PRESENTASI KASUS

INTOKSIKASI ASAM JENGKOLAT

Oleh:

dr. Hilda Fakhrani Fardiani

Pendamping:

dr. Pitriani

PUSKESMAS KOTO BARU

DHARMASRAYA

2015
 KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmaanirrahiim
Assalamu’alaikum Wr. Wb
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala nikmat dan karunia
yang telah diberikan sehingga pada akhirnya kami dapat menyelesaikan makalah presentasi
kasus yang berjudul “Intoksikasi Asam Jengkolat” dalam program Dokter Internship 2015.
Shalawat dan salam kami haturkan kepada Nabi Muhammad SAW karena telah
membawa manusia menuju zaman yang penuh dengan cahaya ilmu.
Dalam kesempatan ini, kami ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada
1. dr. Fenny Purnama Dewi, selaku pimpinan Puskesmas Koto Baru, atas arahan dan
bimbingannya dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
2. dr. Pitriani, selaku pendamping Dokter Internship, yang telah memberikan
bimbingan dan pendampingan pada setiap kegiatan.
3. dr. Ariani Zaltin Oktavenda dan dr. Anton Susilo, atas dukungan dan bimbingan
dalam setiap kegiatan.
4. Teman – teman sejawat Dokter Internship, atas kerja sama dan dukungannya dalam
setiap kegiatan.
5. Seluruh staf yang ada di Puskesmas Koto Baru yang tiak bisa disebutkan satu per
satu.

Penulis menyadari bahwa makalah kasus besar ini masih jauh dari kesempurnaan.
Oleh karena itu, kami mengharapkan saran dan kritik yang sifatnya membangun untuk
kesempurnaan makalah yang kami buat ini.
Demikian yang dapat penulis sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
pembaca, serta dapat meningkatkan pemahaman sehingga pelayanan di Puskesmas Koto Baru
semakin baik.
Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

Koto Baru, 14 November 2015

Penulis

dr. Hilda Fakhrani Fardiani

2
Kata Pengantar……………………………………………………………………....... 2
Daftar Isi.......................................................................................................................... 3
Bab I Pendahuluan…………………………………………………………………..... 4
Bab II Tinjauan Pustaka
A. Jengkol dan Asam Jengkolat.....…………………………………………….. 5
B. Patogenesis Intoksikasi Asam Jengkolat............................................................ 6
C. Gejala dan Tanda Intoksikasi Asam Jengkolat................................................... 8
D. Penatalaksanaan................................................................................................. 9
E. Prognosis............................................................................................................. 10
F. Komplikasi.......................................................................................................... 10
G. Pencegahan......................................................................................................... 11
H. Tata Laksana Asidosis Metabolik sebagai Komplikasi..................................... 11
I. Visual Analog Scale........................................................................................... 13
Bab III Ilustrasi Kasus
A. Identitas Pasien..................................................................................................... 14
B. Anamnesis............................................................................................................ 14
C. Pemeriksaan Fisik................................................................................................ 15
D. Pemeriksaan Penunjang........................................................................................ 17
E. Diagnosis Kerja.................................................................................................... 17
F. Diagnosis Banding................................................................................................. 17
G. Penatalaksanaan..................................................................................................... 17
H. Prognosis................................................................................................................ 17
I. Follow Up.............................................................................................................. 18
Bab IV Pembahasan...........……………………………………………………………. 19
Bab V Kesimpulan ................…………………………………………………………. 21
Daftar Pustaka…………………………………………………………………………. 22
DAFTAR ISI

