MAKALAH LAPORAN KASUS

Congestive Heart Failure (CHF) & Hypokalemia

Disusun oleh:

Tiyar Pramawita Andini

201670006

Pembimbing :

dr. Syarifuddin, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMPROGRAM

STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PAPUA2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat
dan karunia-Nya, sehingga Saya dapat menyelesaikan tugas laporan kasus dengan
judul/topik „Congestive Heart Failure (CHF) & Hypokalemia‟ sebagai salah satu tuntutan
dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam (Interna) diRumah Sakit Sele Be Solu dan
Jhon Piat Wanane.
Saya sebagai penyusun menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam
penyusunan laporan kasus ini dikarenakan keterbatasan dari segi waktu dan pengetahuan,
sehingga saya sadar bahwa masih banyak kekurangan dalam tugas laporan kasus untuk
mencapai kata kesempurnaan. Kritik dan saran dari yang membangun dari para pembaca
saya harapkan dapat melengkapi dan menyempurnakan kekurangan dari refarat ini.
Tidak lupa saya mengucapkan terima kasih kepada seluruh pihak yang membantu
dalam pembuatan tugas laporan kasus ini. Akhir kata semoga Tuhan Yang Maha Esa selalu
melindungi setiap orang yang berkontribusi dalam pembuatan laporan kasus ini.

Sorong, 3 Maret 2022

Penulis

ii
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama Lengkap Mahasiswa : Tiyar Pramawita Andini

Nomor Induk Mahasiswa 201670006

Jurusan : Program Pendidikan Profesi Dokter

Fakultas : Kedokteran

Universitas : Papua

Bagian Pendidikan : Ilmu Kesehatan Penyakit Dalam (Interna)

Judul Refarat Kedokteran : Congestive Heart Failure (CHF) & Hypokalemia

Pembimbing : dr. Syarifuddin, Sp. PD

Mengetahui
Pembimbing Laporan Kasus

dr. Syarifuddin, Sp. PD

iii
 DAFTAR ISI

Congestive Heart Failure (CHF) & Hypokalemia ...................................................................... i

KATA PENGANTAR ............................................................................................................... ii

LEMBAR PENGESAHAN ......................................................................................................iii

DAFTAR ISI............................................................................................................................. iv

BAB I ......................................................................................................................................... 1

PENDAHULUAN ..................................................................................................................... 1

1.1 Identitas Pasien ............................................................................................................ 1

1.2 Anamnesis ................................................................................................................... 1

1.3 Pemeriksaan Fisik ....................................................................................................... 2

1.4 Pemeriksaan Penunjang............................................................................................... 4

1.5 Resume Data Dasar ..................................................................................................... 7

1.6 Diagnosa Kerja ............................................................................................................ 8

1.7 Follow Up .................................................................................................................... 9

BAB II ...................................................................................................................................... 11

TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................................................... 11

2.1 Congestive Heart Failure .......................................................................................... 11

2.1.1 Definisi Congestive Heart Failure .......................................................................... 11

2.1.2 Klasifikasi Congestif heart failure ..................................................................... 12

2.1.3 Epidemiologi ...................................................................................................... 14

2.1.4 Etiologi............................................................................................................... 15

2.1.5 Patofisiologi ....................................................................................................... 16

2.1.6 Diagnosis............................................................................................................ 18

2.1.7 Tatalaksana ........................................................................................................ 20

2.1.8 Komplikasi ......................................................................................................... 28

2.1.9 Prognosis ............................................................................................................ 28

iv
 2.2. Hipokalemia .................................................................................................................. 28

2.2.1 Definisi Hipokalemia ......................................................................................... 28

BAB III .................................................................................................................................... 31

KESIMPULAN ........................................................................................................................ 31

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 32

v
 BAB I
PENDAHULUAN

Perolehan data pasien didapatkan dari anamnesis serta pengamatan dan analisis
rekam medis. Pengumpulan data mulai dilakukan sejak 23 Februari 2022 hingga 25
Februari 2022 dibangsal Tulip Rumah Sakit Jhon Piet Wanane di Kabupaten Sorong.

1.1 Identitas Pasien

• Nama : Ny. LA
• Nomor Rekam Medis : 595/03-94-02
• Tanggal lahir/Usia : 30 Agustus 1968
(58)
• Jenis kelamin : Perempuan
• Alamat : Jefman Timur, Kec. Samate Utara, Kab. Raja Ampat
• Agama : Kristen
• Pendidikan :-
• Status pernikahan : Sudah menikah
• Pekerjaan :-
• Ruang perawatan : Bangsal Tulip

1.2 Anamnesis
❖ Keluhan Utama
Sesak
❖ Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak kurang lebih 2 jam
sebelum masuk rumah sakit. Rasa sesak yang dialami seperti sedang memikul
benda berat, nyeri dada minimal, sesak seringkali dirasakan tiap malam. Pasien
mengatakan kali ini sesak muncul tiba-tiba saat pasien baru selesai makan
malam. Pasien biasa tidur dengan menggunakan 3 bantal. Pasien juga mengaku
lemas dan lesu seluruh badan, mudah lelah, dan juga terdapat bengkak dikedua
kaki. Keluhan lainnya seperti demam (-), batuk lama (+), berlendir (+).

❖ Riwayat Penyakit Sebelumnya

Pasien tidak ada riwayat penyakit kronik seperti diabetes dan hipertensi.

1
 ❖ Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa dengan pasien. Riwayat
penyakitkronik di keluarga tidak ada.
❖ Riwayat Pengobatan
Sebelumnya pasien sempat dirawat dan mendapat pengobatan di RS Herlina ± 1
bulan lalu dengan keluhan bengkak di kaki. Pasien juga pernah mengkonsumsi
obat program sampai tuntas.
❖ Riwayat Pribadi

a) Hobi : Pasien tidak memiliki hobi yang spesifik

b) Olahraga : Pasien jarang berolahraga

c) Kebiasaan makan : Pasien sering makan ± 3 piring dalam sehari

d) Merokok : Pasien tidak merokok

e) Minum alkohol : Pasien tidak mengkonsumsi alkohol

f) Riwayat alergi : Tidak ada alergi makanan dan obat-obatan

1.3 Pemeriksaan Fisik

❖ Deskripsi Umum

a) Kesan sakit : Tampak sakit sedang

b) Gizi : (-)

c) Berat badan : (-)

d) Tinggi badan : (-)

e) IMT : (-)
❖ Tanda Vital

a) Kesadaran kualitatif : Kompos mentis

b) Kesadaran kuantitatif : GCS 15 (E4V5M6)

c) Tekanan darah : 100/60 mmHg

d) Denyut nadi : 108 x/menit

e) Pernapasan : 25 x/menit

f) Suhu (aksila) : 36,5 ◦ C

2
 g) SpO2 : 92 %

❖ Kulit
a) Inspeksi : Ikterik (-), petekie (-), tumor (-), hematom (-)

b) Palpasi : Nodul (-), atrofi (-), turgor kulit lambat

❖ Kepala dan Leher

a) Inspeksi : Benjol di leher sisi kanan & kiri (-), pembengkakan (-),
wajah simetris tanpa deviasi (-)
b) Palpasi : Pembesaran tiroid (-), nyeri tekan (-), pembesaran KGB (-)

c) Auskultai : Bruit (-)

d) Pemeriksaan : Kaku kuduk (-)

