RIKETSIA

Disusun oleh :
1. Sheilla Azizah. Haritami ( 2022080025P )
2. Endah Sestu Rahajeng ( 2022080026P )
3. Lely Sandra Retno Ayu ( 2022080027P )
4. Octy Sriwijayanti ( 2022080028P )

FAKULTAS ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI

ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS GRESIK
TAHUN 2022/2023
 Kata Pengantar

Kesehatan merupakan bagian terpenting dalam kelangsungan hidup masyarakat

Indonesia. Pemerintah pun telah mencanangkan program Indonesia sehat, demi meningkakan

kulitas dan mutu kesehatan di Indonesia. Namun masih saja banyak kendala seperti penyakit
yang menyerang masyarakat, terutama masyarakat daerah kumuh dan miskin. Banyak upaya

dan cara dilakukan untuk meberantasnya, baik dalam segi pencegahan maupun pengobatan.
Tetapi, tetap saja masih banyak terjadi kasus penyakit yang merugikan masyarakat hingga
menyebabkan kematian.

Dalam makalah ini menjelaskan tentang “Riketsia” yang sering menyerang

masyarakat yang kurang menjaga kebersihan. Makalah ini menjelaskan mengenai
pengertian, penyebab, cara penyebaran, gejala-gejala, jenis dan cara pencegahan serta
pengobatan itu sendiri.

Namun, kami menyadari bahwa makalah ini belumlah sempurna. Oleh karena itu,
kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang sekiranya dapat kami gunakan sebagai
masukan untuk makalah ini. Untuk itu, atas partisipasi, saran dan kritiknya kami ucapkan terima
kasih.

Gresik, 10 Oktober 2022

Penulis
 DAFTAR ISI

COVER...................................................................................................................................

KATA PENGANTAR ...........................................................................................................

DAFTAR ISI ..........................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ............................................................................................................

B. Rumusan Masalah........................................................................................................

C. Tujuan Penulisan Makalah ..........................................................................................

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian Ricketsia......................................................................................................

B. Struktur Ricketsia .........................................................................................................

C. Infeksi Yang Disebabkan Oleh Ricketsia .....................................................................

D. Mekanisme Pertahanan Tubuh ......................................................................................

E. Pemberantasan .........................................................................................................................

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan .............................................................................................................................

B. Saran........................................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Riketsia adalah bakteri kecil yang merupakan parasit intraseluler obligat dan ditularkan ke
manusia melalui artropoda. Ricketsia Bentuknya pleomorfik, berbentuk coccus, coccobacillus, baccilus
atau filament; Gram negatif; ukuran; panjang antara 0,3-2,0 mikron dan tebal antara 0,3-0,5 mikron.
Mempunyai dinding sel yangjelas (seperti bakteri).dapat dilihat dengan mikroskop biasa (seperti bakteri).
Ricketsia adalah parasit intra seluler (seperti virus), untuk pembenihannya perlu sel yang masih
hidup,Berkembang biak dengan jalan membelah diri (seperti bakteri).Rickettsia merupakan spesies yang
dibawa oleh banyak kutu, dan menyebabkan penyakit pada manusia seperti tipus, rickettsialpox, demam
Boutonneuse, demam gigitan kutu Afrika, demam Rocky Mountain, Australia Tick Tifus, Pulau Flinders
Spotted Demam tifus dan Queensland tick. Bakteri riketsia juga dikaitkan dengan berbagai penyakit
tanaman. Riketsia hanya tumbuh di dalam sel-sel hidup, sama seperti virus. Nama rickettsia sering
digunakan untuk setiap anggota Rickettsiales. Mereka dianggap sebagai kerabat terdekat bakteri yang
berasal dari organel mitokondria yang ada di dalam sebagian besar sel eukariotik. Metode tumbuh
Rickettsia pada embrio ayam ditemukan oleh Ernest William Goodpasture dan rekan-rekannya di
Vanderbilt Universitydi awal 1930-an.
Ricketsia Bentuknya pleomorfik, berbentuk coccus, coccobacillus, baccilus atau filament; Gram
negatif; ukuran; panjang antara 0,3-2,0 mikron dan tebal antara 0,3-0,5 mikron. Mempunyai dinding sel
yang jelas (seperti bakteri).dapat dilihat dengan mikroskop biasa (seperti bakteri). Ricketsia adalah
parasit intra seluler (seperti virus), untuk pembenihannya perlu sel yang masih hidup.Berkembang biak
dengan jalan membelah diri (seperti bakteri). Penyakit karena ricketsia dapat diobati denganantibiotik.
Ricketsia umumnya merupakan "parasit"pada arthropoda di mana arthropoda sebagai host
intermediate,merupakan bagian dari siklus hidupnya.
Ricketsia yang menumpang hidup pada arthropoda tidak menyebabkan matinyaarthropoda, sehingga
hubungannya lebih bersifat simbiose mutualisme. Menularnya kepada manusia melalui gigitan
arthropoda atau melalui inhalasi udara yang mengandung debu-debu feces arthropoda yang berasal dari
pakaian atau tempat tidur.Ricketsia memiliki kecenderungan untuk menyerang sel endothelial kapiler,
sehingga infeksi karena ricketsia selalu ditandai dengan adanya ruam di kulit (bintik kemerahan di kulit)
karena pecahnya pembuluh kapiler.
Kejadian richettsioses pada manusia di Indonesia tidak diketahui dengan baik.laporan terbatas pada
masa lampau telah menemukan murine thypus pada beberapa wisatawan yang Kembali dari
Indonesia.pada tahun 2004, lebih dari 450 kasus terkait terkait perjalanan dilaporkan di seluruh dunia.
Sebuah studi surveilans aktif terhadap anak anak di Asia menunjukkan bahwa 7,6%kasus di Indonesia
disebabkan oleh Rickettsia. Studi demam lainnya menngungkapkan prevalensi murine tifus,demam
berbintik dan tifus scrub di Papua Tiimur laut menjadi sekitar 1-5%,sedangkan prevalensi tifus murine
Jawa tengah adalah 7%.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian yang telah dikemukakan pada latar belakang di atas maka penulisakan
mengangkat rumusan masalah yaitu Penjelasan secara singkat masalah bakteri Rickettsia
C. Tujuan Penulisan Makalah
Tujuan Umum
untuk mengetahui dan menambah wawasan penulis jauh lebih luas mengenai riketsia

