LAPORAN KASUS

HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR STATE

Pembimbing:
dr. Hj. Khomimah, Sp.PD-KEMD., FINASIM

Disusun oleh:
Yustian Wahyu Prasetyo
1810015019

STASE ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA PONDOK KOPI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA TANGERANG
2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT., karena dengan izin dan
rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan laporan kasus pada stase ilmu penyakit
dalam dengan topik Hiperosmolar Hiperglikemik State. Penyelesaian laporan kasus
ini dilakukan untuk memenuhi salah satu syarat untuk memenuhi persyaratan tugas
kepaniteraan klinik stase Ilmu Penyakit Dalam di RSIJ Pondok Kopi.
Penulis sadar bahwa tugas laporan kasus ini tidak dapat diselesaikan tanpa
bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan
terima kasih kepada dr. Hj. Khomimah, SpPD., KEMD, FINASIM selaku
pembimbing yang telah menyediakan waktu, tenaga, dan pikiran untuk mengarahkan
penulis dalam penyusunan laporan kasus ini.
Dengan mengucapkan Alhamdalulillahi rabbil ‘alamin, laporan kasus ini telah
selesai. Penulis berharap laporan kasus ini dapat menjadi manfaat bagi semua pihak,
serta menjadi amal baik jariyah bagi penulis. Penulis meminta maaf apabila terdapat
kesalahan dalam penulisan atau pun adanya ketidaksesuaian materi yang penulis
angkat pada laporan kasus ini. Penulis menerima kritik dan saran dari para pembaca
agar dapat membuat laporan kasus yang lebih baik pada kesempatan berikutnya.

Jakarta, 30 September 2022

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................................
DAFTAR ISI...................................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN................................................................................................................
BAB II STATUS PASIEN..............................................................................................................
2. 1 . IDENTITAS PASIEN.....................................................................................................
2. 2 . ANAMNESIS.................................................................................................................
2. 3 . PEMERIKSAAN FISIK.................................................................................................
2. 4 . PEMERIKSAAN PENUNJANG....................................................................................
2.4.1. Pemeriksaan Laboratorium............................................................................................
2.4.2. Pemeriksaan Radiologi..................................................................................................
2. 5 . RESUME........................................................................................................................
2. 6 . RUMUSAN MASALAH................................................................................................
2. 7 . ASSESSMENT...............................................................................................................
2. 8 . PROGNOSIS..................................................................................................................
2. 9 . FOLLOW UP..................................................................................................................
BAB III DISKUSI KASUS...........................................................................................................
3.1. ASPEK DIAGNOSIS.........................................................................................................
3.1.1. Hiperosmolar Hiperglikemik State..............................................................................
3.1.2. Infeksi Saluran Kemih.................................................................................................
3.2. ASPEK TATALAKSANA.................................................................................................
3.2.1. Hiperosmolar Hiperglikemik State, DD KAD.............................................................
3.2.2. Infeksi Saluran Kemih.................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Kejadian Diabetes Melitus terus meningkat, data dari International Diabetes

