BLOK IMUNOLOGI SKENARIO 3

LAPORAN PBL Sabtu, 29 Oktober 2022

“SKENARIO 3”

Disusun oleh :
KELOMPOK 8

Tutor :
Ibu Yuniasih MJ. Taihuttu, S.Si., M.Sc

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PATTIMURA

2022
 DAFTAR NAMA ANGGOTA KELOMPOK 8

Ketua : Aulia Ramadhani Daeng Rapi 2021-83-054

Sekretaris 1 : Zihni Indira Pontoh 2021-83-123

Sekretaris 2 : Ni Made Thiara Indah Saharani Sukadana 2021-83-140

Anggota : 1. Damara Herlis Mailera 2019-83-041

2. Pretty Mitra Kristina Zebua 2021-83-004

3. Yuliana Susi Aprilia Napitupulu 2021-83-022

4. Jesika Slamedia Belwawin 2021-83-038

5. Thesy Rantetasik Bumbungan 2021-83-073

6. Muhamad Alifkah Barges 2021-83-089

7. Leatera Imelia Kalahatu 2021-83-105

8. Mutiara Andina Slamet 2021-83-145

9. Sarah Syifa Dewi Latuconsina 2021-83-160

10. Nadia Imanuella Simatauw 2021-83-179

11. Elsina Leonora Maloky 2021-83-199

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat rahmat,
-Nya, kami dapat menyelesaikan laporan dengan judul “SKENARIO 3” dapat selesai
tepat waktu. Laporan ini berisikan hasil diskusi kami terkait problem based learning
(PBL) skenario 3.1 dan 3.2. Dalam pembuatan laporanini, kami menyadari bahwa
banyak pihak yang ikut berpartisipasi dalam membantu menyelesaikan laporan ini. Oleh
sebab itu, pada kesempatan ini kami beterima kasih kepada:

1. Ibu Yuniasih MJ. Taihuttu, S.Si., M.Sc., selaku tutor yang telah
mendampingi kami selama diskusi PBL berlangsung.
2. Dr. Halidah Rahawarin, Sp.PA., M.Kes dan Ibu Rachmawati D.
Agustin, S.Si., M.Si., M.Sc., selaku Penanggung Jawab Blok
Imunologi.
3. Semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian laporan PBL ini
yang tidak dapat kami sebutkan satu per satu.

Meskipun laporan ini sudah disusun secara maksimal, tetapi kami menyadari
bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan ini. Oleh karena itu dan
dengan tangan terbuka, kami menerima kritik dan saran yang membangun untuk
perbaikan hasil laporan kami. Akhir kata, semoga laporan dengan judul “SKENARIO
3” ini dapat dipahami dan bermanfaat bagi setiap orang.

Ambon, 29 Oktober 2022

Kelompok 8

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................. ii
DAFTAR ISI................................................................................................................ iii
DAFTAR GAMBAR .................................................................................................... v
BAB I PENDAHULUAN............................................................................................. 1
1.1. Skenario.............................................................................................................. 1
1.2. Seven Jumps ....................................................................................................... 1
1.2.1. Step 1 : Identifikasi Kata Sukar dan Kalimat Inti ........................................ 1
1.2.2. Step 2 : Identifikasi Masalah ........................................................................ 2
1.2.3. Step 3 : Hipotesis Sementara........................................................................ 3
1.2.4. Step 4 : Klarifikasi Masalah dan Mind Mapping ......................................... 7
1.2.5. Step 5 : Learning Objectives ........................................................................ 8
1.2.6. Step 6 : Belajar Mandiri ............................................................................... 8
1.2.7. Step 7 : Presentasi Hasil Belajar Mandiri .................................................... 8
BAB II PEMBAHASAN .............................................................................................. 9
2.1. Definisi Imunodefisiensi .................................................................................... 9
2.2. Jenis-jenis Imunodefisiensi dan Yang Terkait Dengan Skenario ..................... 10
2.2.1. Imunodefisiensi Primer .............................................................................. 10
2.2.2. Imunodefisiensi Sekunder.......................................................................... 14
2.2.3. Imunodefisiensi Terkait Skenario .............................................................. 15
2.3. Patomekanisme Imunodefisiensi....................................................................... 17
2.3.1. Mekanisme Imunodefisiensi ...................................................................... 17
2.4. Patomekanisme Infeksi HIV/AIDS ................................................................... 19
BAB III PENUTUP .................................................................................................... 23
3.1. Kesimpulan ...................................................................................................... 23
DAFTAR PUSAKA ................................................................................................... vi

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1.2.1 Penyakit imunodefisiensi....................................................................... 10

Gambar 1.2.2 Imunodefisiensi primer yang disebabkan oleh defek limfosit ............... 11
Gambar 1.2.3 Imunodefisiensi kongenital ................................................................... 12
Gambar 1.2.4 Penyakit imunodefisiensi tertentu ......................................................... 13
Gambar 1.2.5 Imunodefisiensi primer imunitas alami ................................................. 14
Gambar 1.2.6 Struktur virus HIV ................................................................................. 19
Gambar 1.2.7 Dasar molekul masuknya virus HIV dalam tuan rumah ....................... 20
Gambar 1.2.8 Patogenesis virus HIV. ......................................................................... 21
Gambar 1.2.9 Mekanisme hilangnya sel T CD4 pada virus HIV................................. 23

iv
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Skenario

“SKENARIO 3”