Tujuan khusus
1. Untuk mengetahui pengertian riketsia, tanda dan gejala riketsia, penularan bakteri
ricketsia,diagnosis riketsia dan pengobatan riketsia

2. Untuk mengetahui,struktur riketsia, mekanisme pertahanan tubuh dan pencegahan

 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian Ricketsia

Ricketsia adalah bacteri kecil yang merupakan parasite intraseluler obliat dan ditularkan ke
manusia melalui artropoda yang disebarkan melalui kutu dan tungau. Penyakit ini sering disamakan
dengan tipes padahal penyakit tipes dan tipus berbeda. Tipes disebabkan oleh salmonella thyphi
sedangkan penyakit riketsia atau tipus disebabkan oleh bakteri riketsia. Ricketsia adalah parasit intra
seluler (seperti virus), untuk pembenihannya perlu sel yang masih hidup.Berkembang biak dengan
jalan membelah diri (seperti bakteri).
Ricketsia umumnya merupakan "parasit"pada arthropoda di mana arthropoda sebagai host
intermediate,merupakan bagian dari siklus hidupnya.
Ricketsia yang menumpang hidup pada arthropoda tidak menyebabkan matinya arthropoda,
sehingga hubungannya lebih bersifat simbiose mutualisme. Bakteri ini dibawa oleh ektoparasit seperti
kutu,tungau,capalk kemudian meginfeksi manusia.Menularnya kepada manusia melalui gigitan
arthropoda atau melalui inhalasi udara yang mengandung debu-debu feces arthropoda yang berasal
dari pakaian atau tempat tidur.Ricketsia memiliki kecenderungan untuk menyerang sel endothelial
kapiler, sehingga infeksi karena ricketsia selalu ditandai dengan adanya ruam di kulit (bintik
kemerahan di kulit) karena pecahnya pembuluh kapiler.

B. Struktur Ricketsia

Rickettsia berasal dari Phylum : Proteobacteria,Kelas : Alpha Proteobacteria Ordo:

Rickekettsiales Famili : Rickettsiaceae Genus : Rickettsia, Gram-negatif, non- sporeforming,
bentuknya pleomorfik yang pada umumnya berukuran 1 – 0,3 mikron dapat hadir sebagai cocci (0,1
pM diameter), batang (1-4 pM panjang) atau benang seperti (10 pM panjang). Meskipun sangat kecil
dan selalu terdapatdidalam sel, Rickettsia bukanlah termasuk virus melainkan golongan bakteri.
Rickettsia mempunyai sifat-sifat yang sama dengan sifat-sifat bakteri yaitu mengandung asam
nukleat yang terdiri dari RNA dan DNA , berkembang biak dengan pembelahan biner, dinding sel
mengandung mukopeptida, mempunyai ribosom, mempunyai enzim yang aktif pada metabolisme,
dihambat oleh obat- obat anti bakteri dan dapat membentuk ATP sebagai sumber energi .Rickettsia
dapat berbentuk batang pendek, kokoid atau pleomorf (kokobasilus pleomorfik). Rickettsia
mempunyai struktur dinding sel gram negative sehingga mempermudahuntuk hidup didalam kuning
telur embrio yang terdiri dari peptidoglikan yang mengandung asam muramat dan asam
diaminopimelat. Pada rickettsia, bagian yang tumbuh berbeda-beda.
 C. Tanda dan gejala riketsia
Tanda dan gejala antara lain yaitu :
1. Mual ( Tahap Awal )
2. Muntah ( Tahap Awal )
3. Sakit kepala ( Tahap Awal )
4. Demam ( Tahap Awal )
5. Kehilangan nafsu makan ( Tahap Awal )
6. Ruam Berbintik ( Tahap Menengah )
7. Lesi ( Merah ) ( Tahap Lanjutan )
8. Diare ( Tahap Lanjutan )
9. Rasa Sakit / Nyeri - Perut ( Tahap Lanjutan )
10. Rasa Sakit / Nyeri - Sendi ( Tahap Lanjutan )
11. Malaise