❖ Telinga
a) Inspeksi : Normotia, deformitas (-), serumen dikedua telinga, membran
timpani tidak terlihat tertutup serum.
b) Palpasi : Nyeri tekan (-), tidak teraba massa (-)

❖ Hidung
a) Inspeksi : Deformitas (-), deviasi septum nasal (-), edema conchae (-),
rhinorea(-), epistaksis (-), polip (-), sekret (-)

b) Palpasi : Nyeri (-)

❖ Rongga Mulut dan Tenggorokan
a) Inspeksi : Bibir tampak pucat, ulkus (-), tumor (-), gusi bengkak (-),
gigi karies (+)
b) Palpasi : Nyeri (-), tumor (-)

❖ Mata
a) Inspeksi : Konjungtiva pucat (-/-), sclera tidak ikterik (-/-), eksoftalmus (-),
lapang pandang dalam batas normal, pupil bulat regular
(kanak/kiri), refleks cahaya langsung (+/+), reflex cahaya tidak
langsung (+/+)
❖ Toraks (Paru)
a) Inspeksi : Pengembangan dada simetris, respirasi abdomino thorakal,

3
 iramaregular
b) Palpasi : Fokal fremitus simetris antara kiri dan kanan

c) Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

d) Auskultasi : Suara napas vesikular, ronkhi (+/+) di basal paru, wheezing (-)

❖ Toraks (Jantung)
a) Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

b) Palpasi : Iktus kordis teraba di intercostal 5 linea midklavikula sinistra

c) Perkusi : Batas jantung kiri intercostal 5 linea midklavikula sinistra,

batas jantung kanan intercostal 5 linea parasternal dextra,
batas punggung jantung intercosal 3 linea parasternal sinistra
d) Auskultasi : Frekuensi denyut jantung x/menit, S1/S2 reguler, murmur
(-), S3 gallop (+)
❖ Abdomen
a) Inspeksi : Perut tampak cekung, pelebaran vena (-), caput
medusa (-) hernia (-)
b) Auskultasi : Bising usus 8 x/menit

c) Palpasi : Nyeri tekan (-), tidak terdapat massa, tidak terdapat

pembesaran hati dan limpa.
d) Perkusi : Timpani

❖ Punggung
a) Inspeksi : Postur tubuh tegak (saat duduk), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)

b) Palpasi : Benjolan (-), nyeri (-)

❖ Genitalia dan Rektum : Tidak ada keluhan

❖ Ekstremitas
a) Inspeksi : Deformitas (-), edema (+), varises (-), ulkus (-), CRT < 2 detik

b) Palpasi : Nyeri (-), atrofi (-), panas (-), edema (+) kedua kaki, benjolan (-)

1.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

4
 Tabel 1.Pemeriksaan hematologi pada tanggal 16 Februari 2022

Parameter Hasil Nilai Rujukan

WBC 9,3 3,8 – 10,6 x 103/mm3
RBC 4,29 4,4 – 5,9 x 106/mm3
HGB 11,1 12,0 – 16,0 g/dl
HCT 40,2 40,0 – 54,0 %
PLT 249 150 – 400n x 103/mm3
PCT 0,22 0,100 – 0,500 %
MCV 93,7 76 – 96 Fl
MCH 25,9 27 – 32 pg
MCHC 27,6 23 – 36 g/dL
RDW 16,7 11,6 – 14,8 %
MPV 8,8 4,0 - 11,0 fL
PDW 10,0 10,0 – 18,0 fL
LYM 10,2 20,0 – 40,0 %
MON 21,9 4,0 – 8,0 %
NEUT 81,3 40,0 - 70,0 %

5
 Tabel 2.Pemeriksaan kimia darah pada tanggal 17 Februari 2022
Parameter Hasil Nilai Normal
Glukosa Puasa 70 - 126 mg/dL
Glukosa 2 JPP 80 - 140 mg/dL
Glukosa Sewaktu 80 - 160 mg/dL
Cholesterol 138 ≤ 200 mg/dL
HDL-Cholestrol 40 - 60 mg/dL
LDL-Cholestrol 0 - 100 mg/dL
Trigliserida < 150 mg/Dl
Ureum 43 15 - 39 mg/dL
Creatinin 0,5 0,16 - 1,3 mg/dL
AsamUrat 2,6 - 6,0 mg/dL
SGOT 25 15 - 34 U/L
SGPT 16 15 - 60 U/L
Bilirubin – Total 0,13 - 1,2 mg/dL
Bilirubin – Direct 0,0 - 0,2 mg/dL
Bilirubin – Indirect 0,25 - 0,75 mg/dL
Total Protein 6,4 - 8,2 g/dL
Albumin 3,4 - 5,0 g/dL
Globulin 2,3 - 3,5 g/dL
Gamma GT 5 - 85 U/L
HbsAg Negatif

Tabel 3. Pemeriksaan Elektrolit pada tanggal 17 Februari 2022

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Natrium 139,4 136-146 Mmol/L
Kalium 2,51 3,4-5,10 Mmol/L
Chlorida 80,3 98-106 Mmol/L
❖ Pemeriksaan SARS CoV 2 : Non reaktif
❖ Pemeriksaan TCM : Non Reaktif
❖ Pemeriksaan Echocardiografi : EF = 60%

6
 ❖ Pemeriksaan EKG
:

Gambar 2. Hasil pemeriksaan EKG

Kesan: Terdapat gelombang bivasik pada V1, Hipertrovi atrium kanan dan kiri

1.5 Resume Data Dasar

Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak kurang lebih 2 jam
sebelum masuk rumah sakit. Rasa sesak yang dialami seperti sedang memikul benda
berat, nyeri dada minimal, sesak seringkali dirasakan tiap malam. Pasien mengatakan
kali ini sesak muncul tiba-tiba saat pasien baru selesai makan malam. Pasien biasa
tidur dengan menggunakan 3 bantal. Pasien juga mengaku lemas dan lesu seluruh
badan, mudah lelah, dan juga terdapat bengkak dikedua kaki. Keluhan lainnya yaitu
batuk lama dan berlendir. Riwayat pengobatan sebelumnya pasien sempat dirawat dan
mendapat pengobatan di RS Herlina ± 1 bulan lalu dengan keluhan bengkak di kaki.
Pasien juga pernah mengkonsumsi obat program sampai tuntas. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, GCS 15 (E4V5M6), tekanan
darah 100/60 mmHg, denyut nadi 108x/menit, pernapasan 25x/menit, suhu (aksila)
◦
36,5 C, SpO2: 92 %. Pada palpasi kulit turgor kulit lambat, pada inspeksi rongga
mulut didapatkan gigi karies, pada auskultasi paru didapatkan suara ronkhi, dan pada
auskultasi jantung didapatkan gallop, pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan
edema pada kedua kaki.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan nilai RDW (16,7%),
MON (21,9%), dan NEUT (81,3%) yang meningkat. Pada pemeriksaan kimia darah
didapatkan jumlah ureum yang meningkat yaitu 43 mg/dL dan kreatinin yang
menurun yaitu 0,5 mg/dL. Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan hasil kalium yang
rendah yaitu 2,51 mmoL/L. Pada pemeriksaan Sars-Cov-2-Antigen didapatkan hasil
non-reaktif. Pada pemeriksaan echocardiografi didapati hasil EF=60%, dan pada

7
 pemeriksaan EKG didapatkan gelombang bivasik pada v1 yang kemungkinan terjadi
hipertrovi atrium kanan dan kiri.

