri khas syok kardiogenik
bila hipoperfusi dan membutuhkan intervensi selain resusitasi cairan (farmakologis atau mekanis). Pasien
ini sendiri juga mengalami penurunan kesadaran, tampak gelisah dan mengeluh pusing sebelum ke
puskesmas, hal ini sesuai dengan definisi syok kardiogenik yang sudah dipaparkan oleh IABP-SHOCK II
dan ESC GUIDELINES. Serta berdasarkan ESC GUIDELINES syok kardiogenik dapat pula disertai
dengan adanya peningkatan kreatinin3, namun pada pasien ini tidak terjadi peningkatan kreatinin.
Kasus syok kariogenik yang terjadi pada pasien ini, dialami oleh Pria berusia 76 tahun. Jenis
kelamin pria pada pasien juga menunjukkan kesesuaian dengan insidensi syok kardiogenik yang
umumnya terjadinya pada pria. Hal ini didukung oleh teori yaitu kecenderungan meningkatnya penyakit
jantung coroner pada pria dibandingkan wanita.1 Selain itu, penyakit jantung coroner juga adalah salah
satu penyebab syok kardiogenik.8 Pasien pada kasus ini juga sering mengeluhkan nyeri dada kanan dan
kiri, dapat mengarahkan pada adanya penyakit jantung coroner. Selain daripada itu, nyeri dada juga dapat
menggambarkan adanya infark miokard akut. Teori menjelaskan bahwa kegagalan ventrikel kiri atau
ventrikel kanan (akibat disfungsi miokardium) memompakan darah dalam jumlah yang adekuat
merupakan penyebab primer syok kardiogenik pada infark miokard akut. Selain itu, kegagalan jantung
kiri dapat pula diakibatkan oleh peningkatan afterload yang terlalu besar. Peningkatan afterload yang
terlalu besar dapat terjadi pada keadaan stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, koarktasio aorta, dan
hipertensi maligna.8 Sehubungan dengan ini, pasien pada kasus juga memiliki riwayat hipertensi hingga
lebih dari 200 mmHg sejak bulan oktober tahun lalu serta tidak rutin mengkonsumsi obat, menjadikan
faktor yang besar untuk terjadinya syok kardiogenik.
Salah satu pemeriksaan penunjang yang mudah dilakukan ialah EKG. EKG 12 sadapan perlu
dilakukan dalam 10 menit pertama untuk mengevaluasi penyebab terpenting syok kardiogenik: infark
30
miokard. Sekalipun pada pasien ini baru dilakukan pemeriksaan EKG saat sudah di IGD. Iskemik
miokard akut didiagnosa berdasarkan munculnya elevasi segmen ST, depresi segmen ST, gelombang Q
patologis. Inversi gelombang T, meskipun paling tidak sensitif, dapat pula terlihat pada orang-orang
dengan iskemik miokard. Gelombang q patologis dapat mencerminkan fraksi ejeksi (EF) yang rendah
dan infark luas. Selain itu, gambaran gelombang T terbalik dapat ditemukan 12 jam hingga 24 jam pasca
onset gejala STEMI. Gambaran gelombang T terbalik ini menunjukkan jantung berhasil melewati elevasi
segmen ST dan menggambarkan tidak lagi terjadinya iskemia pada jantung. Gambaran gelombang T
terbalik yang terjadi setelah miocard infark dapat bertahan selama berhari-hari dan berminggu-minggu,
dan menjadi kronik bila bertahan lebih dari satu tahun. Bila selanjutnya gelombang T terbalik ini tidak
ditemukan, maka menunjukkan sudah terjadinya perbaikan pasca miocard infarct. 12 Berhubungan dengan
pemeriksaan EKG ini, hasil pemeriksaan EKG pertama kali saat masuk di IGD menggambarkan adanya
STEMI Inferior, terbukti menunjukkan adanya dasar penyebab dari syok kardiogenik yang dialami
pasien; yaitu infark miokard. Bahkan setelah beberapa hari dirawat dan dengan dilakukannya
pemeriksaan EKG lanjutan di ruangan menunjukkan adanya gambaran gelombang T terbalik, dimana
teori menyatakan hal tersebut akan terjadi pasca miocard infark, dan bisa bertahan selama berhari-hari,
berminggu-minggu bahkan lebih dari satu tahun.12
Kunci keberhasilan penatalaksanaan pasien syok kardiogenik dimulai dari diagnosis yang cepat,
terapi suportif sesegera mungkin, serta revaskularisasi arteri koroner yang tepat pada kasus iskemik dan
infark miokard. Pada pasien ini tidak dilakukan challenge resusitasi dengan kristaloid 250-500 mL untuk
stabilisasi, karena tekanan darah pasien sudah membaik saat berada di IGD, yaitu 100/70 mmHg, dan
sebelumnya di puskesmas telah diresusitasi dengan kristaloid.
Gambaran foto thorax pada pasien di kasus ini juga tidak menunjukkan adanya abnormalitas yang
dapat menggambarkan adanya abnormalitas pada jantung dan paru yang dapat menggambarkan dan
menghubungkan dengan adanya syok kardiogenik. Gambaran radiologis pasien syok kardiogenik
kebanyakan memperlihatkan gambaran kegagalan ventrikel kiri berupa redistribusi pembuluh darah
peulmonal, edema paru interstisial, bayangan hilus melebar, dijumpai garis kerley-B, kardiomegali serta
effusi pleura bilateral dan pembesaran jantung dan ada/tidaknya edema paru. Edema alveolar tampak pada
foto toraks berupa opasitas perihilar bilateral (butterfly distribution). 1
Pada Pasien dengan status perfusi jaringan tidak adekuat dan volume intravaskular yang adekuat,
inisiasi permberian obat inotropik dan atau vasopresor dapat mulai diberikan. Pada pasien ini telah
diinjeksikan ephinephrine. Dimana teori menjelaskan bahwa epinefrin kira-kira 100 kali lipat lebih kuat
sebagai inotropik daripada dobutamin atau dopamine. Sedangkan sebagai vasopressor, potensi
norepinefrin sedikit lebih rendah daripada epinefrin, namun sekitar 100 kali lipat lebih kuat daripada
dopamine.3 Norepinefrin adalah vasopressor lini pertama untuk semua bentuk syok dengan hipotensi
berat, termasuk syok kardiogenik, syok tidak diketahui penyebabnya, serta syok vasodilator/septik.
Pemberian terapi antitrombolitik yakni aspirin dan heparin harus diberikan sebagaimana yang telah
direkomendasikan pada infark miokard. Pada pasien ini Clopidogrel pula sudah diberikan pada pasien
semenjak masuk IGD. Sekalipun pasien ini memiliki riwayat hipertensi di atas 200 mmHg, tekanan darah
saat masuk IGD tidak menunjukkan demikian, bahkan setelah beberapa hari dirawat. Penggunaan obat
anti hipertensi sendiri sangat penting diperhatikan dan bahkan harus dihindari, terutama dalam kasus syok
kardiogenik. Penundaan terapi anti hipertensi selama perawatan pasien di rumah sakit, telah dan dapat
menghindari resiko, memperburuk keadaan syok kardiogenik, atau mencegah proses penyembuhan.
Setelah tekanan darah stabil, bagaimanapun terapi vasodilator dapat menurunkan baik preload dan
afterload. Pada syok kardiogenik, pemilihan obat-obatan harus dilakukan secara berhati-hati. Penggunaan
β-bloker, yang secara umum memiliki indikasi pada Infark Miokard, dapat mempercepat perkembangan
syok. Sebagai tambahan, aktivasi dari sistem renin-angiotensin sebagai kompensasi yang mungkin dapat
menyelamatkan jiwa sebaiknya tidak dinetralkan dengan pemberian ACE-inhibitor. 1
Kunci untuk mencapai prognosis yang baik adalah, diagnose yang cepat serta terapi suportif
sesegera mungkin,. Prognosis yang baik berhasil dialami pasien, dengan tidak adanya keluhan penyerta
yang berhubungan dengan syok kardiogenik, ataupun penyebab syok kardiogenik Infark Miokard, seperti
31
nyeri dada, setelah beberapa hari dirawat di rumah sakit. Tanda-tanda vital pasien dalam batas normal,
bahkan pemeriksaan fisik yang umumnya ditemui pada kasus syok kardiogenik; yaitu murmur, rhonchi,
tidak ditemukan pada pasien. Namun, penting diingat kembali melalui hasil EKG yang sudah
menunjukkan adanya Infark miokard, perlu dilakukan pengobatan dan evaluasi lanjutan pada pasien
untuk mencegah kekambuhan. Sekalipun dengan minimnya pemeriksaan, dan penatalaksanaan untuk
mendiagnosis syok kardiogenik dan keadaan lain yang menyertai, terapi suportif yang sudah dilakukan
kepada pasien terbukti telah meningkatkan survival rate pasien.
DAFTAR PUSTAKA
1. Harahap S, Dalimunthe N, Isnanta R, Safri Z, Hasan R, Ginting G. Syok Kardiogenik. Divisi

Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran USU, RSUP H. Adam Malik;
2020.
2. Tamam B. Studi Kasus Pasien Syok Kardiogenik dengan Penurunan Curah Jantung Di Ruang
ICCU RSD dr. Soebandi Jember. Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jember;
2022.
3. Pratama AR, Fadil M. Peranan Inotropik dan Vasopresor dalam Terapi Syok Kardiogenik. Bagian
Kardiologi dan Kedokteran Vaskular, Fakultas Kedokteran, Universitas Andalas, Padang,
Indonesia. CDK-295;2021:307-13.
4. Thiele H, Zeymer U. Cardiogenic shock in patients with acute coronary syndromes. Oxford
University Press; 2018.
5. Tehrani BN, Truesdell AG, Psotka MA, Rosner C, Singh R, Sinha SS, et al. A Standardized and
Comprehensive Approach to the Management of Cardiogenic Shock. JACC: Heart Failure.
Elsevier. 2020;8(11);879-89.
6. Shah P, Cowger JA. Cardiogenic Shock. Elsevier : Crit Care Clin; 2014(30):391–412
7. Sarastri Y. Syok Kardiogenik. Departemen Kardiologi Dan Kedokteran Vaskular Fakultas
Kekdokteran Universitas Sumatera Utara Medan. 2014.
8. Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May 2013. Available from
www.emedicine.medscape.com
9. Besmaya BM, Laksono S. Manajemen Syok Kardiogenik: Suatu Panduan Singkat. HTMJ;
2022;20 (1):107-21.
10. Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock in acute
myocardial infarction. UpToDate. Wolters Kluwer Health. Juni 2013 Available from
www.uptodate.com
11. Levy, B., Clere-Jehl, R., Legras, A., Morichau-Beauchant, T., Leone, M., Frederique, G., et al.
2018. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic Shock After Acute Myocardial
Infarction. J Am Coll Cardiol 72, 173–182
12. Myocardial Infarction. Available from https://ecgwaves.com/lesson/myocardial-ischemia-
infarction/
32
33