Mr. X, laki-laki berusia 26 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan adanya

papul merah disertai gatal di sela jari tangan dan kaki, yang muncul 14 hari yang lalu.
Gatal dirasakan terutama malam hari. Gatal dan papul merah ini juga diderita oleh ibu si
Mr. X. Sudah 3 bulah Mr. X menderita BAB encer dan penurunan berat badan lebih 10
Kg. Kadang demam tetapi hanya beberapa jam. Mr. X mengeluh sering batuk berlendir
kadang keluar darah dan disertai sesak nafas. Ia mengatakan ada beberapa luka dialat
kelamin yang terjadi berulang, nyeri dan tidak gatal. Biasanya dimulai sebagai bintil
berair, yang dengan cepat pecah dan menjadi luka.
Mr X seorang lajang yang sebelumnya sehat walafiat, sejak 4 bulan lalu datang
ke Batam dan tinggal di rumah susun perusahaan bersama-sama dengan kawan-kawannya
sesama buruh kontak satu pabrik peralatan elektronik.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan bercak putih pada lidah Mr. X. Tampak tato
pada beberapa bagian tubuh dan pembesaran kelenjar di ketiak dan lipat paha. Pada batang
dan glans penis ditemukan beberapa luka yang dangkal dan nyeri tekan. Tanda vital dalam
batas normal.

1.2. Seven Jumps

1.2.1. Step 1 : Identifikasi Kata Sukar dan Kalimat kunci
1. Identifikasi kata sukar
1. Papul : Lesi yang menonjol akibat dari penebalan epidermis secara
local, lesi menonjol yang kecil berbatas tegas dan padat pada kulit.
2. Glans penis : Perluasan corpus spongiosum yang berbentuk topi pada
ujung penis, massa kecil dan bulat yang berbentuk topi pada ujung penis
dan merupakan organ kopulasi dan ereksi kemih.

1
 2. Identifikasi kalimat kunci

1. Mr. X, laki-laki berusia 26 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan

adanya papul merah disertai gatal di sela jari tangan dan kaki, yang muncul
14 hari yang lalu.

2. Gatal dan papul merah ini juga diderita oleh ibu si Mr. X.

3. Sudah 3 bulah Mr. X menderita BAB encer dan penurunan berat badan
lebih 10 Kg.

4. Mr. X mengeluh sering batuk berlendir kadang keluar darah dan disertai
sesak nafas.

5. Ia mengatakan ada beberapa luka dialat kelamin yang terjadi berulang,

nyeri dan tidak gatal.

6. sejak 4 bulan lalu datang ke Batam dan tinggal di rumah susun perusahaan
bersama-sama dengan kawan-kawannya sesama buruh kontak satu pabrik
peralatan elektronik.

7. Pada pemeriksaan fisik ditemukan bercak putih pada lidah Mr. X.

8. Tampak tato pada beberapa bagian tubuh dan pembesaran kelenjar di ketiak
dan lipat paha. (leatera)

1.2.2. Step 2 : Identifikasi Masalah

1. Apakah ada hubungan keluhan yang dialami pasien dengan imunodefisiensi?
2. Mengapa gatal yang dialami pasien lebih terasa pada malam hari?
3. Apakah ada hubungan tempat tinggal dengan kejadian yang dialami pasien?
4. Apa hubungan antara gatal dan papul yang dialami oleh Mr.X dengan ibunya
yang menderita keluhan yang sama?
5. Mengapa pada pemeriksaan TTV yang dimiliki Mr.X dalam batas yang
normal,namun Mr.X sendiri memiliki banyak keluhan pada tubuhnya?
6. Apa yang menyebabkan adanya bercak putih pada lidah pasien?
7. Apa yang menjadi penyebab dari papul merah yang disertai rasa gatal tangan
2
 juga kaki?
8. Apa hubungan antara batuk berlendir dengan luka si pasien?
9. Apa yang menyebabkan penderita mengalami penurunan BB?
10. Apakah ada hubungan antara pasien dengan pekerjaan?
11. Apakah tato yang terdapat pada Mr.X berpengaruh pada keluhan yang dialami
sesuai dengan scenario?
12. Apa penyakit yang diderita Mr.X? apakah penyakit menular? Jika menular
bagaimana penularannya dan bagaimana sampai bias terjadi penyakit infeksi
menular?
13. Apakah ada kaitan antara keluhan yang dirasakan Mr.X dengan pembesaran
kelenjar pada ketiak dan lipatan paha?
14. Apa penyebab keluhan batuk berdahak disertai darah dan sesak napas?

1.2.3. Step 3 : Hipotesis Sementara

1. Imunodefesiensi adalah keadaan seseorang yang mengalami kegagalan
dalam perkembanga dan fungsi system pertahan tubuh yang menyebakan
tubuh dapat terkena penyakit dengan mudah, pasein juga mengeluhkan
banyak sekali keluhan. HIV dapat menyerang T helper pasien.