Federation menunjukkan pada tahun 2015, 415 juta orang dewasa menderita DM di dunia
dan jumlahnya akan diproyeksikan menjadi 642 juta pada 2040, Pada tahun 2015
Indonesia menempati peringkat tertinggi ke tujuh di dunia. Diabetes dengan komplikasi
merupakan penyebab kematian tertinggi ketiga di Indonesia. Komplikasi akut dari
diabetes melitus adalah Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan Hyperosmolar Hyperglycaemic
State (HHS). (Zamri, 2019)
Hyperosmolar Hyperglycaemic State (HHS) adalah komplikasi akut pada diabetes
melitus. Perubahan istilah HHS menjadi HONK (koma hiperosmolar non ketotik) terjadi
karena hiperglikemik hiperosmolar memungkinkan fakta bahwa beberapa pasien
mungkin sangat sakit tetapi tidak koma dan bisa terjadi ketotik ringan dan asidosis.
Angka kematian keseluruhan diperkirakan setinggi 20%, yaitu sekitar 10 kali lebih besar
daripada Ketosidosis Diabetik (KAD). HHS sering dipersulit oleh infeksi, komplikasi
vaskular, kejang, edema serebral, dan mielinolisis pontine sentral (CPM). HHS
merupakan suatu kedaruratan metabolik yang serius namun jarang ditemui, angkat
morbiditas dan mortalitas sangat tinggi jika tidak ditangani dengan segera dan adekuat.
(Zamri, 2019)
Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain infeksi (pneumonia, infeksi
saluran kencing, sepsis), penyakit vaskular akut, trauma, luka bakar, hematom subdural,
kelainan gastrointestinal, obat-obatan. HHS dimulai dengan adanya diuresis glukosuria,
glukosuria menyebabkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan
urin, hilangnya air yang lebih banyak dibanding natrium menyebabkan kegagalan
hiperosmolar. Tujuan dari terapi HHS adalah untuk rehidrasi intravena secara agresif,
penurunan secara bertahap kadar glukosa serum, penurunan osmolalitas plasma, koreksi
ketidakseimbangan elektrolit, mengatasi faktor pencetus dan melakukan monitoring serta
intervensi terhadap gangguan fungsi kardiovaskular, paru, ginjal dan susunan saraf pusat.
(Brown & Douglas, 2018)
Tujuan dibuatnya laporan kasus ini adalah untuk mengkaji penegakan diagnosis
hingga penatalaksanaan Hiperglikemik Hiperosmolar State pada kasus yang terjadi di
RSIJ Pondok Kopi.

1
 BAB II
STATUS PASIEN

2. 1 . IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. R
Tanggal lahir : 2 Juni 1996
Usia : 56 tahun
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Agama : Islam
No Rekam Medis : 008254**
Tanggal Masuk RS : 25 Agustus 2022
Tanggal Keluar RS : 29 Agustus 2022
Ruang Perawatan : An-Nas 2
Dokter yang Merawat : dr. Hj. Khomimah, Sp.PD, FINASIM
2. 2 . Anamnesis
2.2.1. Keluhan Utama
Mual dan muntah sejak 4 hari SMRS

2.2.2. Keluhan Tambahan

Lemas, nyeri perut.

2.2.3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD pada tanggal 25 September 2022 dengan keluhan mual dan
muntah sejak 4 hari SMRS. Mual dirasa setiap makan dan minum, muntah sebanyak 3
kali dalam sehari berisi makanan. Keluhan disertai rasa lemas sejak 4 hari SMRS. Selain
itu, pasien juga mengeluh nyeri perut di ulu hati swejak 4 hari SMRS.

2.2.4. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Pasien memiliki
riwayat diabetes mellitus tipe 2 namun tidak rutin kontrol dan minum obat. Pada tahun
2017 pasien memiliki riwayat TB paru (pengobatan tuntas).

2.2.5. Riwayat Penyakit Keluarga

Paman pasien memiliki riwayat diabetes melitus.

2.2.6. Riwayat Pengobatan

Pasien belum mengkonsumsi obat untuk penyakitnya.

2
 2.2.7. Riwayat alergi
Pasien tidak memiliki riwayat alergi baik pada makanan, cuaca, maupun obat.

2.2.8. Riwayat Psikososial

Pasien adalah seorang pegawai swasta. Pasien merokok dan tidak minum alkohol.
Pasien jarang berolahraga.

2. 3 . PEMERIKSAAN FISIK
2.3.1. Pemeriksaan Umum (IGD tanggal 25/08/2022)
• Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaraan : Compos mentis (E4M5V5)
• Tanda Vital
- TD : 151/82 mmHg
- Nadi : 90 x/menit
- RR : 20 x/menit
- Suhu : 36,5° C
- SpO2 : 98%
• Status Antropometri
- BB : 60 kg
- TB : 163 cm
- IMT : 22,58 kg/m2 (Normal)
- Status Gizi : Normoweight
2.3.2. Status Generalisata
• Kepala : Normochepal
• Mata : Pupil isokor 3 cm, reflex cahaya (+/+), konjungtiva
anemis
(-/-), sklera ikterik (-/-)
• Hidung : Simetris, deviasi septum (-), sekret (-), darah (-)
• Telinga : Nyeri tekan tragus (-), Darah (-/-), sekret (-/-)
• Mulut : Simetris, mukosa bibir lembab, sianosis (-), tonsil T1-T1,
faring tidak hiperemis, lidah bersih, atrofi lidah (-)
• Leher : Pembesaran KGB (-), Nodul tiroid (-), tidak ada