1.6 Diagnosa Kerja

No Masalah Data Pendukung

Anamnesis

• Sesak

• Lemas

• Mudah lelah

• Pembengkakan di kedua kaki

Pemeriksaan Fisik
Congestive Heart
1 • Suara ronkhi
Failure (CHF)
• Suara tambahan S3 gallop
• Pemeriksaan ekstremitas bengkak di kedua kaki

Pemeriksaan Penunjang

Pada Pemeriksaan Echocardiografi didapatkan hasil

EF=60%, dan pada hasil EKG didapatkan gelombang
bivasik pada V1 yang kemungkinan terjadi hipertrovi
atrium kanan dan kiri.

Anamnesis
Tubuh terasa lemah
2 Hipokalemia
Pemeriksaan Penunjang
Kalium 2, 51 mmol/L

8
1.7 Follow Up
Tabel 4. Daftar Masalah Pasien

Rabu, 16 – 03 – 2022 (IGD) Kamis, 17 – 03 – 2022 Jum’at, 18 – 03 – 2022

S : Sesak seperti memikul benda S : Sesak, lemas, batuk S:Sesak, lemas, batuk
berat, nyeri dada minimal, sesak berlendir, nyeri dada minimal, berlendir, kaki bengkak
sering dirasa tiap malam. Pasien kaki bengkak. berkurang
biasa istirahat menggunakan 3
bantal. Keluhan lain yaitu batuk O : TD 110/60 mmHg, nadi 85 O : TD 90/60 mmHg, nadi81
berlendir (+), lemas, kaki x/menit, SpO2 98 %, suhu 36,4 x/menit, SpO2 98 %, suhu
o
bengkak C, 36,2oC,

O : TD 100/60 mmHg, nadi 108 A : CHF & Hipokalemia A : CHF & Hipokalemia
x/menit, RR 25 x/menit, SpO2
92 %, suhu 37,3 oC P : O2, Nacl+ Farbion 7 tpm, P : Nacl + KCL 50 ,
ceftriaxone 1x3 mg, ranitidine Ceftriaxone 1x 3 mg,
A : Observasi dypsneu 2x1 mg, dexamethasone 1x1 ranitidine 2x 1 mg,
mg, ambroxol 3x1 mg, Asparka 3x1 mg,
P : O2 NRM masker 8 lpm, paracetamol 3x1 mg, paracetamol 3x1 mg,
IVFD Ringer Lactat 500 cc/ 24 furosemide 1 amp/ 12 jam ambroxol 3 x1 mg,
jam, Injeksi Furosemide 20 (IV), spinorolactone tab 0-2-0, furosemide 1mg/ 12 jam,
mg/24 jam (Stop), P.O direncanakan Ekokardiogram pemeriksaan TCM
Salbutamol 2x4 mg, P.O
Pemeriksaan TCM= Non
ambroxol 3x30 mg, farbion
reaktif
amp/ 24 jam drips.

9
 Sabtu, 19 – 03 – 2022 Minggu, 20 – 03 – 2022 Senin, 21 – 03 – 2022
S : Sesak, lemas, batuk berlendir S : Sesak, lemas, batuk S : Sesak dan batuk ↓
berkurang, bengkak dirasa berlendir, kaki bengkak
berkurang. O : TD 150/80 mmHg,
O : TD 100/60 mmHg, nadi nadi 85x/menit, SpO2 97 %,
O : TD 100/60 mmHg, nadi 85 87x/menit, SpO2 92 %, suhu suhu 36,8 oC.
x/menit, SpO2 99%, suhu 35,4 36,2 oC.
o
C, A : CHF dan Hipokalemi
A : CHF & Hipokalemi

A : CHF & Hipokalemia P : Nacl 7 tpm, ceftriaxone

P : IVFD Nacl drips KCL
1x3 mg, ranitidine 2x1 mg,
50mg, ceftriaxone 2gr/24 jam,
P : IVFD Nacl drips KCL 50mg, asparka 3x1 mg, ambroxol
, ambroxol 3 x1 mg, ranitidine
ceftriaxone 2gr/24 jam, 3x1 mg, furosemide ↓ 1 amp
1 amp/12 jam, furosemide 1
ranitidine 1 amp/12 jam, , /224 jam (IV)
amp /12 jam
ambroxol 3 x1 mg, furosemide
1 amp /12 jam

Selasa, 22 – 03 – 2022 Rabu, 23 – 03 – 2022

S : Pasien mengaku sesak berkurang, batuk S : Sesak membaik, batuk berkurang,
berkurang, sedikit mual, nyeri perut terutama tidak ada keluhan lain lagi.
setelah makan, bengkak dikaki.
O : TD 90/60 mmHg,
O : TD 110/60 mmHg, nadi 92 x/menit, SpO2
nadi 78 x/menit, SpO2 99%, suhu 36,5
o
98%, suhu 36 C, o
C.

A : CHF & Hipokalemi

A : CHF & Hipokalemi
P : zink 1x1 tab , furosemide 1x1 mg, P : Furosemide 40mg, spironolactone
sipironolaktone 0-1-0, lansoprazole 1x1 mg, 25mg.
donperidon 3x1 mg.. Hasil Ekokardiogram: EF = 60%

10
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Congestive Heart Failure

2.1.1 Definisi Congestive Heart Failure

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang kompleks, yang didasari
oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan
tubuh secara adekuat akibat adanya gangguan structural dan fungsional dari
jantung. Orang dengan gagal jantung biasanya memiliki gejala yaitu sesak napas
saat istirahat atau sedang beraktivitas, rasa lemah tidak bertenaga,
pembengkakan pergelangan kaki; gejala khas gagal jantung yaitu takikardi,
takipnu, efusi pleura, rales pada paru, peningkatan vena jugular, hepatomegaly,
dan edema perifer; dan tanda objektif abnormalitas struktur jantung dan fungsi
jantung saat istirahat yaitu kardiomegali, bising jantung, bunyi jantung 3,
peningkatan konsentrasi natriuretic peptide, dan abnormalitas pada
echocardiografi.1-5

11
 Tabel 5: Manifestasi Klinis Gagal Jantung5

GEJALA DAN TANDA

Tipikal Spesifik
• Sesak nafas • Peningkatan JVP
• Ortopneu • Refluks hepatojugular
• Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe • Suara jantung S3 (gallop)
• Toleransi aktivitas yang • Apex jantung bergeser ke lateral
berkurang • Murmur jantung
• Cepat lelah
• Bengkak pada pergelangan kaki

