LAPORAN KASUS

“WANITA USIA 67 TAHUN DENGAN CA MAMMAE

SINISTRA”

Disusun untuk Memenuhi Syarat Ujian Kepaniteraan Klinik

Stase Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo Semarang

Diajukan Kepada:
dr. Rheno Rachmandita, MSi.Med, Sp. B (K) Onk
Disusun Oleh:
Dimas Pratama H.S. H3A021043

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

RSUD TUGUREJO SEMARANG

2022
 LEMBAR PENGESAHAN
KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

Laporan kasus ini telah dipresentasikan dan disetujui oleh dokter

pembimbing dari
Nama : Dimas Pratama H.S.
NIM : H3A021043
Fakultas : Kedokteran umum
Universitas : Universitas Muhammadiyah Semarang
Judul : Wanita Usia 57 Tahun dengan Ca Mammae Sinistra
Pembimbing : dr. Rheno Rachmandita, MSi.Med, Sp. B (K) Onk

Semarang, September 2022

Dokter Pembimbing,

dr. Rheno Rachmandita, MSi.Med, Sp. B (K) Onk

 BAB I
STATUS PEMERIKSAAN PASIEN

A. IDENTITAS
1. Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 67 tahun 7 bulan 9 hari
Alamat : Bentur Rt 01, Purwosari, Kota Semarang
Agama : Islam
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Lain lain
Suku Bangsa : Jawa
Status Perkawinan : Menikah
Nomor RM : 62-79-XX
Tanggal Masuk RS : 09 Agustus 2022
Ruang Perawatan : Anggrek
Jaminan Kesehatan : BPJS
B. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 10 Agustus
2022 pukul 10.00 WIB di bangsal Anggrek RSUD Tugurejo Semarang,
didapatkan hasil:
1) Keluhan Utama
Benjolan di payudara kiri
2) Riwayat Penyakit Sekarang

Ny. S usia 67 tahun datang ke RSUD Tugurejo Semarang

diantar keluarganya pada tanggal 09 Agustus 2022 dengan keluhan
benjolan di payudara kiri. Benjolan sudah dirasakan sejak 5 bulan
yang lalu. Keluhan benjolan menetap dan tidak menghilang.
Benjolan teraba keras, tidak berpindah-pindah, perubahan ukuran
dirasakan semakin membesar dari awal munculnya benjolan.
Benjolan disertai nyeri. Nyeri dirasakan hilang timbul. Nyeri
diskala 3. Keluhan nyeri disertai rasa panas. Pasien sudah
 menopause di usia 56 tahun. Tidak ada Riwayat penggunaan KB.

Pasien sebelumnya berobat di RS Medika dan dilakukan

biopsy bulan April. Pasien sudah melakukan kemoterapi
sebelumnya.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat operasi : biopsi mammae sinistra
bulan April
c. Riwayat tumor/kanker : disangkal
d. Hipertensi : disangkal
e. Diabetes melitus : disangkal
f. Penyakit jantung : disangkal
g. Alergi obat : disangkal
h. Asma : disangkal
3. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Keluhan serupa : disangkal

b. Riwayat tumor/kanker : disangkal

c. Hipertensi : disangkal
d. Diabetes melitus : disangkal
e. Penyakit jantung : disangkal
f. Alergi obat : disangkal
g. Asma : disangkal
4. Riwayat pribadi, sosial, ekonomi
Kebiasaan merokok dan minum alcohol disangkal.
Lingkungan rumah pasien ada yang merokok (+). Pembayaran
dengan BPJS.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 10 Agustus 2022 pukul
10.00 WIB di bangsal Anggrek RSUD Tugurejo Semarang, didapatkan
hasil:
1. Keadaan Umum : Baik

2. Kesadaran : compos mentis, E4M6V5

3. Tanda Vital

a. Tekanan darah : 117/62 mmHg

 b. Frekuensi nadi : 93 kali/menit (regular, isi dan tegangan
cukup)

c. Respiratory rate : 22 kali/menit

d. SpO2 : 98%

e. Suhu : 36 ℃

4. Skala VAS 3
5. Status Gizi
a. Berat badan : 55 kg
b. Tinggi badan : 154 cm
c. IMT : 23,19
d. Kesan gizi : normal

6. Status Generalisata
a. Kepala
Mesocephal, jejas (-), wajah asimetri (-)
b. Mata
Kelainan suprasilia dan silia (-/-), kelainan palpebra (-/-), bulbus
oculi letak sentral, sekret (-/-), hiperemis (-/-), pupil bulat, sentral,
isokor, refleks direct & indirect (+/+), konjungtiva anemis (-),
sclera ikterik (-)
c. Telinga
Deformitas (-/-), sekret (-/-), darah (-/-)
d. Hidung
Napas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).
e. Mulut
Sianosis (-/-), bibir kering (-/-), stomatitis (-/-), kelainan bicara (-)
f. Leher
Otot bantu napas (-/-), pembesaran kelenjar tiroid (-/-), pembesaran
kelenjar getah bening (-/-), jejas (-)
g. Thorax
1) Paru-paru anterior dan posterior
 Inspeksi: hemithoraks simetris, deformitas (-)
 Palpasi: Gerak dada simetris, ICS melebar/menyempit (-/-
), massa (-), nyeri (-)
 Perkusi: pekak seluruh lapang paru
  Auskultasi: vesikuler seluruh lapang, ronchi (-/-), wheezing
(-/-)

2) Jantung
 Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
 Palpasi: ictus cordis teraba di Ictus cordis teraba pada ICS
V 1-2 cm linea midclavicular sinistra
 Perkusi:
 Atas : ICS II linea parasternal sinistra
 Pinggang : ICS III linea parasternal sinistra
 Kanan bawah : ICS V linea sternalis dextra
 Kiri bawah : ICS V 1-2 cm linea midclavicular
sinistra
 Auskultasi: BJ I > BJ II katup mitral dan trikuspidalis, BJ
II > BJ I katup aorta dan pulmonal, bunyi tambahan (-).
h. Abdomen
 Inspeksi: datar, warna kulit sama dengan sekitar, jejas
(-), massa (-)
 Auskultasi : bising usus (+) 13 kali/menit
 Perkusi: timpani seluruh lapang abdomen
 Palpasi: nyeri tekan (-), massa (-), hepar lien ginjal tidak
teraba.
i. Ekstremitas
 Ekstremitas superior : edema (-/-), capillary refill time
<2 detik/<2 detik, hangat (+/+)
 Ekstremitas inferior : edema (-/-), capillary refill time <2
detik/<2 detik, hangat (+/+)
 7. Status Lokalis
Regio Mammae:
a. Inspeksi :
Inspeksi Mammae dextra Mammae sinistra
Warna Sama dengan Sama dengan kulit
kulit sekitar sekitar
Massa (-) (+)
- Lokasi Arah jam 13.00
dari papilla
mammae, pada
bawah axilla
- Bentuk
- Warna Bulat
Sama dengan kulit
sekitar
Tanda lesung (-) (-)
Peau (-) (-)
de’orange
Nodul satelit (-) (-)
Invasi kulit (-) (-)
Retraksi (-) (-)
papilla
mammae
Secret papilar (-) (-)
Scar (-) (-)
Pembesaran
KGB sekitar
- Axillaris (-) (+)
- Supraclavicula (-) (-)
- Infraclavicula (-) (-)

b. Palpasi:

Mammae Mammae
dextra sinistra
Massa (-) (+)
- Lokasi Arah jam 13.00
sekitar 3 cm
dari papila
mammae
- Jumlah (-) 1
- Ukuran (-) Sekitar 3 cm x
1 cm x 1 cm

- Konsistensi (-) keras

- Permukaan (-) -
- Batas (-) Tak Tegas
- Nyeri tekan (-) (+)

- Suhu (-) -

- Fluktuasi (-) -
- Dapat Mobile (+)
digerakkan
Pembesaran
KGB sekitar
- Axillaris (-) (+)
- Supraclavicular (-) (-)

- Infraclavicular (-) (-)

c. Auskultasi :
Bruit (-)
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Darah Lengkap (25 Juli 2022)
Px Hematologi EDTA Hasil Satuan Nilai Normal
Leukosit 7,33 10 IU/mL
3
3,6 – 11
Eritrosit 4,14 10 /uL
6
3,8 – 5,2
Hb 12,1 g/dL 11,7 – 15,5
HT 36,8 % 35 – 47
MCV 88,9 fl 80 – 100
MCH 29,2 pg 26 – 34
MCHC 32,9 g/dL 32 – 36
Trombosit 297 10 IU/mL
3
150 – 440
RDW 13,6 % 11,5 – 14,5
MPV 9,1 fL 7,0 – 11,0
PLCR 17,5 %

Diff Count
Eosinofil absolut 0,07 103 IU/mL 0,045 – 0,44
Basofil absolut 0,03 10 IU/mL
3
0 – 0,2
Netrofil absolut 5,88 103 IU/mL 1,8 – 8
Limfosit absolut L 0,87 10 IU/mL
3
0,9 – 5,2
Monosit absolut 0,48 10 IU/mL
3
0,16 – 1
Eosinofil L 1,0 % 2–4
Basofil 0,4 % 0–1
Neutrofil H % 50 – 70
80,2
Limfosit L 11,9 % 25 – 40
Monosit 6,5 % 2–8
Netrofil limfosit ratio 6,76 < 3,13

Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 112 mg/dL < 125
Ureum 26 mg/dL 10,0 – 50,0
Creatinine 4,8 mg/dL 0,60 – 0,90
SGOT H 42 U/L 0 – 35
SGPT 35 U/L 0 – 35

Elektrolit
Natrium L 133 mmol/L 135 – 147
Kalium 4,4 mmol/L 3,5 – 5,0
Klorida 102 mmol/L 95 – 105
Serologi
HBsAg Non reaktif Non reaktif

Antigen SARS-CoV2
Antigen SARS-CoV2 Negative Negative

2) Pemeriksaan USG Abdomen (10 Mei 2022)