3
 peningkatan JVP

2.3.3. Status Thorax

• Paru-paru
- Inspeksi : Pergerakan dada simetris kanan dan kiri
- Palpasi : Vocal fremitus normal, nyeri (-), krepitasi (-)
- Perkusi : Sonor dikedua lapang paru
- Auskultasi: Suara nafas Vesikular +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

• Jantung

- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
- Perkusi : Batas atas ICS 3 linea parasternalis, Batas kanan ICS 4
linea parasternalis dextra, Batas jantung kiri ICS 4 linea
midclavicularis sinistra.
- Auskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler (+), murmur (-), gallop
(-)
2.3.4. Status Abdomen
• Inspeksi : Datar, supel, jaringan parut (-)
• Auskultasi : Bising usus normal (+)

• Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran abdomen (+)

• Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-),

splenomegali (-).
2.3.5. Status Ekstremitas

Superior Inferior
Akral Hangat (+/+) (+/+)
CRT < 2 detik (+/+) (+/+)
Edema (-/-) (-/-)
Sianosis (-/-) (-/-)

4
2. 4 . PEMERIKSAAN PENUNJANG
2.4.1. Pemeriksaan Laboratorium
Hasil
Jenis
25/08/2022 Satuan Nilai Normal
Pemeriksaan
(10:30)
COMPLETE HEMATOLOGY
Hemoglobin 15,5 mg/dl 13.5 – 17.5
RDW-CV 12,1(L) % 12,2 - 14,8
MCV 82 fL 82 - 96
MCH 29 pg 27 - 33
MCHC 35 g/dL 31 - 37
Erythrocyte 5.4 106/uL 4.5 – 5.8
Hematocrit 37 % 40 – 50
Leucocytes 11.1 (H) 10^3/uL 5.0 – 10.0
Thrombocyte 334 10^3/uL 150 – 400
s
DIFFCOUNT
Basophil 0.5 % 0.0 – 1.49
Eosinophil 0.0(L) % 1.5 – 4.49
Neutrophil 79.3(H) % 49.5 – 70.49
Lymphocyte 14.3(L) % 19.5 – 40.49
Monocyte 5.9 % 1.5 – 8.49
NLR 5.55(H) <3.13
RENAL FUNCTION
Ureum 141.90(H) mg/dl 16.65 – 48.54
Creatinine 1.38 (H) mg/dl 0.55 – 0.94
BLOOD GAS ANALYSIS
Corrected temp 37.0 C
pH 7.4 7.35 -7.45
PCO2 29,8 (L) mmHg 32.0 – 45.0
PO2 92.5(L) mmHg 95.0 – 100.0
HCO3 18.3 (L) mmol/L 22.0 – 26.0
BE 4.6 (H) mmol/L -2.5 – 2.5
02 Saturation 96.9 % 95.0 – 100.0
LIVER FUNCTION

5
 ALT (SGPT) 5.00 U/L <41.00

URINALYSIS
Jenis Hasil Hasil
26/08/22 26/08/22 Satuan Nilai normal
pemeriksaan (00:29)
(00:29)
Color Pale Yellow Pale Yellow Yellow
Clarity Slightly Slightly Clear
cloudy cloudy
pH 5.5 6.5 4.8 – 7.4
Gravity 1.015 1.015 1.016 – 1.022
Albumin urine 1+ 1+ Negative
Glucose urine Negative 2+ Negative
Ketone urine 2+ Negative Negative
Leucocyte 4+ 1+ Negative
Esterase
Blood 2+ 3+ Negative
Leucocyte Banyak 5–6 /HPF 0-5
Erythrocyte Banyak 10 – 12 /HPF 0-1
Epithelium Positive Positive Positive
Crystal urine Negative Negative Negative
Bacterial Positive Positive /LPF Negative