2. Gatal pada malam hari disebabkan produksi sitokin lebih banyak pada
malam hari, selain itu, suhu udara pada malam hari karena suhu udara lebih
dingin lebih kering sehingga lebih memungkinkan pasien mengalami gatal.
Kulit tampat serosis. Hormon sitokin yang meningkat juga mengakibatkan
peradangan.

3. Lingkungan dapat memberikan limbah yang mengurangi respon immune

tubuh/imunosuprensif, tinggal di rusun juga dapat membuat dia
terkontaminasi antar sesame temannya.

4. Pada scenario disampaikan bahwa sepertinya dia menderita

imunodefisiensi. Imunodefisiensi ada 2, primer dan sekunder. Primer:
penyakit turunan yang bisa diturunkan dari ibu ke anak. Sekunder:

3
 disebabkan oleh infeksi-infeksi virus, misalnya infeksi HIV. Bisa dikatakan
kalau kenapa ibunya megalami hal yang sama? Mr. x sehatsehat saja selama
4 bulan. Tetapi sebelum dia ke Batam. Disimpulkan saja karna kepergian
dia ke Batam membuat dia imunoefisiensi sekunder atau karena infeksi
virus.

5. Tanda vital normal karena peningkatan suhu badan karna peningkatan

sitokin dan juga sesak napas yang dialami masih bersifat sesaat. Demam dan
sesak napas merupakan respon pertahanan tubuh saat adanya infeksi. Selain
itu, pada skenario tidak disebutkan adanya komplikasi atau kegagalan
beberapa organ, akibat imunodefisiensi 4 belum adanya komplikasi pada
beberapa organ pasien ini yang mengakibatkan tanda-tanda vital masih ada
di batas normal.

6. Bercak putih disebabkan karena mikroorganisme (jamur) yang bersifat tidak

menyebabkan penyakit namun Ketika dalam keadaan tertentu dapat menjadi
penyebab penyakit, dimana yang akan dialami ketika pasien mengalami
penurunan sistem imun, candida albicans dapat terjadi pada mulut sehingga
tampak bercak puti yang biasa juga menjadi penyebab sariawan.

7. Penyebabnya karena kondisi medis yang timbul saat mekanisme imun tubuh
yang salah saat mengenali zat asing pada skenario bisa karena tatto. Selain
itu bisa karena imunodefisiensi oleh infeksi virus, sehingga patogen mudah
menyerang tubuh saat terjadi penurunan fungsi sistem imunitas tubuh.
Ketika patogen menyerang limfosit T, bisa menimbulkan terjadinya infeksi,
yaitu infeksi oportunistik. Ketika ada pathogen yang masuk, sel mast akan
mengeluarkan histamin yang punya efek vasodiltasi pada pembuluh darah
sehingga bisa menyebabkan timbul kemerahan dan rasa gatal pada kulit.

8. Luka dan batuk berlendir yang terjadi merupakan gejala akibat infeksi yang
dialami oleh pasien. Dimana sistem imun menurun, maka pasien akan
berisiko terkena infeksi oportunistik/infeksi akibat organisme yang biasanya
tidak menyebabkan penyakit tetapi dalam keadaan tertentu dapat
4
 menyebabkan penyakit.

9. Penurunan berat badan diakibatkan berkurangnya nafsu makan sehingga

pasien kekurangan gizi dan BAB encer juga merupakan faktor penurunan
berat badan pasien karena mengakibkan gizi yang harusnya diserap
terbuang. Berkaitan dengan imunodefisiensi akan menyebabkan bakteri baik
dalam tubuh dapat bersifat ganas dan menyerang tubuh sendiri. Bakteri pada
usus halus 4 mengakibatkan fili pada permukaan mukosa rusak sehingga
proses penyerapan terganggu. Diare juga merupakan faktor penurunan berat
badan, dimana tubuh kita terdiri dari 60% air sehingga akibat pengurangan
air dapat menyebabkan penurunan berat badan.

10. Hubungannya dengan pekerjaan, mungkin pada alat-alat elektronik yang

mengandung timah, logam, dan plastik yang banyak patogennya akan
menempel pada jari tangan dan dapat berpindah ke area lain yang disentuh
oleh pasien tersebut .

11. Pembuatan tato akan dimasukan tinta kedalam kulit, sehingga tinta membuat
terjadinya proses” yang melibatkan sistem imun, dapat terjadi inflamasi.
Penggunaan jarum yang tidak streil dan berulang dapat memungkinkan
penularan penyakit. Tato terbuat dari bahan kimia sehingga apabila pasien
mengalami imunodefisensi pasien tidak dapat mengantisipasi gejala yang
ditimbulkan dari tato tersebut.

12. Penyakit yang ditunjukkan pada skenario termasuk penyakit yang bisa
menular. Bagaimana cara penularannya? Bisa saja karena penggunaan alat
elektronik secara bersama. Tetapi ada juga kemungkinan pasien ini sering
menggunakan alat untuk tattoo yang sama untuk dia dan teman-temannya,
oleh karena itu penularannya bisa karena penggunaan alat atau jarum tattoo
yang sama. Bagaimana bisa menyebabkan infeksi yang berulang? Karena
masalah imunodefisiensi. Dimana terjadi penurunan sistem imun sehingga
terjadi infeksi yang akan masuk ke dalam tubuh dan sistem imun tidak
benar-benar memfagosit antigen. Ketika sistem imun turun, penyakit
5
 tersebut dapat kembali lagi. Contohnya, luka pada alat kelamin tersebut
juga. Penularan penyakit ini bisa saja dari transfusi darah, hubungan seksual
tanpa kondom, penggunaan jarum suntik tidak steril dan bisa terpapar
penularan secara berulang.