Kurang Tipikal Kurang Tipikal

• Batuk di malam hari/dini hari • Edema erifer
• Mengi • Krepitasi pulmonal
• Berat badan bertambah > 2 kg/ • Suara pekak di basal paru pada saat
minggu perkusi
• Berat badan turun • Takikardia
(gagal jantung stadium lanjut) • Nadi ireguler
• Kembung/begah • Nafas cepat
• Nafsu makan menurun • Hepatomegali
• Perasaan bingung • Asites
(terutama pasien usia lanjut) • Kaheksia
• Depresi
• Berdebar dan pingsan

2.1.2 Klasifikasi Congestif heart failure

Klasifikasi gagal jantung dapat dijabarkan melalui dua kategori yakni
kelainan struktural jantung atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan
kapasitas fungsional dari New York Heart Association (NYHA).5

12
 Tabel 6: Klasifikasi Gagal Jantung5

Berdasarkan kelainan struktural Berdasarkan kapasitas fungsional

jantung
Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang
menjadi gagal jantung. Tidak terdapat
gangguan struktural atau fugsional
jantung, dan juga tidak tampak tanda atau
gejala.
(NYHA)
Kelas I
Tidak ada batasan aktivitas fisik.
Aktivitas fisik sehari-hari tidak
menimbulkan kelelahan, berdebar atau
sesak nafas.

Stadium B
Telah terbentuk kelainan pada struktur
jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung tapi tidak
terdapat tanda atau gejala.
Stadium C
Gagal jantung yang simtomatik
berhubungan dengan penyakit struktural
jantung yang mendasari.
Stadium D
Penyakit jantung struktural lanjut serta
gejala gagal jantung yang sangat
bermakna muncul saat istrahat walaupun
sudah mendapat terapi farmakologi
maksimal (refrakter).
Kelas II
Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak
terdapat keluhan saat istrahat, namun
aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, berdebar atau sesak nafas.
Kelas III
Terdapat batasan aktivitas yang
bermakna. Tidak terdapat keluhan saat
istrahat, namun aktivitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, berdebar atau
sesak nafas.
Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik
tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
istrahat. Keluhan meningkat saat
melakukan aktivitas.

Gagal jantung juga diklasifikasikan sebagai gagal jantung dengan

penurunan fungsi sistolik (fraksi ejeksi) dan gangguan fungsi diastolik saja
namun fungsi sistolik (fraksi ejeksi) yangnormal. Istilah yang digunakan yaitu
sebagai Heart Failure with Reduced Ejection Fraction (HrrEF) dan Heart
Failure with Preserved Ejection Fraction (HfpEF). Kedua jenis ini terjadi
secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan fisik, foto
toraksatau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan ekokardiografi-Doppler.3,5

13
 Tabel 7. definisi HfpEF dan HfrEF.5
Klasifikasi EF (%) Deskripsi

I. Gagal jantung dengan ≤ 40% Dapat juga disebut gagal jantung sistolik
penurunan EF (Reduced
EF (HFrEF)
II. Gagal jantung denganEF ≥ 50% Dapat juga disebut gagak jantung
baik (Preserved EF diastolik
(HfpEF)
a. HfpEF borderline 41 – 49 Karakteristik, tatalaksana dan tujuan
terapi serupa dengan HfpEF

Pasien gagal jantung dengan EF yang masih

b. HfpEF perbaikkan > 40 baik (HfpEF) yang sebelumnya memiliki EF
yang menurun (HFrEF)

Terdapat juga klasifikasi gagal jantung kanan dan kiri. Gagal jantung
kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel yang bisa meningkatkan tekanan vena
pulmonalis dan paru sehingga menyebabkan pasien sesak napas dan ortopneu.
Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan
seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik
sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer,
hepatomegali dan distensi vena jugularis. Tetapi bisa berbedahasilnya apabila
terjadi perubahan biokimia gagal jantung di miokard kedua ventrikel, maka
retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahunan
tidaklagi berbeda.3

2.1.3 Epidemiologi
Menurut data Global Health, prevalensi CHF di seluruh dunia saat ini
adalah 64,34 juta kasus. Berdasarkan diagnosis dokter prevalensi penyakit
gagal jantung di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,13% atau diperkirakan sekitar
229.696 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 0,3%
atau diperkirakan sekitar 530.068 orang.
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan meningkat pada
usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata usia umur 74 tahun. Dikatakan jika
gagal jantung akan jelek jika dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki..
setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun
sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari

14
 50% akan meninggal dalam tahun pertama. 6,7

2.1.4 Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai macam gangguan
kardiovaskular.Etiologi dapat dikelompokkan menjadi; (1) mengganggu
kontraktilitas ventrikel, (2) meningkatkan afterload, atau (3) mengganggu
relaksasi dan pengisian ventrikel. Gagal jantung yang diakibatkan oleh
kelainan pengosongan ventrikel akibat gangguan kontraktilitas atau afterload
yang sangat berlebihan, disebut disfungsi sistolik. Sedangkan gagal jantung
yang disebabkan oleh kelainan relaksasi diastolik atau pengisian ventrikel
disebut disfungsi diastolik.2,5

Gambar 1. Kondisi yang menyebabkan gagal jantung kongestif.2

15
Penyebab/presipitan utama yang menyebabkan gagal jantung dapat disingkat dengan
terminologi “SHAME” yaitu sebagai berikut;5
• Sindrom koroner akut

Pasien SKA harus ditatalaksana sesuai dengan panduan STEMI dan NSTEMI,
mencakup tindakan Intervensi Koroner Perkutaneus Primer (IKPP) atau IKP dini.

• Hipertensi Emergenci
Pasien gagal jantung yang disebabkan oleh hipertensi emergensi seringkali datang
dengan presentasi klinis edema paru akut.

• Aritmia

Gangguan aritmia (takiaritmia/bradiaritmia) disertai ketidakstabilan hemodinamik

harus ditatalaksana dengan kardioversi elektrik atau pacu jantung sementara.

• Penyebab Mekanik Akut

Hal ini meliputi komplikasi mekanik akibat SKA seperti ruptur dinding ventrikular,
defek septum interventrikular, regurgitasi mitral akur, trauma dinding dada,
gangguan katup akut akibat endokarditis, diseksi aourta, serta tumor
intrakardiak yang menyebabkan gejala obstruksi. Penegakkan diagnosis utamanya
dengan dilakukan ekokardiografi dan tatalaksana meliputi intervensi perkutan atau
pembedahan sesuai kondisi pasien.

• Emboli paru akut

Tatalaksana emboli paru akut meliputi reperfusi emboli baik itu dengan prosedur
trombolitik, intervensi perkutan atau embolektomi surgikal.