3
 BAB I
PENDAHULUAN
Jengkol (Archidendron pauciflorum) merupakan salah satu jenis makanan yang
tidak asing lagi bagi penduduk Asia terutama Indonesia, Malaysia, Thailand, dan
Myanmar. Beberapa individu yang mengkonsumsi jengkol dapat mengalami keracunan
yang disebut intoksikasi asam jengkolat yang disebabkan oleh kandungan asam jengkolat
di dalamnya. 1
Asam jengkolat terdapat pada biji jengkol. Strukturnya mirip dengan asam
amino sistein tetapi tidak dapat dicerna sehingga tidak memberikan manfaat apapun bagi
tubuh. Kandungan asam jengkolat per-100 gram biji sebesar 0.3-1.3 gram dan sebanyak
93% dalam bentuk asam jengkolat bebas yang tentunya berbahaya. Asam jengkolat tidak
larut dalam air sehingga dalam jumlah tertentu akan membentuk kristal yang berperan
dalam patogenesis gagal ginjal. 1
Gagal ginjal akut akibat asam jengkolat merupakan kejadian yang langka namun
penting untuk diperhatikan karena mampu menyebabkan kematian. 2
Secara
epidemiologi, prevalensi dan insidensi intoksikasi asam jengkolat di dunia jarang
dilaporkan. 1 Namun, secara geografis pohon jengkol hanya tersebar di area tropis Asia
terutama Asia Selatan dan banyak digunakan sebagai bahan makanan dan berpotensi
sebagai obat herbal terutama antioksidan.3
Bunawan et al. (2014) telah melakukan review artikel dan telah
mengidentifikasi laporan kasus dari tahun 1956 sampai 2007 terdapat 96 kasus
intoksikasi asam jengkolat di Indonesia, Malaysia, Thailand, dan Singapura. Kasus yang
diteliti pada rentang 1.5-57 tahun yang sebanyak 70% terjadi pada laki-laki. Berdasarkan
hasil identifikasi gejala klinis, laboratorium, dan pencitraan (radiologi) didapatkan 88
pasien dari 96 kasus karena adanya identitas yang sama. Sejumlah 50 anak dari total 96
kasus adalah intoksikasi asam jengkolat yang terjadi pada anak-anak. 1
Pencegahan kejadian intoksikasi asam jengkolat sulit dilakukan karena kejadian
dan pola kerentanan individu terhadap asam jengkolat yang berbeda. Sindrom intoksikasi
asam jengkolat sangat beragam, bahkan tidak tergantung dari prosedur pengolahannya.
Tidak semua individu dapat terkena intoksikasi asam jengkolat dengan memakan olahan
jengkol dengan prosedur pengolahan yang sama. Kerentanan individu terhadap GGA
juga tidak tergantung dari frekuensi konsumsinya.1 Oleh karena pola keracunan yang
unik serta tingginya insidensi intoksikasi asam jengkolat di PKM Koto Baru, penulis
berupaya untuk membahas intoksikasi asam jengkolat secara lebih mendalam.
4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Jengkol dan Asam Jengkolat

Jengkol merupakan salah satu makanan yang dikonsumsi oleh penduduk di Asia
terutama Indonesia, Malaysia, Thailand, dan Myanmar. Pohon jengkol mampu tumbuh
setinggi 25 meter. Buah jengkol berwarna hitam keunguan yang terdiri dari 3 sampai 8
biji jengkol setiap buah. Biji jengkol dapat dikonsumsi dalam kondisi mentah, digoreng,
dibakar, dipanggang, dan direbus. Selain sebagai bahan makanan, jengkol juga
bermanfaat dalam pengobatan. Kulit batang tanaman jengkol secara tradisional
dimanfaatkan untuk mengobati sakit gigi dan daunnya digunakan sebagai obat luka dan
kudis. Biji jengkol juga digunakan sebagai terapi pada penderita diabetes dan hipertensi.
3,4

Gambar 3.1 Buah Jengkol dan Biji Jengkol

Biji jengkol mengandung nutrisi yang diperlukan oleh tubuh antara lain
karbohidrat, vitamin A, vitamin B, fosfor, kalsium, dan zat besi. Kadar protein dalam biji
jengkol mencapai 23.3 gram per-100 gram yang melebihi kadar protein tempe dengan
kadar 18.3 gram protein per-100 gram. Selain nutrisi tersebut, jengkol juga mengandung
senyawa yang berpotensi menimbulkan keracunan yaitu asam jengkolat. 1

5
 Gambar 3.2 Molekul Asam Jengkolat dengan Ikatan Sulfur

Asam jengkolat (S,S-methyenebicysteine) termasuk asam amino yang

mengandung unsur sulfur yang menyebabkan bau yang kurang sedap. Asam jengkolat
dapat mengendap / mengkristal di dalam ginjal jika pH urin di bawah 6,0. Asam
jengkolat berperan penting dalam etiopatogenisme intoksikasi asam jengkolat yang
terjadi pada beberapa individu. Kandungan asam jengkolat dalam biji jengkol bervariasi
tergantung varietas da usia biji. Biji jengkol muda mengandung asam jengkolat relative
lebih sedikit dari biji jengkol tua yang mengandung asam jengkolat sekitar 1-2% dari
berat bijinya. Setiap 100 gram biji jengkol mentah mengandung 0.3-1.3 gram asam
jengkolat dan sebanyak 93% merupakan asam jengkolat bebas. Biasanya biji jengkol
mentah mengandung asam jengkolat masih dalam keadaan aktif. 1

B. Patogenesis Intoksikasi Asam Jengkolat

Timbulnya keracunan jengkol tergantung dari kerentanan tubuh seseorang
terhadap asam jengkolat. Mathew & George (2011) mengungkapkan bahwa jengkol
merupakan penyebab utama dari GGA akibat bahan makanan yang terjadi di Asia
Tenggara. Karbon disulfida yang terkandung dalam asam jenkolat merupakan zat yang
bersifat nefrotoksik sehingga berbahaya bagi ginjal. Karbon disulfida menyebabkan
nekrosis pada tubulus dan glomerulus ginjal. 5 Bila seseorang memakan jengkol, maka
asam jengkolat akan diserap oleh usus dan kemudian masuk kedalam sirkulasi darah, dan
dari peredaran darah asam jengkolat akan sampai ke ginjal untuk diekskresikan keluar
dari tubuh. Pada orang yang rentan kristal asam kolat dapat bertumpuk didalam tubulus

