Hubungan Keadaan Saliva Dengan Risiko Karies Pada Siswa Kelas X SMK Negeri 9 Medan

HUBUNGAN KEADAAN SALIVA DENGAN RISIKO
KARIES PADA SISWA KELAS X

SMK NEGERI 9
MEDAN
SKRIPSI
Diajukan guna memenuhi tugas dan melengkapi
Syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi
Oleh:
Carolin M. K. Simanjuntak
NIM: 050600053
DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN GIGI PENCEGAHAN/

KESEHATAN GIGI MASYARAKAT
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2009
Universitas Sumatera Utara

Fakultas Kedokteran Gigi
Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Pencegahan/
Kesehatan Gigi Masyarakat
Tahun 2009
Carolin M.K. Simanjuntak
Hubungan Keadaan Saliva dengan Risiko Karies pada Siswa Kelas X SMK
Negeri 9 Medan
xi + 61 halaman
Saliva mempengaruhi proses terjadinya karies karena saliva selalu
membasahi gigi geligi sehingga mempengaruhi lingkungan dalam rongga mulut.
Penelitian ini dilakukan pada siswa kelas X SMK Negeri 9 Medan untuk
menganalisis rata-rata laju aliran saliva, volume dan pH saliva sebelum dan sesudah
distimulasi dengan lilin parafin dan menganalisis kategori risiko karies berdasarkan
laju aliran saliva, pH saliva dan kapasitas bufer saliva sesudah disitmulasi dan jumlah
S.mutans pada saliva.
Penelitan ini menggunakan bentuk rancangan studi observasional.
Pengambilan sampel secara Non-probability sampling dengan teknik Quota
sampling. Besar sampel adalah 30 orang. Data penelitian dianalisis dengan
menggunakan uji t berpasangan untuk melihat perbedaan rata-rata laju aliran saliva,
volume dan pH saliva sebelum dan sesudah saliva, dan uji ANOVA untuk melihat
hubungan laju aliran saliva sebelum distimulasi dengan pengalaman karies.

Hasil penelitian menunjukkan rata-rata DMFT adalah 4,67 ± 0,51 dengan
rata-rata decay 3,21 ± 2,24, miaaing 1,71 ± 3,32 dan filling 0,42 ± 0,72. Dari
penelitian diketahui bahwa responden memiliki kebiasaan mengemil paling banyak 3
kali sehari (86,66%) dengan mengonsumsi diet yang mengandung karbohidrat
fermentasi tinggi (86,66%). Rata-rata laju aliran saliva sebelum (0,47 mL/menit),
meningkat menjadi 1,31 mL/menit sesudah distimulasi. Hasil analisis statistic
menunjukkan perbedaan yang sangat bermakna (p < 0,001). Hasil analisis statsitik
sangat bermakna terlihat juga pada volume saliva, dari 2,53 mL menjadi 6,53 mL
sesudah distimulasi sedangkan pH saliva dari 7,38 menjadi 7,65. Pada penelitian ini
terlihat tidak ada hubungan laju aliran saliva sebelum stimulasi dengan pengalaman
karies.
Daftar rujukan : 22 (1996-2008)

PERNYATAAN PERSETUJUAN
Skripsi ini telah disetujui untuk dipertahankan
dihadapan tim penguji skripsi
Medan, 7 Agustus 2009
Pembimbing: Tanda tangan
Sondang Pintauli, drg., Ph.D ………………………

NIP:131 842 849

TIM PENGUJI SKRIPSI
Skripsi ini telah dipertahankan di hadapan tim penguji
pada tanggal 7 Agustus 2009
TIM PENGUJI
KETUA : Prof. Lina Natamiharja, drg., SKM.

ANGGOTA : 1. Rika Mayasari Alamsyah, drg., M.Kes
2. Sondang Pintauli, drg., Ph.D

KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yesus Kristus yang telah memberikan berkat dan
kasih-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan skripsi dengan judul
”Hubungan Keadaan Saliva dengan Risiko Karies pada Siswa Kelas X SMK Negeri 9
Medan” yang merupakan salah satu syarat untuk mendapatkan gelar Sarjana
Kedokteran Gigi di Universitas Sumatera Utara.
Dalam penulisan skripsi ini penulis banyak mendapatkan bimbingan dan
bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu, dengan segala kerendahan hati dan
penghargaan yang tulus, penulis menyampaikan rasa terima kasih kepada:
1. Sondang Pintauli, drg., Ph.D selaku dosen pembimbing yang telah bersedia
meluangkan waktu, tenaga, dan pikiran untuk membimbing, membantu serta
mengarahkan penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.
2. Prof. Dr. Nurmala Situmorang., drg., M.Kes selaku Ketua Departemen dan
seluruh staf pengajar di Departemen Ilmu Kedokteran Gigi
Pencegahan/Kesehatan Gigi Masyarakat Universitas Sumatera Utara.
3. Prof. Lina Natamiharja, drg., SKM dan Rika Mayasari, drg., M.Kes sebagai
dosen penguji yang telah memberikan saran agar skripsi ini lebih baik.
4. Muslim Yusuf, drg., Sp.Ort sebagai dosen pembimbing akademik yang telah
membimbing dan mengarahkan penulis selama menjalani pendidikan di
Fakultas Kedokteran Gigi USU.
5. Seluruh staf pengajar dan pegawai di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas
Sumatera Utara, khususnya staf pengajar Bagian Ilmu Kedokteran Gigi

Pencegahan/Kesehatan Gigi Masyarakat, yaitu Simson Damanik, drg., M.Kes,
Oktavia Dewi, drg, Gema Nazri, yang telah mendidik dan membimbing
penulis selama menuntut ilmu di masa pendidikan.
6. Orang tua tercinta, ayahanda dr. Polin Simanjuntak, Sp.A dan ibunda
Dra. S. Ritha Ginting, adik-adik tersayang Josua Simanjuntak dan Regina
Simanjuntak yang selalu memberi dukungan dan doa.
7. Ian Sinurat, yang selalu mendukung dan membantu penulis dalam segala hal.
8. KK Kayla (K’Dewi, Sally dan Meinarly) yang selalu mendukung dan
membantu penulis dalam segala hal, teman-teman (Agita, Irene, Arinda,
Enamia, Thomas, Andi, Puspa, Fery, Carolyn, Sabrina, Sry) yang ikut
membantu, teman-teman UKM KMK USU UP FKG, serta kepada rekan-
rekan stambuk 2005 yang namanya tidak dapat disebutkan satu persatu.
Penulis menyadari kelemahan dan keterbatasan ilmu penulis menjadikan
skripsi ini kurang sempurna. Untuk itu penulis mengharapkan adanya saran dan kritik
yang bersifat membangun untuk mencapai kesempurnaan sebuah penulisan ilmiah
dan juga sebagai masukan yang berharga bagi penulis di masa yang akan datang.
Penulis mengharapkan semoga skripsi ini dapat memberikan sumbangan pikiran yang
berguna bagi fakultas, pengembangan ilmu dan masyarakat.
Medan, 7 Agustus 2009
Penulis,
(Carolin Maristella K.Simanjuntak)

NIM:050600053

DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ...........................................................................
HALAMAN PERSETUJUAN .............................................................
HALAMAN TIM PENGUJI SKRIPSI .................................................
KATA PENGANTAR ......................................................................... iv
DAFTAR ISI ....................................................................................... vi
DAFTAR TABEL ............................................................................... ix
DAFTAR GAMBAR ........................................................................... xi
DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................... xii
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah ........................................................... 5
1.3 Tujuan penelitian ............................................................. 5
1.4 Kerangka konsep ............................................................. 6
1.5 Hipotesis ......................................................................... 6
1.6 Manfaat penelitian ........................................................... 6
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Karies ............................................................................. 7
2.1.1 Faktor penyebab .......................................................... 7
2.1.2 Faktor risiko ................................................................ 16
2.2 Pengukuran risiko karies ................................................. 19
2.3 Klasifikasi risiko karies .................................................. 27
2.4 Saliva sebagai indikator perkembangan karies ................ 29
2.4.1 Fungsi saliva ................................................................ 30
2.4.2 Komposisi saliva.......................................................... 31
2.4.3 Sekresi saliva ............................................................... 32
2.4.4 Saliva sebagai alat diagnosa karies ............................... 36
BAB 3 METODE PENELITIAN