2.1.5 Patofisiologi

Gangguan ventrikular pada disfungsi sistolik disebabkan akibat

terjadinya penurunan kekuatan kontraksi ventrikel kiri sehingga ejeksi darah
berkurang dan menyebabkan curah jantung berkurang, biasanya terjadi akibat
gangguan kontraktilitas bisadisebabkan oleh; kardiomiopati dilatasi, chronic
volume overload (mitral regurgitation, aortic regurgitation), dan penyakit
arteri koroner (infeksi miokard, iskemia miokard transien). Sedangkan pada
disfungsi diastolik disebabkan karena relaksasi dinding ventrikel terganggu

16
sehingga pengisian darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang
dan penyebab yang paling sering yaitu hipertensi karena menyebabkan
kompensasi miokard berupa kekakuan dinding ventrikel dan hipertrofi
hipertrofi. Ketika curah jantung berkurang atau dalam hal ini fraksi ejeksi
mencapai <45%, maka tubuh kita akan melakukan mekanisme kompensasi
untuk mengembalikan isi sekuncup ke normal. Kompensasi pada gagal
jantung sistolik melalui 2 mekanisme utama yaitu sistem simpatis dan sistem
renin-angiostensin aldosteron (RAA). Pertama, aktivasi sistem simpatis oleh
baroreseptor sebagi reaksi terhadap penurunan curah jantung. Kemudian
akan menyebabkan peningkatan kontraksi miokard dan frekuensi denyut
jantung yang distimulasi oleh reseptor adrenergik beta di jantung, sehingga
terjadilah peningkatan curah jantung sebagai bentuk kompensasi. Kedua,
aktivasi sistem RAA yang dimulai dengan pengeluaran renin oleh sel
jukstaglomerular di ginjal yang distimulasi oleh reseptor adrenergik β
sekaligus sebagai reaksi terhadap berkurangnya perfusi ke ginjal. Renin yang
disekresikan akan menghasilkan Angiostensin II (Ang II) yang mempunyai
efek sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai stimulator untuk produksi
aldosteron di korteks adrenal.2,4

Dengan adanya vasokontriksi dari sistem simpatis dan juga

Angiostensin II, maka terjadi peningkatan beban hulu (preload) dan beban
hilir (afterload) di jantung. Sedangkan efek dari aldosteron yaitu menahan
lebih banyak air dan garam di tubuh sewaktu pembentukan urin untuk
menambah volume darah atau membantu peningkatan preload. Saat
terjadinya peningkatan preload atau tekanan pengisian ventrikel, maka
terjadi peningkatan curah jantung berdasarkan hubungan Frank-Starling
sebagai bentuk kompensasi. Namun bentuk kompensasi tersebut hanya
dalam waktu singkat karena akan menyebabkan perburukan disfungsi
miokard. Akibatnya, terjadilah perubahan yang tidak normal misalnya
hipertrofi dinding ventrikel agar bisa meningkatkan kontraktilitas miokard
dan juga ekspansi volume ventrikel agar mampu meningkatkan tekanan
dinding ventrikel. Jika terlalu lama mengalami peningkatan dinding
ventrikel, maka akan terjadi apoptosis sel jantung dan proliferasi jaringan
ikat (fibrosis), sehingga kontraktilitas miokard kembali menurun.2,4

17
 Efek dari proses peningkatan stres hemodinamik pada ventrikel
(preload dan afterload) dan aktivasi sistem neurohormonal endogen tersebut
yaitu memberikan efek toksik langsung pada sel jantung untuk terjadinya
proses remodelling jantung dengan menstimulasi terjadinya apoptosis dan
fibrosis pada miokard. Proses remodelling jantung ini bersifat progresif
sehingga kontraktilitas miokard pada ventrikel makin menurun dan curah
jantung akan makin menurun.4

2.1.6 Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. Pada
evaluasi awal, dilakukan penilaian secara sistematik presentasi klinis
meliputi riwayat penyakit dan pemeriksaan fisis yang teliti. Penilaian perfusi
perifer, suhu kulit, peninggian tekanan pengisian vena, sistolik murmur dan
diastolik murmur, bunyi suara jantung gallop. Kongesti paru dideteksi
dengan auskultasi dada dimana ditemukan ronki basah pada kedua basal paru
dan konstriksi bronchial pada seluruh lapangan paru sebagai petanda
peninggian dari tekanan pengisian ventrikel kiri. Efusi pleura umumnya
ditemukan pada dekompensasi akut dati gagal jantung kronis. Kriteria
Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif,
yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria minor.1-3

Tabel 8. Kriteria Framingham.5

Kriteria Mayor Kriteria Minor

• Paroksimal nokturnal dispnea

• Distensi vena leher • Edema ekstremitas bilateral
• Ronki paru • Batuk dimalam hari
• Kardiomegali • Dispnea déffort
• Edema paru akut • Hepatomegali
• Gallop S3 • Efusi pleura
• Peninggian tekanan vena jugularis • Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
• Refluks hepatojugular normal
• Penurunan berat badan 4.5kg dalam5 • Takikardia (>120/menit)
hari dalm respon pengobatan

18
Untuk dapat menegakkan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan berbagai
pemeriksaantamabahan seperti:5-8

➢ Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi
frekuensi detak jantung, irama jantung, sistem konduksi dan etiologi dari gagal
jantung. Kelaianan segmen ST; berupa infark miokard dengan elevasi segmen ST
(STEMI) atau Non-STEMI. Sinus takikardi, sinus bradikardi, atrial
takikardi/flutter/fibrilasi, aritmia ventrikel, iskemia/infark, gelombang Q patologis,
hipertrofi ventrikel, gelombang Q patologis, hipertropi, bundle branch blok,
disinkroni elektrikal, interval QT yang memanjang.
➢ Foto toraks

Pada pemeriksaann foto thoraks dapat ditemukan beberapa kelainan, seperti

kardiomegali,hipertrofi ventrikel, kongesti vena paru, edema interstitial, efusi pleura,
area paru hiperlusen, serta tampak gambaran infiltrat paru.

➢ Analisis gas darah

Analisis gas darah arterial dilakukan untuk menilai oksigenasi (pO2) fungsi repirasi
(pCO2) dan keseimbangan asam basa (pH) yang harus dilakukan pada pasien
dengan repiratory distress berat. Asidosis petanda perfusi jaringan buruk atau
retensi CO2 dikaitkan dengan prognisis yang buruk. Pengukuran dengan pulse
oximetry dapat mengganti analisis gas darah, tetapi tidak dapat memberikan
informasi terkait pCO2atau keseimbangan asam basa dan tidak dapat di jadikan
patokan untuk status syok.

➢ Pemeriksaan laboratorium

Pemriksaan laboratorium yang dilakukan pada pasien gagal jantung meliputi darah
periferlengkap, eletrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim hati, glukosa,
estimasi laju filtrasi glomerulus (eGFR).

➢ Natriuretic Peptide

B-type natriuretic peptides (BNP dan NT-pro BNP) yang diperiksa pada fase akut
dapat diterima sebagai prediktif negatif untuk mengeklusi gagal jantung. Kadar

19
 peptida natriuretik meningkat sebagai responpeningkatan tekanan dinding
ventrikel.

➢ Troponin I atau T

Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinis
disertai dengan dugaan sindrom koroner akut. Peningkatan ringan kadar
troponin kardiak sering terjadi pada gagal jantung berat atau selama episode
dekompensasi gagaljantung pada penderita tanpa iskemia miokard.