Klinis : Ca mammae Sinistra
Hepar : ukuran dan bentuk normal, parenkim homogen, tepi dan
permukaan rata.
Tampak nodul hypoechoic kecil pada lobus kanan segmen 6 dan 7. V. porta dan
V. hepatica tidak melebar.
Ductus biliaris : intra dan ekstra hepatal baik, tak
melebar.
Vesica fellea : ukuran normal, tak tampak sludge/batu.
Pankreas : ukuran normal, tak tampak massa/kalsifikasi.
Kelenjar para aorta : tak membesar.
Lien : ukuran normal, parenkim homogen. Nodul (-). V.
lienalis tak melebar.
Ginjal kanan : ukuran normal, parenkim normal, PCS tak
melebar, batu (-).
Ginjal kiri : ukuran normal, parenkim normal, PCS tak
melebar, batu (-).
Vesika urinaria : dinding tak menebal, batu (-).
Tidak tampak ascites maupun efusi pleura

Kesan : Nodul metastasis kecil pada segmen 6 dan 7 lobus kanan hepar. Struktur
kandung empedu, pancreas, limpa, ginjal dan VU baik
3) Pemeriksaan X Foto Thorak PA lateral (09 Agustus 2022)
Klinis: Ca mammae sinistra
Cor : CTR 50%, bentuk dan
letak normal

Pulmo : Corakan bronchovasculer normal tak

tampak infitrat paru

Trachea pada midline

Hilus tak menebal

Diafragma baik

Sinus costophrenicus kanan lancip, kiri suram

Kesan:
Cor dalam batas normal
Pulmo tak tampak nodul metastasis
Efusi pleura kiri minimal
 4) Pemeriksaan histopatologi/sitologi (07 April 2022)

Diagnosa klinik: Tumor mammae sinistra susp maligna

Makroskopis :

Sebuah jaringan ukuran 2x1x0,5 cm, kenyal, warna kekuningan. Pada

irisan penampang tampak massa padat putih kekuningan.
Mikroskopis:
Sediaan operasi mammae sinistra terdiri atas jaringan ikat fibrokolagen
diantaranya tampak kelenjar – kelenjar mammae bentuk tubuler,
sebagian berupa massa tumor terdiri atas sel – sel mitosis ditemukan
(score : 1). Sel – sel tumor membentuk kelompok – kelompok, sebagian
menginvasi jaringan ikat disekitarnya, mikroinvasi ke jaringan lemak,
pembuluh limfe. Tampak sebukan limfosit (<5%) di sekitar massa tumor.
Kesimpulan:
Invasive breast carcinoma (infiltrating duct carcinoma, NOS) grade
1, mikroinvasi ke jaringan lemak, pembuluh limfe.
Tumor infiltrating lymphocytis (TIL) <5%.
E. RESUME

Ny. S usia 67 tahun datang ke RSUD Tugurejo Semarang diantar

keluarganya pada tanggal 09 Agustus 2022 dengan keluhan benjolan di
payudara kiri. Benjolan sudah dirasakan sejak 5 bulan yang lalu. Keluhan
benjolan menetap dan tidak menghilang. Benjolan teraba keras, tidak
berpindah-pindah, perubahan ukuran dirasakan semakin membesar dari
awal munculnya benjolan. Benjolan disertai nyeri. Nyeri dirasakan hilang
timbul. Nyeri diskala 3. Keluhan nyeri disertai rasa panas. Pasien sudah
menopause di usia 56 tahun. Tidak ada Riwayat penggunaan KB.

Pasien sebelumnya berobat di RS Medika dan dilakukan biopsy bulan

April. Pasien sudah melakukan kemoterapi sebelumnya.
 Pemeriksaan status generalis didapatkan tanda vital tekanan darah
117/62 mmHg, nadi 93 kali/menit, RR 22 kali/menit, SpO2 98%, suhu
36℃, keadaan umum baik, status generalisata dalam batas normal. Status
lokalis didapatkan inspeksi: massa pada mammae mammae sinistra,
nodul satelit (-), invasi kulit (-), retraksi papilla mammae (-), secret
papilar (-), scar (-). Tampak pembesaran kelenjar getah bening axillaris.
Palpasi: massa pada kelenjar mammae sinistra (+). Pembesaran kelenjar
getah bening axillaris (+), kelenjar getah bening supraclavicular (-),
kelenjar getah bening infraclavicular (-). Auskultasi: bruit (-).
Pemeriksaan laboratorium didapatkan limfosit absolute L 0,87,
eosinophil L 1,0, neutrophil H 80,2, limfosit L 11,9, neutrophil limfosit
ratio H 6,76, SGOT H 2, natrium L 133. Hasil pemeriksaan X foto
thoraks: Cor dalam batas normal, pulmo tak tampak nodul metastasis,
efusi pleura kiri minimal. Hasil pemeriksaan USG abdomen: Nodul
metastasis kecil pada segmen 6 dan 7 lobus kanan hepar. Struktur kandung
empedu, pancreas, limpa, ginjal dan VU baik. Hasil pemeriksaan
histopatologi/sitologi didapatkan: Invasive breast carcinoma (infiltrating
duct carcinoma, NOS) grade 1, mikroinvasi ke jaringan lemak, pembuluh
limfe. Tumor infiltrating lymphocytis (TIL) <5%.
F. DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja
Wanita usia 67 tahun dengan Ca Mammae sinistra (T2N1M1)
Stadium IV.
G. INITIAL PLAN
a. Ip. Tx
farmakologi
- Infus NaCl 0,9%
- Injeksi cefazolin 1 gram dalam NaCl 100 cc drip 30 menit pre op
 Non farmakologi
- Konsul dokter spesialis bedah onkologi  pro MRM
b. Ip. Mx
- Keadaan umum
- Tanda vital
c. Ip. Edukasi
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai
kondisi penyakit yang dialami pasien dan komplikasinya.
- Menjelaskan kepada penderita dan keluarga tindakan yang
akan dilakukan (operasi MRM)
H. PROGNOSIS
 Ad vitam : dubia ad malam
 Ad functionam : dubia ad malam
 Ad sanationam : dubia ad malam

Five years survival rate

Stadium
0 93%
I 88%
IIA 81%
IIB 74%
IIIA 67%
IIIB 41%
IV 15%
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Kanker payudara (ca mammae) adalah keganasan pada payudara
(mammae) yang berasal dari sel kelenjar, saluran kelenjar, dan jaringan
penunjang payudara.
II. ANATOMI DAN FISIOLOGI
A. Anatomi
Payudara terdiri dari jaringan kelenjar, fibrosa, dan lemak. Jaringan
ikat memisahkan payudara dari otot – otot dinding dada, otot pektoralis
dan seratus anterior. Sedikit di bawah pusat payudara dewasa terdapat
puting (papila mamaria), tonjolan yang berpigmen dikelilingi oleh areola.
Puting mempunyai perforasi pada ujungnya dengan beberapa lubang kecil,
yaitu apertura duktus laktiferosa. Tuberkel – tuberkel Montgomery adalah
kelenjar sebasea pada permukaan areola.3
Jaringan kelenjar membentuk 12 hingga 25 lobus yang tersusun
radier di sekitar puting dan dipisahkan oleh jaringan lemak yang bervariasi
jumlahnya, yang mengelilingi jaringan ikat (stroma) di antara lobus –
lobus. Setiap lobus berbeda, sehingga penyakit yang menyerang satu lobus
tidak menyerang lobus lainnya. Drainase dari lobus menuju sinus
laktiferosa, yang kemudian berkumpuldi duktus pengumpul dan bermuara
ke areola mammae. Jaringan ikat di banyak tempat akan memadat
membentuk pita fibrosa yang tegak lurus terhadap substansilemak,
mengikat lapisan dalam dari fasia subkutan payudara pada kulit. Pita ini,
yaitu ligamentum Cooper merupakan ligamentum suspensorium
payudara.3
Jika dilihat melalui potongan sagital, maka struktur payudara
terdiri atas beberapa lapisan, dari luar ke dalam, yaitu : kulit, jaringan
lemak
subkutaneus, stroma (jaringan fibroglandular) yang di dalamnya terdapat
duktus laktiferus, fascia pektoralis, m. pektoralis mayor dan tulang iga.

Gambar Anatomi Payudara Potongan Sagital.

Payudara terletak dari costa 2 sampai costa 6 , batas medial

sternum sedang lateral sampai ke linea axillaris anterior. Jaringan
payudara meluas dari claviculadi garis tengahnya sampai costa 8 ke
linea axillaris posterior, yang dikenal sebagaidaerah Disseksi
mastektomi radikal. Sebagai tambahan axillary tail (Spence
tail)meluas dari tepi atas dan luar supero- lateral menutup m. pectoralis
mayor. Lymphonodi axilla erat hubungannya dengan axillary tail
tersebut.
Payudara terdiri dari komponen muskulokutis dan lemak.
Payudara menempati bagian tubuh antara iga ke-3 sampai iga ke-7
serta terbentang dari lineaparasternalis sampai linea aksilaris anterior
atau media. Bagian mesenkima payudara terutama menempati fascia
pectoralis dan musculus serratus anterior. Pada umumnya jaringan
payudara akan meluas ke dalam lipatan ruang aksila yangsering
dikenal sebagai axillary tail of Spence. Antara fascia superfisialis dan
profundus ( fascia pektoralis ) terdapat ruang submamaria yang kaya
akan kelenjarlimfe. Pada bagian profunda areola mamma terdapat
lemak bebas yang didalamnya terdapat ductus lactiferus yang melebar
membentuk sinus. Di dalam sinus ini ASI disimpan. Ligamentum
suspensorium dari Cooper membentuk septa fibrosa yang kuat yang
menyokong parenkim payudara dan terbentang dari fasciapektoralis
 profunda ke lapisan fascia superfisialis di dalam dermis. Invasi kanker
payudara ke ligamentum tersebut menimbulkan kontraksi yang
menyebabkan gambaran retraksi pada papilla mamma.
Vaskularisasi
Vaskularisasi kelenjar mamae terutama berasal dari cabang
arteri aksilaris, ramus perforata intercostalis 1 – 4 dari arteri mammaria
interna dan ramus perforata arteri intercostalis 3 – 7. Cabang arteri
aksilaris dari medial ke lateral adalah arteri torakalis lateralis. Agak ke
lateral dari arteri torakalislateralis terdapat arteri subskapularis. Vena
dapat dibagi menjadi 2 kelompok, yakni superfisial dan profunda. Vena
superfisial terletak di subkutis, mudah tampak, bermuara ke vena
mammaria interna atau vena superfisial leher. Vena profunda berjalan
seiring dengan arteri yang senama, dan secara terpisah bermuara ke
vena aksilaris, vena mammaria interna dan vena azigos atau vena
hemiazigos.7