13. Respon dari sel-sel imun akibat adanya antigen yang masuk kedalam tubuh,
ketika sistem imun innate sudah dileawati maka sistem imun adaptif akan
bekerja. Produksi dari sel-sel imun akan meningkat yang akan masuk ke
limfonodus, sel-sel imun yang dihasilan akan banyak dan tertumpuk pada
limfonous sehingga mengakibatkan pembengkakn pada limfonodus.

14. Batuk berlendir yang dapat disertai darah dapat terjadi karena adanya
gangguan pada saluran pernafasan akibat seperti infeksi virus dan lain lain,
sehingga menimbulkan peradangan yang pada akhirnya menimbulkan
pembuluh darah pecah pada area penafasan. Selain itu, peradangan dapat
menimbulkan lumen saluran nafas menyempit dan terjadi peningkatan
produksi lendir yang menyebabkan keluhan sesak nafas .

6
1.2.4. Step 4 : Klarifikasi Masalah dan Mind Mapping

1.2.4.1. Klarifikasi masalah

1.2.4.2. Mind Mapping

Mr. X
26 tahun

14 hari 3 bulan 4 bulan awal

Keluhan : Keluhan : Bekerja di pabrik

1. Papul merah 1. BAB perakitan elektronik
2. Gatal sela jari 2. Penurunan BB
tangan dan kaki 3. Batuk lender
4. Sesak nafas
5. Luka pada alat kelamin
Terkena radiasi
bahan kimia dan
radikal bebas

Disebabkan oleh : Disebabkan oleh :

1. Suhu 1. Kekurangan gizi
2. Kelenjar Sebacea 2. Mikroorganisme
3. Jam biologis tubuh 3. Gangguan respon zat
tertentu

Pemeriksaan fisik :
1. Bercak putih pada lidah
Imunodefisiensi
2. Tato pada tubuh
sekunder
3. Pembesaran kelenjar di ketiak dan lipatan paha
4. Batang dan glans penis luka dangkal dan nyeri
tekan
INFEKSI VIRUS HIV

7
1.2.5. Step 5 : Learning Objectives

1. Mahasiswa mampu menjelaskan defenisi imunodefisiensi.

2. Mahasiswa mampu menjelaskan jenis-jenis imunodefisiensi dan kaitannya

dengan skenario.

3. Mahasiswa mampu menjelaskan patomekanisme imunodefisiensi.

4. Mahasiswa mampu menjelaskan patomekanisme HIV/AIDS.

1.2.6. Step 6 : Belajar Mandiri

1.2.7. Step 7 : Presentasi Hasil Belajar Mandiri

8
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Definisi Imunodefisiensi

Imunodefisiensi adalah kelainan dalam perkembangan dan fungsi sistem

imun yang menakibatkan peningkatan kepekaan terhadap infeksi.
Imunodefisiensi juga adalah suatu kondisi dimana salah satu atau beberapa
komponen respon imun mengalami penurunan jumlah dan fungsinya, karena hal
ini berkaitan dengan proses kekebalan tubuh kita dalam menghadapi penyakit,
maka imunodefisiensi dapat menyebabkan kita mudah sekali menjadi sakit.1,2

Kelainan yang disebabkan oleh kerusakan imunitas disebut penyakit

imunodefisiensi, bisa diartikan juga bahwa imunodefisiensi adalah kondisi
dimana salah satu atau beberapa komponen respon imun mengalami penurunan
jumlah dan fungsinya. Penyakit imunodefisiensi dapat disebabkan oleh cacat
yang diwariskan yang mengganggu perkembangan sistem imun, atau mungkin
disebabkan oleh pengaruh sekunder dari penyakit lain (contoh infeksi, malnutrisi,
penuaan, imunosu presi, autoimunitas, atau kemoterapi).1

Secara klinis, penderita dengan imunodefisiensi tampit dengan kepekaan

yang meningkat terhadap infeksi, demikian juga terhadap jenis tertentu dari
kanker. Jenis infeksi pada penderita tertentu sangat bergantung kepada unsur
sistem imun yang dipengaruhi. Penderita dengan cacat immunoglobulin,
komplemen, atau sel fagosit biasanya menderita infeksi berulang dengan bakteri
piogenik, sedangkan cacat imunitas seluler cenderung mengalami infeksi yang
disebabkan virus, fungus, dan bakteri intrasel.1

2.2. Jenis-jenis Imunodefisiensi dan Yang Terkait Dengan Skenario

9
 Imunodefisiensi dapat dibedakan menjadi tiga tipe, yaitu defisiensi
sel B, defisiensi sel T, dan defisiensi imunitas innate.3

Gambar 1.2.1 Penyakit imunodefisiensi

Sumber : I Wayan Wawan, Ida Bagus Aditya Nugraha, Ketut Suardamana.
Imunodefisiensi Primer. Jurnal Medika Hutama; 2022:03(03).