➢ Pemeriksaan ekokardiografi

Pencitraan echo/doppler harus dilakukan untuk evaluasi dan memonitor fungsi

sistolikventrikel kiri dan kanan secara regional dan global, fungsi diastolik, struktur
dan fungsivalvular, kelainan perikard, komplikasi mekanis dari infark akut, menilai
semi kuantitatif, tekanan pengisian dari ventrikel kanan dan kiri, stroke volume dan
tekananarteri pulmonalis, yang demikian bisa menentukan strategi pengobatan.

2.1.7 Tatalaksana

a. Tatalaksana Farmakologi

Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi

morbiditas dan mortalitas. Untuk itu pengobatan pada gagal jantung
kronik ditujukan untuk mencegah atau memperlambat progresi
remodelling miokard, sedangkan pada gagal jantung akut pengobatannya
ditujukan untuk mengurangi overload cairan, menurunkan resistensi
periferdan memperkuat kontraktilitas miokard.1-8

➢ Diuretik
Diuretik merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut
yang selalu disertai dengan kelebihan (Overload) cairan yang
bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer. Penggunaan
diuretik dengan cepat dapat menghilangkan sesak napas dan
meningkatkan kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik
berfungsi mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi
volume cairan ekstrasel, alir balik vena dan tekanan pengisian ventrikel
(Preload), sehingga edema perifer dan kongesti paru akan berkurang.

20
Untuk tujuan ini biasanya akan diberikan diuretik kuat karena efisiensi
diuresis dan natriuresisnya lebih kuat, seperti Furosemide dengan dosis
awal 40mg sekali sehari atau dua kali sehari, dan dosis ditingkatkan
sampai diperoleh diuresis yang cukup untuk mencapai euvolemia
(kering dan hangat) dan mempertahankannya. Oleh karena penggunaan
diuretik tidak mengurangi mortalitas pada gagal jantung kecuali
spironolakton, maka diuretik harus selalu diberikan dalam kombinasi
dengan ACE-I. Penggunaan diuretik tidak boleh berlebihan tetapi
dalam dosis minimal untuk mempertahankan euvolemia. Diuretik
tiazid pada pengobatan gagal jantung tidak pernah diberikan sendiri
karena efek diuresisnya lemah, namun jika dikombinasikan dengan
diuretik kuat maka akan menunjukan efek sinergistik. Diuretik hemat
kalium merupakan diuretik lemah sehingga tidak efektif untuk
mengurangi volume, jadi diberikan apabila hipokalemia.

21
 Tabel 9. Diuretik

Dosis awal Dosis harian Lama

Diuretik Efek samping
(mg) max (mg) Kerja
Loop diuretics
Hipokalemia,
6–8
Furosemid 20 – 40 250 – 500 hipomagnesemia,
Jam
hiponatremia
Hiperurikemia,
4–6
Bumetanid 0.5 – 1.0 5 – 10 intoleransi
Jam
glukosa
12 – 18 Gangguan asam-
Torasemid 5 – 10 100 – 200
Jam basa
Thiazide
Hipokalemia,
6 – 12
Hidroklorotiazid 25 50 – 75 hipomagnesaemia,
Jam
hiponatremia
Gangguan asam-
Indapamid 2.5 2.5 36 jam
basa
Diuretik hemat
Kalium
(+ACE+ARB) (+ACE+ARB)
12.5 – 25 50 1,3 – 2 Hiperkalemia,
Spironolakton
(-ACE-I/ARB) (-ACE-I/ARB) Jam ginekomasti
50 100 - 200

➢ Vasodilator

o ACE-I

ACE-I diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan

fraksi ejeksi ventrikel kiri 40% kecuali ada kontraindikasi. ACE-I
bekerja dengan menghambatenzim yang berasal dari angiostensin I
membentuk vasokonstriktor yang kuat di angiostensi II. ACE-I
mengurangi volume dan tekanan pengisian di ventrikel kiri dan
meningkatkan curah jantung. ACE-I bisa menyebabkan
perburukkan fungsi ginjal, hiperkalemia, hipokalemia, hipotensi
simtomatik, batuk, dan angiodema (jarang). Sehingga ACE-I hanya
diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar
kalium normal. Kontraindikasi; Riwayat angiodema, Stenosis renal

22
 bilateral, Stenosis aorta berat, Kadar kalium serum >5,5 mmol/L,
Serum kreatinin > 2,5 mg/dL.

Tabel 10. ACE-I

ACE-I Dosis awal (mg) Dosis Target (mg)

Captopril 6.25 (3 x/hari) 50 -100 (3 x/hari)

Enalapril 2.5 (2 x/hari) 10 – 20 (2 x/hari)
Lisinopril 2.5 – 5 (1 x/hari) 20 – 40 (1 x/hari)
Ramipril 2.5 (1 x/hari)2 5 (2 x/hari)
Perindopril (1 x/hari) 8 (1 x/hari)

o ARB

ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi

ejeksi ventrikel kiri ≤40% yang tetap simtomatik walaupun sudah
diberikan ACE-I dan penyekat beta dosis optimal, kecuali terdapat
kontraindikasi dan juga mendapatkan antagonis aldosteron.
Kontraindikasi; sama seperti ACE-I kecuali angioderma, pasien
yang diterapi bersamaan dengan ACE-I dan antagonis aldosteron.

Tabel 11. ARB

ARB Dosis awal (mg) Dosis Target (mg)

Candesartan 4/8 (1 x/hari) 32 (1 x/hari)
Valsartan 40 (2 x/hari) 160 (2 x/hari)

o Hydralazine-Isosorbid dinitrat (H-ISDN)

Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40%,
kombinasi H- ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien
intoleran terhadap ACE- I/ARB/ARNI. Kontraindikasi; hipotensi
simtomatik, sindrom lupus dan gagal ginjal berat. Indikasi
pemberian H-ISDN; dosis awal Hydralazin 12,5 mg dan ISDN
10mg (2- 3x/hari), jika toleransi baik maka dititrasi naik sampai
dosis target (Hydralazin 50mg dan ISDN 20mg, 3-4 x/hari).

23
 ➢ Obat inotropik
Positif Digitalis
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, Digoxin dapat
digunakan untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat walaupun
lebih mengutaman diberikanpenyekat beta. Tidak mempunyai efek
terhadap mortalitas tetapi dapat menurunkan angka rehospitalisasi
rawat inap. Dosis awal 0.25mg (1x/hari) pada pasien dengan fungsi
ginjal normal, sedangkan pada usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal
dosis diturunkan manjadi 0.125 atau 0.0625mg (1x/hari).
Kontraindikasi; blok AV derajat 2dan 3, riwayat intoleransi digoksin.