Namun untuk pembahasan lebih lanjut infeksi yang spesifik dapat dijelaskan berdasarkan
penyakit yang disebabkan oleh bakteri pathogen Rickettsia itu sendiri seperti :

1. Tifus Murin
Tifus Murin (Tifus Kutu Tikus, Tifus Malaya) adalah infeksi yang ditularkan oleh tikus,
yang menyebabkan demam dan ruam.Penyakit ini tersebar di seluruh dunia, sering
menyebabkan wabah, terutama di daerah perkotaan yang padat, dimana tikus banyak
ditemukan.

PENYEBAB
Rickettsia typhi. Bakteri ini hidup pada kutu tikus, mencit dan hewan pengerat lainnya. Kutu
tikus inilah yang menularkan riketsia kepada manusia.

GEJALA
Gejala timbul dalam waktu 6-18 hari setelah terinfeksi. Biasanya gejalaawal berupa
menggigil, sakit kepala dan demam. Demam berlangsung selama 12 hari.Ruam yang sedikit
menonjol dan berwarna merah muda akan timbul setelah 4-5 hari pada 80% penderita. Pada
mulanya ruam hanya terdapat di sebagian kecil tubuh dan sulit dilihat.Setelah 4-8 hari, ruam
akan memudar secara bertahap.Gejala lainnya yang bisa ditemukan pada penderita adalah:
sakit punggung, sakit persendian, sakit persendian, mual dan muntah, batuk kering, nyeri
perut.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya
peningkatan kadar antibodi terhadap tifus.
 PENGOBATAN
Untuk meredakan infeksi dan mengatasi gejala-gejalanya, diberikan antibiotik (tetrasiklin,
doksisiklin, kloramfenikol).Tetrasiklin biasanya tidak diberikan kepada anak-anak karena
dapat mengganggu pertumbuhan gigi.Kebanyakan penderita akan sembuh sempurna. Tetapi
kematian bisa terjadi pada penderita dengan usia lebih tua dan dengan gangguan sistem
kekebalan.

PENCEGAHAN

Hindari tempat - tempat yang banyak mengandung kutu tikus.

2. Demam Berbintik Rocky Mountain

PENYEBAB
Ricketsia ricketsii

Mikroorganisme ini khas untuk belahan bumi barat. Pertama kali ditemukan di negara bagian
Rocky Mountain, tapi juga terdapat di seluruhAmerika, kecuali di Maine, Hawai dan Alaska.
Penyakit ini biasanya timbul pada bulan Mei-September, dimana kutu dewasa sangat aktif dan
orang-orang berada di daerah yang banyak ditemukan kutu.Di negara bagian selatan, penyakit
ini terjadi sepanjang tahun. Resiko tinggi terinfeksi adalah anak-anak berusia dibawah 15
tahun, karena mereka banyak menghabiskan waktunya di luar rumah, di tempat dimana kutu
banyak ditemukan. Kutu yang terinfeksi menularkan riketsia kepada kelinci, bajing, rusa,
beruang, anjing dan manusia.Penyakit ini tidakditularkan secara langsung dari orang ke orang.
Riketsia hidup dan berkembang-biak di dalam dinding pembuluh darah. Yang sering terinfeksi
adalah pembuluh darah di kulit, dibawah kulit, di otak, jantung, paru-paru, ginjal, hati dan
limpa. Pembuluh darah bisa tersumbat oleh bekuan darah.