6
 ginjal, ureter dan uretra. Kristal-kristal ini akan menyebabkan obstruksi pada saluran
kemih, sehingga akan terjadi oliguri (jumlah urine kurang dari 400cc/24jam, hingga
dapat menyebabkan anuri yang dapat menimbulkan gagal ginjal akut. 6
Sindrom intoksikasi asam jengkolat secara dominan lebih banyak terjadi pada
laki-laki daripada wanita dengan rasio 7:1. Insidensi intoksikasi asam jengkolat
meningkat pada bulan September sampai dengan Januari saat pohon jengkol berbuah.
Sindrom yang terjadi tidak serta merta muncul sesaat setelah mengkonsumsi jengkol.
Laporan kasus oleh Bunawan et al. (2014), sindrom intoksikasi asam jengkolat muncul
2-12 jam paska mengkonsumsi jengkol. Gejala yang muncul lebih banyak terjadi pada
sistem nefrourologi. Patogenesis terjadinya GGA akibat jengkol sampai saat ini masih
belum diketahui secara menyeluruh. 1
Patogenesis terjadinya intoksikasi asam jengkolat diduga berkaitan dengan
interaksi host dan agent. Beberapa studi memberikan pendapat bahwa kerusakan ginjal
yang terjadi akibat adanya reaksi hipersentivitas, efek toksis langsung asam jengkolat
terhadap parenkim ginjal, endapan metabolik jengkol, spasme ureter, atau adanya
obstuksi saluran kemih oleh kristal jengkolat (urolitiasis jengkolat). Hipersensitivitas
terhadap salah satu komponen dalam jengkol diduga berperan penting dalam etiologi
intoksikasi asam jengkolat sehingga senyawa tersebut bisa bersifat nefrotoksik bagi host.
Studi eksperimental pada tikus dan mencit yang pernah dilakukan, tidak memberikan
kesimpulan yang berarti selain adanya nekrosis tubular akut (NTA). Nekrosis tubular
akut terjadi akibat obstruksi kristal jengkolat pada tubulus renal. Namun, hal ini masih
menjadi perdebatan karena tidak adanya bukti histologis renal pada penderita GGA
akibat jengkolat. 1
Mengkonsumsi biji jengkol mentah atau setengah matang diduga berperan
memberikan potensi risiko terjadinya keracunan jengkol karena asam jengkolat yang
terkandung dalam biji jengkol mentah masih dalam keadaan utuh dan aktif. Namun
demikian tidak semua orang yang mengkonsumsi jengkol akan mengalami keracunan
karena faktor utama penyebab kejadian keracunan akibat jengkol tergantung pada daya
tahan tubuh seseorang, dalam hal ini kondisi lambungnya, bukan usia biji jengkol, jumlah
jengkol yang dikonsumsi, atau cara memasaknya. Seseorang yang mengkonsumsi jengkol
dalam kondisi lambung yang asam akan lebih berisiko mengalami keracunan. Keracunan
jengkol dapat terjadi akibat mengkristalnya asam jengkolat dalam suasana asam yang
bentuknya menyerupai jarum roset yang sukar larut dalam air, baik dalam suasana asam

7
 maupun basa. Kristal ini dapat menyebabkan penyumbatan pada saluran kencing (tractus
urinarius).

C. Gejala dan Tanda Intoksikasi Asam Jengkolat

Bunawan et al. (2014) telah membuat laporan kasus pasien penderita intoksikasi
asam jengkolat. Gejala intoksikasi asam jengkolat muncul 2-12 jam paska konsumsi biji
jengkol berupa nyeri kostovertebrae (flank pain), spasme vesika urinari (VU), disuria,
kolik, flatulen, muntah, dan gangguan gastrointestinal berupa diare atau konstipasi. 1,7

Urin penderita pada awalnya akan berwarna putih seperti susu yang kemudian menjadi
merah akibat hematuri. Hasil urinalisis didapatkan albumin, sel epitel, cast, eritrosit, dan
terkadang ditemui kristal jengkolat yang berbentuk seperti jarum. Pembentukan kristal
jengkolat dipengaruhi oleh derajat keasaman (pH) dimana asam jengkolat akan
mengkristal pada suasana asam. 1
Intoksikasi asam jengkolat memiliki 2 gambaran klinis berupa: 1) gejala ringan
berupa nyeri dan hematuria akibat obstruksi ureter oleh kristal jengkolat (ureterolitiasis)
dan 2) gejala yang berat berupa hipertensi, oligouria, dan azotemia walaupun jarang.
Intoksikasi asam jengkolat dan anuria mampu menyebabkan kematian walaupun
kasusnya jarang. Pemeriksaan laboratorium pada anuria digunakan untuk mendukung
GGA. Diagnosis klinis berupa flank pain, mual, muntal, dan hematuria yang nyata terjadi
karena adanya obstruksi di ureter maupun uretra. 7
Kristal melukai jaringan ginjal
sehingga menyebabkan perdarahan. Endapan metabolik juga mampu menyebabkan
obstruksi uretra sehingga menyulitkan pemasangan kateter. 1
Kejadian intoksikasi asam jengkolat pada anak jarang terjadi. Studi kasus oleh
Vachvanichsanong & Lebel (1997) pada pasien anak yang menderita intoksikasi asam
jengkolat, sindrom ini terjadi setelah anak tersebut mengkonsumsi jengkol 4 kali. 1