2.2.1. Imunodefisiensi Primer

Imunodefisiensi primer merupakan defek genetik yang
menyebabkan gangguan maturase atau sistem imun, imunodefisiensi
primer bisa maturasi limfosit, aktivasi dan fungsi limfosit juga system
imunitas innate.3

1. Defek pada Maturasi Limfosit

Banyak dari imunodefisiensi kongetial sebagai dampak

suatu abnormalitas genetik sehingga hal ini dapat
menyebabkan adanya hambatan maturasi limfosit, baik
limfosit B dan limfosit T ataupun keduanya sekaligus.3

Suatu kelainan yang dapat bermenifestasi akibat dari

kerusakan kedua sisi sel limfosit B dan limfosit T

10
 diklasifikasikan severe combined immunonodeficiency
(SCID).3

Salah satu kelainan ataupun penyakit dari SCID adalah X-

linked SCID yang disebabkan karena adanya mutasipada
rantai umum γ (γc) yang merupakan reseptor untuk beberapa
sitokin dan juga interleukin IL-2, IL-4, IL-7, IL-9, dan IL-15.
Jika rantai γ maka limfosit imatur dan menyebabkan respon IL-
7 terganggu, respon IL-7 yang terganggu akan mengakibatkan
umur pendek dan maturasi prekursor limfosit.3

Gambar 1.2.2 Imunodefisiensi primer yang disebabkan oleh defek maturasi limfosit

Sumber : I Wayan Wawan, Ida Bagus Aditya Nugraha, Ketut Suardamana. Imunodefisiensi
Primer. Jurnal Medika Hutama; 2022:03(03).

2. Aktivasi dan fungsi limfosit

11
 Defisiensi sel t disebabkan oleh mutasi yang berdampak
pada berbagai jalur sinyal atau sitokin dan reseptor yang
berperan dalam proses diferensiasi sel T naif menjadi sel
efektor. Tergantung pada mutasi dan luas kerusakan yang
terjadi, pasien yang terkena memperlihatkan defisiensi sel T
yang berat atau defisiensi pada bagian tertentu dari imunitas
yang diperantai oleh sel T, seperti dalam respon Th1 (berkaitan
dengan infeksi mikobakteri nontuberkulosa) dan respon Th17
(berkaitan dengan infeksi jamur dan bakteri).3

Ketika APC setelah menangkap antigen, nantinya APC akan

memproses dan mempersentasikan ke sel T naïve sehingga sel
T akan teraktivasi tetapi jika terjadi defisiensi MHC class 2
maka tidak akan terjadi aktivasi sel T, kalau berhasil
membentuk sel T helper maka kemungkinan besar proses
selanjutnya akan mengalami mutasi, contohnya mutase AID.3

Gambar 1.2.3 Imunodefisiensi konginetal

12
 Sumber : I Wayan Wawan, Ida Bagus Aditya Nugraha, Ketut Suardamana. Imunodefisiensi
Primer. Jurnal Medika Hutama; 2022:03(03).

Gambar 1.2.4 Penyakit imunodefisiensi tertentu

Sumber : I Wayan Wawan, Ida Bagus Aditya Nugraha, Ketut Suardamana. Imunodefisiensi
Primer. Jurnal Medika Hutama; 2022:03(03).

3. Sistem Imun Innate

- Penyakit granulomatous kronik
Disebabkan oleh mutasi pada pada gen yang menyandi subunit
oksidasi fagosit yang mengkatalisasi - produksispesies oksigen
reaktif mikrobisidal di dalam lisosum. Sebagai akibatnya,
neutrofil dan makrofag tidak mampu membunuh mikroba
yang telah difagositosis. Sistem imun mencoba untuk
mengkompensasi kelainan dalam pembunuhan mikroba ini
dengan memanggil makrofag lebih banyak lagi serta dengan
mengaktivasi sel t, yang dapat merangsang pengerahan dan

13
 aktivasi fagosit. Oleh karena itu, banyak fagosit akan
terakumulasi di sekeliling fokus infeksi oleh mikroba
intraseluler, tetapi mikroba tersebut tidak cukup dihancurkan.
Kumpulan tersebut menyerupai granuloma, yang -
memunculkan nama untuk penyakit ini.3

Gambar 1.2.5 Imunodefisiensi primer imunitas alami

Sumber : I Wayan Wawan, Ida Bagus Aditya Nugraha, Ketut Suardamana. Imunodefisiensi
Primer. Jurnal Medika Hutama; 2022:03(03).

2.2.2. Imunodefisiensi Sekunder

Imunodefisiensi sekunder merupakan penurunan system

imun akibat dari lingkungan sekitar, baik fisiologis maupun patologis,
untuk fisiologis seperti kehamilan, tahun pertama kehidupan, dan
penuaan. Sedangkan untuk patologis seperti malnutrisi, infeksi bisa
juga kelelahan.4

14
2.2.3. Imunodefisiensi Terkait Skenario

Defisien sisistem imun berkembang karena abnormalitas yang

bersifat genetic namun didapat selama hidup. Abnormalitas yang tersebar
di seluruh dunia adalah infeksi HIV yang menyebabkan penyakit AIDS.
HIV merupakan suatu partikel infeksius HIV terdiri atas dua rantai RNA
didalam suatu inti protein, dikelilingi oleh suatu amplop lipid yang di
dapatkan dari sel-sel inang yang terinfeksi namun berisi protein virus.4