3.1 Jenis rancangan............................................................... 40
3.2 Sampel penelitian ........................................................... 40

3.3 Variabel penelitian.......................................................... 41
3.4 Variabel dan definisi operasional .................................... 42
3.5 Pengambilan data............................................................ 43
3.6 Pengolahan dan analisis data ........................................... 44
BAB 4 HASIL PENELITIAN

4.1 Laju aliran saliva sebelum dan sesudah distimulasi ......... 45
4.2 Volume saliva sebelum dan sesudah distimulasi ............. 46
4.3 pH saliva sebelum dan sesudah distimulasi ..................... 47
4.4 Kapasitas buffer saliva sesudah distimulasi ..................... 48
4.5 Uji S.mutans sesudah saliva distimulasi .......................... 49
4.6 Pengalaman karies murid kelas X SMK Negeri 9 Medan 49
4.7 Hubungan laju aliran saliva sebelum stimulasi dengan
pengalaman karies ......................................................... 50
4.8 Perilaku responden terhadap kesehatan rongga mulut ..... 51
BAB 5 PEMBAHASAN
5.1 Perbedaan laju aliran saliva, volume dan pH saliva
sebelum dan sesudah distimulasi ..................................... 53
5.2 Hubungan laju aliran saliva sebelum distimulasi
dengan pengalaman karies pada murid kelas X SMK
Negeri 9 Medan .............................................................. 56
5.3 Pengalaman karies dan perilaku terhadap kesehatan
rongga mulut murid kelas X SMK Negeri 9 Medan ....... 57
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan .................................................................... 58
6.2 Saran .............................................................................. 59
DAFTAR RUJUKAN ......................................................................... 60

DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
1. Kategori risiko karies pada penghitungan Laktobasilus .................... 24
2. Kategori risiko karies pada uji S.mutans ........................................... 25
3. Kategori risiko karies pada pengukuran rata-rata aliran saliva .......... 26
4. Kategori risiko karies pada pengukuran buffer saliva ....................... 26
5. Faktor risiko karies yang rendah, sedang dan tinggi pada
anak-anak dan dewasa...................................................................... 27
6. Perbedaan laju aliran saliva total sebelum dan sesudah distimulasi
pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan ...................................... 45
7. Distribusi risiko karies berdasarkan laju aliran saliva sebelum
dan sesudah distimulasi pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan . 46
8. Perbedaan volume saliva total sebelum dan sesudah distimulasi
pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan ........................................ 47
9. Perbedaan pH saliva total sebelum dan sesudah distimulasi pada
murid kelas X SMK Negeri 9 Medan................................................. 47
10. Distribusi risiko karies berdasarkan pH saliva sebelum dan sesudah
distimulasi pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan ....................... 48
11. Distribusi risiko karies berdasarkan kapasitas buffer saliva sesudah
distimulasi pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan ....................... 48
12. Kategori jumlah S.mutans dalam saliva murid kelas X SMK Negeri 9
Medan ................................................................................................ 49

13. Rata-rata DMFT murid SMK Negeri 9 Medan ................................. 50
14. Hubungan laju aliran saliva sebelum stimulasi dengan pengalaman
karies pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan .............................. 50
15. Perilaku responden terhadap kebiasaan mengemil ............................ 51
16. Perilaku responden terhadap kebersihan rongga mulut ..................... 52

DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
1. Diagram keempat faktor penyebab yang mempengaruhi
karies gigi ........................................................................... 10

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1. Data penelitian hubungan keadaan saliva dengan pengalaman
karies pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan .......................... 63
2. Out put uji t-berpasangan laju aliran saliva, volume dan pH
saliva sebelum dan sesudah distimulasi ......................................... 64
3. Out put uji Anova hubungan kategori risiko karies berdasarkan
laju aliran saliva dengan pengalaman karies .................................. 66

Fakultas Kedokteran Gigi
Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Pencegahan/
Kesehatan Gigi Masyarakat
Tahun 2009
Carolin M.K. Simanjuntak
Hubungan Keadaan Saliva dengan Risiko Karies pada Siswa Kelas X SMK
Negeri 9 Medan
xi + 61 halaman
Saliva mempengaruhi proses terjadinya karies karena saliva selalu
membasahi gigi geligi sehingga mempengaruhi lingkungan dalam rongga mulut.
Penelitian ini dilakukan pada siswa kelas X SMK Negeri 9 Medan untuk
menganalisis rata-rata laju aliran saliva, volume dan pH saliva sebelum dan sesudah
distimulasi dengan lilin parafin dan menganalisis kategori risiko karies berdasarkan
laju aliran saliva, pH saliva dan kapasitas bufer saliva sesudah disitmulasi dan jumlah
S.mutans pada saliva.
Penelitan ini menggunakan bentuk rancangan studi observasional.
Pengambilan sampel secara Non-probability sampling dengan teknik Quota
sampling. Besar sampel adalah 30 orang. Data penelitian dianalisis dengan
menggunakan uji t berpasangan untuk melihat perbedaan rata-rata laju aliran saliva,
volume dan pH saliva sebelum dan sesudah saliva, dan uji ANOVA untuk melihat
hubungan laju aliran saliva sebelum distimulasi dengan pengalaman karies.

Hasil penelitian menunjukkan rata-rata DMFT adalah 4,67 ± 0,51 dengan
rata-rata decay 3,21 ± 2,24, miaaing 1,71 ± 3,32 dan filling 0,42 ± 0,72. Dari
penelitian diketahui bahwa responden memiliki kebiasaan mengemil paling banyak 3
kali sehari (86,66%) dengan mengonsumsi diet yang mengandung karbohidrat
fermentasi tinggi (86,66%). Rata-rata laju aliran saliva sebelum (0,47 mL/menit),
meningkat menjadi 1,31 mL/menit sesudah distimulasi. Hasil analisis statistic
menunjukkan perbedaan yang sangat bermakna (p < 0,001). Hasil analisis statsitik
sangat bermakna terlihat juga pada volume saliva, dari 2,53 mL menjadi 6,53 mL
sesudah distimulasi sedangkan pH saliva dari 7,38 menjadi 7,65. Pada penelitian ini
terlihat tidak ada hubungan laju aliran saliva sebelum stimulasi dengan pengalaman
karies.
Daftar rujukan : 22 (1996-2008)

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Karies adalah penyakit jaringan keras gigi, yaitu enamel, dentin dan sementum,
yang disebabkan oleh aktivitas mikroba dalam suatu karbohidrat yang dapat
difermentasikan. Karies ditandai dengan adanya demineralisasi jaringan keras gigi
yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya. Akibatnya, terjadi invasi
bakteri dan kematian pulpa serta penyebaran infeksi ke jaringan periapikal yang
dapat menyebabkan timbulnya rasa nyeri yang dapat bertambah sakit akibat makanan
atau minuman yang manis, bersuhu panas ataupun dingin.1 Sampai saat ini, karies
masih merupakan masalah kesehatan gigi dan mulut baik di negara maju maupun
negara berkembang.
Menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2004, prevalensi karies
di Indonesia berkisar 90,05%.2 Angka ini menunjukkan bahwa prevalensi karies di
Indonesia tergolong lebih tinggi dibandingkan dengan negara berkembang lainnya.
Dalam hal ini, menurut Riskesdas 2007, angka prevalensi karies penduduk umur 12
tahun ke atas di Sumatera Utara adalah 40,1% dan pengalaman karies 62,1% serta
index DMF-T 3,43.3 Prevalensi karies yang tinggi ini menjadi bukti bahwa kurangnya
kesadaran masyarakat Indonesia untuk menjaga kesehatan gigi dan mulutnya.
Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit
tersebut berkembang dan menimbulkan rasa sakit. Tanda awal karies adalah adanya