Penderita intoksikasi asam jengkolat dapat mengalami gangguan elektrolit dan asidosis.
Urin dan nafas penderita yang berbau sulfur juga bisa menjadi diagnosis presumtif
terjadinya intoksikasi asam jengkolat. 8
Pemeriksaan radiologi tidak disarankan karena
kristal jengkolat tidak tampak pada hasil pemeriksaan sinar X. 6
Pada pemeriksaan urin dengan mikroskop dapat ditemukan hablur asam jengkol
berupa jarum runcing yang kadang-kadang bergumpal menjadi ikatan atau berupa roset.
Hablur ini tidak selalu ditemukan sebab hablur ini cepat menghilang apabila urin
disimpan. Menurut Djaeni (1967) hablur tersebut terbentuk pada peralihan alkali ke asam
atau sebaliknya. Ureum pada keracunan jengkol dapat normal atau sedikit meninggi
8
 kecuali pada anak dengan anuria kadar ureum meninggi. Diagnosis keracunan jengkol
tidak sukar ditegakkan. Umumnya penderita sendiri menceritakan bahwa setelah
beberapa jam makan biji jengkol timbul gejala dan keluhan.

D. Penatalaksanaan
Reimann & Sukaton (1956) melaporkan bahwa pasien dengan intoksikasi asam
jengkolat sebagian besar memerlukan tindakan suportif selama 3 hari. Intoksikasi asam
jengkolat ringan tidak memerlukan terapi spesifik selain kontrol nyeri dan hidrasi.
Intoksikasi asam jengkolat berat dengan gejala anuria dan diduga mengalami GGA
memerlukan analgesik, hidrasi cepat, dan alkalinisasi urin menggunakan sodium
bikarbonat untuk meningkatkan kelarutan kristal asam jengkolat. Namun, apabila tidak
didapatkan sodium bikarbonat, terapi dapat diganti menggunakan minuman
berkarbonasi. 1
Jika gejala penyakit ringan (muntah, sakit perut/pinggang saja) penderita tidak
perlu dirawat, cukup dinasehati untuk banyak minum serta memberikan natrium
bikarbonat 2 gram kali sehari peroral saja sampai gejala hilang. Bila gejala penyakit
berat (oliguria, hematuria, anuria dan tidak dapat minum) penderita perlu dirawat dan
diberi infus natrium bikarbonat dalam larutan glukosa 5%. Dosis untuk dewasa dan anak
2-5 mEq/kg berat badan natrium bikarbonat diberikan secara infus selama 4-8 jam.
Antibiotika hanya diberikan apabila ada infeksi sekunder.
Terapi konservatif yang dilakukan pada intoksikasi asam jengkolat berat dengan
anuria terkadang tidak berespon secara maksimal sehingga memerlukan tindakan operasi.
1
Laporan kasus yang dilakukan oleh Wong et al. (2007) bahwa obstruksi pada saluran
kemih akibat endapan metabolik dan kalkuli dari kristal jengkolat perlu dilakukan irigasi
uretra, kateterisasi, atau pemasangan stent dan bypass untuk mengurangi obstruksi. 9

Prinsip Penatalaksanaan
1. Konservatif
a. Pemberian diuretika
Diuretika yang diberikan pada penderita dengan kegagalan ginjal akut adalah
furosemid dalam dosis tunggal 200mg i.v dalam waktu 20 menit. Bila terjadi
diuresis maka tambahan diuretika tidak bermanfaat.
b. Harus diperhatikan keseimbangan cairan dan harus dipertahankan cairan yaitu
intake (masukan) sama dengan output (pengeluaran).
9
 c. Kontrol elektrolit
Keseimbangan elektrolit dipertahankan dengan mengurangi intake kalium untuk
mengatasi hiperkalemia. Kalsium glukonat diberikan untuk mengatasi
hiperfosfatemia.
d. Berikan nutrisi yang baik
Diet mengandung 40gram protein dengan nilai biologik tinggi misalnya telur dan
daging dengan 3000 kalori, hingga dapat dicapai keseimbangan nitrogen positif.

2. Dialisis
Bila terapi konservatif gagal dengna tidak tercapainya keseimbangan cairan
dan elektrolit dan timbul uremia dengang kadar ureum darah lebih 100mg/dL atau
kreatinin 8mg/dL maka dilaukakn dialysis.