GEJALA
Gejala dimulai secara tiba-tiba dalam waktu 3-12 hari setelah gigitan kutu. Makin cepat gejala timbul,
makin berat gejalanya. Terjadi sakit kepala hebat, menggigil, kelelahan yang luar biasa (postrasi) dan
nyeri otot. Demam 39,4- 40,4°Celsius terjadi selama beberapa hari dan pada kasus yang berat, tetap
tinggi sampai selama 15-20 hari. Demam bisa menghilang di pagi hari untuk sementara waktu. Penderita
juga mengeluh batuk kering pendek. Pada hari keempat demam, ruam muncul di pergelangan tangan,
pergelangan kaki, telapak tangan, telapak kaki dan lengan bawah; dan dengan segera akan menyebar ke
leher, muka, ketiak,bokong dan daerah yang tertutup celana pendek. Pada mulanya ruam tampak datar
dan berwarna merah muda, tapi selanjutnya akan menonjol dan berwarna lebih gelap. Mandi air hangat
akan lebih memperjelas adanya ruam ini. Dalam waktu 4 hari, muncul area keunguan (peteki) karena
adanya perdarahan di dalam kulit. Bila beberapa area ini menyatu, bisa terbentuk koreng. Bila pembuluh
darah otak terkena, akan timbul sakit kepala, gelisah, sulit tidur, penurunan kesadaran dan koma. Hati
bisa membesar, peradangan hati menyebabkan sakit kuning, meskipun jarang terjadi. Bisa terjadi
peradangan saluran pernafasan (pneumonitis). Juga bisa terjadi pneumonia, kerusakan otak dan
 kerusakan hati. Kadang tekanan darah bisa menurun dan bahkan pada kasus yang berat, terjadi
kematian mendadak.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Pemeriksaan darahmenunjukkan adanya
penurunan kadar trombosit dan sel darah merah. Biopsi kulit bisa menunjukkan adanya
mikroorganisme penyebab penyakit ini.

PENGOBATAN
Segera diberikan antibiotik. Yang sering digunakan adalah doksisiklin atautetrasiklin, kepada
wanita hamil bisa diberikan kloramfenikol. Antibiotik telah mengurangi angka kematian dari
20% menjadi 7%. Kematian terjadi bila pengobatan tertunda. Penderita demam yang berat
sering memiliki sirkulasi darah yang tidak memadai, yang bisa menyebabkan gagal ginjal,
anemia, pembengkakan jaringan dan koma. Juga bisa terjadi kebocoran
pada pembuluh darah yang terinfeksi. Karena itu bisa diberikan cairan melalui infus dengan
pengawasan ketat, untuk menghindari peningkatan pengumpulan cairan di paru-paru dan otak,
terutama pada stadium lanjut.

PENCEGAHAN
Tidak ada vaksin untuk demam berbintik Rocky Mountain. Sebaiknya digunakan repelen
(penolak serangga) seperti dietil-toluamid pada kulit dan pakaian orang-orang yang bekerja di
daerah dimana banyak ditemukankutu. Repelen ini efektif tapi kadang-kadang menyebabkan
reaksi toksik,terutama pada anak-anak. Kebersihan badan dan pencarian kutu sangat penting
untuk pencegahan. Kutu harus diambil secara hati-hati, karena riketsia bisa ditularkan melalui
darah yang keluar bila kutu tertindas diantara jari-jari tangan. Bisa juga digunakan insektisida
untuk membasmikutu.

3. Ehrlichioses : Demam dan Sakit Kepala karena Gigitan Kutu

Ehrlichioses adalah infeksi kutu borne yang menyebabkan demam, panas dingin, sakit kepala, dan
perasaan sakit umum (malaise). Gejala-gejala ini terjadi tiba-tiba.

PENYEBAB
Bakteri Ehrlichia, seperti Rickettsiae, dapat hidup hanya di dalam sel hewan atau manusia. Meskipun
begitu, tidak seperti Rickettsiae, bakteri Ehrlichia mendiami sel darah putih (seperti granulosit dan
monosit).
Spesies lain mendiami jenis lain pada sel darah putih. Erchilioses sangat sering terjadi di daerah
Amerika Serikat Selatan dan Tengah Selatan.
Mereka juga terjadi di Eropa. Mereka lebih sering terjadi di antara musim semi dan akhir musim gugur,
pada waktu kutu paling aktif. Infeksi menyebar ke orang melalui gigitan kutu, kadangkala dihasilkan
dari kontak dengan hewan yang membawa kutu anjing coklat atau kutu rusa.
GEJALA
Gejala-gejala biasanya dimulai 1 sampai 3 minggu setelah gigitan kutu. Gejala-gejala awal adalah
demam. Panas dingin, sakit kepala berat, sakit badan, dan malaise. Sebagaimana kemajuan infeksi,
gejala-gejala bisa terbentuk : muntah, diare, kejang, pusing, koma, batuk, kesulitan bernafas

Ruam kulit kurang umum dibandingkan infeksi Rickettsial. Kematian tidak sering terjadi tetapi bisa
terjadi pada orang dengan sistem kekebalan yang dilemahkan atau mereka yang kulitnya tidak segera
diobati dengan cukup.