Gambar Vaskularisasi Mammae

Aliran limfatik
Saluran limfe kelenjar mammae terutama berjalan mengikuti vena
kelenjar mammae, drainasenya terutama melalui :8
a. Bagian lateral dan sentral masuk ke kelenjar limfe fosa aksilaris

b. Bagian medial masuk ke kelenjar limfe memmaria interna.

c. Saluran limfe subkutis kelenjar mammae umumnya

masuk ke pleksuslimfatik subareolar.
 Gambar Aliran Limfe Payudara
Aliran limfe payudara melalui beberapa kelompok kelenjar limfe.
Ada 6 kelompok kelenjar limfe, yaitu :

a. Mammaria eksterna ( level I )

Sejajar a. thoracica lateralis dari kosta VI sampai v. aksilaris dan

menempati tepi m. pektoralis mayor dan ruang aksilaris media.

b. Subskapularis ( level I )
Dekat cabang vasa thorakodorsalis dari vasa subskapularis,
terbentang dari v. aksilaris sampai dinding thorax lateral.
c. Vena Aksilaris ( level I )
Merupakan kelompok terbesar kedua, terletak kaudal dan ventral
dari bagian lateral v. aksilaris.
d. Interpektoralis / Rotter’s ( level II )
Terletak antara m. pektoralis mayor dan m. pektoralis minor, sering
tunggal, merupakan kelompok terkecil, sering tidak ketemu kecuali
m. pektorlis mayor dipotong.
e. Central ( level II )
Terletak sentral antara linea aksilaris anterior dan posterior serta
menempati posisi superfisial di bawah kulit dan fascia medioaksila,
sehingga mudah teraba pada pemeriksaan palpasi, tertanam dalam
 lemak aksila.
f. Subskapularis / Apikal ( level III )
Merupakan kelompok terbesar, terletak paling medial , kaudal
dan ventral dari bagian medial v. aksilaris setinggi ligamentum

Halsted.
Gambar Kelompok Aliran Limfe Payudara
Persarafan
Kelenjar mammae dipersarafi oleh nervi intercostal ke 2 – 6 dan 3
– 4 rami dari pleksus servikalis. Sedangkan saraf yang berkaitan dengan
terapi bedahadalah :
a. Nervus torakalis lateralis. Kira-kira di tepi medial m.pektoralis
minor melintasi anterior vena aksilaris, berjalan ke bawah, masuk
ke permukaandalam m. pektoralis mayor.
b. Nervus torakalis medialis. Kira – kira 1 cm lateral dari nervus
torakalis lateralis, tidak melintasi vena aksilaris, berjalan ke bawah
masuk ke m. pektoralis minor dan m. pektoralis mayor.
c. Nervus torakalis longus dari pleksus servikalis. Menempel rapat
pada dinding toraks berjalan ke bawah, mempersarafi m. seratus
anterior.
d. Nervus torakalis dorsalis dari pleksus brakhialis. Berjalan bersama
 pembuluh darah subskapularis, mempersarafi m. subskapularis, m.
teres mayor.
B. Fisiologi
Payudara mengalami tiga macam perubahan yang dipegaruhi oleh
hormon. Perubahan pertama ialah mulai dari masa hidup anak melalui
masa pubertas, masafertilitas, sampai ke klimakterium, dan menopause.
Sejak pubertas, pengaruh estrogen dan progesteron yang diproduksi
olehovarium dan juga hormon hipofise, telah menyebabkan duktus
berkembang dan timbulnya asinus.
Perubahan kedua adalah perubahan sesuai dengan daur haid.
Sekitar hari ke – 8 haid, payudara jadi lebih besar dan beberapa hari
sebelum haid berikutnyaterjadi pembesaran maksimal. Kadang –
kadang timbul benjolan yang nyeri dan tidak rata. Selama beberapa hari
menjelang haid, payudara menjadi tegang dan nyeri sehingga
pemeriksaan fisik, terutama palpasi, tidak mungkin dilakukan. Pada
waktu itu, pemeriksaan foto mamografi tidak berguna karena kontras
kelenjar terlalu besar. Begitu haid mulai, semuanya berkurang.
Perubahan ketiga terjadi pada masa hamil dan menyusui. Pada
kehamilan,payudara menjadi besar karena epitel duktus lobus dan duktus
alveolus berproliferasi, dan tumbuh duktus baru.
Sekresi hormon prolaktin dari hipofisis anterior memicu laktasi.
Air susu diproduksi oleh sel – sel alveolus, mengisi asinus, kemudian
dikeluarkan melalui duktus ke puting susu.
III. ETIOLOGI
Etiologi pasti dari kanker payudara masih belum jelas. Beberapa
penelitianmenunjukkan bahwa wanita dengan faktor risiko tertentu lebih
sering untuk berkembang menjadi kanker payudara dibandingkan yang
tidak memiliki beberapafaktor risiko tersebut.
 Terdapat berbagai faktor hormonal dan non hormonal yang
diperkirakan meningkatkan risiko kanker payudara, antara lain faktor usia,
genetik dan familial,hormonal, gaya hidup, lingkungan, dan adanya
riwayat tumor jinak. Separuh dari orang yang memiliki berbagai faktor-
faktor diatas akan menderita kanker payudara.
a. Usia
Faktor usia paling berperan dalam menimbulkan kanker
payudara. Dengan semakin bertambahnya usia seseorang,
insidens kanker payudara akan meningkat. Satu dari delapan
keganasan payudara invasif ditemukan pada wanita berusia di
bawah 45 tahun. Dua dari tiga keganasan payudara invasif
ditemukan pada wanita berusia 55 tahun. Pada perempuan,
besarnya insidens ini akan berlipat ganda setiap 10 tahun, tetapi
kemudian akan menurun drastis setelah masa menopause.
b. Genetik dan Familial
Sekitar 5-10% kanker payudara terjadi akibat adanya
predisposisi genetik terhadap kelainan ini. Seseorang dicurigai
mempunyai faktor predisposisi genetik herediter sebagai
penyebab kanker payudara yang dideritanya jika (1) menderita
kanker payudara sewaktu berusia kurang dari 40tahun, dengan
atau tanpa riwayat keluarga; (2) menderita kanker payudara
sebelum berusia 50 tahun, dan satu atau lebih kerabat tingkat
pertamanya menderita kanker payudara atau kanker ovarium
(3)menderita kanker payudara bilateral (4) menderita kanker
payudara pada usia berapapun, dan dua atau lebihkerabat tingkat
pertamanya menderita kanker payudara; serta (5) laki-laki yang
menderita kanker payudara.
Risiko seseorang yang satu anggota keluarga tingkat
pertamanya (ibu, anak, kakak atau adik kandung) menderita
 kanker payudara, meningkat dua kalilipat, dan meningkat lima
kali lipat bila ada dua anggota keluarga tingkat pertama yang
menderita kanker payudara. Walaupun faktor familial
merupakan faktor risiko kanker payudara yang signifikan, 70-
80% kanker payudara timbulsecara sporadis.
Berdasarkan hasil pemetaan gen yang dilakukan baru-baru
ini, mutasi germline pada gen BRCA1 dan BRCA2 pada
kromosom 17 dan 13 ditetapkansebagai gen predisposisi kanker
payudara dan kanker ovarium herediter. Gen BRCA1 terutama
menimbulkan kanker payudara ER (-). BRCA2 juga banyak
ditemukan pada penderita kanker payudara laki-laki.
Gen ATM menupakan gen yang mengatur perbaikan DNA.
Penderita kanker payudara familial cenderung mengelami
mutasi gen ini. Mutasi gen CHEK2 meningkatkan risiko kanker
payudara hingga dua kali lipat. Pada wanita yang mengalami
mutasi CHEK2 dan beberapa familinya menderita keganasan
payudara, risiko wanita tersebut terkena kanker payudara jauh
lebihmeningkat lagi, dan pada laki-laki bisa 10 kali lipat
bilamana ada delesi pada CHEK2 dari gen regulator siklus sel
ini. Mutasi pada gen supresor tumor p53 meningkatkan risiko
terkena kanker payudara dan juga kanker lainnya seperti
leukemia, tumor otak, dan sarkoma.
c. Reproduksi dan Hormonal
Faktor reproduksi dan hormonal juga berperan besar
menimbulkankelainan ini. Usia menarche yang lebih dini, yakni
di bawah 12 tahun, meningkatkan risiko kanker payudara
sebanyak 3 kali, sedangkan usia menopause yang lebih lambat,
yakni di atas 55 tahun, meningkatkan risiko kanker payudara
sebanyak 2 kali.
 Perempuan yang melahirkan bayi aterm lahir hidup pertama
kalinya pada usia di atas 35 tahun mempunyai risiko tertinggi
mengidap terkena kanker payudara. Selain itu, penggunaan
kontrasepsi hormonaleksogen juga turut meningkatkan risiko
kanker payudaranya: penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan
risikonya sebesar 1,24 kali; penggunaan terapi sulih-hormon
pascamenopause meningkatkan risiko sebesar 1,35 kali bila
digunakan lebih dari 10 tahun; dan penggunaan estrogen
penguat kandungan selama kehamilan meningkatkan risiko
sebesar dua kali lipat. Sebaliknya, menyusui bayi menurunkan
risiko terkena kanker payudara terutama jika masa
menyusuidilakukan selama 27-52 minggu. Penurunan risiko ini
diperkirakan karena masa menyusui mengurangi masa
menstruasi seseorang.

d. Gaya hidup
1) Berat badan
Obesitas pada masa pascamenopause meningkatkan
risiko kanker payudara; sebaliknya, obesitas
pramenopause justru menurunkan risikonya. Hal ini
disebabkan oleh efek tiap obesitas yangberbeda terhadap
kadar hormon endogen. Walaupun menurunkankadar
hormon seks terikat-globulin dan menurunkan pajanan
terhadap estrogen, obesitas pramenopause meningkatkan
kejadian anovulasi sehingga menurunkan pajanan
payudara terhadap progesteron. Pada masa
pascamenopause, penurunan risiko kanker payudara
yang disebabkan oleh obesitas pramenopause secara
bertahap menghilang, dan peningkatan bioavabilitas
estrogen yang terjadi pada masa ini akan meningkatkan
risiko kanker payudara.
2) Aktifitas fisik
 Olahraga selama 4 jam setiap minggu menurunkan
risiko sebesar 30%. Olahraga rutin pada pascamenopause
juga menurunkan risiko sebesar 30-40%. Untuk
mengurangi risiko terkena kanker payudara American
Cancer Society merekomendasikan olahraga selama 45-60
menit setiap harinya.