E. Prognosis
Pada umumnya baik, walaupun ada juga penderita yang meninggal sebagai akibat
gagal ginjal akut.

F. Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul akibat keracunan asam jengkolat adalah gagal
ginjal akut, yaitu terjadi pengurangan yang tiba-tiba dari glomerolus filtration rate (GFR),
disertai dengan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan ekresi
air yang cukup untuk keseimbangan di dalam tubuh.

1. Oliguri sampai anuri

Akibat oliguri maka terjadi penimbunan air didalam tubuh dan menyebabkan
dekompensasi kordis udema paru.
2. Ekresi protein meninggi
Dengan demikian kadar ureum, kreatinin dan asam urat meninggi
3. Gangguan eksresi elektrolit antara lain:
a. Hiperkalemia, hingga timbul aritmia yang menyebabkan kematian
b. Gangguan keseimbangan asam basa hingga timbul asidosis metabolic
c. Kalium, fosfat, asam organic meninggi di dalam darah sedangkan kalsium,
natrium klorida dan bikarbonat menurun dalam darah.

10
G. Pencegahan
Pencegahan terhadap keracunan asam jengkolat dapat dilakukan dengan:
o Hindari mengkonsumsi jengkol pada saat perut kosong (sebelum makan)
dan/atau jangan disertai makanan/ minuman lain yang besifat asam.
o Hindari mengkonsumsi jengkol dalam keadaan mentah. Sebaiknya jengkol
dimasak terlebih dahulu sebelum dikonsumsi agar kandungan asam
jengkolatnya dapat berkurang. Jengkol mentah mengandung asam jengkolat
lebih banyak daripada jengkol yang sudah dimasak.
o Biji jengkol dapat dipendam dahulu di dalam tanah sebelum dimasak agar
kandungan asam jengkolatnya dapat berkurang.
o Jangan mengkonsumsi jengkol secara berlebihan, terutama bagi individu yang
mengalami gangguan ginjal.

H. Tata Laksana Asidosis Metabolik sebagai Komplikasi Intoksikasi Asam Jengkolat

Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, ditandai dengan

rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Seiring dengan menurunnya pH darah,
pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan
kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada
akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara
mengeluarkan lebih banyak asam dalam urin. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa
berlebihan jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi
asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma. Pada kasus intoksikasi asam
jengkolat, asidosis metabolik bisa terjadi apabila sudah terjadi gagal ginjal akut.11

Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti :

1. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk
dalam tubuh.
2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.
3. Penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan.
4. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal).

Gagal Ginjal
Saat fungsi ginjal sangat menurun terjadi pembentukan anion dari asam lemak
dalam cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi
11
glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah  bikarbonat.
Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam
jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal bisa menyebabkan asidosis
jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai
asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita
dengan kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam. 11

Tata laksana asidosis metabolik adalah dengan pemberian natrium bicarbonat.

Natrium bikarbonat (sodium bicarbonate) adalah senyawa kimia berbentuk kristal putih
dengan rumus molekul NaHCO3 yang larut dalam air kemudian terionisasi menjadi ion
Na+ dan HCO3-. Jika dicampur dengan garam konjugatnya, yakni senyawa yang
mengandung ion CO32-, maka campuran akan bersifat buffer (penjaga pH). 11

Gambar 3.3 Natrium Bicarbonat. 1 cc = 84 mEq

Bikarbonat bereaksi dengan ion H+ membentuk air dan karbon dioksida.

Bikarbonat berfungsi sebagai buffer/penyangga pada kondisi asidosis. Asidosis
merupakan peningkatan asam di dalam darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan
atau penyakit tertentu. Beberapa mekanisme penyebab asidosis diantaranya adalah
kehilangan basa melalui urin ataupun saluran pencernaan, asupan asam yang lebih tinggi
dibandingkan pengeluaran asam melalui ginjal, dan juga metabolisme yang tidak normal.
11

Besarnya dosis injeksi biknat ditentukan berdasarkan keparahan asidosis, hasil uji
laboratorium, umur pasien, berat badan, dan kondisi klinik. Uji laboratorium dan

12
 evaluasi klinik pasien sangat penting dilakukan terutama dalam penggunaan jangka
panjang, untuk memantau perubahan cairan, elektrolit, dan keseimbangan asam basa.
Untuk bayi dan anak-anak dibawah 2 tahun, dapat diberikan 4,2% infus Biknat dengan
dosis tidak lebih dari 8 mEq/Kg hari. 11

I. Visual Analog Scale

Nyeri adalah sensasi subjektif, rasa yang tidak nyaman biasanya berkaitan dengan
kerusakan jaringan aktual atau potensial. Ketika suatu jaringan mengalami cedera, atau
kerusakan mengakibatkan dilepasnya bahan – bahan yang dapat menstimulus reseptor
nyeri seperti serotonin, histamin, ion kalium, bradikinin, prostaglandin, dan substansi P
yang akan mengakibatkan respon nyeri. Nyeri juga dapat disebabkan stimulus mekanik
seperti pembengkakan jaringan yang menekan pada reseptor nyeri.