Jenis Hasil Hasil Hasil Hasil

Satuan Nilai normal
Pemeriksaan 26/08/22 26/08/22 27/08/22 29/08/22
Hasil Hasil
DIABETES
Jenis
HbA1C 25/08/22 26/08/22 Satuan Nilai
% normal <5.7
Pemeriksaan - - 15.4 (H)
Glucose ad (10:30)
500 (H) (00:29)
65.0 (L) - - mg/dL 70.0 – 200.0
random ELECTROLYTES
Natrium
Glucose ad 138 - 143 243.0mmol/L 136 - 14570.0 – 200.0
(H) 282.0 (H) mg/dL
random
Kalium 5.6 (H) 4.3 mmol/L 3.5 – 5.1
06:00
Chloride 103 117(H) mmol/L 98 - 107
Glucose ad 181.0 299.0 (H) 196.0 mg/dL 70.0 – 200.0
random
11:00
Glucose ad 221.0 (H) 240 (H) - mg/dL 70.0 – 200.0
random
16:00
Glucose ad 282.0 (H) - - mg/dL 70.0 – 200.0
random
22:00

6
 Perhitungan Osmolaritas Serum Efektif
Rumus = 2 (Na+) + (glukosa/18)
= 2 (138) + (500/18)
= 303.77 (Normal)
Perhitungan kesenjangan anion
Rumus = (Na+) - [Cl- + HCO3-]
= (138) - [103 + 18,3]
= 16,7
2.4.2. Pemeriksaan Radiologi
Cor : Dalam Batas normal
Pulmo : Tampak coracan kasar kedua
trakeal, Peri hilus struktur
ciincin2 +
Sinus dan diafragma normal

Kesan : Gb. Bronchitis kronis, susp.

bronkiektasis

Gambar 1. Foto Thorax Tn. R

2. 5 . RESUME
Seorang laki-laki berusia 56 tahun datang ke IGD RSIJPK dengan keluhan mual
dan muntah sejak 4 hari SMRS. Mual dirasa setiap makan dan minum, muntah sebanyak
3 kali dalam sehari berisi makanan. Keluhan disertai rasa lemas sejak 4 hari SMRS.
Selain itu, pasien juga mengeluh nyeri perut di ulu hati. Pasien memiliki riwayat diabetes
mellitus tipe 2 namun tidak rutin kontrol dan minum obat. Pasien seorang perokok dan
jarang berolahraga
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaan
penunjang hematologi, ditemukan RDW-CV meningkat (12.1%), leukositosis (11.1 x
103/Ul), Eosinophil rendah (0.0%), Nutrophil tinggi (79.3%), limfosit rendah (14.3%),
dan NLR tinggi (5.55). Pada pemeriksaan gula darah meningkat 500 mg/dL. Pada
pemeriksaan fungsi ginjal didapatkan peningkatan ureum (141.9 mg/dL), kreatinin
meningkat (1.38 mg/dL). Pada urinalisis didapatkan warna urin kuning pucat, sedikit

7
 keruh, albumin urin +1, keton urin +2, leukosit esterase +4, darah +2, terdapat banyak
eritrosit dan epitel, serta bakteri positif. Pada pemeriksaan analisis gas darah didapatkan
PCO2 rendah (29.8 mmHg), PO2 rendah (92.5 mmHg), HCO3 rendah (18.3 mmol) dan
BE tinggi (4.6). pada pemeriksaan elektrolit didapatkan kalium tinggi (5.6 mmol).
Berdasarkan perhitungan osmolaritas plasma tinggi (335,13 mmol/L). Pada pemeriksaan
foto thorax didapatkan gambaran corakan kasar kedua trakeal, Peri hilus struktur
ciincin2+, Kesan Gb. Bronchitis kronis, susp. Bronkiektasis.
2. 6 . RUMUSAN MASALAH
1. Hiperglikemic Hiperosmolar State, DD KAD.
2. Infeksi saluran Kemih, DD urolithiasis.
2. 7 . ASSESSMENT
2.7.1. Hiperosmolar Hiperglikemik State, DD KAD
a. Atas dasar:
 pH > 7.30
 Serum bikarbonat >18
b. Rencana diagnosis:
 Gula darah sewaktu
 Keton darah
 Analisis gas darah
 elektrolit
c. Rencana terapi:
 Tatalaksana krisis Hipertensi
- NaCl 0,9% loading:
1. 1500 cc dalam 1 jam pertama
2. 1000 cc dalam 1 jam berikutnya
3. 500 cc dalam 1 jam berikutnya
4. 500 cc dalam 1 jam berikutnya
- Pada jam ke-2 insulin bolus 0.05-0.1 unit/kgBB, dilanjutkan insulin IV
kontinyu 0.1 unit/kgBB/ jam dalam Nacl 0,9%.
- Koreksi kalium 25 mEq/ 6 jam dalam infus (kadar kalium 4,5 – 6)