3) Merokok

Merokok terbukti meningkatkan risiko kanker

payudara.

4) Alkohol

Lebih dari 50 penelitian membuktikan bahwa

konsumsi alkohol secara berlebihan meningkatkan risiko
kanker payudara. Alkohol meningkatkan kadar estrogen
endogen sehingga memengaruh responsivitas tumor
terhadap hormon.

Kumpulan analsisi terakhir membuktikan bahwa

risiko relatif kanker payudara meningkat dari 7% kini
menjadi 10% untuk setiap drink tambahan per harinya,
dan keduanya berbanding lurus. Walupun tidak semua
data konsisten, konsumsi alkohol lebih berkorelasi kuat
dengan kanker payudara ER (estrogen receptor) dan PR
(progesteron receptor) positif sesuai dengan perkiraan.
5) Lingkungan
Wanita yang semasa kecil atau dewasa mudanya
pernah mejalani terapi penyinaran pada daerah dada,
biasanya keganasan limfoma Hodgkin maupun non
 Hodgkin, mereka berisiko menderita keganasan payudara
secara signifikan. Risiko keganasan payudara terutama
meningkat jika terapi penyinaran dilakukan pada usia
dewasamuda saat payudara sedang berkembang.
Pajanan eksogen dari lingkungan hidup dan tempat
kerja juga berisiko menginduksi timbulnya kanker
payudara. Salah satu zat kimia tersebut yaitu pestisida
atau DDT yang sering kali mencemari bahan sehari-hari.
Jenis pekerjaan lain yang berisiko mendapat pajanan
karsinogenik terhadap timbulnya kanker payudar antara
lain, penata kecantikan kuku yan tiap harinya menghirup
uap pewarna kuku, penataradiologi, dan tukang cat yang
sering menhirup cadmium dari larutan catnya.
Untuk mengestimasi resiko relatif kanker payudara
digunakan metode gail, faktor resiko pada wanita
dimasukkan ke dalam tabel penilaian berdasarkan
beberapa kategori . Metode Gail telah banyak di
pergunakan di Amerika Serikat. Tabel metode gail dapat
dilihat dibawah ini.

Tabel Estimasi Resiko Relatif dengan Metode Gail 8

Variabel Resiko relatif

Usia Menarche (tahun)
≥ 14 1,00
12 – 13 1,10
< 12 1,21
Riwayat penyakit payudara yang benign, usia < 50
thn 0 1,02
1 1,27
≥2 1,62
 Usia Peratama Kali Melahirkan < 20 thn
Riwayat keluarga penderita Kanker
Payudara 0 1,00
1 2,61
≥2 6,80
20 – 24 thn
Riwayat keluarga penderita Kanker
Payudara 0 1,24
1 2,68
≥2 5,78
25 – 29 thn
Riwayat keluarga penderita Kanker
Payudara 0 1,55
1 2,76
≥2 4,91
≥30 thn
Riwayat keluarga penderita Kanker
Payudara 0 1,93
1 2,83
≥2 4,17

IV. EPIDEMIOLOGI
Kanker payudara merupakan salah satu jenis kanker terbanyak di
Indonesia. Berdasarkan Pathological Based Registration di Indonesia, KPD
menempati urutanpertama dengan frekuensi relatif sebesar 18,6%. (Data Kanker
di Indonesia Tahun2010, menurut data Histopatologik Badan Registrasi Kanker
Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) dan Yayasan Kanker
Indonesia (YKI)). Diperkirakan angka kejadiannya di Indonesia adalah
12/100.000 wanita, sedangkan di Amerika adalah sekitar 92/100.000 wanita
dengan mortalitas yang cukup tinggiyaitu 27/100.000 atau 18 % dari kematian
yang dijumpai pada wanita. Penyakit inijuga dapat diderita pada laki –- laki
dengan frekuensi sekitar 1 %. Di Indonesia, lebih dari 80% kasus ditemukan
berada pada stadium yang lanjut, dimana upaya pengobatan sulit dilakukan.
Oleh karena itu perlu pemahaman tentang upaya pencegahan, diagnosis dini,
pengobatan kuratif maupun paliatif serta upaya rehabilitasi yang baik, agar
pelayanan pada penderita dapat dilakukan secaraoptimal.
V. KLASIFIKASI KANKER PAYUDARA
A. Non invasive carcinoma

1) Ductal carcinoma in situ

Juga disebut intraductal cancer, merujuk pada sel kanker
yang telah terbentuk dalam saluran dan belum
menyebar.Saluran menjadi tersumbat dan membesar seiring
bertambahnya sel kanker di dalamnya.Kalsium cenderung
terkumpul dalam saluran yang tersumbat dan terlihat dalam
mamografi sebagai kalsifikasi terkluster atau tak beraturan
(clustered or irregularcalcifications) atau disebut kalsifikasi
mikro (microcalcifications) pada hasil mammogram seorang
wanita tanpa gejala kanker.
DCIS dapat menyebabkan keluarnya cairan puting atau
munculnya massayang secara jelas terlihat atau dirasakan, dan
terlihat pada mammografi. DCIS kadang ditemukan dengan
tidak sengaja saat dokter melakukan biopsy tumor
jinak.Sekitar 20%-30% kejadian kanker payudara ditemukan
saat dilakukan mamografi.Jika diabaikan dan tidak ditangani,
DCIS dapat menjadi kankerinvasif dengan potensi penyebaran
ke seluruh tubuh.
DCIS muncul dengan dua tipe sel yang berbeda, dimana
salah satu sel cenderung lebih invasif dari tipe satunya.Tipe
pertama, dengan perkembangan lebih lambat, terlihat lebih
kecil dibandingkan sel normal.Sel ini disebu tsolid, papillary
atau cribiform .Tipe kedua, disebut comedeonecrosis, sering
bersifat progresif di awal perkembangannya, terlihat sebagai
sel yang lebih besar denganbentuk tak beraturan.
2) Lobular carcinoma in situ
Meskipun sebenarnya ini bukan kanker, tetapi LCIS
kadang digolongkan sebagai tipe kanker payudara non-
invasif. Bermula dari kelenjar yangmemproduksi air susu,
tetapi tidak
 berkembang melewati dinding lobulus. Mengacu pada
National Cancer Institute,Amerika Serikat, seorang wanita
dengan LCIS memiliki peluang 25% munculnya kanker
invasive (lobular atau lebih umum sebagai infiltrating ductal
carcinoma) sepanjang hidupnya.

Gambar Ductal Carcinoma in situ dan Sel-sel kanker menyebar keluar dari
ductus,

menginvasi jaringan sekitar dalam mammae

B. Invasive carcinoma
1) Paget’s disease dari papilla mammae
Paget’s disease dari papilla mammae pertama kali
dikemukakan pada tahun 1974. Seringnya muncul sebagai erupsi
eksim kronik dari papilla mammae, dapat berupa lesi bertangkai,
ulserasi, atau halus. Paget's disease biasanya berhubungan dengan
DCIS (Ductal Carcinoma in situ) yang luas dan mungkin
berhubungan dengan kanker invasif. Biopsi papilla mammae
akan menunjukkan suatu populasi sel yang identik (gambaran atau
perubahan pagetoid). Patognomonis dari kanker ini adalah
terdapatnya sel besar pucat dan bervakuola (Paget's cells) dalam
 deretan epitel. Terapi pembedahan untuk Paget's diseasemeliputi
lumpectomy, mastectomy, ataumodified radicalmastectomy,
tergantung penyebaran tumor dan adanya kanker invasif.

2) Invasive ductal carcinoma

 Adenocarcinoma with productive fibrosis (scirrhous,
simplex, NST) (80%)
Kanker ini ditemukan sekitar 80% dari kanker payudara dan
pada 60% kasus kanker ini mengadakan metastasis (baik mikro
maupun makroskopik) ke KGB aksila. Kanker ini biasanya terdapat
pada wanita perimenopause or postmenopause dekade kelima sampai
keenam, sebagai massa soliter dan keras. Batasnya kurang tegas dan
pada potongan melintang, tampak permukaannya membentuk
konfigurasi bintang dibagian tengah dengan garisberwarna putih kapur
atau kuning menyebar kesekeliling jaringan payudara. Sel-sel kanker
sering berkumpul dalam kelompok kecil, dengan gambaran histologi
yang bervariasi.
 Medullary carcinoma (4%)
Medullary carcinoma adalah tipe khusus dari kanker payudara,
berkisar 4% dari seluruh kanker payudara yang invasif dan merupakan
kanker payudara herediter yang berhubungan dengan BRCA-1.
Peningkatan ukuran yang cepat dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis
dan perdarahan. 20% kasus ditemukan bilateral. Karakterisitik
mikroskopik darimedullary carcinomaberupa (1) infiltrat limforetikular
yang padat terutama terdiri dari sel limfosit dan plasma; (2) inti
pleomorfik besar yang berdiferensiasi buruk dan mitosis aktif; (3) pola
pertumbuhan seperti rantai, dengan minimal atau tidak ada diferensiasi
duktus atau alveolar. Sekitar 50% kanker ini berhubungan dengan DCIS
dengan karakteristik terdapatnya kanker perifer, dan kurang dari 10%
menunjukkan reseptor hormon. Wanita dengan kanker inimempunyai5-
year survival rateyang lebih baik dibandingkan NST atau invasive
lobular carcinoma.
 Mucinous (colloid) carcinoma (2%)
Mucinous carcinoma (colloid carcinoma), merupakan tipe
khusus lain dari kanker payudara, sekitar 2% dari semua kanker
payudara yang invasif, biasanyamuncul sebagai massa tumor yang besar
dan ditemukan pada wanitayang lebih tua. Karena komponen musinnya,
sel-sel kanker ini dapat tidak terlihat pada pemeriksaan mikroskopik.
 Papillary carcinoma (2%)
Papillary carcinoma merupakan tipe khusus dari kanker
payudara sekitar 2% dari semua kanker payudara yang invasif.
Biasanya ditemukan pada wanita dekade ketujuh dan sering menyerang
wanita non kulit putih. Ukurannya kecil dan jarang mencapai diameter
3 cm. McDivitt dan kawan- kawan menunjukkan frekuensi metastasis
ke KGB aksila yang rendah dan 5-and 10-year survival rate mirip
mucinous dan tubular carcinoma.
 Tubular carcinoma (2%)
Tubular carcinoma merupakan tipe khusus lain dari kanker
payudarasekitar 2% dari semua kanker payudara yang invasif. Biasanya
ditemukan pada wanita perimenopause dan pada periode awal
menopause. Long-term survival mendekati 100%.
3) Invasive lobular carcinoma (10%)

Invasive lobular carcinoma sekitar 10% dari kanker

payudara. Gambaranhistopatologi meliputi sel-sel kecil dengan inti
yang bulat, nucleoli tidak jelas, dan sedikit sitoplasma. Pewarnaan
khusus dapat mengkonfirmasi adanya musin dalam sitoplasma,
yang dapat menggantikan inti (signet-ring cell carcinoma).
Seringnya multifokal, multisentrik, dan bilateral. Karena
pertumbuhannya yang tersembunyi sehingga sulit untuk dideteksi.