white spot di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. Daerah ini
dapat menjadi berwarna coklat dan membentuk lubang. Bila lubang sudah terbentuk
maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi.1 Walaupun demikian, penyakit ini
dapat dihentikan pada stadium yang sangat dini karena adanya kemampuan
remineralisasi.
Berdasarkan data di atas dan dampak karies yang telah dijabarkan, dapat
disimpulkan bahwa pencegahan terhadap karies perlu dilakukan. Salah satu usaha
untuk mencegah karies adalah dengan melakukan pengukuran risiko karies. Dalam
pengukuran risiko karies, seseorang akan diukur tingkat risiko kariesnya, kemudian
diidentifikasi, dievaluasi,dan dianalisis faktor penyebab dan faktor risikonya.
Pengukuran risiko karies harus mengevaluasi seluruh faktor yang terlibat dalam
proses terjadinya karies.4,5
Pengukuran risiko karies dapat dilakukan untuk mengidentifikasi pasien yang
berisiko karies tinggi sebelum menjadi individu dengan karies yang aktif.4,5 Selain
itu, pengukuran risiko karies juga dilakukan untuk melindungi pasien berisiko karies
rendah serta untuk memonitor perubahan status penyakit pada pasien dengan karies
aktif. Pengukuran yang teratur sangat dibutuhkan sehingga dapat diberikan tindakan
pencegahan yang tepat jika lesi karies berkembang. Oleh karena itu, dalam upaya
menjalankan pencegahan, perlu diketahui terlebih dahulu bagaimana status risiko
karies yang bersangkutan sehingga dapat ditentukan apakah berisiko tinggi atau
rendah. Setelah itu, dapat ditentukan diagnosa dan rencana perawatan sesuai dengan

kondisi pasien sehingga diharapkan tidak timbul lagi karies di masa yang akan
datang.5
Secara sederhana, pemeriksaan faktor risiko karies dapat dilakukan dengan
anamnesis dan pemeriksaan intraoral. Pada anamnesis, hal yang ditanyakan meliputi
riwayat kesehatan gigi, diet sehari-hari, asupan fluor dan berkaitan dengan cara
menjaga kebersihan rongga mulut, sedangkan pada pemeriksaan intraoral, meliputi
pemeriksaan kebersihan rongga mulut, plak gigi dan saliva pasien.5
Saliva mempengaruhi proses terjadinya karies karena saliva selalu membasahi
gigi geligi sehingga mempengaruhi lingkungan dalam rongga mulut.11,14,18 Selain itu,
saliva juga memiliki komposisi dan konsentrasi yang berbeda-beda yang dapat
mempengaruhi kondisi sekresi saliva sehingga lingkungan rongga mulut juga
berbeda-beda. Faktor-faktor yang mempengaruhi komposisi dan konsentrasi saliva
antara lain laju aliran saliva, volume, pH dan kapasitas buffer saliva.4
Dalam saliva terdapat bakteri yang menyebabkan terjadinya karies, yaitu
Streptococcus mutans (S.mutans) sebagai flora normal. Oleh sebab itu, jumlah
S.mutans dapat digunakan sebagai salah satu cara untuk menentukan risiko karies
seseorang. Caranya adalah melalui uji S.mutans untuk menghitung jumlah S.mutans
dengan membiakkan saliva pada media.5 Selain itu, pengukuran S.mutans juga dapat
dilakukan dengan uji immunochromatography, yaitu tes yang menggunakan antibodi
monoklonal yang akan berikatan dengan bakteri yang bersangkutan sehingga
menimbulkan perubahan warna sesuai banyaknya jumlah bakteri yang berikatan
dengan antibodi tersebut. Uji S.mutans dengan teknik pembiakan, risiko karies

dikatakan tinggi apabila diperoleh jumlah S.mutans sebanyak lebih dari 106,
sedangkan dengan teknik immunochromatography, hasilnya menunjukkan risiko
karies tinggi apabila ada garis merah yang terlihat pada alat tes.4
Hasil penelitian yang dilakukan oleh Najat terhadap 312 orang pada tiga
kelompok umur, yaitu umur 6-11 tahun, 12-17 dan 18-40 tahun, diperoleh rata-rata
laju aliran saliva 0,73 mL/menit dengan pH rata-rata saliva 7,12 pada keadaan saliva
yang tidak distimulasi (unstimulated saliva).6 Miravet melalui penelitian yang
dilakukannya di University of Valencia, menemukan bahwa rata-rata DMF-T pada
usia remaja (15-16 tahun) adalah 3,88 dengan rata-rata gigi yang decayed 1,21 dan
missing 0,04 serta filling 2,63. Selain itu, dari hasil penelitian tersebut diketahui pula
bahwa rata-rata laju aliran saliva yang telah distimulasi (stimulated saliva) pada
kelompok umur remaja ≥ 0,7 mL/menit dan pH saliva rata -rata > 6 dengan frekuensi
mengemil sekitar 4 sampai 5 kali sehari.7
Penelitian dilakukan pada murid kelas X SMA NEGERI 4 MEDAN yang berusia
15-16 tahun. Kelompok umur ini merupakan kelompok umur yang direkomendasikan
oleh WHO untuk diperiksa karena pada kelompok umur ini semua gigi permanen
sudah tumbuh dan terekspos dengan lingkungan mulut selama 3-9 tahun.6 Selain itu,
anak usia 11-15 tahun senang mengonsumsi makanan-makanan yang manis sehingga
kemungkinan berisiko tinggi terhadap karies.4,8 Pada penelitian ini, subjek penelitian
akan diberikan paraffin wax (lilin parafin) dengan tujuan untuk melihat pengaruh
stimulasi pengunyahan terhadap sekresi saliva yang dipengaruhi oleh laju aliran

saliva, volume saliva, pH dan kapasitas buffer saliva serta jumlah S.mutans yang
terkandung dalam saliva.4,9
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana hubungan keadaan saliva dengan risiko karies pada murid kelas X SMK
Negeri 9 Medan yang berusia 15-16 tahun ?
1.3 Tujuan Penelitian
Tujuan dari penelitian ini adalah :
1. Mengetahui rata-rata laju aliran saliva, volume dan pH saliva sebelum dan
sesudah distimulasi pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan.
2. Mengetahui kategori risiko karies berdasarkan laju aliran saliva, volume dan
pH saliva sebelum dan sesudah distimulasi pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan.
3. Mengetahui kategori risiko karies berdasarkan kapasitas buffer saliva setelah
distimulasi pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan.
4. Mengetahui risiko karies berdasarkan jumlah S.mutans pada saliva murid
kelas X SMK Negeri 9 Medan.
5. Mengetahui rata-rata DMFT (pengalaman karies) pada murid kelas X SMK
Negeri 9 Medan.
6. Mengetahui perilaku murid kelas X SMK Negeri 9 Medan terhadap kesehatan
rongga mulut.
7. Mengetahui hubungan laju aliran saliva sebelum distimulasi dengan
pengalaman karies pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan.

1.4 Kerangka Konsep
Volume saliva Pengalaman Perilaku terhadap

karies kesehatan rongga
Laju aliran mulut
saliva
Keadaan saliva pH saliva
Kapasitas
Buffer saliva
Uji S.mutans
1.5 Hipotesis
Hipotesis untuk penelitian ini adalah :
1. Ada perbedaan keadaan saliva (laju aliran saliva, volume dan pH saliva)
sebelum dan sesudah distimulasi.
2. Ada hubungan keadaan saliva (laju aliran saliva, pH saliva, kapasitas bufer
saliva dan jumlah S.mutans) dengan risiko karies.
1.6 Manfaat Penelitian
Penelitian ini diharapkan mampu menunjukkan hubungan keadaan saliva
seseorang dengan pengalaman kariesnya. Dengan mengetahui keadaan saliva
seseorang, maka gambaran risiko terhadap karies dapat diketahui sehingga dapat
dilakukan tindakan-tindakan preventif untuk mencegah terjadinya karies melalui
rehabilitasi kondisi sekresi saliva.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Karies
Karies merupakan penyakit yang terdapat pada jaringan keras gigi, yaitu enamel,
dentin dan sementum, disebabkan oleh aktivitas jasad renik yang ada dalam suatu
karbohidrat yang dapat diragikan.1 Suatu karies mempunyai tanda yaitu adanya
demineralisasi jaringan keras gigi, diikuti oleh kerusakan bahan organik sehingga
mengakibatkan terjadinya invasi bakteri dan kematian pulpa serta penyebaran infeksi
ke jaringan periapikal yang dapat menyebabkan nyeri. Selain faktor penyebab yang
langsung berhubungan dengan karies gigi, ada beberapa faktor tidak langsung yang
berhubungan dengan karies, disebut sebagai faktor risiko, seperti usia, jenis kelamin,
gangguan emosi, pengetahuan, kesadaran dan perilaku yang berhubungan dengan
kesehatan gigi, misalnya pengetahuan mengenai jenis makanan dan minuman yang
menyebabkan karies, cara makan dan minum serta cara membersihkan gigi.4,5
2.1.2 Faktor penyebab
Karies merupakan penyakit gigi dan mulut dengan faktor penyebab yang
multifaktorial.9 Artinya, karies dapat terjadi bila ada faktor penyebab yang saling
berhubungan dan mendukung, yaitu host (saliva dan gigi), mikroorganisme, substrat
dan waktu. 1,10