2.7.2. Infeksi Saluran Kemih, DD urolithiasis

d. Atas dasar:
 warna urin sedikit keruh, albumin urin +1, keton urin +2, leukosit esterase
+4, darah +2, terdapat banyak eritrosit dan epitel, serta bakteri positif.
e. Rencana diagnosis:
 Kultur urin
 Urinalisis
 Usg ginjal
f. Rencana terapi:

8
  Injeksi meropenem 3 x 1 gram

2. 8 . PROGNOSIS
• Ad vitam : Bonam
• Ad fungsionam : Bonam
• Ad sanasionam : Bonam
2. 9 . FOLLOW UP

Tanggal Assessment Planning

26/08/2022 S: Rencana Diagnostik:
keluhan lemas sudah berkurang,  GDS
mual (-), muntah (-)  Urinalisis
O:
kesadaran CM, GCS 15 Rencana Tatalaksana:
TD: 130/70 mmHg  NaCl IVFD
N: 90x/menit 500 cc/8 jam
RR: 20x/menit  Novorapid 3x
T : 36.5 ˚C 10 unit
Nyeri tekan epigastrium (+)  Sansulin 1x
A: HHS perbaikan 14 unit

27/08/2022 S: pasien merasa sudah enakan, Rencana Diagnostik:

lemas (-), mual (-), muntah (-)  GDS
O:  Urinalisis
kesadaran CM, GCS 15
TD: 130/80 mmHg Rencana Tatalaksana:
N: 95x/menit  NaCl IVFD
RR: 20x/menit 500 cc/8 jam
T : 36.5 ˚C  Novorapid 3x
Nyeri tekan epigastrium (-) 10 unit
A: HHS perbaikan  Sansulin 1x
14 unit
28/08/2022 S: pasien merasa sudah enakan, Rencana Diagnostik:
lemas (-), mual (-), muntah (-)  GDS
O:  Urinalisis
kesadaran CM, GCS 15
TD: 102/72 mmHg Rencana Tatalaksana:
N: 82x/menit  NaCl IVFD
RR: 20x/menit 500 cc/8 jam
T : 36 ˚C  Novorapid 3x
Nyeri tekan epigastrium (-) 10 unit
A: HHS perbaikan  Sansulin 1x

9
 14 unit
29/08/2022 S: lemas (-), mual (-), muntah (-) Pasien diperbolehkan
O: pulang
Kesadaran : CM, GCS 15 Rencana Diagnostik:
TD : 124/72 mmHg  GDS
N : 95x/menit  Urinalisis
RR : 20x/menit
T : 36 ˚C Rencana Tatalaksana:
Nyeri tekan epigastrium (-)  Cefixime
A : DMT2, ISK 200mg 2x1
 Lansoprazole
1x1
 Novorapid
3x10 unit
 Sansulin 1x
16 unit