Gambar Lobular carcinoma in situ

4) Kanker yang jarang (adenoid cystic, squamous cell, apocrine)

Tipe-tipe Ca Mammae Menurut European Society for

Medical Encology (2018):

Tipe ca mammae berdasarkan cara invasi dibagi menjadi berikut:

a. Non-invasif (in situ) Ca mammae non-invasif merupakan lesi

pra malignan atau belum menjadi kanker, tetapi dapat
berkembang menjadi bentuk ca mammae yang invasif. Lesi
yang terjadi di duktus disebut Ductus Carsinoma In Situ
(DCIS), yaitu sel-sel kanker berada pada saluran payudara
(duktus) tetapi belum menyebar ke jaringan payudara yang
sehat. Sedangkan Lobular Carsinoma In Situ (LCIS)
merupakan keabnormalan atau perubahan pada sel-sel yang
melapisi lobulus yang mengindikasikan adanya risiko kanker
payudara. LCIS atau neoplasia lobular bukan merupakan
 kanker payudara, namun dianjurkan melakukan pemeriksaan
rutin untuk mencegah perkembangan lesi pra malignan.
b. Invasif Ca mammae invasif merupakan kanker payudara yang
telah menyebar di luar saluran (ca mammae duktal invasif)
atau lobulus (ca mammae lobular invasif).
Tipe ca mammae berdasarkan perkembangan penyakit:
1) Ca mammae awal (stadium 0 IIA), yaitu tumor yang
belum menyebar di luar payudara atau kelenjar getah
bening aksila. Tipe kanker ini dapat dioperasi untuk
mengangkat sel kanker, namun juga dapat dilakukan
terapi sistemik neoadjuvant pra operasi.
2) Ca mammae lanjut-terlokalisir (stadium IIB IIIC), yaitu
tumor yang telah menyebar dari payudara ke jaringan
terdekat atau kelenjar getahbening. Pada sebagian besar
pasien, pengobatan untuk tipe kanker inidimulai dengan
terapi sistemik. Bergantung pada seberapa jauh kanker
telah menyebar, tumor yang berkembang secara lokal
mungkin dapat dioperasi atau tidak dapat dioperasi.
3) Ca mammae metastasis (stadium IV), yaitu ketika tumor
telah menyebar ke bagian lain dari tubuh, seperti tulang,
hati atau paruparu.Tumor yang menyebar ke tempat yang
jauh disebut metastasis. Kanker payudara metastasis
tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dilakukan tritmen
secara berkelanjutan.
4) Ca mammae lanjut, yaitu istilah yang menggambarkan ca
mammae local yang tidak dapat dioperasi dan ca
mammae metastasis.
VI. STADIUM
Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penelitian

dokter saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya, sudah
sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke organ atau jaringan
sekitar maupun penyebaran ketempat lain. Stadium hanya dikenal pada tumor
ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak.
Untuk menentukan suatu stadium, harus dilakukan pemeriksaan klinis
dan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA, rontgen, USG,
dan bilamemungkinkan dengan CT scan, scintigrafi, dan lain-lain. Banyak
sekali cara untukmenentukan stadium, namun yang paling banyak digunakan
saat ini adalah stadiumkanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang
direkomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer dari World
Helath Organization) / AJCC (American Joint Committee On Cancer yang
disponsori oleh American Cancer Society dan American College of Surgeons).
VII. SISTEM TNM
TNM merupakan singkatan dari “T” yaitu tumor size atau ukuran
tumor, “N” yaitu node atau kelenjar getah bening regional dan “M” yaitu
metastasis ataupenyebaran jauh. Ketiga faktor T, N, dan M dinilai baik secara
klinis sebelum dilakukan operasi, juga sesudah operasi dan dilakukan
pemeriksaan histopatologi(PA). Pada kanker payudara, penilaian TNM
sebagai berikut :
 TNM STAGING SYSTEM untuk breast cancer
Tumor primer
TX Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 Tidak ada bukti terdapat tumor primer
Tis Carcinoma in situ
Tis (DCIS) Ductal carcinoma in situ
Tis (LCIS) Lobular carcinoma in situ
Tis (Paget’s) Paget’s disease dari papilla mamae tanpa tumor
T1 Tumor <2 cm

T1mic Microinvasion ≤ 0.1

T1a Tumor > 0.1 cm tetapi tidak lebih dari 0.5 cm
T1b Tumor > 0.5 cm tetapi tidak lebih dari 1 cm
T1c Tumor > 1 tetapi tidak lebih dari 2 cm
T2 Tumor > 2 cm tetapi tidak lebih dari 5 cm
T3 Tumor > 5 cm
T4 Tumor ukuran berapapun dengan perluasan langsung ke dinding dada
atau kulit, seperti yang diuraikan dibawah ini :

T4a Perluasan ke dinding dada, tidak melibatkan otot pectoralis

T4b Edema (termasuk peau d'orange), atau ulserasi kulit payudara, atau
ada nodul satelit terbatas di kulit payudara yang sama
T4c Kriteria T4a dan T4b
T4d Inflammatory carcinoma
Kelenjar Getah Bening—Klinis (N)
NX KGB regional tidak dapat dinilai (misalnya sebelumnya telah
diangkat)
N0 Tidak ada metastasis keKGB regional
N1 Metastasis ke KGB aksilla ipsilateral tetapi dapat digerakkan
N2 Metastasis KGB aksilla ipsilateraltetapi tidak dapat digerakkan atau
terfiksasi, atau tampak secara klinis ke KGB internal mammary
ipsilateral tetapi secara klinis tidak terbukti terdapat metastasis ke
KGB aksilla ipsilateral
N2a Metastasis ke KGB aksilla ipsilateral dengan KGB saling melekat atau
melekat ke struktur lain sekitarnya.
N2b Metastasis hanya tampak secara klinis ke KGB internal mammary
ipsilateral dan tidak terbukti secara klinis terdapat metastasis ke KGB
aksilla ipsilateral
N3 Metastasis ke KGB infraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa
keterlibatan KGB aksilla, atau secara klinis ke KGB internal
mammary ipsilateral tetapi secara klinis terbukti terdapat metastasis
ke KGB aksilla ipsilateral; atau metastasis ke KGBsupraklavikula
ipsilateral dengan atau tanpa keterlibatan KGB infraklavikula atau
aksilla ipsilateral
 N3a Metastasis ke KGB infraklavikula ipsilateral
N3b Metastasis ke KGB internal mammary dan aksilla
N3c Metastasis ke KGB supraklavikula ipsilateral
Kelenjar Getah Bening Regional—Patologia anatomi (pN)
pNX KGB regional tidak dapat dinilai (sebelumnya telah diangkatatau
tidak dilakukan pemeriksaan patologi)
pN0b Secara histologis tidak terdapat metastasis ke KGB, tidak ada
pemeriksaan tambahan untuk isolated tumor cells (Catatan: Isolated
tumor cells (ITC) diartikan sebagai sekelompok tumor kecil yang
tidak lebih dari 0.2 mm, biasanya dideteksi hanya dengan
immunohistochemical (IHC) atau metode molekuler

pN0(i–) Tidak ada metastasis keKGB regional secara histologis, IHC (-)
pN0(i+) Tidak ada metastasis keKGB regional secara histologis, IHC (+), IHC
cluster tidak lebih dari 0.2 mm
pN0(mol Tidak ada metastasis keKGB regional secara histologis, pemeriksaan
molekuler (-) (RT-PCR)
–)
pN0(mol Tidak ada metastasis keKGB regional secara histologis, pemeriksaan
molekuler (+) (RT-PCR)
+)
pN1 Metastasis ke 1-3 KGB aksila, dan atau KGB internal mammary
dengan kelainan mikroskopis yang terdeteksi melalui diseksi KGB
sentinel, tidak tampak secara klinis
pN3c Metastasis ke KGB supraklavikular ipsilateral
Metastasis Jauh (M)
MX Metastasis jauh tidak dapat dinilai
M0 Tidak terdapat metastasis jauh
M1 Terdapat metastasis jauh

Setelah masing-masing faktor T, N, M didapatkan, ketiga faktor tersebut kemudian

digabungkan dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut:

Tabel 2.4 Stadium Numerik Kanker

Payudara
Stadiu Ukuran Palpable Metasta
m Tumor Lymph se
Node
0 Tis N0 M0
1 T1 N0 M0
 IIA T0 N1 M0
T1 N0 M0
T2 N0 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB T4 N3 M0
IIIC T apapun N3 M0
IV T N M1

VIII. GAMBARAN KLINIS

A. Massa Tumor
Sebagian terbesar bermanifestasi sebagai massa payudara yang tidak
nyeri,sering kali ditemukan secara tidak sengaja. Lokasi massa kebanyakan
di kuadranlateral atas, umumnya lesi soliter, konsistensi agak keras, batas
tidak tegas, permukaan tidak licin, mobilitas kurang. Massa cenderung
membesar bertahap, dalam beberapa bulan bertambah besar secara jelas.