➢ β-bloker

Jika tidak terdapat kontraindikasi, β-bloker diberikan pada semua

pasien gagal jantungsimtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40%.
Pemberikan beta-bloker dapat menjadi obat anti-aritmia sehingga
dapat mengurangi risiko terjadinya aritmia pada jantung. Syarat
diberikan β-bloker yaitu sudah diberikan ACE-I/ARB/ARNI dan
kondisi pasien stabil secara klinis dalam hal ini tidak ada perubahan
dosis diuretik dantidak ada retensi cairan berat. Kontraindikasi; asma
berat, blok AV derajat 2 dan 3, sinus bradikardia (nadi <50x/menit)

Tabel 12. Beta-bloker

β-bloker Dosis awal (mg) Dosis Target (mg)

Bisoprolol 1.25 (1 x/hari) 10 (1 x/hari)
Carvedilol 12.5/25 (2 x/hari) 25 – 50 (2 x/hari)
Metoprolol 5 (1 x/hari) 150 (1 x/hari)
Nebivolol 3.125 (1 x/hari) 10 (1 x/hari)

➢ Antagonis aldosteron

Jika tidak terdapat kontraindikasi, penambahan obat antagonis

aldosteron dapat diberikan bersama dengan diuretik sebagai
tambahan terhadap obat penyekat enzim konversi angiotensin
pada gagal jantung sesudah infark jantung ada diabetes. Obat ini
merupakan golongan yang efektif dalam mempertahankan kadar

24
 kalium yang normal dalam serum. Kontraindikasi; konsentrasi
serum kalium >5,5mmol/L, serum kreatinin >2,5 mg/d,
kombinasi ACE-I dan ARB.

Tabel 13. Antagonis Aldosteron

Antagonis aldosteron Dosis awal (mg) Dosis Target (mg)

Eplerenon 25 (1 x/hari) 50 (1 x/hari)
Spironolakton 25 (1 x/hari) 25 – 50 (1 x/hari)

➢ Angiotensin Receptor - Neprilysin Inhibitor

(ARNI)=Sacubitril/Valsartan

Pada pasien yang masih simtomatik dengan dosis pengobatan

ACE-I/ARB, β-bloker dan MRA, dapat juga diberikan terapi baru
sebagai pengganti ACE-I/ARB yaitu ARNI yang merupakan
kombinasi molekuler valsartan-sacubitril. Sacubitril merupakan
penghambat enzim nefrilisin yang akan menyebabkan
memperbaiki remodeling miokard, diuresis dan natriuresis serta
mengurangi vasokonstriksi, retensi cairan dan garam. Dosis yang
dianjurkan adalah 50mg (2x/hari) dan dapat ditingkatkan hingga
200mg (2x/hari). Kontraindikasi; dalam 36 jam penggunaan
ACE-I, angioderma dengan ACE-I/ARB sebelumnya, tidak
direkomendasikan pada kehamilan dan menyusui, gangguan
hepar berat, hipersensitifitas pada ACE-I/ARB.

➢ Antitrombotik

Antitrombotik merupakan obat yang dapat digunakan untuk

menghambat agregrasi trombosit sehingga menyebabkan
terhambatnya pembentukkan trombus yang sering ditemukan di
arteri.
- Aspirin

Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 ((TXA2) di

dalam trombosit dan prostasiklin di pembuluh darah dengan
menghambat secara ireversibel enzim siklooksigenase,

25
 akibatnya terjadi pengurangan agregrasi trombosit. Dosis
efektif aspirin yaitu 80 – 320mg/hari, dosisi lebih tinggi dapat
meningkatkan toksisitas (pendarahan) dan menjadi kurang
efektif. Pada infark miokard aspirin dapat mencegah
kambuhnya infark miokard. Efek samping; rasa tidak nyaman
di perut, mual, pendarahan saluran cerna.

Gambar 2. Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik.

b. Tatalaksana Non Farmako

➢ Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien untuk berobat dapat mempengaruhi morbiditas,
mortalitas dan kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya
20-60% pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun non-
farmakologi. Disamping itu, hindari atau gunakan dengan hati-hati

26
 obat-obat seperti antiinflamasi nonsteroid (OAINS), antagonis
kalsium (non- dihidropiridin dan dihidropiridin kerja singkat,
antidepresi trisiklik, kortikosteroid danlitium.

➢ Pemantauan berat badan mandiri

Pasien harus memantau berat bada rutin setiap hari, jika terdapat
kenaikan berat badan >2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikkan
dosis diuretik atas pertimbangan dokter.

➢ Asupan cairan

Restriksi cairan 900 ml – 1,2 liter/hari (sesuai berat badan)

dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat disertai
hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala
ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis.

➢ Manajemen perawatan mandiri

Tindakan ini bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari

perilaku yang dapatmemperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal
perburukkan gagal jantnung. Peran ini sangat penting dalam
keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberikandampak
bermakna untuk perbaikkan gejala gagal jantung, kapasitas fungsional,
kualitashidup, morbiditas dan prognosis.

➢ Aktivitas Fisik

Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan

untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II – III) dengan
intensitas yang nyaman bagi pasien. Latihan jasmani: jalan 3-
5x/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5x/minggu selama
20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal
jantung ringan dan sedang.

➢ Diet
Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas
perlu diberikan diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah,
lipid darah atau berat badannya. Asupan NaCL harus dibatasi

27
 menjadi 2 – 3g Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang
sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5 – 2 L/hari
dipertimbangkan terutama untuk gagal jantung berat yang disertai
hiponatremia.

2.1.8 Komplikasi
Komplikasi dari gagal jantung dapat berupa syok kerdiogenik, infeksi
paru, gangguan keseimbangan elektrolit, penurunan kualitas hidup,
penurunan kapasitas fungsional, penurunan berat badan yang tidak disengaja
(cachexia jantung), disfungsi ginjal (penyakit kardiorenal), dan disfungsi hati
(kongesti hepatik). Kematian jantung mendadak merupakan komplikasi
potensial untuk pasien dengan HfrEF. 6

2.1.9 Prognosis

Dalam studi Framingham, kelangsungan hidup keseluruhan dalam

delapan tahun untuk semua kelas NYHA adalah 30%, dibandingkan dengan
kematian satu tahun di kelas III dan IV sebesar 34% dan kematian satu tahun
di kelas IV lebih dari 60%. Prognosis pada pasien yang disfungsi ventrikel
kirinya asimtomatik lebih baik daripada pasien yang disfungsi ventrikel
kirinya simtomatik. Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif
tergantung pada tingkat keparahan, usia, dan jenis kelamin, dengan prognosis
yang lebih buruk pada pasien pria. 9

2.2. Hipokalemia

2.2.1 Definisi Hipokalemia

Hipokalemi merupakan suatu kondisi ketika terjadi penurunan jumlah
+
kalium dalam tubuh. Kalium (K ) memainkan peran penting dalam menjaga
+
fungsi sel normal. K adalah kation intraseluler utama dan hampir semua sel
+ +
memiliki pompa yang disebut 'Na -K -ATPase', yang memompa natrium
+ +
(Na ) keluar dari sel dan K ke dalam sel yang mengarah ke gradien
K + melintasi membran sel (K + masuk > K + keluar ), yang sebagian bertanggung
jawab untuk menjaga perbedaan potensial melintasi membran. Banyak fungsi
sel bergantung pada perbedaan potensial ini, terutama pada jaringan yang
dapat dirangsang, seperti saraf dan otot. Dua persen dari K +ada dalam cairan
ekstraseluler pada konsentrasi hanya 4 mEq/L. Aktivitas enzim, serta