10
 BAB III
DISKUSI KASUS
3.1. ASPEK DIAGNOSIS
3.1.1. Hiperosmolar Hiperglikemik State
A. Definisi
Hyperosmolar Hyperglycaemic State (HHS) adalah komplikasi akut pada
diabetes mellitus. HHS merupakan gangguan metabolik akut yang ditandai
dengan hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan dehidrasi tanpa adanya ketoasidos.
(Zamri, 2019)
B. Faktor Pencetus
Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada
faktor yang mencetuskannya. Faktor pencetus HHS antara lain infeksi
(bronkopneumonia, infeksi saluran kencing, sepsis), penyakit vaskular akut
(penyakit sere-brovaskular, infark miokard akut, emboli paru), trauma, luka bakar,
hematom subdural, kelainan gastrointestinal (pankreatitis akut, kholesistitis akut,
obstruksi intestinal), obatobatan (diuretik, steroid, agen antipsikotik atipikal,
glukagon, interferon, agen simpatomimetik seperti albuterol, dopamin,
dobutamin, dan terbutalin). Faktor predisposisi terjadinya HSS paling umum
adalah infeksi pada 40-60% pasien, dan infeksi yang paling sering adalah
bronkopneumonia. (Brown & Douglas, 2018)
C. Patofisiologi
HHS dimulai dengan adanya diuresis glukosuria. Glukosuria
menyebabkan gagalnya ginjal dalam mengkonsentrasikan urin. Keadaan ini
semakin diperberat dengan derajat kehilangan cairan. Pada keadaan normal, ginjal
berfungsi mengeliminasi glukosa di batas ambang tertentu. Namun demikian,
penurunan volume intravaskular atau pada penyakit ginjal yang telah ada akan
menurunkan laju filtrasi gromerulus semakin menyebabkan kadar glukosa
meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibanding natrium menyebabkan
keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan kadar
glukosa darah, terlebih jika terdapat resistensi insulin. (Zamri, 2019)
Pasien HHS jarang mengalami ketoasidosis. Faktor yang diduga ikut
berpengaruh antara lain adalah keterbatasan ketogenosis karena keadaan
hiperosmolar, kadar asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenosis.
Ketersediaan insulin yang cukup hanya menghambat ketogenosis namun tidak
cukup untuk mencegah hiperglikemia. (Zamri, 2019)
Berkurangnya insulin menyebabkan timbulnya hiperglikemia, penurunan
pemakaian glukosa olehjaringan perifer termasuk oleh sel otot dan sel lemak serta
ketidakmampuan menyimpan glukosa sebagai glikogen dalam otot dan hati dan

11
terjadi stimulasi glukagon pada sel hati untuk glukoneogenisis menyebabkan
semakin naiknya kadar glukosa darah. Pada keadaan dimana insulin tidak
tercukupi, maka besarnya kenaikan kadar glukosa darah juga dipengaruhi oleh
status hidrasi dan masukan karbohidrat oral. (Zamri, 2019)
Adanya hiperglikemi mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik, dan
mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Dalam ruang vascular, dimana
glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa, kehilangan
cairan akan menambah hiperglikemi dan hilangnya volume sirkulasi.
Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti
hilangnya cairan intravascular menyebabkan keadaan hiperosmolar. Adanya
keadaan hiperosmolar akan memicu sekresi hormone anti diuretik dan timbul rasa
haus. 3,7 Apabila keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar yang menyebabkan
kehilangan cairan ini tidak diatasi, maka akan timbul dehidrasi dan kemudian
menjadi hipovolemia. Hipovolemia akan menyebabkan hipotensi dan akan
mengakibatkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan suatu
stadium terakhir dari proses hiperglikemik ini, karena telah terjadi gangguan
elektrolit berat dan hipotensi. (Zamri, 2019)
D. Tanda dan Gejala
Pasien dengan HHS, umumnya berusia lanjut, sering tidak ada riwayat
DM, dan pasien DM tipe 2 yang dapat pengaturan diet dan atau obat hipoglikemik
oral. Sering juga dijumpai pada penggunaan obat yang dapat meningkatkan gula
darah, seperti diuretik. Keluhan pasien HHS ialah: rasa lemah, gangguan
penglihatan, atau kaki kejang, dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah,
namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD. Kadang, pasien datang
dengan disertai keluhan saraf, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma.3,8
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang
buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung dan perabaan ektremitas yang
dingin serta denyut nadi yang cepat dan lemah. Dapat pula ditemukan
peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi, dapat pula dijumpai distensi
abdomen yang membaik setelah rehidrasi adekuat. (Zamri, 2019)
F. Diagnosis
Diagnosa dapat ditegakkan jika ditemukan keadaan: (Zamri, 2019)

1. Hypovolemia

2. Hiperglikemia ( ≥ 30 mmol/L atau 540 mg/dL) tanpa tanda

hiperketonemia (7.3 , bikarbonat >15 mmol/L)