LAPORAN KASUS INTERNSHIP, SYOK KARDIOGENIK, Oleh Dr. Christian D H H I Saudale

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS INTERNSHIP, SYOK KARDIOGENIK, Oleh Dr. Christian D H H I Saudale

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS DOKTER INTERNSHIP

RSUD DR. HENDRIKUS FERNANDEZ LARANTUKA

NAMA TANDA TANGAN

Dokter Pembimbing : dr. YJ Raya GA

Dokter Pendamping : dr. Marcela Dewita P.

Dokter Internship : dr. Christian D H H I

No Topik DPJP PRESENTAN TANDA

Larantuka, 27 Juli 2023

1.1.1. Identitas Pasien

1.2. Pemeriksaan Fisik :

1.3. Pemeriksaan Penunjang

1.3.2. Foto Thoraks

1.3.3. EKG Pasien

Interpretasi EKG Kiri Pasien :

Interpretasi EKG Kanan Pasien :

Interpretasi EKG Belakang

1.7. Pengamatan lanjut

Kamis, 23 Maret 2023 Jumat, 24 Maret 2023

A Syok ec cardiogenic Syok ec cardiogenik

P  Observasi UGD  Observasi UGD

Pemeriksaan Lab tanggal 24/03/23

Pemeriksaan EKG Tanggal 24Maret 2023

Kamis, 25 Maret 2023 Jumat, 26 Maret 2023

A CAD-STEMI Inferior-RV CAD-STEMI Inferior-RV

P  Bed Rest  Bed Rest

Pemeriksaan Lab tanggal 26/03/23

 Denyut jantung : Reguler, 75x/menit

Kamis, 27 Maret 2023 Jumat, 28 Maret 2023

A CAD-STEMI Inferior-RV CAD-STEMI Inferior-RV

P  Bed Rest  Observasi UGD

Pemeriksaan EKG Tanggal 26 Maret 2023

2.1. Insidensi dan Epidemiologi

1. Infark miokard akut

Gambar 1. Patofisiologi Syok Kardiogenik.

2.12. Manifestasi Klinis

Stadium Deskipsi Klinis Laboratorium Hemodinamik Mortalitas

2.13. Temuan Klinis dan Pemeriksaan Lanjutan

2.14.1. Penanganan Suportif (Resusitasi dan Ventilasi)

2.14.4. Terapi Mekanikal : IABP (Intra-aortic balloon pump)

Gambar 2. Algoritma rencana revaskularisasi pada syok kardiogenik dari ACC/AHA

1. Harahap S, Dalimunthe N, Isnanta R, Safri Z, Hasan R, Ginting G. Syok Kardiogenik. Divisi

Anda mungkin juga menyukai