Pada kasus diketahui jika Mr. X mengalami gejala-gejala

immunodefesiensi yang baru tampak sekitar beberapa minggu setelah
melakukan perjalanan dan tinggal disebuah rumah susun bersama teman-
temannya. Adanya gejala klinis berupa papul merah disertai gatal pada
sela-sela jari tangan dan kaki selama 14 hari terakhir juga merupakan
gejala klinik yang khas dan sering dijumpai pada kasus- kasus pasien
pengidap penyakit immunodefesiensi.4

Pada kasus dijelaskan bahwa pasien mengalami penurunan

berat badan drastis disertai buang air besar encer. Pasien juga mengidap
demam, batuk berlendir dan kadang disertai dengan darah dan juga sering
mengalami sesak nafas. Gejala klinis tersebut disebabkan oleh inflamasi
sebagai respon imun yang bekerja untuk mengeliminasi serta mencegah
infeksi patogen yang lebih berbahaya bagi tubuh pasien. Sedangkan
penurunan berat drastis dan buang air besar encer juga menjadi
manifestasi klinis yang diakibatkan oleh penurunan fungsi sistem imun
yang berdampak pada saluran pencernaan. Defisiensi aktivasi sistem
imun dapat menyebabkan bakteri opportunistik pada usus berubah
menjadi ganas dan mampu merusak mukosa usus halus. Permukaan usus

15
halus yang mengalami luka akan mengurangi penyerapan nutrisi tubuh
sehingga mempengaruhi berat badan pasien.4

Pasien juga memiliki beberapa tato pada bagian tubuh. Hal ini
yang menimbulkan kecurigaan sementaradan menjadi acuan sebab akibat
gejala klinis yang dialami oleh pasien. Penggunaan jarum suntik yang tak
steril dapat menjadi jalan masuk patogen penyebab penyakit pada
seseorang. Beberapa zat kimia yang terdapat pada tinta juga
meningkatkan resiko seseorang terkena penyakit. Dalam riwayat perjalan
dan tempat tinggal pasien selama beberapa minggu terakhir dapat
menjadi patokan penegakan diagnosis. Dijelaskan bahwa pasien pernah
tinggal pada sebuah rumah susun bersama teman-temannya sebelum
gejala timbul. Itu berarti gejala ini timbul ketika dalam kondisi tertentu
yang dapat menurunkan sistem imun pasien dan tidak ada kaitannya
dengan kondisi bawaan sejak lahir. Hal ini yang memperkuat dugaan jika
Mr. X mengalmi kondisi patologis immunodefesiensi sekunder.4

16
2.3. Patomekanisme Imunodefisiensi

Virus human immunodeficiency pada awalnya akan masuk dan menginfeksi ke

dalam sel host yaitu dengan cara berikatan dengan reseptor sel CD4+ Ldimana lmfosit T
menjadi sasaran utama HIV karena memiliki reseptor CD4+ yang merupakan pasangan
ideal bagi gp120 permukaan. Infeksi sel T dan replikasi virus yang produktif pada sel yang
terinfeksi adalah mekanisme utama bagaimana HIV menyebabkan lisis sel T CD4+.
Hampir 100 juta partikel virus baru dihasilkan tiap hari, dan 1-2 juta sel T CD4+ mati
setiap hari.Pada awal perjalanan infeksi HIV, sistem imun dapat menggantikan sel T yang
mati, dengan demikian tingkat kehilangan sel T CD4+ tetap rendah.5

2.3.1. Mekanisme Imunodefisiensi

Penyebab terpenting kurangnya sel T CD4+ pada pasien HIV adalah efek
sitopatik langsung. Beberapa efek sitopatik langsung dari HIV terhadap sel T
CD4+ antara lain:
1. Pada produksi virus HIV terjadi ekspresi gp41 di membran plasma dan
budding partikel virus, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas
membran plasma dan masuknya sejumlah besar kalsium yang akan
menginduksi apoptosis atau lisis osmotik akibat masuknya air. Produksi virus
dapat mengganggu sintesis dan ekspresi protein dalam sel sehingga
menyebabkan kematian sel.
2. DNA virus yang terdapat bebas di sitoplasma dan RNA virus dalam jumlah
besar bersifat toksik terhadap sel tersebut.
3. Membran plasma sel T yang terinfeksi HIV akan bergabung dengan sel T
CD4+ yang belum terinfeksi melalui interaksi gp120- CD4+ , dan akan
membentuk multinucleated giant cells atau syncytia. Proses ini menyebabkan
kematian sel-sel T yang bergabung tersebut.5

Awalnya, HIV menginfeksi sel T dan makrofag secara langsung atau

dibawa ke sel-sel tersebut oleh sel Langerhans. Replikasi virus di nodus limfatik
regional akan menyebabkan viremia dan penyebaran luas ke jaringan limfe.
17
Viremia dikontrol oleh respons imun host dan pasien kemudian memasuki fase
klinis laten. Pada fase ini terjadi kontrol terhadap replikasi virus tetapi replikasi
virus pada sel T dan makrofag akan terus terjadi. Kemudian terjadi penurunan sel
T CD4+ secara bertahap karena infeksi produktif. Akhirnya, pasien mengalami
gejalagejala klinis atau tahap AIDS.5