1. Host (Saliva dan Gigi)
Untuk terjadinya karies gigi, dibutuhkan keadaan gigi yang rentan. Lapisan keras
gigi terdiri atas enamel dan dentin dimana enamel adalah lapisan paling luar. Jadi,
kondisi enamel sangat menentukan proses terjadinya karies.
Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap
karies, antara lain10:
a. Faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi, dalamnya pit dan fisur, dan
posisi dalam lengkung rahang).
b. Pit dan fisur gigi posterior merupakan daerah yang rentan terhadap karies
karena sisa makanan dan bakteri mudah tertumpuk di sini, terutama pada pit dan fisur
yang dalam. Bentuk lengkung gigi yang tidak teratur dengan gigi berjejal maupun
berlapis akan membantu perkembangan karies gigi. Selain itu, permukaan gigi yang
kasar dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies
gigi.
c. Faktor struktur enamel
Struktur enamel gigi merupakan struktur susunan kimia kompleks dengan 97%
protein mineral yang hampir seluruhnya kristal hidroksiapatit, tersusun dalam
prismata pada protein yang sukar larut. Di antara prismata tersebut terdapat substansi
interprismata dengan ukuran kristal yang lebih kecil. Enamel yang matang memiliki
lebih kurang 12 juta enamel rod, yang terpisah satu dengan lainnya oleh substansi
interprismata. Karena susunan enamel sedemikian rupa, ion-ion dalam cairan rongga
mulut dapat masuk ke enamel bagian dalam. Hal ini memungkinkan terjadinya

transport ion melalui permukaan dalam enamel ke permukaan luar sehingga terjadi
perubahan dalam enamel.
d. Faktor kimia
Enamel sehat pada gigi sehat umumnya mengandung lebih banyak fluor dari
pada enamel sehat pada gigi karies. Enamel merupakan jaringan tubuh yang paling
besar mineralisasinya, terdiri atas bahan mineral (97%), air (1%) dan organik (2%).
Bagian mineralnya adalah kalsium, fosfat, dengan bagian-bagian karbonat,
magnesium, fluor, aluminium, stronsium, dan lain-lain. Bagian luar enamel
mengalami mineralisasi lebih sempurna dan mengandung banyak fluoride, fosfat dan
nitrogen serta lebih sedikit karbonat dan air. Perbedaan ini penting dalam hal
kepekaan terhadap karies sedangkan fluor pada bagian luar enamel menyebabkan
karies resisten. Karbonat menyebabkan kurang sempurnanya kristal dengan akibat
peka terhadap karies. Kristal apatit merupakan molekul Ca 10 (PO4) 6 (OH) 2 . Sifat
paling utama kristal apatit adalah ion OH dapat diganti oleh ion lain tanpa mengubah
bentuk kristal tersebut. Sifat ini merupakan dasar penggunaan fluor dalam
pencegahan karies gigi dan menyebabkan bagian luar mengandung lebih banyak fluor
daripada bagian dalam enamel.10 Hal ini disebabkan:
1. Lapisan paling luar enamel masih dapat mengambil fluor melalui substansi
lapisan hidrokasi apatit dengan fluor meski telah mengalami kalsifikasi sebelum
erupsi gigi.
2. Fluor juga diambil dari cairan jaringan sekitar gigi pada saat erupsi
3. Sesudah erupsi gigi masih dapat mengambil fluor dari saliva dan makanan.

e. Faktor kristalografis
Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelanjutan enamel. Kristal yang
padat dan tersusun lebih sukar larut. Semakin banyak mengandung mineral maka
kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin
resisten.10
HOST
MIKRO
SUBSTRAT KARIE
ORGANISME
S
WAKTU
Gambar 2. Diagram keempat faktor penyebab yang mempengaruhi karies gigi10
Selain itu, perlu diketahui bahwa gigi susu lebih mudah terserang karies daripada
gigi permanen. Kondisi enamelnya, diketahui bahwa enamel gigi desidui
mengandung lebih banyak bahan organik dan air, sedangkan jumlah mineral lebih
sedikit daripada gigi permanen dan tebal enamel gigi desidui setengahnya dari gigi

permanen. Secara kristalografis, susunan kristal gigi desidui tidak sepadat gigi
permanen. Susunan kristal ini turut menentukan resistensi enamel terhadap karies.
Selain gigi, saliva juga merupakan salah satu faktor penting yang mempengaruhi
terjadinya karies. Hal ini dikarenakan saliva selalu membasahi gigi geligi sehingga
dapat mempengaruhi lingkungan. Saliva pada orang-orang yang resisten terhadap
karies banyak mengandung amoniak dibandingkan saliva pada orang-orang yang
rampan terhadap karies.
2. Agen atau Mikroorganisme
Di dalam rongga mulut terdapat bakteri yang secara fisiologis normal berada di
dalam mulut. Bakteri atau flora normal yang terdapat pada rongga mulut akan
berbahaya pada lingkungan yang sukar dibersihkan, dimana sisa makanan terutama
karbohidrat dan glukosa menjadi sumber makanan bakteri.8 Bakteri normal yang
utama sebagai penyebab terjadinya karies adalah S.mutans dan Laktobasilus.1,4,10
Hal ini disebabkan karena bakteri tersebut berada dalam plak gigi yang memegang
peranan penting dalam proses karies gigi. Plak merupakan suatu lapisan lunak yang
mengandung kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks
yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Dalam
pembentukan plak tersebut, S.mutans memiliki peran utama dalam proses karies
gigi10, yaitu:
a. S.mutans memfermentasi berbagai jenis karbohidrat menjadi asam sehingga
menurunkan pH.

b. S.mutans membentuk dan menyimpan polisakarida intraseluler (levan) dari
berbagai jenis karbohidrat, simpanan ini dapat dipecahkan kembali oleh
mikroorganisme tersebut jika karbohidrat eksogen kurang sehingga menghasilkan
asam terus-menerus.
c S.mutans mempunyai kemampuan membentuk polisakarida ekstraseluler
(dekstran) sehingga menghasilkan sifat-sifat adhesif dan kohesif plak pada
permukaan gigi.
d. S.mutans mempunyai kemampuan untuk menggunakan glikoprotein dari
saliva pada permukaan gigi.
Fakta menyatakan bahwa inisiasi karies memerlukan proporsi S.mutans yang
tinggi dalam plak gigi.4 Bakteri tersebut melekat dengan baik ke permukaan gigi dan
menghasilkan asam yang lebih banyak dibandingkan dengan jenis bakteri lain.
Bakteri tersebut juga dapat bertahan lebih baik daripada bakteri lain pada lingkungan
asam dan memproduksi polisakarida ekstraseluler dari sukrosa.4,10 Jika jumlah
S.mutans pada plak tinggi (sekitar 2-10%), pasien tersebut berisiko tinggi terhadap
karies. Jika jumlahnya rendah (kurang 0,1%), pasien tersebut termasuk berisiko
rendah.5 Karena S.mutans lebih toleran terhadap asam daripada bakteri lain, kondisi
asam pada plak mendukung pertahanan dan reproduksi dari S.mutans.
3. Substrat
Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena
membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada
permukaan enamel.8,10 Semua karbohidrat yang dimakan, termasuk makanan
mengandung tepung (starchy food), khususnya yang telah diolah menjadi makanan