3. Osmolaritas ≥ 320 mOsm/Kg.

12
 Gambar 2. Kriteria Diagnosis Krisis Hiperglikemi
(Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2021)

G. Diskusi Kasus
a. Anamnesis : Lemas, riwayat DM tipe 2 tidakterkontrol.
b. Pemeriksaan fisik : -
c. Pemeriksaan penunjang: GDS 500 mg/dl, ph 7.4, HCO3 18.3 mmol.
d. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, dapat
ditegakkan krisis hiperglikemia HHS pada pasien.
3.1.2 . Infeksi Saluran Kemih
A. Definisi dan Etiologi
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah kondisi adanya infeksi yang ditandai
dengan pertumbuhan dan perkembangbiakan bakteri dalam saluran kemih,
meliputi infeksi di parenkim ginjal sampai kandung kemih dengan jumlah
bakteriuria yang bermakna. Pertumbuhan bakteri yang mencapai > 100.000 unit
koloni per ml urin midstream urine pagi hari, digunakan sebagai batasan
diagnosa ISK. (Ikatan Ahli Urologi Indonesia IAUI, 2020)

ISK disebabkan oleh adanya organisme yang menginfeksi saluran kemih.

Contoh organisme yang paling sering menginfeksi saluran kemih adalah
Eschericia coli. Organisme lain yang dapat menyebabkan ISK adalah Proteus,
Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococcus aureus, Haemophillus, dan
Staphylococcus koagulse negatif. (Ikatan Ahli Urologi Indonesia IAUI, 2020)

13
B. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pada ISK berbeda-beda, tergantung dengan lokasi
terjadinya infeksi, seperti:
a. Sistitis
Memiliki gejala klinis seperti sakit suprapubik, polakisuria, nokturia,
dysuria, dan stranguria.
b. Pielonefritis akut
Gejala klinis dapat berupa demam disertai menggigil dan nyeri CVA.
c. ISK rekuren
Terjadinya episode infeksi dengan interval >6 minggu dengan
mikroorganisme yang berlainan disebut reinfeksi. Sedangkan jika sumber
mikroorganisme sama, maka disebut relapsing infection.

C. Diagnosis
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk memastikan ISK yaitu dengan
melakukan pemeriksaan penunjang seperti analisis urin rutin, pemeriksaan
mikroskop urin segar tanpa sentrifus, kultur urin dan jumlah mikroorganisme
dalam CFU/ml. (Sholihah, 2017)
a. Urinalisis
Merupakan salah satu pemeriksaan penting pada diagnosis ISK. Pada
urinalisis, dapat terlihat adanya leukosituria, hematuria, atau proteinuria.
b. Kultur urin
Kultur urin merupakan gold standar dalam pemeriksaan penunjang ISK.
Pada kultur urin, dapat mengidentifikasi bakteri pathogen secara spesifik.
Berikut jumlah bakteri yang bermakna secara klinis:
1. ≥ 103 CFU/mL uropatogen pada Mid-stream Sampel of Urine (MSU)
pasien wanita dengan sistitis akut tanpa komolikasi.
2. ≥ 104 CFU/mL uropatogen pada MSU pasien wanita dengan
pielonefritis akut tanpa komplikasi.

14
 3. ≥ 105 CFU/mL uropatogen pada MSU wanita, atau ≥ 104 CFU/mL
uropatogen pada MSU laki-laki, atau dalam penggunaan kateter urin
pada pasien wanita dengan ISK komplikasi.
4. Diagnosis bakteriuria asimtomatik dilihat dengan adanya ≥ 105
CFU/mL uropatogen pada MSU.
c. Tes Dipstik
Salah satu pemeriksaan penunjang yang sering dilakukan jika pasien
memiliki gejala klinis. Komponen yang paling sering diperiksa yaitu nitrit,
leukosit esterase, protein, dan darah.
d. Renal imaging procedures
Pemeriksaan ini untuk menyingkirkan diagnosis banding dari ISK.
Adapun pemeriksaannya dalah USG, radiografi (foto polos perut,
pielografi IV, micturating cystogram), dan isotope scanning.
D. Diskusi Kasus:
1. Anamnesis :-
2. Pemeriksaan fisik : -
3. Pemeriksaan Penunjang: warna urin sedikit keruh, albumin urin +1, keton urin
+2, leukosit esterase +4, darah +2, terdapat banyak
eritrosit dan epitel, serta bakteri positif.
4. Berdasarkan pemeriksaan penunjang dapat ditegakan diagnosis ISK.