Di samping itu, meskipun jumlah sel T CD4+ belum banyak menurun,

fungsinya sudah terganggu. Hal ini disebabkan karena antara lain sel APC (antigen
presenting cell) yang sudah terinfeksi HIV tidak dapat mempresentasikan antigen
lagi sehingga sel T CD4+ tidak terstimulasi. Lagipula, molekul gpl20 dan gp41
virus mempunyai struktur yang homolog dengan domain molekul MHC kelas II,
akibatnya antibodi yang terbentuk terhadap molekul gp120 dan gp41 virus akan
bereaksi silang dengan molekul MHC kelas II yang terdapat pada sel APC,
sehingga sel APC tidak dapat mempresentasikan antigen dan sel T CD4+ tidak
terstimulasi.5

Gangguan sistem imun pada pasien HIV dapat dideteksi bahkan sebelum
terjadi kekurangan sel T CD4+ yang signifikan. Gangguan ini mencakup
penurunan respons sel T memori terhadap antigen, penurunan respons sel T
sitotoksik terhadap infeksi virus, dan lemahnya respons imun humoral terhadap
antigen walaupun kadar IgE total mungkin meningkat. Disregulasi produksi
sitokin pada infeksi HIV juga akan mengakibatkan aktivasi sel T CD4+ cenderung
ke arah aktivasi sel TH2 (T helper 2), yaitu aktivasi imunitas humoral (sel B).5

18
2.4. Patomekanisme Infeksi HIV/AIDS
Human Immunodeficiency virus (HIV) merupakan pathogen yang
menyerang sistem imun manusia, terutama semua sel yang memiliki penanda
CD4+ dipermukaanya seperti makrofag dan limfosit T.4

Gambar 1.2.6 Struktur virus HIV

Sumber : Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Buku ajar patologi robbins. Ed.9. Indonesia:
Elsevier. 2015. 248p.

HIV merupakan virus ribonucleic acid (RNA) yang termasuk dalam

subfamili Lentirius dari famili retrovirus.Struktur HIV dapat dibedakan
menjadi dua yaitu HIV-1 yang menyebar luas ke seluruh dunia dan HIV-2
yang hanya ada di Afrika Barat dan beberapa Negara Eropa.4

Masuknya HIV ke dalam sel memerlukan molekul CD4, yang

berfungsi sebagai reseptor berafinitas tinggi untuk virus. Walaupun demikian,
ikatan dengan CD4 tidak cukup untuk infeksi, gp120 selubung HIV harus
juga berikatan dengan molekul permukaan sel lain (koreseptor) untuk
mendukung masuknya ke dalam sel. Dua reseptor kemokin, CCR5 dan
CXCR4, melakukan peran ini. Gp120 selubung HIV (yang melekat secara

19
kovalen ke gp41 transmembran) berikatan pada permulaan dengan molekul
CD4. Ikatan ini menyebabkan perubahan konformasi yang memaparkan situs
pengenaIan baru pada gp120 untuk koreseptor CXCR4 (sebagian besar pada
sel T) atau CCD5 (sebagian besar pada makrofag). Gp41 kemudian
mengalami perubahan konformasi yang memungkinkannya menyisip ke
dalam membran sasaran, dan proses ini mendukung fusi virus ke dalam sel.
Sesudah fusi, teras (inti) virus yang mengandungi genom HIV masuk ke
dalam sitoplasma dari sel.4

Gambar 1.2.7 Dasar molekul masuknya virus HIV dalam tuan rumah.

Sumber : Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Buku ajar patologi robbins. Ed.9. Indonesia:
Elsevier. 2015.

Sekali dimasukkan ke dalam sel, genom virus mengalami transkripsi

terbalik, menyebabkan pembentukan DNA komplementer (cDNA). Pada sel T
yang istirahat/tidak aktif, cDNA provirus HIV tetap berada di sitoplasma dalam
bentuk episom linear. Walaupun demikian, pada sel T yang membelah, cDNA
memasuki nukleus dan berintegrasi ke dalam genom tuan rumah. Setelah
integrasi provirus mungkin tetap tidak mengalami transkripsi selama berbulan-

20
bulan atau bertahuntahun, dan infeksi menjadi laten. Pada keadaan lain DNA
provirus mungkin mengalami transkripsi membentuk partikel virus lengkap
yang membentuk tunas dari membran sel. Infeksi produktif semacam itu, terkait
dengan pembentukan tunas virus yang ekstensif, menyebabkan kematian sel.
Penting untuk diperhatikan, walaupun HIV-1 dapat menginfeksi sel T yang
sedang istirahat, permulaan dari transkripsi DNA provirus (diikuti infeksi
produktif) hanya terjadi apabila sel yang terinfeksi diaktifkan oleh pajanan
terhadap antigen atau sitokin. Jadi, dalam interaksi yang kejam, reaksi fisiologis
terhadap infeksi dan stimulus lain, mendukung kematian sel T yang terinfeksi
HIV.4

Gambar 1.2.8 Patogenesis virus HIV

Sumber: Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Buku ajar patologi robbins. Ed.9. Indonesia:
Elsevier. 2015. 253p.