ringan (snack) dan makanan mengandung gula seperti kue, biskuit, selai, madu, buah-
buahan dan jus buah dapat mempengaruhi pembentukan plak.8 Makanan ini
membantu pembiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan
enamel. Selain itu, makanan tersebut akan mempengaruhi metabolisme bakteri dalam
plak itu sendiri dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk
memproduksi asam, enzim serta bahan lain yang aktif sehingga menyebabkan
percepatan demineralisasi enamel sampai timbulnya lesi karies.8,10
Makanan yang mengandung sukrosa mengubah ketebalan dan bentuk kimia dari
plak. S.mutans dan beberapa bakteri plak lain menggunakan komponen monosakarida
(glukosa dan fruktosa) dan energi dari ikatan disakarida sukrosa untuk membentuk
polisakarida ekstraseluler.6,9 Ini meningkatkan penumpukan substansi plak dan juga
mengganti susunan kimia ekstraseluler dari liquid ke gel.9 Gel membatasi pergerakan
dari beberapa ion. Tebalnya gel-plak memperbolehkan perkembangan lingkungan
asam pada permukaan gigi. Plak yang tidak berkontak dengan sukrosa adalah yang
tipis dan buffer salivanya lebih baik. Makanan dengan proporsi sukrosa yang tinggi
dapat mempertinggi risiko karies. Plak yang lebih tebal terdapat pada pit dan fisur, di
bawah titik kontak, dan pada pasien dengan OH yang buruk.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengonsumsi
karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya
pada orang dengan diet banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau

tidak mempunyai karies gigi.8,9 Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa
karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies.9
Kecepatan pembentukan plak tergantung dari konsistensi, jenis dan keras
lunaknya makanan.8 Makanan lunak yang tidak memerlukan pengunyahan
mempunyai sedikit atau tidak mempunyai efek membersihkan pada gigi geligi.
Karbohidrat yang hampir selalu ditemui dalam jumlah yang tinggi pada makanan,
memegang peranan penting dalam pembentukan plak.
Penelitian membuktikan bahwa penambahan karbohidrat pada makanan dapat
menyebabkan pembentukan plak yang sangat tebal. Berbeda dengan plak yang
dibentuk tanpa karbohidrat, hanya menyebabkan lapisan plak tipis. Penumpukan plak
sangat tebal pada diet dengan sukrosa disebabkan oleh pembentukan ekstraseluler
matriks (dekstran) yang dihasilkan dari pemecahan sukrosa menjadi glukosa dan
fruktosa.9 Glukosa dengan bantuan S.mutans membentuk dekstran, yaitu matriks yang
melekatkan bakteri pada enamel gigi. Fruktosa juga dipecah dengan bantuan
mikroorganisme plak menjadi levan sebagai sumber bahan makanan mikroorganisme
plak apabila kekurangan karbohidrat dalam mulut.8,9
Enzim yang memecahkan glukosa ini oleh Trautner dan Treasure disebut dengan
enzim glukosil transferase dan enzim fruktosil transferase dalam menghasilkan
polisakarida ekstraseluler.9 Sifat dekstran yang penting adalah sifat adhesif, yaitu
molekul-molekul melekat erat pada hidroksiapatit gigi dan tidak larut oleh saliva
sehingga dengan dekstran ini, di samping glikoprotein dari saliva, akan memperkuat
perlekatan dan kolonisasi mikroorganisme.8,9

Beberapa penelitian mengatakan bahwa ada hubungan erat antara pemakaian
karbohidrat yang diolah secara berlebihan dengan meningkatnya karies gigi.
Menurunnya kegiatan karies sesuai dengan berkurangnya pemakaian karbohidrat.
Dalam penelitian para ahli, diperoleh beberapa resume mengenai hubungan
karies dengan karbohidrat, yaitu8:
a. Mengonsumsi gula dapat memperhebat aktivitas karies gigi.
b. Kemungkinan terjadi karies dengan mengonsumsi gula diperbesar lagi jika
gula tersebut dimakan dalam bentuk mudah melekat pada gigi.
c. Kemungkinan terjadi karies diperbesar lagi bila gula tersebut dimakan tidak
pada waktu makan.
d. Bila makanan yang dikonsumsi tidak mengandung gula, aktivitas karies
berkurang.
4. Waktu
Secara umum, karies dianggap merupakan penyakit kronis pada manusia karena
berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Waktu yang diperlukan karies
untuk berkembang menjadi suatu lubang bervariasi dan diperkirakan antara 6-48
bulan.9Selain itu, aktivitas karies lebih besar bila sukrosa semakin lama dalam mulut.
Sebab aktivitas karies juga bergantung pada frekuensi konsumsi sukrosa sehingga
diperoleh hubungan yang pasti antara frekuensi makan makanan tambahan di antara
jam makan dengan frekuensi karies gigi.8
Ketika bakteri plak berkontak dengan makanan atau minuman yang mengandung
gula sederhana (monosakarida seperti glukosa dan fruktosa, disakarida seperti

laktosa, sukrosa dan maltosa), bakteri plak menggunakannya untuk kebutuhan
metabolisme, membentuk asam organik seperti produk metabolik. Jika asam ini tidak
disangga (buffer) oleh saliva, bakteri tersebut melarutkan permukaan kristal apatit
dari perbatasan struktur gigi. Ini disebut demineralisasi. Saat penumpukan gel-plak,
pH turun dalam beberapa detik saat berkontak dengan diet yang mengandung gula
dan dapat bertahan dalam keadaan rendah sampai dua jam. Saat pH dalam keadaan
netral, kristal dapat tumbuh kembali dengan menggunakan kalsium fosfat dan
fluoride dari saliva. Ini disebut remineralisasi. Karies dimulai dan berkembang jika
demineralisasi lebih banyak terjadi daripada remineralisasi. Oleh karena itu, karies
tergantung pada keseimbangan antara demineralisasi dan remineralisasi, frekuensi
makan, komposisi mikroba pada plak, susunan kimianya dan penumpukannya,
konsentrasi fluoride lokal dan kapasitas buffer saliva. Jadi, dapat dikatakan bahwa
pola makan yang terlalu sering dapat meningkatkan risiko karies.8,9
2.1.2 Faktor risiko
Yang dimaksud dengan faktor risiko karies adalah faktor-faktor yang memiliki
hubungan sebab akibat terjadinya karies. Beberapa faktor yang dianggap sebagai
faktor risiko adalah pengalaman karies, penggunaan fluor, oral higiene, jumlah
bakteri, saliva dan pola makan.4,6
1. Pengalaman karies
Penelitian epidemiologis telah memberikan bukti adanya hubungan antara
pengalaman karies dengan perkembangan karies di masa mendatang. Prevalensi
karies pada gigi desidui dapat memprediksi karies pada gigi permanen.4

2. Penggunaan fluor
Ada berbagai macam konsep mengenai mekanisme kerja fluor, berkaitan dengan
pengaruhnya pada gigi sebelum dan sesudah gigi erupsi. Pemberian fluor secara
teratur baik secara sistemik maupun lokal merupakan hal penting yang perlu
diperhatikan dalam mengurangi terjadinya karies karena dapat meningkatkan
remineralisasi. Tetapi, jumlah kandungan fluor dalam air minum dan makanan harus
diperhitungkan pada waktu memperkirakan kebutuhan tambahan fluor karena
pemasukan fluor yang berlebihan dapat menyebabkan fluorosis.4 Pada tahun 1938,
Dr. Trendly Dean melaporkan bahwa ada hubungan timbal balik antara konsentrasi
fluor dalam air minum dengan prevalensi karies.6 Penelitian epidemiologis yang
dilakukan oleh Dean ditandai dengan perlindungan terhadap karies secara optimum
dan terjadinya mottled enamel yang minimal apabila konsentrasi fluor kurang dari 1
ppm.
3. Oral higiene
Salah satu komponen dalam terjadinya karies adalah plak bakteri pada gigi.
Karies dapat dikurangi dengan melakukan penyingkiran plak secara mekanis dari
permukaan gigi. Pembersihan gigi dengan pasta berfluoride dilakukan tenaga
kesehatan gigi secara rutin (2 kali seminggu), dapat mencegah karies, namun
kepraktisannya dan biaya program ini masih diragukan.4
Peningkatan oral higiene dapat dilakukan dengan teknik flossing untuk
membersihkan plak yang dikombinasikan dengan pemeriksaan gigi yang teratur,
merupakan suatu hal yang penting dalam meningkatkan kesehatan gigi.4 Pemeriksaan