B. Perubahan Kulit
 Tanda lesung: ketika tumor mengenai ligament glandula mamae, ligament
itu memendek hingga kulit setempat menjadi cekung.
 Perubahan kulit jeruk (peau d’orange): ketika vasa limfatik subkutis
 tersumbat sel kanker, hambatan drainase limfe menyebabkan udem kulit,
folikel rambut tenggelam ke bawah.
 Nodul satelit kulit: ketika sel kanker di dalam vasa limfatik subkutis
masing- masing membentul nodul metastasis, disekitar lesi primer dapat
muncul banyak nodul tersebar.
 Invasi, ulserasi kulit: ketika tumor menginvasi kulit, tampak perubahan
warna merah atau merah gelap. Bila tumor terus bertambah besar, lokasi
itu dapat menjadi iskemik, ulserasi membentuk bunga terbalik, ini disebut
“tanda kembang kol”.
 Perubahan inflamatorik : secara klinis disebut “karsinoma mamae
inflamatorik”, tampil sebagai keseluruhan kulit mamae berwarna merah
bengkak, mirip peradangan. Tipe ini sering ditemukan pada kanker
mamae waktu hamil atau laktasi.
C. Perubahan Papilla Mammae
 Retraksi, distorsi papilla mamae: umumnya akibat tumor menginvasi
jaringan subpapilar.
 Sekret papilar: sering karena karsinoma papilar dalam duktus besar
atau tumor mengenai duktus besar.
 Perubahan eksematoid: merupakan manifestasi spesifik dari kanker
eksematoid (penyakit paget). Klinis tampak areola papilla mamae
tererosi, berkrusta, secret, deskuamasi, sangat mirim eskim.
D. Pembesaran Kelenjar Limfe Regional
Pembesaran kelenjar limfe aksilar ipsilateral dapat soliter atau
multiple, pada awalnya mobile, kemudian dapat saling berkoalesensi atau
adhesi dengan jaringan sekitarnya. Dengan perkembangan penyakit,
kelenjar limfe supraklavikular juga dapat membesar.
IX. DIAGNOSIS
Prosedur diagnosis pada kanker payudara terdiri dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (Suyatno & Pasaribu,
2014).
 Anamnesis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik ditujukan terutama untuk
mengidentifikasi identitas penderita, faktor resiko, perjalanan penyakit,
tanda dan gejala kanker payudara, riwayat pengobatan dan riwayat
penyakit yang pernah diderita.
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Amati ukuran, simetri kedua mamae, perhatikan apakah ada
benjolan tumor atau perubahan patologik kulit (misal cekungan,
kemerahan, udem, erosi, nodul satelit, peau d’orange, dll.).
perhatikan kedua papilla mamae apakah simetri, ada retraksi,

distorsi, erosi dan kelainan lain.

 Palpasi
a) Payudara
Umumnya dalam posisi baring, juga dapat kombinasi duduk dan
baring. Waktu periksa rapatkan keempat jari, gunakan ujung dan
perut jari berlawanan arah jarum jam atau searah jarum jam palpasi
dengan lembut. Kemudian dengan lembut pijat areola mamae, papilla
mamae, lihat apakah keluar sekret. Jika terdapat benjolan, harus
secara rinci diperiksa dan catat lokasi, ukuran, konsistensi, kondisi
batas, permukaan mobilitas, nyeri tekan, dll. dari massa itu. Ketika
memeriksa apakah tumor melekat ke dasarnya, harusmeminta lengan
pasien sisi lesi bertolak pinggang, agar m. pektoralis mayor berkerut.
Jika tumor
dan kulit atau dasar melekat, mobilitas terkekang, kemungkinan
kanker sangat besar.

b) Kelenjar Limfe
Pemeriksaan kelenjar limfe regional paling baik posisi duduk.
Ketika memeriksa aksila kanan dengan tangan kiri topang siku kanan
pasien, dengan ujung jari kiri palpasi seluruh fosa aksila secara
berurutan. Waktu memeriksa fosa aksila kiri sebaliknya, akhirnya
periksa kelenjar supraklavikukar.

 Pemeriksaan Penunjang
Untuk mendukung pemeriksaan klinis, pemeriksaan
penunjang dapat dilakukan untuk membantu deteksi kanker
payudara. Pemeriksaan radiodiagnostik untuk staging yaitu
dengan Rontgen toraks, USG abdomen (hepar), dan bone
scanning. Sedangkan pemeriksaan radiodiagnostik yang bersifat
opsional (atas indikasi) yaitu magnetic resonance imaging (MRI),
CT scan,
PET scan, dan bone survey. Setiap ada kecurigaan pada
pemeriksaan fisik dan mammogram, biopsi harus selalu
dilakukan. Jenis biopsy dapat dilakukan yaitu biopsy jarus halus
(fine needle aspiration biopsy, FNAB), corebiopsy (jarum besar),
biopsi terbuka dan sentinel node biopsy.
a. Mamografi
Mamografi memegang peranan mayor dalam deteksi
dini kanker payudara, sekitar 75% kanker terdeteksi paling
tidak satu tahun sebelum ada gejala atau tanda. Tipe
pemeriksaan mamografi adalah skrining dan diagnostik.
Skrining mamografi dilakukan pada wanita yang
asimptomatik. Skrining mamografi direkomendasikan setiap 1-
2 tahun untuk usia 50 tahun atau lebih. Pada kondisi tertentu
direkomendasikan sebelum usia 40 tahun (misal wanita yang
keluarga tingkat pertama menderita kanker payudara).
Mamografi diagnostik dilakukan pada wanita yang
simptomatik, tipe ini lebih rumit dan digunakan untuk
menentukan ukuran yang tepat, lokasi abnormalitas payudara,
untuk evaluasi jaringan sekitar dan getah bening sekitar
payudara.
b. Ultrasonografi Payudara
Ultrasonografi Payudara melihat lesi hipoekoik dengan
tepi tidak teratur (irregular) dan shadowing disertai orientasi
vertikal kemungkinan merupakan lesi maligna. USG secara
umum diterima untuk membedakan masa kistik dengan solid
dan sebagai pengarah untuk biopsi serta pemeriksaan skrining
pasien usia muda. Peran USG lain adalah untuk evaluasi
metastasis ke organ viseral.
 c. MRI

MRI (Magnetic Resonance Imaging) merupakan

instrumen yang sensitif untuk deteksi kekambuhan lokal pasca
BCT atau augmentasi payudara dengan implant, deteksi
multifocal cancer dan skrining pasien usia muda dengan
densitas payudara yang padat yang memiliki risiko tinggi.
d. Imunohistokimia
Pemeriksaan imunohistokima yang dilakukan untuk
membantu terapi target, antara lain pemeriksaan status ER
(estrogen receptor), PR (progesterone receptor), c-erbB-2 (HER-
2 neu), cathepsin-D, p-53, Ki67, dan Bcl2. Kanker payudara
yang cenderung memiliki prognosis yang lebih baik pada kanker
payudara yang memiliki ER(+) atau PR (+) karena masih peka
terhadap terapi hormonal. Kanker payudara memiliki sejenis
protein pemicu pertumbuhan yang disebut HER2/neu. Pada
pernderita kanker payudara HER2(+) memiliki gen HER2/neu
yang dieksperikan secara berlebihan. Kanker payudara yang
memiliki status ER(-), PR(-), HER2/neu (-), yang disebut
sebagai triple negated, cenderung agresif dan prognosisnya
buruk.
e. FNAB
Merupakan salah satu prosedur diagnosis awal, untuk
evaluasi masa di payudara. Pemeriksaan ini sangat berguna
terutama untuk evaluasi lesi kistik. Dengan jarus halus
sejumlah kecil jaringan dari tumor diaspirasi keluar lalu
diperiksa di bawah mikroskop. Walaupun paling mudah
dilakukan, specimen FNAB kadang tidak dapat menentukan
grade tumor dan merupakan biopsi yang memberikan
informasi sitologi, belum menjadi gold standart untuk
diagnosis definitif.
f. Core Biopsy

Biopsi ini menggunakan jarum yang ukurannya cukup

besar sehingga dapat diperoleh spesimen silinder jaringan
tumor. Core biopsy dapat membedakan tumor yang
noninvasif dengan yang invasif serta grade tumor. Core
biopsy dapat digunakan untuk membiopsi kelainan yang
tidak dapat dipalpasi, tetapi terlihat pada mamografi.
g. Biopsi Terbuka
Biopsi terbuka dilakukan bila pada mamogradi
terlihat adanya kelainan yang mengarah ke tumor maligna,
hasil FNAB atau core biopsy yang meragukan. Bila hasil
mamografi positif tetapi FNAB negatif, biopsi terbuka perlu
dilakukan.
Biopsi eksisional adalah mengangkat seluruh massa
tumor dan menyertakan sedikit jaringan sehat disekitar massa
tumor dan biopsi insisional hanya mengambil sebagian massa
tumor untuk kemudian dilakukan pemeriksaan patologi
anatomi.
Needle localization excisional biopsy (NLB) adalah
biopsi eksisional yang dilakukan dengan panduan jaruna dan
kawat yang diletakkan dalam jaringan payudara pada lokasi
lesi berdasarkan hasil mamografi.
h. Sentinel Node Biopsy
Biopsi ini dilakukan untuk menentukan status
keterlibatan kelenjar limf aksila dan parasternal (internal
mammary chain) dengan cara pemetaan limfatik. Prosedur ini
menggunakan kombinasi pelacak radioaktif dan perwarna
biru. Apabila tidak dijumpai adanya sentinel node, diseksi
kelenjar limf aksila tidak perlu dilakukan. Sebaliknya, jika
sentinel node positif sel tumor, diseksi kelenjar limf aksila
 harus dilakukan, walaupun nodus yang ditemukan hanya
berupa sel tumor terisolasi dengan ukuran kurang dari
0,2mm.
i. Bone Scan, Foto Toraks dan USG Abdomen
Bone scan bertujuan untuk evaluasi metastasis di
tulang. Foto toraks dan USG abdomen rutin dilakukan untuk
melihat adanya metastasis di paru, pleura, mediastinum,
tulang-tulang dada dan organ visceral (terutama hepar).
j. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium darah rutin dan kimia darah
guna kepentingan pengobatan dan informasi kemungkinan
adanya metastasis (transmirase, alkali-fosfatase, kalsium darah,
penanda tumor “CA 15- 3:CEA”).
Pemeriksaan enzim transmirase penting dilakukan
untuk memperkirakan adanya metastasis pada liver, sedangkan
alkali fosfatase dan kalsium untuk memprediksi adanya
metastasis pada tulang. Pemeriksaan kadar kalsium darah rutin
dikerjakan terutama pada kanker payudara stadium lanjut.
Pemeriksaan penanda tumor seperti CA-15-3 dan CEA (dalam
kombinasi) lebih penting gunanya untuk menentukan rekurensi
dari kanker payudara,dan belum merupakan penanda diagnosis
ataupun skrining.
X. SKRINING
Rekomendasi untuk deteksi kanker payudara dini menurut
American Cancer Society :