PENGOBATAN

Jika orang yang telah terkena kutu yang terinfeksi mengalami gejala-gejala khusus, pengobatan
biasanya dimulai berdasarkan gejala-gejala orang tersebut sebelum hasil pemeriksaan laboratorium
tersedia. Doxycycline, chloramphenicol, dan tetrasiklin semuanya efektif. Ketika pengobatan dimulai
lebih awal, kebanyakan orang segera bereaksi dan sembuh. Penundaan pada pengobatan bisa
menyebabkan komplikasi serius, termasuk kematian pada 2 sampai 5% penderita.
Infeksi Riketsia Yang Lainnya

Penyakit Penyebab Daerah Gambaran penyakit

Tifus Epidemik Rickettsia prowazekii, Seluruh dunia Masa inkubasi 7-14 hari , Onset terjadi secara tiba-tiba, Demam, sakit kepala
ditularkan tuma Kelelahan, Ruam muncul hari ke4-6, Jika tidak diobati, bisa berakibat fatal,
terutama pada penderita diatas 50 tahun

Tifus Belukar Rickettsia tsutsugamushi, Asia Pasifik, Jepang, India, Masa inkubasi 6-21hari, Onset terjadi secara tiba – tiba, Demam, menggigil,
ditularkan tungau Australia, Tailan sakit, kepala Ruam muncul hari ke5-ke8

Erlikiosis Ehrlichia canis, ditularkan Seluruh dunia Menyerupai Demam Berbintik Rocky Mountain, tapi tanpa ruam Jika tidak diobati,
anjing coklat bisa berakibat fatal

Rickettsia akari, ditularkan Pertama kali ditemukan di 1 minggu sebelumdemam, muncul koreng di kulit, demam hilang timbul selama
Cacar Riketsia
tuma New York, juga ditemukan 1 minggu disertai menggigil, keringat berlebih,sakit kepala, sensitif thd sinar
didaerah lainnyadi matahari, nyeri otot
Amerika & di Rusia, Korea
serta Afrika

Coxiell burnetii (Rickettsia) Seluruh dunia

Demam Q Masa inkubasi 9-28 hari, Onset terjadi secara tiba -tiba Demam, sakit kepala
penularan melalui hebat, menggigil, lemah, nyeri otot, nyeri dada, pneumonitis tanpa ruam
cipratan ludah yg
 mengandung riketsia atau
melalui susu yang terinfeksi

Demam Parit Bartonella quintana, Meksiko, Tunisia, Eritrea, Masa inkubasi 14-30 hari, Onset terjadi secara tiba – tiba. Demam, lemah,
ditularkan tuma Polandia, Rusia pusing, sakit kepala, sakit, punggung, sakit tungkai
D. Mekanisme Pertahanan Tubuh
1. Mekanisme Pertahanan Tubuh Ekstraseluler

Respons imun terhadap bakteri ekstraseluler bertujuan untuk menetralkan efek toksin dan
mengeliminasi bakteri. Respons imun alamiah terutama melalui fagositosis oleh
neutrofil, monosit serta makrofag jaringan. Lipopolisakarida dalam dinding bakteri
Gram negatif dapat mengaktivasi komplemen jalur alternatif tanpa adanya antibodi. Hasil
aktivasi ini adalah C3b yang mempunyai efek opsonisasi, lisis bakteri melalui
serangan kompleks membran dan respons inflamasi akibat pengumpulan serta
aktivasi leukosit. Endotoksin juga merangsang makrofag dan sel lain seperti endotel
vaskular untuk memproduksi sitokin seperti TNF, IL-1, IL-6 dan IL-8. Sitokin akan
menginduksi adesi neutrofil dan monosit pada endotel vaskular pada tempat infeksi,
diikuti dengan migrasi, akumulasi lokal serta aktivasi sel inflamasi. Kerusakan
jaringan yang terjadi adalah akibat efek samping mekanisme pertahanan untuk
eliminasi bakteri.
Sitokin juga merangsang demam dan sintesis protein fase akut.

a) Netralisasi toksin

Infeksi bakteri Gram negatif dapat menyebabkan pengeluaran endotoksin yang akan
menstimulasi makrofag. Stimulasi yang berlebihan terhadap makrofag akan menghasilkan
sejumlah sitokin seperti IL-1, IL-6 dan TNF. Proses ini akan memacu terjadinya reaksi
peradangan yang menyebabkan kerusakan sel, hipotensi, aktivasi sistem koagulasi, gagal organ
multipel dan berakhir dengan kematian. Antibodi yang mengandung reseptor sitokin dan
antagonisnya,

berperan dalam menghilangkan sejumlah sitokin dalam sirkulasi dan mencegah sitokin
berikatan pada sel target.

Antibodi yang beredar dalam sirkulasi akan menetralisasi molekul antifagositik dan
eksotoksin lainnya yang diproduksi bakteri. Mekanisme netralisasi antibodi terhadap bakteri
terjadi melalui dua cara. Pertama, melalui kombinasi antibodi di dekat lokasi biologi aktif
infeksi yaitu secara langsung menghambat reaksi toksin dengan sel target. Kedua, melalui
kombinasi antibodi yang terletak jauh dari lokasi biologi aktif infeksi yaitu dengan mengubah
konformasi alosterik toksin agar tidak dapat bereaksi dengan sel target. Dengan ikatan
kompleks bersama antibodi, toksin tidak dapat berdifusi sehingga rawan terhadap fagositosis,
terutama bila ukuran kompleks membesar karena deposisi komplemen pada permukaan
bakteri akan semakin bertambah
b) Opsonisasi

Opsonisasi adalah pelapisan antigen oleh antibodi, komplemen, fibronektin, yang berfungsi
untuk memudahkan fagositosis. Opsonisasi ada dua yaitu opsonisasi yang tidak tergantung
antibodi dan yang ditingkatkan oleh antibodi.