gigi yang teratur tersebut dapat membantu mendeteksi dan memonitor masalah gigi
yang berpotensi menjadi karies.4 Kontrol plak yang teratur dan pembersihan gigi
dapat membantu mengurangi insidens karies gigi. Bila plaknya sedikit, maka
pembentukan asam akan berkurang dan karies tidak dapat terjadi.4
4. Jumlah bakteri
Segera setelah lahir, terbentuk ekosistem oral yang terdiri atas berbagai jenis
bakteri. Bayi yang telah memiliki S.mutans dalam jumlah yang banyak saat berumur
2 dan 3 tahun akan mempunyai risiko karies yang lebih tinggi untuk mengalami
karies pada gigi desidui.4
5. Saliva
Selain memiliki efek buffer, saliva juga berguna untuk membersihkan sisa-sisa
makanan di dalam mulut. Aliran rata-rata saliva meningkat pada anak-anak sampai
berumur 10 tahun. Namun setelah dewasa hanya terjadi sedikit peningkatan. Pada
individu yang berkurang fungsi salivanya, maka aktivitas karies akan meningkat
secara signifikan.4,5
6. Pola makan
Pengaruh pola makan dalam proses karies biasanya lebih bersifat lokal daripada
sistemik, terutama dalam hal frekuensi mengonsumsi makanan. Setiap kali seseorang
mengonsumsi makanan dan minuman yang mengandung karbohidrat maka beberapa
bakteri penyebab karies di rongga mulut akan memulai memproduksi asam sehingga
terjadi demineralisasi yang berlangsung selama 20-30 menit setelah makan. Di antara
periode makan, saliva akan bekerja menetralisir asam dan membantu proses

remineralisasi.4,8 Tetapi apabila makanan dan minuman berkarbonat terlalu sering
dikonsumsi, maka enamel gigi tidak mempunyai kesempatan untuk melakukan
remineralisasi dengan sempurna sehingga terjadi karies.
2.2 Pengukuran Risiko Karies
Komponen utama program pencegahan adalah untuk menilai risiko seseorang
akan perkembangan suatu penyakit. Agar perawatan pasien dapat berhasil dengan
baik, maka hal penting yang dapat dilakukan oleh seorang dokter gigi bila menemui
kasus karies adalah mengidentifikasinya, tidak hanya faktor etiologi tetapi juga faktor
non-etiologi, yang disebut dengan istilah indikator risiko karies. Indikator risiko
karies ini bukan merupakan faktor penyebab tetapi faktor yang pengaruhnya
berkaitan dengan terjadinya karies. Efek faktor tersebut dibedakan menjadi faktor
risiko dan faktor modifikasi.4
Faktor risiko merupakan faktor yang memiliki hubungan sebab akibat dengan
terjadinya karies. Individu dengan risiko karies yang tinggi adalah seseorang yang
mempunyai faktor risiko karies yang lebih banyak. Faktor risiko karies terdiri atas
karies, fluor, oral higiene (OH), bakteri, saliva dan pola makan.4,5
Faktor modifikasi merupakan faktor yang berpengaruh dalam perkembangan
karies selain dari faktor risiko. Faktor ini memang tidak langsung menyebabkan
karies, namun pengaruhnya berkaitan dengan perkembangan karies. Faktor tersebut
adalah umur, jenis kelamin, perilaku, faktor sosial, genetik dan pekerjaan, dan
kesehatan umum.4

Setiap individu memiliki keadaan lingkungan rongga mulut yang berbeda yang
dapat mempengaruhi terjadinya proses karies. Oleh karena itu, pemeriksaan faktor
risiko karies harus dilakukan secara individual. Risk atau risiko didefinisikan sebagai
peluang terjadinya sesuatu yang membahayakan. Menurut Hausen et al, risiko karies
adalah kemungkinan seseorang untuk mempunyai beberapa lesi karies dalam jangka
waktu tertentu.4 Risiko karies pada setiap orang memang tidak sama, bahkan tidak
tetap seumur hidup, sebab hal ini dapat berubah apabila pasien melakukan tindakan
pencegahan karies baik oleh dirinya sendiri maupun yang dilakukan dokter gigi.
Pengukuran risiko karies adalah suatu cara untuk memprediksi terjadinya
sebuah lesi karies atau berkembangnya suatu lesi yang baru dan bertujuan untuk
mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi sebelum mereka menjadi individu
dengan karies aktif, selain itu juga untuk melindungi pasien dengan risiko rendah,
yaitu dengan menentukan jadwal kunjungan berkala yang baik, serta untuk
memonitor perubahan status penyakit pada pasien dengan karies aktif.4 Pengukuran
yang teratur sangat dibutuhkan sehingga tindakan pencegahan yang tepat dapat
dilakukan jika lesi karies berkembang.
Pengukuran risiko karies menentukan kemungkinan terjadinya karies dalam
jangka waktu tertentu. Pengukuran risiko karies juga termasuk melihat kemungkinan
akan adanya perubahan dalam bentuk atau aktivitas lesi di dalam mulut. Kebanyakan
dokter gigi menggabungkan beberapa bentuk pengukuran risiko karies ketika
mengukur risiko karies pada pasien berdasarkan kesan yang diperoleh secara
keseluruhan pada pasien yang digabungkan dengan pengalaman karies pasien untuk

memperoleh nilai prediksi yang tepat, tetapi dalam hal ini belum jelas bagaimana
seorang dokter gigi secara sistematis menggabungkan informasi tersebut ke dalam
langkah-langkah perawatan yang telah ditetapkan.
Namun, beberapa hasil penelitian menyarankan bahwa pengukuran risiko karies
tidak digabungkan dengan hampir separuh dari keseluruhan rencana perawatan
pasien. Proses perencanaan hasil deteksi karies, diagnosa dan pengukuran risiko,
sama baiknya dengan memberitahu pasien tentang hasil pemeriksaan dan bagaimana
perawatan serta prognosanya karena sangat penting untuk menyesuaikan manajemen
perawatan karies yang efektif.
Pengukuran risiko karies dinilai oleh ahli sangat penting dalam manajemen
perawatan karies, sebab karies merupakan penyakit yang disebabkan oleh banyak
faktor (multifactorial disease). Oleh karena itu, suatu pengukuran risiko karies harus
mengevaluasi seluruh faktor yang terlibat dalam penyakit tersebut. Pengukuran
seluruh faktor risiko tidak hanya membuat pengukuran risiko karies tersebut menjadi
lebih akurat, tetapi juga untuk mengidentifikasi faktor etiologi yang bertanggung
jawab terhadap timbulnya karies tersebut pada pasien tertentu. Jadi, pengukuran
risiko karies berguna untuk penanggulangan karies di klinik dengan membantu dental
professional untuk21:
a. Mengevaluasi tingkat perkembangan risiko karies pasien untuk menentukan
intensitas perawatan dan frekuensi dari kunjungan berkala selanjutnya.
b. Membantu mengidentifikasi faktor etiologi utama yang berperan pada karies
tersebut karena serangan yang diterima dapat berpengaruh terhadap perkembangan

penyakit dan dalam menentukan jenis perawatan (contohnya kontrol plak, kontrol
diet, meningkatkan penggunaan fluoride, menggunakan antimikrobial agent).
c. Menentukan apakah diperlukan prosedur diagnosa tambahan (misalnya
analisa kecepatan aliran saliva, analisa diet)
d. Membantu menentukan perawatan restorasi (misalnya disain kavitas,
memilih bahan yang akan digunakan).
e. Meningkatkan rehabilitas prognosa perawatan yang telah direncanakan.
f. Menilai keefektifan perawatan pencegahan yang telah direncanakan untuk
kunjungan berikutnya.
Metode yang sering digunakan dalam pengukuran risiko karies, yaitu Uji
Aktivitas Karies (UAK).5 Namun, tidak ada satu pun dari tes tersebut yang dapat
mengukur ketahanan host, mikroba patogen dan kariogenisitas makanan sekaligus.
Dengan mengkombinasikan pengalaman karies dengan jumlah S.mutans, dapat
diperoleh tes yang lebih prediktif daripada tes yang lain.
Uji Aktivitas Karies (UAK) merupakan salah satu cara yang dipilih dalam hal
pencegahan karies karena uji ini dapat menunjukkan kemungkinan terjadinya karies
pada masa yang akan datang. Di samping itu, UAK sangat bermanfaat untuk
melakukan seleksi pasien yang memiliki kecenderungan karies yang tinggi.
Suatu uji yang dapat diandalkan harus dapat menunjukkan stadium dini proses
karies terutama sebelum lesi baru tersebut mencapai tahap irreversible. Suatu uji
aktivitas karies harus dapat memberikan informasi tentang fase penyerangan,