21
 Mekanisme utama dari kehilangan sei T CD4+ adalah infeksi HIV yang
berakibat lisis sel, dan kematian sei selama replikasi virus dan produksi virion.
Seperti virus sitopatik yang lain, HIV menghancurkan fungsi sel yang cukup
untuk menyebabkan kematian sel yang terinfeksi. Di samping lisis sel langsung,
mekanisme lain mungkin menyebabkan kehilangan sel.4

a) Kehilangan asal (prekursor) sel T CD4+ yang belum matang, baik oleh
karena infeksi langsung sel progenitor timus atau oleh karena infeksi seI
aksesori yang mensekresikan sitokin yang esensial untuk pematangan
sel T CD4+. Hasilnva adalah penurunan produksi sel T CD4+ yang
matang.

b) Aktivasi kronik sel yang tidak terinfeksi oleh antigen HIV atau oleh
mikroba yang infektif yang lain mungkin menyebabkan apoptosis sel T.
Oleh karena kematian yang diinduksi oleh aktivasi dari sel yang tidak
terinfeksi, jumlah sel T yang mati mungkin jauh lebih besar daripada
jumlah sel yang terinfeksi HIV.

c) Infeksi berbagai sel di jaringan limfoid mungkin merusak arsitektur

normal, menyebabkan kelainan reaksi imun.

d) Fusi dari sel yang terinfeksi dan yang tidak terinfeksi menyebabkan
pembentukan sinsitium (sel datia). Pada biakan sel, gp120 yang terpapar
pada sel yang terinfeksi berat berikatan dengan molekul CD4 pada sel
T yang tidak terinfeksi, diikuti oleh fusi sel, penggelembungan, dan
kematian dalam waktu beberapa jam.

e) Sel T CD4+ yang tidak terinfeksi mungkin mengikat gp120 terlarut ke

molekul CD4, menyebabkan pengiriman isyarat yang salah dan
apoptosis.

22
f) Sel T CD4+ yang terinfeksi mungkin dibunuh oleh CTL CD8+ yang
spesifik terhadap HIV.4

Gambar 1.2.9 Mekanisme hilangnya sel T CD4 pada virus HIV

Sumber: Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Buku ajar patologi robbins. Ed.9. Indonesia:
Elsevier.

23
 BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Berdasarkan scenario Mr x yang memiliki keluhan seperti papul

merah disertai gatal (Penyebabnya herpes simplex). BAB nya encer dan
penurunan BB> 10 kg(Disebabkan oleh bakteri oportunistik pada usus, seperti
cryptosporidium sp yang membuat fili pada permukaan mukosa usus rusak
sehingga proses penyerapan terganggu), disertai demam namun hanya
beberapa jam, batuk berlendir kadang keluar darah, disertai sesak nafas. Juga
ada beberapa luka di alat kelamin (Herpes zoster). Kemudian pada
pemeriksaan fisiknya juga ditemukan bercak putih pada lidah dan ada
pembesaran kelenjar pada ketiak dan lipatan paha. Semua keluhan yang
dirasakan mr.x mengarah ke penyakit imunodefesiensi sekunder. Yakni
karena terinfeksi virus HIV. Imunodefisiensi adalah keadaan dimana sistem
immune kita turun, yang mengakibatkan infeksi opportunistic (dalam keadaan
sistem imun normal tidak menyebabkan penyakit) bisa terjadi.
Imunodefesiensi sendiri terbagi atas 2. Ada yang primer juga yang sekunder.
Primer (congenital/keturunan). Disebabkan oleh cacat genetic. Sedangkan
sekunder, didapatkan akibat paparan dari luar tubuh (Virus HIV, pengobatan
imunosupresan dan malnutrisi). Kenapa dia sampai bisa terkena berbagai
gejala ini dikarenakan menurunnya kadar CD4 di dalam tubuh Yang
normalnya 500-1600 ini turun sampai <200 sel/mm3.

Sehingga ia rentan terkena berbagai infeksi oportunistik. Yang dimana

virus HIV ini dia cenderung menyerang antibody beruba sel limfosit T CD4.
Pada CD 4 ini ia akan berproliferasi dan diferensiase menjadi provirus/virus
baru yang sudah bergabung DNAnya dengan DNA tubuh sehingga tubuh kita
mengenali bahwa ini adalah sel tubuh kita. Akibat infeksi HIV ke CD4. Akan

24
membuat CD4 ini lisis.

25
 DAFTAR PUSAKA

1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Imunologi Dasar Abbas. 6th Indonesia Ed.
Elsevier Singapore; 2020. 260 P.
2. Murphy, K. Janeway’s Immunobiology. 8th Ed. Garland Science. London;
2012.
3. I Wayan Wawan, Ida Bagus Aditya Nugraha, Ketut Suardamana.
Imunodefisiensi Primer. Jurnal Medika Hutama; 2022:03(03).
4. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins basic Pathology. 9th Ed. Philadelphia:
Elsevier; 2015.
5. Pagaya J, Que BJ. Respons imun seluler dan humoral terhadap infeksi hiv.
Jurusan biologi, fmipa universitas pattimura, fakultas kedokteran universitas
pattimura; 2018:11. 41–9 P.

vi