28
pembelahan dan pertumbuhan sel dikatalisis oleh kalium dan dipengaruhi oleh
konsentrasi dan perubahannya.10,11
+
Sangat penting, K intraseluler berpartisipasi dalam regulasi asam-
+
basa melalui pertukaran ion hidrogen ekstraseluler (H ) dan dengan
mempengaruhi laju produksi amonium ginjal. Mekanisme kontra regulasi ada
untuk mempertahankan diri dari perubahan kalium. Mekanisme ini berfungsi
+
untuk mempertahankan distribusi K yang tepat di dalam tubuh, serta
mengatur kandungan K + total tubuh. Kalium CES yang berlebihan (hiperkalemia)
menurunkan potensial membran, sedangkan hipokalemia menyebabkan
hiperpolarisasi dan non- responsif membran.). Jika keseimbangan kalium
terganggu (hipokalemia atau hiperkalemia) hal ini juga dapat menyebabkan
gangguan konduksi listrik jantung, disritmia dan bahkan kematian mendadak.
Keseimbangan kalium memiliki efek negative langsung pada keseimbangan
(H+) pada tingkat intraseluler dan ekstraseluler dan aktivitas seluler secara
keseluruhan.11 Hipokalemi dapat disebabkan oleh penurunan asupan kalium
atau kehilangan kalium yang berlebihan dalam urin atau melalui saluran
GI (muntah, diare) dan komorbiditas jantung yang mendasari, serta tinjauan
menyeluruh terhadap obat-obatan (insulin, agonis beta, penggunaan
diuretik).11

29
 Tabel 14. Pengobatan Hipokalemi 11
Hipokalemi Perlakuan
Ringan (3,0-3,4 mEq/L) Tablet kalium (72
mmol/hari) atau infus
kalium iv 25 mL (75
mmol/hari)
Sedang (2,5-2,9 mEq/L) Tablet kalium (96
mmol/hari) atau infus
kalium iv 25 mL (100
mmol/hari)
Berat ( <2,5 mEq/L atau Penggantian intravena 40
simtomatik) mmol KCl dalam 1 L NaCl
0,9% (glukosa 5% dapat
digunakan)
Planning
• Biasanya tanpa gejala
• Pantau kadar kalium setiap
hari dan sesuaikan
pengobatan yang sesuai
• Pertimbangkan kalium iv
jika pasien tidak dapat
mentoleransi kalium oral
• Tidak ada gejala
atau gejala minor
• Pantau kadar kalium setiap
hari dan sesuaikan
pengobatan yang sesuai
• Pertimbangkan kalium iv
jika pasien tidak dapat
mentoleransi kalium oral
• Kecepatan infus standar: 10
mmol/jam
• Kecepatan infus
maksimum: 20 mmol/jam
• Periksa kadar magnesium
(dilaporkan secara otomatis
jika K < 2,8 mEq/L)
• Jika pasien
hipomagnesemia: awalnya
berikan 4 mL MgSO 4 50%
(8 mmol) diencerkan dalam
10 mL NaCl 0,9% selama 20
menit, kemudian mulai infus
pertama 40 mmol KCl,
diikuti dengan penggantian
magnesium
30
 BAB III

KESIMPULAN

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang kompleks, yang didasari oleh ketidak
mampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat
akibat adanya gangguan structural dan fungsional dari jantung. Orang dengan gagal
jantung biasanya memiliki gejala yaitu sesak napas saat istirahat atau sedang
beraktivitas, rasa lemah tidak bertenaga, pembengkakan pergelangan kaki; gejala khas
gagal jantung yaitu takikardi, takipnu, efusi pleura, rales pada paru, peningkatan vena
jugular, hepatomegaly, dan edema perifer; dan tanda objektif abnormalitas struktur
jantung dan fungsi jantung saat istirahat yaitu kardiomegali, bising jantung, bunyi
jantung 3, peningkatan konsentrasi natriuretic peptide, dan abnormalitas pada
echocardiografi.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, yang dilakukan pada Ny. LA

didapatkan gejala klinis seperti sesak napas, lemah, pembengkakan kedua kaki, ronki
dikedua lapang paru, dan suara jantung tamabahan s3 gallop. Pada pemeriksaan
penunjang EKG didapatkan gelombang bivasik pada V1, Hipertrovi atrium kanan dan kiri,
dan pemeriksaan ekokardiografi didapatkan EF= 60% yang dimana menurut klasifikasi
masuk kedalam gagal jantung dengan EF baik (Preserved EF HfpEF) atau dapat juga
disebut gagal jantung diastolik. Selain itu pada pasien ini juga didapati Hipokalemia sedang
yaitu dengan jumlah kalium 2, 51. Tatalaksana obat yang diberikan sudah sesuai dengan
pedoman terapi pada gagal jantung yang disesuaikan dengan kondisi pasien, yaitu
deiberikannya obat diuretic dan juga obat vasodilator.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Zipes DP. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, editors. Braunwald‟s heart
disease a textbook of cardiovaskular medicine. 11th ed. Philadelphia: Elsevier; 2019. p.
403-8, 490-511.
2. Lilly LS, editor. Pathophysiology of heart disease a collaborative project of medical
studentand faculty. 6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2016. p. 220-44.
3. Panggabean MM, Manurung D, Ghanie A. Gagal jantung, gagal jantung akut, gagal
jantung kronik. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, editor. Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta; InternaPublishing; 2015. h. 1134-55.
4. Setiawati A, Nafrialdi. Obat kardiovaskular, obat gagal jantung. Dalam: Gunawan SG,
Setiabudy R, Nafrialdi, Instiaty, editor. Farmakologi dan terapi. Jakarta: FKUI; 2016.
h. 304-6, 311-5.
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman tatalaksana gagal
jantung. Edisi kedua. PERKI; 2020
6. Malik A, Brito D, Vaqar S, Chhabra L. Congestive heart failure. Treasure Island (FL):
StatPearls; 2022 Jan [updated 2021 Nov 2; cited: 2022 Apr 1 ]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430873/
7. Kementerian Kesehatan RI. Pusat data dan informasi kementerian Kesehatan RI.
Jakarta Selatan: KEMKES RI; 2014 Sep 24 [cited: 2022 Apr 1]. Available from:
https://pusdatin.kemkes.go.id/download.php?file=download/pusdatin/infodatin/infodati
n-jantung.pdf
8. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, et al. 2013
ACCF/AHA guideline for the management of heart failure. American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Guidelines. 2013:62(16):e153-
e193.
9. Wadson RDS, Gibbs CR, Lip GYH. Clinical features and complications. BMJ. 2020
Jan 22 [cited: 2022 Apr 1]; 320 (7229): 238-9. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1117436/
10. Castro D, Sharma S. Hypokalemia. Treasure Island (FL): StatPearls; 22 Jan [ updated:
2021 Jul 20; cited 2022 Apr 1]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482465/

32
11. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vrynidou A.
Hypokalemia: a clinical update. 2018 Mar 14 [cited: 2022 Apr 1]; 7(4): 135-44.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5881435/

33