ketahanan dan proses remineralisasi karies untuk mengetahui apakah suatu gigi
mempunyai risiko yang tinggi terhadap karies. Bila faktor penyerang tinggi dan
faktor ketahanan lebih tinggi, maka tidak terjadi karies. Bila faktor penyerang rendah,
maka karies dapat juga terjadi apabila faktor ketahanan lebih rendah. Keadaan ini
menunjukkan ada kesatuan antara organisme yang menyerang dengan ketahanan dan
perbaikan gigi dan ini merupakan hal yang lebih penting diperhatikan daripada
melihatnya secara terpisah.
Ada beberapa UAK yang berkembang sebagai upaya untuk mengetahui
hubungan uji aktivitas karies dengan uji insidens karies seseorang di masa yang akan
datang. Uji tersebut dapat menggunakan saliva sebagai medianya. Namun ada juga
beberapa teknik UAK yang sedang berkembang, yaitu Cariogram, Cariostat, dan TL-
M.
Untuk uji yang menggunakan saliva sebagai media, dapat dilakukan uji pada
bakteri yang terkandung di dalam saliva ataupun dengan melakukan uji pada faktor-
faktor yang mempengaruhi komposisi dan kondisi sekresi saliva, yaitu laju aliran
saliva, dan kapasitas buffer saliva. Uji tersebut adalah:
a. Penghitungan jumlah Laktobasillus
Tes ini merupakan uji yang pertama kali digunakan para ahli sebagai uji
aktivitas karies. Cara ini pertama sekali diperkenalkan oleh Hadley (1933).4 Tes ini
dilakukan dengan menggunakan saliva. Saliva yang diperoleh dari penderita karies
aktif biasanya mengandung bakteri Laktobasillus dalam jumlah tinggi, sedangkan

saliva penderita bebas karies tidak mengandung Laktobasillus atau sedikit dibanding
dengan individu yang menderita karies.
Uji aktivitas ini selalu berguna dalam menentukan apakah penderita harus
membatasi pemakaian karbohidrat dan untuk mengetahui keaktifan penderita dalam
melaksanakan program pencegahan di rumah. Dari uji ini dapat diketahui status
karies seseorang dengan melihat apakah kariesnya sangat tinggi atau sangat rendah.
Tes ini juga berguna untuk menjadi alat identifikasi lokasi Laktobasillus yang sulit
diketahui.4
Biasanya penghitungan dibuat mulai skor 1 sampai 4 dan dikategorikan
menjadi rendah, sedang dan tinggi. Apabila skor ini bertambah, maka skor
Laktobasillus yang tinggi dan DMFS rendah. Sebaliknya, apabila skor Laktobasillus
rendah, maka ada hubungan dengan ketahanan karies.
Tabel 1. Kategori risiko karies pada penghitungan Laktobasillus.6
Uji Aktivitas KATEGORI RISIKO KARIES

Karies
(cfu/mL) Rendah Sedang Tinggi
Jumlah <104 104-105 ≥105

Lactobacillus
b. Uji S. mutans

Uji ini merupakan indikator yang layak digunakan dalam pengukuran karies, namun
uji ini kurang sensitif untuk memprediksi karies dini. Penghitungan jumlah ini telah
terbukti dapat menunjukkan perkembangan infeksi karies.
S.mutans dapat menyimpan polisakarida intraseluler yang terutama mendiami
permukaan gigi sehingga menambah kemungkinan produksi asam bertambah lama

6
selama intake karbohidrat oleh host. Jadi, S.mutans merupakan mikroorganisme
asidogenik yang pertama berkolonisasi pada permukaan gigi. Pada uji ini diperlukan
pengenceran dengan menggunakan 1 mL spesimen saliva.
Tabel 2. Kategori risiko karies pada uji S.mutans6
Uji Aktivitas KATEGORI RISIKO KARIES

Karies
(cfu/mL) Rendah Sedang Tinggi
Uji S.mutans <105 105-106 ≥106
c. Pengukuran rata-rata aliran saliva
Rata-rata aliran saliva berkaitan erat dengan peningkatan karies. Prosedur tes ini
meliputi:
1. Parafin sebanyak 1 gr dikunyah untuk merangsang saliva.
2. Saliva langsung ditampung dengan silinder kalibrasi selama 5 menit.
3. Kemudian aliran saliva rata-rata diukur dengan cara menghitung jumlah
saliva yang terkumpul dibagi waktu yang digunakan untuk mengumpulkan saliva.
Tabel 3. Kategori risiko karies pada pengukuran rata-rata aliran saliva6
KATEGORI RISIKO KARIES

Aliran rata-rata Rendah Sedang Tinggi
saliva ≤ 0,7 mL/menit 0,7-1 mL/menit ≥ 1 mL/menit
d. Buffer saliva
Metode pengukuran kapasitas buffer saliva ini diperkenalkan oleh Frostell
dengan menggunakan sistem Dentobuff. Prosedur tes ini meliputi:
1. Parafin sebanyak 1 gr dikunyah selama 2 menit untuk merangsang saliva.
2. Sebanyak 1 mL saliva dimasukkan ke dalam tabung yang berisi larutan
Dentobuff.
3. Lalu tabung dikocok selam 10 detik.
4. Kandungan karbondioksida yang ada diuapkan selama 2 menit.
5. Warna yang muncul dibandingkan dengan indikator warna yang ada pada
Dentobuff.
Tabel 5. Kategori risiko karies pada pengukuran buffer saliva6
KATEGORI RISIKO KARIES

Kapasitas buffer Rendah Sedang Tinggi
saliva pH 5 – 7 pH 4 – 5 pH 3 – 4
(warna ungu) (warna hijau) (warna kuning)
2.3 Klasifikasi Risiko Karies
Prevalensi dan insidens karies berpengaruh terhadap prediksi pengukuran risiko
karies, dimana pada anak-anak berbeda dengan dewasa. Dalam hal pemeriksaan,
orang dewasa lebih diperhatikan karena orang dewasa sering mendapatkan perawatan

gigi namun kurang mendapat pencegahan. Selain itu, terdapat karies akar dan karies
sekunder yang sering menjadi penyebab restorasi harus diganti pada orang dewasa.
Oleh karena itu, pengukuran risiko karies sangat penting, begitu pula dengan tindakan
pencegahannya yang sesuai dengan kebutuhan.
Risiko karies terbagi atas tiga yaitu risiko tinggi, sedang dan rendah.4,5
Kelompok risiko karies tinggi didefinisikan sebagai suatu kelompok yang berada
pada risiko yang mudah terkena karies. Kelomopok risiko karies sedang didefinisikan
sebagai suatu kelompok yang berada pada risiko yang rentan terkena karies,
sedangkan kelompok risiko rendah merupakan kelompok yang berada pada risiko
yang tidak mudah terserang karies.5 Dasar klasifikasi risiko rendah, sedang dan
tinggi tergantung prevalensi karies serta faktor-faktor risiko yang dimiliki. Bila faktor
risiko karies sedikit, maka klasifikasinya disebut risiko rendah, sebaliknya, bila faktor
risiko kariesnya banyak, maka disebut risiko tinggi dan kelompok dengan risiko
sedang berada di antara keduanya (Tabel 6).5
Tabel 6. Faktor risiko karies yang rendah, sedang dan tinggi
Anak – anak Dewasa