Salah satu instrumen untuk pengukuran nyeri adalah dengan menggunakan Visual
Analog Scale (VAS). VAS adalah suatu garis lurus, yang mewakili intensitas nyeri yang
terus menerus dan pendeskripsi verbal pada setiap ujungnya. Skala ini memberi klien
kebebasan penuh untuk mengidentifikasi keparahan nyeri. VAS dapat merupakan
pengukuran keparahan nyeri yang lebih sensitif karena klien dapat mengidentifikasi
setiap titik pada rangkaian dari pada dipaksa memilih satu kata atau satu angka.

Gambar 3.4 Visual Analog Scale

13
 BAB III
ILUSTRASI KASUS

III.1 IDENTITAS

o Nama : Tn. Salmon

o Jenis Kelamin : Laki-laki
o Usia : 31 tahun
o Alamat : Koto Padang
o Pendidikan : tamat SMA
o Pekerjaan : Swasta
o Agama : Islam
o Suku : Minang
o Status : Sudah menikah
o Masuk Puskesmas : 23 Oktober 2015

III.2 ANAMNESIS

A. Keluhan utama

BAK merah sejak 1 hari SMRS

B. Riwayat penyakit sekarang

BAK merah sejak 1 hari SMRS, terus – menerus, disertai nyeri saat berkemih.
Nyeri dirasakan diawal berkemih, seperti ditusuk – tusuk. BAK tidak disertai
nanah. Riwayat keluar pasir/kristal saat berkemih disangkal. Nyeri dirasakan 6
jam setelah pasien mengkonsumsi jengkol dalam jumlah 10 buah. Keluhan jumlah
BAK berkurang atau tidak keluar kencing sama sekali disangkal.

Nyeri juga dirasakan di kedua pinggang yang terasa menjalar ke perut bagian
bawah, seperti diikat dan ditusuk-tusuk. Nyeri dirasakan terus menerus, tidak
membaik dengan istirahat/ perubahan posisi tubuh. Keluhan tidak disertai demam,
namun pasien mengaku mual dan muntah 2 x sejak kemarin. Muntah isi makanan.
Muntah darah disangkal.

14
 Pasien menyangkal adanya keluhan BAK sering, sedikit-sedikit, dan perasaan
tidak lampias saat berkemih. Pasien menyangkal adanya riwayat jatuh terduduk
atau terbentur dibagian pinggang.

C.Riwayat penyakit dahulu

Pasien menyangkal riwayat keluhan serupa sebelumnya. Riwayat sakit batu

ginjal disangkal. Riwayat DM dan hipertensi disangkal. Riwayat alergi obat
disangkal.

D. Riwayat keluarga

Riwayat keluhan serupa di keluarga pasien disangkal.

E. Riwayat kebiasaan, sosial dan lingkungan

Pasien merokok setengah bungkus sehari. Riwayat konsumsi alkohol

disangkal. Riwayat berganti-ganti pasangan hubungan seksual disangkal.

III.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang VAS 5

Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital : Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi :88 x/ menit, reguler, isi cukup
Pernapasan : 22 x/ menit
Suhu : 36.6° C
Kepala : normochepali, rambut hitam, distribusi merata.
Mata : konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : sekret (-),konkha hiperemis (-/-), hipertrofi (-/-), NCH -/-
Telinga : normotia,sekret(-), nyeri tekan tragus (-), nyeri tekan
mastoid(-).
Mulut : bibir sianosis (-),tonsil T1-T1 hiperemis (-), faring hiperemis
(-), mukosa lembab (+)
Leher : JVP 5-2 cmH2O, KGB tidak teraba besar
Thoraks :
Paru

15
 Inspeksi :Kedua hemithoraks simetris saat statis dan dinamis,
retraksi intercostae tidak ada, pelebaran sela iga tidak
ada,
Palpasi : Vokal fremitus kedua hemithoraks sama
Perkusi : Sonor pada kedua hemithoraks
Auskultasi : Suara nafas vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi-/-,
wheezing -/-
Jantung
Inspeksi :ictus cordis tidak terlihat
Palpasi :ictus cordis teraba di ICS V lineamid-clavicularis
sinistra.
Perkusi :
Batas kiri:ICS V lineamid-clavicularis sinistra.
Batas kanan: linea parasternalis dextra
Batas pinggang:ICS III linea parasternalis sinistra
Auskultasi :S1S2 Reguler, Murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : datar, tidak terlihat adanya massa
Auskultasi : bising usus (+) 7 kali permenit
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), defans musculaire (-), hepar
tidak teraba besar, lien tidak teraba membesar,
ballotement (-)
Perkusi : timpani, shifting dullness (-)
Punggung : Nyeri ketok CVA (+/+), nyeri tekan CVA (-/-), balootement (-)
Ektremitas :Akral hangat, oedem (-/-), sianosis (-), petekie (-), refleks fisiologis