a. Wanita berumur≥40 tahun harusmelakukan screening

mammogram secara terus-menerus selama mereka dalam
keadaan sehat, dianjurkan setiaptahun.
b. Wanita berumur 20-30 tahun harus melakukan pemeriksaan
klinispayudara (termasuk mammogram) sebagai bagian dari
 pemeriksaankesehatan yang periodik oleh dokter, dianjurakan
setiap 3 tahun.
c. Setiap wanita dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan
payudara sendirimulai umur 20 tahun. untuk kemudian
melakukan konsultasi kedokterbilamenemukan kelainan.
d. Wanita yang berisiko tinggi (>20%) harus melakukan
pemeriksaan MRIdanmammogram setiap tahun.
e. Wanita yang risiko sedang (15-20%) harusmelakukan
mammogram setiap tahun, dan konsultasi ke dokter
apakahperlu disertai pemeriksaan MRI atautidak.
f. Wanita yang risiko rendah (<15%) tidak perlu pemeriksaan
MRI periodik tiap tahun.
g. Wanita termasuk risiko tinggi bila : mempunyai gen mutasi
dari BRCA1 atau BRCA2 ,mempunyai kerabat dekat tingkat
pertama (orang tua, kakak- adik) yang memiliki gen mutasi
dari BRCA1 atau BRCA2 tetapi belum pernah melakukan
pemeriksaan genetic,mempunyai risiko kanker≥ 20-25%
menurut penilaian faktor risiko terutama berdasarkan riwayat
keluarga-pernah mendapat radioterapi pada dinding dada saat
umur 10-30 tahun.
XI. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana kanker payudara meliputi tindakan operasi, kemoterapi,
radioterapi, terapi hormone, targeting therapy, terapi rehabilitasi medic, serta
terapipaliatif.
a) Operasi (pembedahan)
Merupakan modalitas utama untuk penatalaksanaan kanker
payudara. Berbagai jenis operasi pada kanker payudara memiliki
kerugian dan keuntungan yang berbeda-beda.
a. Classic Radical Mastectomy adalaah operasi pengangkatan
 seluruh jaringan payudara beserta tumor, nipple areola
komplek, kulit diatas tumor, otot pektoralis mayor dan
minor serta diseksi aksila level I-
III. Operasi ini dilakukan bila ada infiltrasi tumor ke fasia
atau otot pectoraltanpa ada metastasis jauh.
b. Modified Radical Mastectomy adalah operasi
pengangkatan seluruh jaringan payudara beserta tumor,
nipple areola komplek, kulit diatas tumor dan fasiapectoral
serta diseksi aksila level I-II. Operasi ini dilakukan pada
stadium dini dan lokal lanjut.
c. Skin Sparing Mastectomy adalah operasi pengangkatan
seluruh jaringan payudara beserta tumor dan nipple areola
komplek dengan mempertahankankulit sebanyak mungkin
serta diseksi aksila level I-II. Operasi ini harus disertai
rekonstruksi payudara dan dilakukan pada tumor stadium
dini dengan jarak tumor ke kulit jauh (>2 cm) atau stadium
dini yang tidak memenuhi sarat untuk BCT.
d. Nipple Sparing Mastectomy adalah operasi pengangkatan
seluruh jarungan payudara beserta tumor dengan
mempertahankan nipple areola kompleks dan kulit serta
diseksi aksila level I-II. Operasi ini juga harus disertai
rekonstruksi payudara dan dilakukan pada tumor stadium
dini dengan ukuran 2cm atau kurang, lokasi perifer dan
potong beku sub areola: bebas tumor.
e. Breast Concerving Treatment adalah terapi yang
komponennya terdiri dari lumpektomi atau segmentektomi
atau kuadrantektomi dan diseksi aksila serta radioterapi.
b) Kemoterapi
 Definisi

Kemoterapi adalah terapi menggunakan obat untuk

membunuh sel-sel kanker yang telah menyebar hingga ke luar
payudara dan daerah aksilla yang tidak dapat dilihat atau
ditemukan. Kemoterapi mempengaruhi seluruh tubuh, bukan
hanya area tempat keganasan ditemukan. Kemoterapi
menghancurkan sel-sel abnormal yang tubuh secara cepat seperti
sel kanker,namun juga menghancurkan sel normal lainnya.
Kemoterapi merupakan terapi pemberian obat tertentu
dengan menggunakan jarum dan infus set untuk mengalirkan
obat ke dalam pembuluh darah. Selain itu, kemoterapi juga dapat
berupa pemberian tablet. Kemoterapi dapat menurunkan
kekambuhan sel kanker payudara dan meningkatkan persentase
kesembuhan pasien
 Tujuan kemoterapi
Tujuan kemoterapi secara umum ialah untuk mengurangi
gejala yang disebabkan oleh kanker dan meningkatkan kualitas hidup
serta angka harapan hidup. Tujuan khusus pemberian
kemoterapi ialah, yaitu penyembuhan, kontrol, dan paliatif.
a. Penyembuhan, yaitu untuk menyembuhkan penyakit kanker
b. Kontrol, yaitu untuk mengontrol proliferasi sel dan metastasis
kanker
c. Paliatif, yaitu untuk mengatasi gejala yang disebabkan oleh
kanker agarkualitas hidup meningkat
 Indikasi kemoterapi
a. Terapi adjuvant diberikan sesudah pengobatan yang lain
seperti pembedahan atau radiasi. Tujuan terapi adalah
untuk memusnahkan sel-sel kanker yang masih tersisa atau
metastase kecil yang ada (micro metastasis).
b. Terapi neoadjuvan diberikan mendahului/ sebelum
 pengobatan/ tindakan yang lain seperti pembedahan atau
penyinaran. Tujuannya adalah untuk mengecilkan massa
tumor yang besar sehingga operasi atau radiasi akan lebih
berhasil.
c. Terapi paliatif Kemoterapi dapat diindikasikan sebagai
treatmen utama pada penderita kanker payudara stadium
lanjut atau sel-sel kanker telah menyebar ke luar payudara
yang baru saja didiagnosa maupun yang sudah melewati
beberapa treatmen.
 Efek samping kemoterapi
a) Efek Samping Fisiologis
 Nyeri
Nyeri pada pasien kanker dipengaruhi oleh beberapa
hal, yaitu jenis kelamin, usia, frekuensi kemoterapi, dan
penyakit kanker sendiri. Jenis kelamin mempengaruhi
respon nyeri pada pasien. Laki- laki memiliki sensitivitas
lebih rendah dibandingkan dengan perempuan dalam
merespon nyeri, sehingga pada pasien ca mammae yang
merupakan wanita, keluhan nyeri lebih banyak didapatkan.
Selain itu, frekuensi kemoterapi juga mempengaruhi nyeri,
karena efek samping dari agen kemoterapeutik yang
mengakibatkan inflamasi, seperti peradangan pada tulang.
 Insomnia
Insomnia dapat ditandai dengan kesulitan memulai
tidur, kesulitan mempertahankan tidur, maupun
terbangun terlalu cepat di pagi hari. Insomnia saat
menjalani kemoterapi paling banyak dikeluhkan oleh
penderita kanker payudara dibanding penderita kanker
lain. Efek samping kemoterapi seperti efek agen
toksik yang
menumpuk, dampak fisik (mual, muntah, diare,
peningkatan frekuensi berkemih, atau reaksi kulit),
perubahan body image, dan kondisi komorbid lain (nyeri,
kelelahan, depresi, dan kecemasan), serta perubahan
hormonal akibat kemoterapi dapat menyebabkan gejala
menopause seperti hot flashes merupakan faktor-faktor yang
menyebabkan insomnia.
 Gangguan ritme circadian
Ritme circadian atau dikenal sebagai ritme diurnal,
merupakan irama fisiologis atau jam biologis dengan durasi
sekitar 24 jam yang terdapatpada makhluk hidup. Irama
circadian tidak hanya mengatur siklus tidur dan bangun
endogen tetapi Pada pasien kanker, efek samping
kemoterapi seperti insomnia dapat merusak regulasi
ritme circadian. Gangguan pada ritme circadian dapat
memperpendek hidup pasien kanker.
 Fatigue
Penyebab umum dari fatigue terkaitkanker ialah kanker
itu sendiri, kehilangan nafsu makan, anemia, nyeri,
depresi, insomnia, dan nutrisi yang tidak memadai.
Efek kemoterapi dapat menyebabkan pelepasan zat
sitokin seperti TNF (Tumor Nekrosis Faktor) dan
interleukin yang menyebabkan hipotalamus bereaksi
dengan menurunkan rasa lapar sehingga pasien
kemoterapi tidak nafsu makan dan mengalami
penurunan nutrisi.
 Konstipasi
Sitotoksik agen kemoterapi dapat menghambat fungsi
neurologis dan otot saluran cerna, terutama pada
usus
 besar menyebabkan makananmasuk ke usus dengan
sangat lambat. Seorang yang mengalami kanker
dikatakan mengalami konstipasi atau sembelit apabila
frekuensi buang air besar kurang dari 3 kali dalam
seminggu setelah pemberian kemoterapi dengan
konsistensi keras. Pasien dengan kanker terutama yang
memiliki kanker stadium lanjut memiliki faktor yang
menyebabkan konstipasi yaitu penggunaan analgesik
opioid, penggunaan anti emetik, berkurangnya intake
makanan dan minuman, berkurangnya mobilitas, usia
lanjut.
 Nausea dan muntah
Muntah dapat diinduksi oleh berbagai obat sitostatik
yang diperantai melalui Chemoreceptors trigger zone
(CTZ). Sementara itu, faktor pemicu mualialah
selera, bau, pikiran dan kecemasan terkait dengan
kemoterapi.
 Appetite loss
Berkurangnya nafsu makan terkait kanker dapat
terjadi karena sinyal rasa lapar yang berasal dari
hipotalamus berkurang dan sinyal kenyang yang
dihasilkan oleh melacortins meningkat. Kurangnya
nafsu makan juga dapat semakin memburuk saat pasien
menerima kemoterapi yang berhubungan dengan mual
atau perubahan rasa. Selain itu, toksisitaspada obat
kemoterapi merusak sel-sel dalam gastrointestinal
yang menyebabkan rasa kenyang lebih awal,
pengosongan lambung yang lebih lambat, xerostomia,
nausea, muntah dan perubahan rasa.
  Gangguan kognitif
Agen kemoterapeutik seperti docetaxel dan
doxorubicin memiliki efek anti-angiogenik perifer
yang berhubungan dengan toksisitas pembuluh
darah. Efek anti-angiogenik disebabkan karena
terjadi ketidakseimbangan pada kadar peripheral-released
cytokines yang menyebabkan pembuluh darah otak
mengembang, meningkatkan Cerebral Blood Flow
(CBF) pada gyrus di lobus frontal yang memilikifungsi
kognitif, sehingga pasien kemoterapi cenderung
mengalami penurunan gangguan kognitif.
 Hair loss
Rambut rontok yang disebabkan oleh kemoterapi
adalah efek samping yang paling umum. Hair loss mulai
terjadi 2 sampai 4 minggudan akan selesai 1 sampai
2 bulan setelah dimulainya kemoterapi. Efek berbeda
pada rambut yang dapat dilihat adalah perubahan
tekstur rambut, tingkat pertumbuhan rambut,
kerontokan rambut baik sebagian atau lengkap.
Kerontokan rambut terjadi karena kelemahan dari
batang rambut sehingga mengakibatkan rambut akan
mudah rontok setelah disisir. Kerontokan rambut
tergantung pada jenis kemoterapi, regimen dosisdan
cara pemberian. Agen kemoterapeutik merusak
matriks keratinosit pada rambut sehingga jaringan
pada rambut mengalami apoptosis cepat dan terjadi
kebotakan.
b) Efek samping psikologis
a. Ansietas
 Pada pasien kanker payudara yang menjalani kemoterapi,
ansietas timbul akibat ketidakmampuan atau keterbatasan
fisik yang terjadi pada dirinya dikarenakan efek samping yang
ditimbulkan kemoterapi
b. Distress emosional
Distres emosional pada pasien kanker yang menjalani
kemoterapi dipengaruhi oleh usia, koping, dan dukungan
sosial. Pasien umur 43-47 tahun merasa dihantui dengan
gambaran kematian, memikirkan resiko akibat dampak
pengobatan kemoterapi yang berkepanjangan, dan cemas
akan penurunan kemampuannya dalam pemenuhan kebutuhan
seksual.
c. Depresi
Stressor seperti efek samping kemoterapi, disfungsi seksual
dan sosial menyebabkan periode stres psikologis yang
berkepanjangan. Stres berkepanjangan dapat mengaktivasi
hypothalamo pituitary adrenal axis yang kemudian
menimbulkan gejala ansietas dan depresi.
d. Kualitas hidup
Pasien yang mengalami penurunan kualitas hidup cenderung
telah mengalami efek samping kemoterapi lainnya dalam
jangka waktu yang lama, seperti insomnia, depresi, dan
ansietas
c) Radioterapi
Mekanisme utama kematian sel karena radiasi adalah kerusakan
DNA dengan gangguan proses replikasi dan menurunkan risiko
rekurensi lokal dan berpotensi untuk menurunkan mortalitas jangka
panjang penderita kanker payudara.
d) Terapi hormonal