Pada opsonisasi yang tidak tergantung antibodi, protein pengikat manose dapat terikat pada
manose terminal pada permukaan bakteri, dan akan mengaktifkan C1r dan C1s serta berikatan
dengan C1q. Proses tersebut akan mengaktivasi komplemen pada jalur klasik yang dapat berperan
sebagai opsonin dan memperantarai fagositosis. Lipopolisakarida (LPS) merupakan endotoksin
yang penting pada bakteri Gram negatif. Sel ini dapat dikenal oleh tiga kelas molekul reseptor.
Sedangkan opsonisasi yangditingkatkan oleh antibodi adalah bakteri yangresisten terhadap proses
fagositosis akan tertarik pada sel PMN dan makrofag bila telah diopsonisasi oleh antibodi.

Dalam opsonisasi terdapat sinergisme antara antibodi dan komplemen yang diperantarai oleh
reseptor yang mempunyai afinitas kuat untuk IgG dan C3b pada permukaan fagosit, sehingga
meningkatkan pengikatan di fagosit. Efek augmentasi dari komplemen berasal dari molekul IgG
yang dapat mengikat banyak molekul C3b, sehingga meningkatkan jumlah hubungan ke makrofag
(bonus effect of multivalency). Meskipun IgM tidak terikat secara spesifik pada makrofag, namun
merangsang adesi melalui pengikatan komplemen.

Antibodi akan menginisiasi aksi berantai komplemen sehingga lisozim serum dapat masuk ke
dalam lapisan peptidoglikan bakteri dan menyebabkan kematian sel. Aktivasi komplemen melalui
penggabungandengan antibodi dan bakteri juga menghasilkan anfilaktoksin C3a dan C5a yang
berujung pada transudasi luas dari komponen serum, termasuk antibodi yang lebih banyak, dan
juga faktor kemotaktik terhadap neutrofil untuk membantu fagositosis.

Sel PMN merupakan fagosit yang predominan dalam sirkulasi dan selalutiba di lokasi infeksi
lebih cepat dari sel lain, karena sel PMN tertarik oleh sinyal kemotaktik yang dikeluarkan oleh
bakteri, sel PMN lain, komplemen atau makrofag lain, yang lebih dahulu tiba di tempat infeksi.
Sel PMN sangat peka terhadap semua faktor kemotaktik.

Sel PMN yang telah mengalami kemotaktik selanjutnya akan melakukan adesi pada dinding sel
bakteri, endotel maupun jaringan yang terinfeksi. Kemampuan adesi PMN pada permukaan sel
bakteri akan bertambah kuat karena sinyal yang terbentuk pada proses adesi ini akan merangsang
ekspresi Fc dan komplemen pada permukaan sel. Sel PMN juga akan melakukan proses
diapedesis agar dapat menjangkau bakteri yang telah menginfeksi.

Proses penelanan bakteri oleh fagosit diawali dengan pembentukan tonjolan pseudopodia yang
berbentuk kantong fagosom untuk mengelilingi bakteri, sehingga bakteri akan terperangkap di
dalamnya, selanjutnya partikel granular di dalam fagosom akan mengeluarkan berbagai enzim dan
protein untuk merusak dan menghancurkan bakteri tersebut.
 Mekanisme pemusnahan bakteri oleh enzim ini dapat melalui proses oksidasi maupun
nonoksidasi, tergantung pada jenis bakteri dan status metabolik pada saat itu. Oksidasi dapat
berlangsung dengan atau tanpa mieloperoksidase. Proses oksidasi dengan mieloperoksidase
terjadi melalui ikatan H2O2 dengan Fe yang terdapat pada mieloperoksidase. Proses ini
menghasilkan komplek enzim-subtrat dengan daya oksidasi tinggi dan sangat toksik terhadap
bakteri, yaitu asam hipoklorat (HOCl).

Proses oksidasi tanpa mieloperoksidase berdasarkan ikatan H2O2 dengan superoksida dan radikal
hidroksil namun daya oksidasinya rendah. Proses nonoksidasi berlangsung dengan perantaraan
berbagai protein dalam fagosom yaitu flavoprotein, sitokrom-b, laktoferin, lisozim, kaptensin G
dan difensin. Pada proses pemusnahan bakteri, pH dalam sel fagosit dapat menjadi alkalis. Hal
ini terjadi karena protein yang bermuatan positif dalam pH yang alkalis bersifat sangat toksik dan
dapat merusak lapisan lemak dinding bakteri Gram negatif. Selain itu, bakteri juga dapat
terbunuh pada saat pH dalam fagosom menjadi asam karena aktivitas lisozim.
Melalui proses ini PMN memproduksi antibakteri yang dapat
berperan sebagai antibiotika alami (natural antibiotics).