Refleks patologis kekuatan motorik 5555 5555

5555 5555

Kulit : pucat (-), ikterik (-), turgor cukup

16
III.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

JENIS HASIL NILAI RUJUKAN

PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN
Hemoglobin 16,1 13,2 – 17,3 g/dl
Leukosit 13,2 5.0-10.0 ribu/ul
Urinalisa
Eritrosit +++ -
Epitel + 0-1
Leukosit + 0–3

III.5

Gross Hematuria ec Intoksikasi Asam Jengkolat

III.6 DIAGNOSA BANDING

Gross Hematuria ec Urolithiasis

III.7 PENATALAKSANAAN

Rencana Diagnostik

 Observasi hematuria, bila tidak ada perbaikan rencana rujuk untuk foto polos BNO
(menegakkan diagnosis banding urolithiasis).
Rencana Terapi

1. IVFD NaCL 0,9% 500 cc/ 8 jam ~ 30 gtt/i

2. Natrium Bicarbonat 4 x 500 mg po
3. Metokloperamid 3 x 10 mg iv
4. Scopma 3 x 10 mg po
5. Ranitidin 2 x 50 mg iv
6. Asam Tranexamat 3 x 250 mg iv

III.8 PROGNOSIS

Ad vitam : bonam
Ad functionam : bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

17
III.9 FOLLOW UP
Tanggal 24 Oktober 2015
Subjective BAK merah berkurang, nyeri pinggang (+) frekuensi dan intensitas berkurang,
mual (-), muntah (-), nyeri saat berkemih (+) namun intensitas berkurang
Objective KU/Kes : CMC/ tampak sakit sedang
TD : 110/70 mmHg, FN : 84 x/mnt, FP 20 x/mnt, S : 36,5° C
Status generalis : dalam batas normal
Punggung : nyeri ketok CVA (-/-)
Assesment Gross Hematuria ec Intoksikasi Asam Jengkolat
Plan 1. IVFD NaCL 0,9% 500 cc/ 8 jam ~ 30 gtt/i
2. Natrium Bicarbonat 4 x 500 mg po
3. Metokloperamid 3 x 10 mg iv
4. Scopma 3 x 10 mg po
5. Ranitidin 2 x 50 mg iv
6. Asam Tranexamat 3 x 250 mg iv

Tanggal 25 Oktober 2015

Subjective BAK merah (-), nyeri pinggang (-), mual / muntah (-), nyeri saat berkemih (-)
Objective KU/Kes : CMC/ tampak sehat
TD : 120/70 mmHg, FN : 80 x/mnt, FP 20 x/mnt, S : 36,6° C
Status generalis : dalam batas normal
Assesment Riwayat Gross Hematuria ec Intoksikasi Asam Jengkolat
Plan 1. Natrium Bicarbonat 4 x 500 mg po
2. Ranitidin 2 x 150 mg po
3. Edukasi :
 Minum air putih kurang lebih 2 L/hari
 Hindari makan jengkol dalam jumlah banyak
 Hindari makan jengkol dalam kondisi mentah

18
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pada pasien ini, diagnosis intoksikasi asam jengkolat ditegakkan berdasarkan

anamnesis dan pemeriksaan fisik. Intoksikasi asam jengkolat memiliki 2 gambaran klinis
berupa: 1) gejala ringan berupa nyeri dan hematuria akibat obstruksi ureter oleh kristal
jengkolat (ureterolitiasis) dan 2) gejala yang berat berupa hipertensi, oligouria, dan
azotemia walaupun jarang. Intoksikasi asam jengkolat dan anuria mampu menyebabkan
kematian walaupun kasusnya jarang.1. Penderita intoksikasi asam jengkolat dapat
mengalami gangguan elektrolit dan asidosis akibat gagal ginjal akut. 6 Pasien ini memiliki
gambaran klinis intoksikasi asam jengkolat ringan berupa hematuria dan kolik abdomen.
Diagnosis intokikasi asam jengkolat lebih terpilih karena adanya riwayat konsumsi
jengkol 1 hari sebelumnya. Tidak ada batasan kadar asam jengkolat yang digunakan
untuk mendiagnosis intoksikasi asam jengkolat karena insidensinya ditentukan oleh
kerentanan tubuh seseroang.
Pada saat pasien datang, diagnosis banding urolitiasis belum dapat disingkirkan
karena gejala yang mirip. Oleh karena itu pasien dirawat untuk diobservasi respon terapi
terhadap natrium bicarbonat yang diberikan sebagai antidotum intoksikasi asam
jengkolat. Satu hari setelah pemberian natrium bicarbonat, hematuria pasien berkurang
sehingga diagnosis banding urolitiasis dapat disingkirkan.
Natrium bikarbonat digunakan untuk mengendalikan asidosis metabolik.
Kondisi asidosis metabolik biasanya menyertai penurunan natrium, sehingga perlu
diberikan infus NaCl 0.9% intravena, sehingga derajat asidosis tidak begitu berat dan
tidak merusak fungsi ginjal. Gangguan disebut letal bila pH darah kurang dari 7.0 atau
kadar ion H- lebih dari 100 nmol/L. Gangguan yang perlu mendapat perhatian bila pH
darah 7.1 – 7.3 atau kadar ion H- antara 50 – 80 nmol/L. Natrium bikarbonat dapat
diberikan dengan dosis 1-2 mEq/kgBB/hari sesuai dengan beratnya asidosis. 10
Untuk
kasus intoksikasi asam jengkolat ringan, dosis natrium bicarbbonat yang diberikan adaah
2 gram / hari.
Komplikasi utama dari intoksikasi asam jengkolat adalah gagal ginjal
akut.Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak yang
mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh
yang ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0.5 mg/dL
perhari dan peningkatan ureum sekitar 10-20 mg/dL perhari. Gagal ginjal akut dapat
19
bersifat oligourik dan non-oligourik. Produksi urin <1 ml/kgBB/jam merupakan tanda
GGA oligourik. 10
Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin tidak dapat dilakukan di
puskesmas. Namun urin pasien selama 24 jam di ruang rawat sekitar 1500 cc (sesuai
dengan produksi urin normal 0,5 – 1 cc/kgBB/jam) sehingga bisa disimpulkan bahwa
fungsi ginjal pasien masih baik.