3.2. ASPEK TATALAKSANA

3.2.1. Hiperosmolar Hiperglikemik State, DD KAD
Target pengobatan dari HHS adalah untuk mengobati penyebab
dasarnya secara bertahap dan aman yaitu dengan mengganti kehilangan
cairan dan elektrolit, mengobati faktor pencetus, menormalkan
osmolalitas, serta menormalkan gula darah. Tatalaksana awal krisis
hiperglikemi dapat dilihat pada tabel 1.

15
 Tabel 1.Tatalaksana Krisis Hiperglikemi
Infus III (koreksi Infus IV (koreksi
Jam NaCl 0,9% Infus II (insulin)
k+) bikarbonat)
1 30 menit I: 2 kolf
30 menit II: 1 kolf
2 2 kolf Pada jam ke-2, Insulin 50 mEq/6 jam Bila pH:
3 1 kolf bolus mulai dosis 0,05 ² 0,1 (dalam infus) • <7 : 100 mEq
unit/kgBB (disesuaikan • 7 -7,1 : 50
4 1 kolf dengan kondisi pasien) Bila kadar K mEq
5 ½ kolf dilanjutkan dengan insulin • <3 : 70
IV kontinyu 0,1
• >7,1 : 0
• 3-4.5 : 50
unit/kgBB/jam dalam
NaCL 0,9%.
• 4.5-6 : 25 Analisa gas darah
Penyesuaian dosis insulin • 6:0 diperiksa ulang tiap
IV kontinyu (dilakukan 6 jam sampai stabil
pemeriksaan GD per jam) Kalium diperiksa selama 24 jam.
• Jika GD meningkat re- ulang tiap 6 jam
bolus insulin 0,1 sampai stabil selama
unit/kgBB dan 24 jam
meningkatkan
kecepatan insulin IV
kontinyu.
• GD menurun 0-49
mg/dL/jam naikkan
drip insulin 25, 50%
dari dosis awal.
• GD menurun 50-75
mg/dL/jam dosis
insulin drip tetap
• GD menurun >75
mg/dL/jam Turunkan
kecepatan insulin drip
50% dari dosis awal.
Sumber: (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2021)
3.2.2. Infeksi Saluran Kemih
Prinsip tatalaksana ISK bawah adalah intake cairan, antibiotik yang adekuat,
dan terapi simtomatik. Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (leukosuria),
diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari. Pemeriksaan mikroskopik urin dan
biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa disertai leukosuria.
Jika terdapat reinfeksi berulang, maka dicari faktor predisposisi dan diberi terapi
antibiotik jangka lama sampai 6 bulan. Pada pielonefritis, dibutuhkan rawat inap untuk
memelihara status dehidrasi dan terapi antibiotik parenteral paling sedikit dalam 48
jam. (Sholihah, 2017)

16
Tabel 2. Standar Terapi Parenteral ISK

Antibiotik Dosis
Ciprofloxacin 2 x 400 mg/hari
Levofloxacin 4 x 250-500 mg/hari
4 x 750 mg/ hari
Alternatif
Cefotaxim 3 x 2g/ hari
Ceftriaxone 4 x 1-2 g/hari
Ceftazidine 3 x 1-2 g/hari
Cefepime 3 x 1,2 g/hari
Piperacillin 3 x 2,5 g- 4,5 g/ hari
Meropenem 3 x 1 gr/hari
Sumber: Guidelines on Urological Infections

17
 DAFTAR PUSTAKA

Brown, J. P. R., & Douglas, J. (2018). Hyperosmolar hyperglycemic state. Consults

in Obstetric Anesthesiology, 309–313. https://doi.org/10.1007/978-3-319-
59680-8_88
Ikatan Ahli Urologi Indonesia IAUI. (2020). Saluran Kemih Dan Genitalia Pria.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2021). Pedoman Petunjuk Praktis Terapi
Insulin Pada Pasien Diabetes Mellitus 2021. Pb Perkeni, 42–46.
Sholihah, A. H. (2017). Analisis Faktor Risiko Kejadian Infeksi Saluran Kemih
(ISK) Oleh Bakteri Uropatogen Di Puskesmas Ciputat Dan Pamulang Pada
Agustus-Oktober 2017. Developmental Biology, 276(1), 225–236.
Zamri, A. (2019). Diagnosis dan Penatalaksanaan Hyperosmolar Hyperglycemic
State (HHS). Jurnal Online Universitas Jambi, 7(2), 151–160.

18