c) Sistem imun sekretori

Permukaan mukosa usus mempunyai mekanisme pertahanan spesifik antigen dan nonspesifik.
Mekanisme nonspesifik terdiri dari peptida antimikrobial yang diproduksi oleh neutrofil,
makrofag dan epitel mukosa. Peptida ini akan menyebabkan lisis bakteri melalui disrupsi pada
permukaan membran. Imunitas spesifik diperantarai oleh IgA sekretori dan IgM, dengan
dominasi IgA1 pada usus bagian awal dan IgA2 pada usus besar. Antibodi IgA mempunyai
fungsi proteksi dengan cara melapisi (coating) virus dan bakteri dan mencegah adesi pada sel
epitel di membran mukosa. Reseptor Fc dari kelas Ig ini mempunyai afinitas tinggi terhadap
neutrofil dan makrofag dalam proses fagositosis. Apabila agen infeksi berhasil melewati barier
IgA, maka lini pertahanan berikutnya adalah IgE. Adanya kontak antigen dengan IgE akan
menyebabkan pelepasan mediator yang menarik agen respons imun dan menghasilkan reaksi
inflamasi akut. Adanya peningkatan permeabilitas vaskular yang disebabkan oleh histamin akan
menyebabkan transudasi IgG dan komplemen, sedangkan faktor kemotaktik terhadap neutrofil
dan eosinofilakan menarik sel efektor yang diperlukan untuk mengatasi organisme
penyebab infeksi yang telah dilapisi oleh IgG spesifik dan C3b. Penyatuan kompleks antibodi-
komplemen pada makrofag akan menghasilkan faktor yang memperkuat permeabilitas vaskular
dan proses kemotaktik .

Apabila organisme yang diopsonisasi terlalu besar untuk difagosit, maka fagosit dapat mengatasi
organisme tersebut melalui mekanisme ekstraseluler, yaitu Antibody-Dependent Cellular
Cytotoxicity (ADCC).
2. Mekanisme Pertahanan Tubuh intraseluler
Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis, yaitu bakteri intraseluler fakultatif dan obligat. Bakteri
intraseluler fakultatif adalah bakteri yang mudah difagositosis tetapi tidak dapat dihancurkan oleh
sistem fagositosis. Bakteri intraseluler obligat adalah bakteri yang hanya dapat hidup dan berkembang
biak di dalam sel hospes. Hal ini dapat terjadi karena bakteri tidak dapat dijangkau oleh antibodi
dalam sirkulasi, sehingga mekanisme respons imun terhadap bakteri intraseluler juga berbeda
dibandingkan dengan bakteri ekstraseluler. Beberapa jenis bakteri seperti basil tuberkel dan leprosi,
dan organisme Listeria dan Brucella menghindari perlawanan sistem imun dengan cara hidup
intraseluler dalam makrofag, biasanya fagosit mononuklear, karena sel tersebut mempunyai mobilitas
tinggi dalam tubuh. Masuknya bakteri dimulai dengan ambilan fagosit setelah bakteri mengalami
opsonisasi. Namun setelah di dalam makrofag, bakteri tersebut melakukan perubahan mekanisme
pertahanan.Bakteri intraseluler memiliki kemampuan mempertahankan diri melalui tiga mekanisme,
yaitu 1) hambatan fusilisosom pada vakuola yang berisi bakteri, 2) lipid mikobakterial seperti
lipoarabinomanan menghalangi pembentukan ROI (reactive oxygen intermediate) seperti anion
superoksida, radikal hidroksil dan hidrogen
peroksida dan terjadinya respiratory burst, 3) menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan
lisin sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma makrofag dan terbebas dari proses pemusnahan
selanjutnya.

E. Pencegahan

pencegahan dapat dilakukan dengan cara dengan memutuskan rantai infeksi, menjaga kebersihan
lingkungan dan diri sendiri, dan imunisasi.

1. Memutuskan Mata Rantai

a. Typus Endemik : Menghilangkan tuma dengan insektisida
b. Typus Murine : Dengan bangunan yang tahan tikus dan penggunaanracun tikus
c. Sclub typus : Pembersihan sekitar perkemahan tempat tumbuh- tumbuhan dimana tikus
dan tungau hidup.
d. Demam berbercak : Pembersihan tanah yang mengandung organisme ini,
pencegahan perorangan : memakai kaos kaki yang menutupi celah untuk mengusir sengkenit
yang melekat.
e. Riketsiapox : Membrantas Hewan Pengerat