Pencegahan kejadian intoksikasi asam jengkolat sulit dilakukan karena kejadian

dan pola kerentanan individu terhadap asam jengkolat yang berbeda. Insidensinya sangat
langka. Sindrom intoksikasi asam jengkolat sangat beragam, bahkan tidak tergantung
dari prosedur pengolahannya. Tidak semua individu dapat terkena intoksikasi asam
jengkolat dengan memakan olahan jengkol dengan prosedur pengolahan yang sama.
Kerentanan individu terhadap GGA juga tidak tergantung dari frekuensi konsumsinya. 1

20
 BAB V
KESIMPULAN

 Jengkol mengandung asam jengkolat yang berperan utama dalam etiopatogenesis

jengkolisme melalui reaksi hipersentivitas, efek toksis langsung asam jengkolat terhadap
parenkim ginjal, endapan metabolik jengkol, spasme ureter, atau adanya obstuksi saluran
kemih oleh kristal jengkolat (urolitiasis jengkolat).
 Gambaran klinis jengkolisme: a) gejala ringan berupa nyeri dan hematuria akibat
obstruksi ureter oleh kristal jengkolat (ureterolitiasis) dan b) gejala yang berat berupa
hipertensi, oligouria, dan azotemia.
 Prinsip utama penanganan intoksikasi asam jengkolat adalah rehidrasi dan pemberian
natrium bikarbonat.
 Pencegahan intoksikasi asam jengkolat sulit dilakukan karena kejadian dan pola
kerentanan individu terhadap asam jengkolat yang berbeda

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bunawan, NC., Ashgar R., Kathleen PW., & Nancy EW. 2014. Djenkolism: Case
Report and Literature Review. International Medical Case Reports Journal, 2014; 7:
79-87
2. Mathew, AJ. & Jacob G. Acute Kidney Injury in the Tropics. Annals of Saudi
Medicine, 2011; 31(5): 451-6
3. Ibrahim, IA., Suhailah WQ., Mahmood AA., Amal RM., Siddiq IA., & Fouad HA.
Effects of Pithecellobium jiringa Ethanol Extract Against Ethanol-Induced Gastic
Mucosal Injuries in Sprague-Dawley Rats. Molecules, 2012;17: 2796-811
4. Virounbounyapat, P., Aphichart K., & Polkit S. An Alpha-glucosidase Inhibitory
Activity of Thermostable Lectin Protein from Archidendron jiringa Nielsen Seeds.
African Journal of Biotechnology, 2012; 11(42): 10026-40
5. Combest, W., Marian N., Austin C., & June HK. Effects of Herbal Supplements on the
Kidney. Complementary and Preventive Medicine, 2005; 25(5): 381-403
6. Melnikov, P., Valter AN., Anderson FS., & Lourdes ZZ. Structural of Djenkolic Acid
with Sulfur Replaced by Selenium and Telurium. Molecules, 2014; 19: 4847-56
7. Majid, AM. & Nahdzatul SM. Pithecellobium jiringa: A Traditional Medicinal Herb.
WebmedCentral, 2010; 1-4
8. Adler SG. & Jan JW. 2006. A Case of Acute Renal Failure. Clinical Journal of
Americal Society of Nephrology, 2006; 1: 158-65
9. Wong, JS., Ong TA., Chua HH., & Tan C. Acute Anuric Renal Failure Following
Jering Bean Ingestion. Asian Journal of Surgery, 2007; 30(1): 80-1
10. World Health Organization (WHO). Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit
(Pedoman Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota), 2009
11. Gomella L, Haist S. Blood Gases and Acid Base Disorders. Dalam: Clinicians Pocket
Reference 10th ed. New York, McGraww-Hill; 2004:159-164

22