Adjuvan hormonal terapi diindikasikan hanya pada payudara

yang menunjukkan ekspresi positif dari estrogen reseptor (ER) dan
atau progesterone reseptor (PR) tanpa memandang usia, status
menopause, status kgb aksila maupun ukuran tumor.
e) Terapi Target (Biologi)
Terapi ini ditujukan untuk menghambat proses yang berperan
dalampertumbuhan sel-sel kanker. Terapi untuk kanker payudara
adalah tra stuzumab (Herceptin), Bevacizumab (Avastin) dan
Lapatinib ditosylate(Tykerb).
Penatalaksanaan menurut stadium:
1) Kanker payudara stadium 0 (TIS / T0, N0M0)
Terapi definitif pada T0 bergantung pada pemeriksaan
histopatologi. Lokasi didasarkan pada hasil pemeriksaan
radiologik.
2) Kanker payudara stadium dini dini / operabel
(stadium I dan II, tumor <= 3 cm)Dilakukan tindakan
operasi :

1) Mastektomi
2) Breast Conserving Therapy (BCT) (harus
memenuhi persyaratantertentu)
Terapi adjuvan operasi (Kemoterapi adjuvant) bila :

1) Grade III
2) TNBC
3) Ki 67 bertambah kuat
4) Usia muda
5) Emboli lymphatic dan vaskular
6) KGB > 3
 Radiasi bila
:

1) Setelah tindakan operasi terbatas (BCT)

2) Tepi sayatan dekat / tidak bebas tumor

3) Tumor sentral/medial
4) KGB (+) > 3 atau dengan ekstensi ekstrakapsuler

Radiasi eksterna diberikan dengan dosis awal 50 Gy.

Kemudian diberi booster; pada tumor bed 10-20 Gy dan
kelenjar 10 Gy. 6
Indikasi BCT :

A. Tumor tidak lebih dari 3 cm

B. Atas permintaan pasien
C. Memenuhi persyaratan sebagai berikut :

a) Tidak multipel dan/atau mikrokalsifikasi luas

dan/atau terletaksentral
b) Ukuran T dan payudara seimbang untuk tindakan
kosmetik

c) Bukan ductal carcinoma in situ (DCIS) atau lobular

carcinomain situ (LCIS)
d) Belum pernah diradiasi dibagian dada

e) Tidak ada Systemic Lupus Erythematosus

(SLE) atau skleroderma
f) Memiliki alat radiasi yang adekuat
3) Kanker payudara locally advanced (lokal lanjut)
1) Operabel (IIIA)
a) Mastektomi simpel + radiasi dengan kemoterapi
adjuvant dengan/tanpa hormonal, dengan/tanpa
terapi target

b) Mastektomi radikal modifikasi + radiasi dengan

 kemoterapi adjuvant, dengan/tanpa hormonal,
dengan/ tanpa terapi target

c) Kemoradiasi preoperasi dilanjutkan dengan atau

tanpa BCT atau mastektomi simple, dengan/tanpa
hormonal, dengan/tanpaterapi target
2) Inoperabel (IIIB)
a) Radiasi preoperasi dengan/tanpa operasi +
kemoterapi +hormonal terapi

b) Kemoterapi preoperasi/neoadjuvan dengan/tanpa

operasi + kemoterapi + radiasi + terapi hormonal +
dengan/tanpa terapi target

c) Kemoradiasi preoperasi dengan/tanpa operasi

dengan/ tanparadiasi adjuvan dengan/ kemoterapi +
dengan/ tanpa terapi target.

Radiasi eksterna pasca mastektomi diberikan dengan

dosis awal 50

Gy. Kemudian diberi booster; pada tumor bed 10-20

Gy dan kelenjar10 Gy.

4) Kanker payudara stadium lanjut

Prinsip:
1)Sifat terapi paliatif

2)Terapi sistemik merupakan terapi primer (kemoterapi dan

terapi hormonal)

3)Terapi lokoregional (radiasi & bedah) apabila diperlukan

I. PROGNOSIS
Kelangsungan hidup pasien kanker payudara dipengaruhi oleh banyak
hal seperti karakteristik tumor, status kesehatan, factor genetik, level stress,
imunitas, keinginan untuk hidup, dan lain-lain. Stadium klinis dari kanker
payudara merupakan indikator terbaik untuk menentukan prognosis penyakit
ini. Harapan hidup pasien kanker payudara dalam lima tahun digambarkan
dalam five-year survivak rate (Imaginis, 2009).
Tabel Five-Year Survival Rate Pasien Kanker Payudara

Stadium
0 93%
I 88%
IIA 81%
IIB 74%
IIIA 67%
IIIB 41%
IV 15%
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2015. Panduan nasional

penanganankanker: Kanker payudara. Jakarta: Bakti Husada; hal.1-
22.
2. Paulsen F. & J. Waschke. Sobotta Atlas Anatomi Manusia: Anatomi
Umum danMuskuloskeletal. Penerjemah: Brahm U. Penerbit.
Jakarta: EGC. 2013.
3. Menteri Kesehatan RI. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran
Tatalaksana Kanker Payudara. HK.0107/MENKES/414/2018.
4. Banthia, Rajni., et al. 2013. Fatigued Breast Cancer Survivors: The
Role of Sleep Quality, Depressed Mood, Stage, and Age. Psychol
Health ; 24(8): 965–980.
5. Sjamsuhidayat, Win de Jong. 2011. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; hal. 95-98.
6. Madjawati A,. 2008. Kasus Carcinoma Mammae pada Wanita
dengan Keluhan Benjolan Payudara yang Tak Teraba (Nonpalpable
Mass): Peran Ultrasonografidan Mammografi sebagai Screening
Diagnostik. Mutiara Medika Vol. 8 No. 2 Juli 2008: 129-136.
7. Han, Win T, et al. 2014. Breast Cancer and Problems With Medical
Interactions: Relationshipswith Traumatic Stress, Emotionalself -
Efficacy, and Social Support. Psycho-Oncology vol 14: 318–330.
8. Septiani S, Mahyar S. 2013. Faktor – Faktor yang Berhubungan
dengan PerilakuPemeriksaan Payudara Sendiri (SADARI) pada
siswa SMAN 62 Jakarta Tahun2012. Jurnal Ilmiah Kesehatan.
5(1):31–35.
9. Dewi, Gusti Ayu Tirta dan Lucia Yovita Hendrati. 2015. Analisis
Risiko Kanker Payudara Berdasar Riwayat Pemakaian Kontrasepsi
Hormonal dan Usia Menarche. Jurnal Berkala Epidemiolog. Volume
3, No.1 Januari 2015: 12-23.
10. Dunnwald LK, Rossing MA, Li CI. 2017. Hormone Receptor
Status, Tumor Characteristics, and Prognosis: A Prospective Cohort
of Breast Cancer Patients.Breast Cancer Res.9(1):1–10.
11. Agarwal G, Pradeep PV, Aggarwal V, et al. 2010. Spectrum of
Breast Cancer inAsian Women. World Journal of Surgery ; 31(5):
1031- 1040.
12. Maulana T, Syarif Iwan, Ridho Ali. Data Mining Approach for
Breast Cancer Patient Recovery, Vol 5. No 1:Surabaya. 2017