2. Menjaga Kebersihan Lingkungan Dan Diri

Menjaga kebersihan baik dari lingkungan maupun diri sendiri, misalnya jangan membiarkan banyak
pakaian kotor yang tergantung di kamar karena dapat ijadikan sarang kutu, lalu menggunakan obat
gosok untuk mencegah gigitan arthopoda.
3. Imunisasi
Imunisasi aktif dapat dilakukan dengan memakai antigen yang diberi formalin, yang dibuat dari
kantong kuning telur embrio ayam yang terinfeksi atau dari biakan sel. Vaksin seperti ini tersedia
untuk tifus epidemic ( R prowazekii), Rocky Mountain spotted fever (R ricketsii) dan demam Q (C
Burnetti). Vaksin Coxialla (fase 1 yang diberi formalin) telah digunakan pada pekerja di tempat
pemotongan hewan di Australia. Namun vaksi yang diproduksi secara komersial belum tersediadi
Amerika Serikat pada tahun 1989. Suspense riketsia inaktif yang tumbuh dalam biakan sel sedang
dipelajari sebagai vaksin. Suatu vaksin hidup (strain E) terhadapvirus epidemic bersifat efektif dan
dipakai untuk percobaan tetapi dapat menimbulkan penyakit ringan yang dapat sembuh sendiri.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan yang sudah diuraikan maka simpulan yang kami dapatkan dalam
makalah ini adalah : Rickettsia berasal dari Phylum : Proteobacteria,Kelas : Alpha
Proteobacteria Ordo : Rickekettsiales Famili : Rickettsiaceae Genus : Rickettsia, Gram- negatif,
non-sporeforming, bentuknya pleomorfik yang pada umumnya berukuran 1 – 0,3 mikron dapat
hadir sebagai cocci (0,1 pM diameter), batang (1-4 pM panjang) atau benang seperti (10 pM
panjang). Kemudian infeksi yang ditimbulkan oleh bakteri rickettsia menimbulkan penyakit
typus, demam rocky mountain,dll. Mekanisme pertahanan tubuh manusia ketika diinfeksi oleh
bakteri pathogen ini bermacam-macam seperti tubuh akan memngeluarkan sel NK(natural
killer), hingga imunitas yg dikeluarkan secara langsung oleh tubuh kita. Adapun cara
pemberantasan atau pencegahan dari bakteri Rickettsia ini adalah dengan memutus rantai
infeksi, melakukan imunisasi, dan menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Beberapa Tes yang
sering digunakan : Tes Imunoflourensi Tidak Langsung dengan Antigen Riketsia,Ikatan
komplemen dengan antigen riketsia,Aglutinasi riketsia,Hemaglutinasi tidak langsung dan tes
aglutinasi lateks,EIA

B. Saran

Setelah mempelajari mata kuliah mikrobiologi dan parasitologi diharapkan mahasiswa dapat
memahami mata kuliah ini dengan baik, sebagai seorang kesehatan masyarakat,dalam
menyikapi kasus seperti ini,kita harus memberikan masukan atau penyuluhan kepada mereka

yang telah terinfeksi penyakit menular tersebut.kita tidak perlu menjauhi mereka.yang
seharusnya kita lakukan adalah memberi dukungan moral dan pendidikan kesehatan serta
penyuluhan kepada mereka karena penyakit klamidia ini masih bisa diobati.selain
itu,memberikan penyuluhan juga kepada para remaja tentang pentingnya menjaga organ
reproduksi serta dampak dan bahaya nya jika melakukan seks bebas, selain itu,untuk diri sendiri
atau untuk individu,harus berhati-hati lagi dalam menghadapi kemajuan budaya,modernisasi
yang terus berkembang serta teknologi sekarang yang jelas lebih mempermudah dalam hal seks
bebas.dan sebaiknya hindari untuk berganti ganti pasangan karena penyakit infeksi menular
seksual lebih mudah penularannya melalui hubungan seksual.
 DAFTAR PUSTAKA

www.who.int/entity/hiv/pub/guidelines/who_ilo_guidelines_indonesian.pdf

whqlibdoc.who.int/publications/2004/9241562846_ind.pdf

whqlibdoc.who.int/publications/2003/9241545453_ind.pdf

www.who.int/bulletin/archives/79(2)118.pdf

Harris JRW, Foster SM., 1991, Genital Chlamydial Infection; Clinical Aspects, Diagnosis,
Treatment and Prevention. In: Sexually Transmitted Diseases and AIDS , 219, Churcill Livingstone,
New York.

Kartono.Kontradiksi Dalam Kesehatan Reproduksi. Pustaka Sinar Harapan;Jakarta; 1998

Hutapea NO, Tarigan J., 1992, Infeksi Chlamydia di antara Mitra Seksual: Kumpulan Makalah
Ilmiah Konas VII PERDOSKI, 171, Bukit Tinggi.

Centers for Disease Control and Prevention 1600 Clifton Rd. Atlanta, GA 30333, USA

Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Disease Surveillance, 2009. Atlanta,
GA: U.S. Department of Health and Human Services; 2010.

U.S. Department of Health & Human Services - 200 Independence Avenue, S.W. - Washington, D.C.
2001.

World Bank. World Development report: Investing in Health.Washington, 1993.