Low Risk (Risiko Rendah) Tidak ada karies yang terjadi Tidak ada karies yang terjadi
pada tahun terakhir
Moderate Risk - Ada satu lesi yang baru - Satu sampai dua lesi karies
(Risiko Sedang) terjadi atau yang kambuh yang baru terjadi atau yang
pada tahun terakhir kambuh dalam tiga tahun
- Adanya pit dan fissur yang terakhir
dalam atau tidak menyatu. - Adanya pit dan fissur yang
- Sering mengonsumsi gula. dalam atau tidak menyatu
- aliran saliva yang - Sering mengonsumsi gula

berkurang - Aliran saliva yang
- Kunjungan ke dokter gigi berkurang
yang tidak teratur - Kunjungan ke dokter gigi
- Pemaparan fluoride yang yang tidak teratur
tidak mencukupi - Pemaparan fluoride yang
- Adanya riwayat karies tidak mencukupi
pada pit dan fissur - Adanya riwayat karies
- Karies rampan yang parah.
- OH yang jelek
- Radiolusen di daerah
proksimal
High Risk (Risiko Tinggi) - Ada dua atau lebih karies Ada tiga atau lebih karies
yang baru terjadi atau yang dalam tiga tahun terakhir atau
kambuh pada tahun dua atau labih dari hal-hal
terakhir, atau dua atau berikut:
lebih dari hal-hal berikut: - Adanya pit dan fissur yang
- Adanya pit dan fissur yang dalam atau tidak menyatu
dalam atau tidak menyatu - Sering mengonsumsi gula
- Sering mengonsumsi gula - Aliran saliva yang
- Aliran saliva yang berkurang
berkurang - Kunjungan ke dokter gigi
- OH yang jelek yang tidak teratur
- Pemaparan fluoride yang - Penggunaan fluoride yang
tidak mencukupi tidak adekuat
- Adanya riwayat karies - OH yang jelek
pada pit dan fissur - Pemaparan fluoride yang
- Riwayat keluarga dengan tidak mencukupi
rata-rata karies yang - Adanya riwayat
tinggi. mengalami sejumlah
- Karies rampan karies yang parah.
- Ada radiolusensi di daerah

proksimal
2.4 Saliva sebagai indikator perkembangan karies
Seperti yang telah diketahui, dalam mengukur risiko karies, ada beberapa hal
yang dapat menjadi indikator. Indikator risiko ini bukan merupakan faktor penyebab
tetapi faktor yang pengaruhnya berkaitan dengan terjadinya karies. Indikator tersebut
antara lain bakteri dan OH, organisme khusus (S. mutans dan Lactobacillus), plak,
saliva, diet, pengalaman karies, keadaan medis dan faktor demografi.4
Saliva dapat diartikan sebagai cairan yang disekresikan ke dalam mulut oleh
kelenjar ludah mayor dan kelenjar ludah minor yang berada disekitar rongga mulut.
Yang termasuk dalam kelenjar ludah mayor adalah kelenjar parotis yang mensekresi
saliva dengan sifat serous, kelenjar submandibularis yang mensekresi saliva dengan
sifat seromucous dan kelenjar sublingualis yang mensekresi saliva dengan sifat
mucous.14
2.4.1 Fungsi saliva
Meskipun saliva membantu pencernaan dan penelanan makanan serta
diperlukan bagi pengoptimalan fungsi alat pengecapan, peranannya yang paling
penting adalah untuk mempertahankan integritas gigi, lidah dan membran mukosa
rongga mulut.
Cara yang dilakukan saliva untuk melakukan peran pentingnya bisa berupa:

1. Membentuk lapisan mukus pelindung pada membran mukosa yang akan
bertindak sebagai barier terhadap iritan dan akan mencegah kekeringan.
2. Membantu membersihkan mulut dari makanan, debris dan bakteri yang
akhirnya akan menghambat pembentukan plak.
3. Mengatur pH rongga mulut karena mengandung bikarbonat, fosfat dan
protein. Peningkatan kecepatan sekresinya biasanya berakibat pada peningkatan pH
dan kapasitas buffernya. Oleh karena itu, membran mukosa akan terlindung dari asam
yang ada pada makanan dan pada waktu muntah. Selain itu, penurunan pH plak,
sebagai akibat dari organisme asidogenik, akan dihambat.
4. Membantu menjaga integritas gigi dengan berbagai cara karena
kandungan kalsium dan fosfat. Saliva membantu menyediakan mineral yang
dibutuhkan oleh enamel yang belum terbentuk sempurna pada saat awal setelah
erupsi. Pelarutan gigi dihindari atau dihambat dan mineralisasi dirangsang dengan
memperbanyak aliran saliva. Lapisan glikoprotein terbentuk oleh saliva pada
permukaan gigi (acquired pellicle) juga akan melindungi gigi dengan menghambat
keausan karena abrasi dan erosi.
5. Mampu melakukan aktivitas anti bakteri dan anti virus karena selain
mengandung antibodi spesifik (secretory IgA), juga mengandung lysozime, laktoferin
dan laktoperoksidase.
2.4.2 Komposisi saliva
Komposisi saliva terdiri atas 94,0%-99,5% air, bahan organik dan bahan
anorganik. Komponen organik saliva yang terutama adalah protein. Di samping itu,

masih ada komponen-komponen lain seperti lipid, urea, asam amino, glukosa,
amoniak dan vitamin. Sedangkan komponen anorganik saliva terutama adalah
elektrolit dalam bentuk ion seperti Na+,K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, SO 4 2-, H 2 PO 4 ,dan
HPO 4 2.14 Komposisi saliva yang normal akan mempengaruhi keefektifan masing-
masing fungsi saliva dalam mempertahankan kondisi yang konstan di lingkungan
rongga mulut.
Komposisi saliva dapat dipengaruhi oleh rangsangan yang diterima.4
Misalnya bila memakan makanan yang mengandung banyak karbohidrat, maka
kandungan amylase dalam campuran saliva akan meningkat. Komposisi saliva juga
dipengaruhi oleh laju aliran saliva.
2.4.3 Sekresi saliva
Keadaan sekresi saliva dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu aliran saliva, volume
saliva, pH saliva, dan buffer saliva.
a. Aliran saliva
Laju aliran saliva merupakan pengaturan fisiologis sekresi saliva. Pada keadaan
normal, laju aliran saliva berkisar antara 0,05-1,8 mL/menit.11,14 Kelenjar saliva dapat
distimulasi dengan cara mekanis yaitu dengan pengunyahan, kimiawi yaitu dengan
rangsangan rasa, neural yaitu melalui saraf simpatis dan parasimpatis, psikis dan
rangsangan rasa sakit. Bila dirangsang akan meningkat menjadi 2,5-5 mL/menit.

Laju aliran saliva akan meningkat karena adanya rangsangan seperti rangsangan
pengecapan, rangsangan psikologi, ataupun rangsangan akibat perawatan gigi
(misalnya karena peralatan dokter gigi). Selain itu, laju aliran saliva dipengaruhi oleh
ritme sirkardian (circardian rhythms), yaitu irama jantung yang teratur dalam fungsi
tubuh yang terjadi selama 24 jam.11 Aliran saliva akan berkurang pada saat tidur.
Begitu juga pada saat kita dalam keadaan takut.
Bila aliran saliva menurun, maka akan terjadi peningkatan frekuensi karies gigi.
Jika laju aliran saliva meningkat, akan menyebabkan konsentrasi sodium, kalsium,
klorida, bikarbonat dan protein meningkat, tetapi konsentrasi fosfat, magnesium dan
urea akan menurun. Dengan meningkatkannya komponen bikarbonat saliva, maka
hasil metabolik bakteri dan zat-zat toksik bakteri akan larut dan tertelan sehingga
keseimbangan lingkungan rongga mulut tetap terjaga dan frekuensi karies gigi akan
menurun.13
Untuk melakukan pemeriksaan laju aliran saliva, sebaiknya dianjurkan kepada
pasien untuk tidak makan, minum, mengunyah permen karet ataupun merokok
sedikitnya satu sampai dua jam sebelum pemeriksaan.10,14
b. Volume saliva
Volume saliva yang disekresikan setiap hari diperkirakan antara 1,0-1,5 Liter.14
Seperti yang telah diketahui, bahwa saliva disekresi oleh kelenjar parotis,
submandibularis, sublingualis dan kelenjar minor. Pada malam hari, kelenjar parotis
sama sekali tidak berproduksi. Jadi, sekresi saliva berasal dari kelenjar
submandibularis, yaitu lebih kurang 70% dan sisanya (30%) disekresikan oleh

kelenjar sublingualis dan kelenjar ludah minor. Sekresi saliva dapat dipengaruhi oleh
rangsangan yang diterima oleh kelenjar saliva. Rangsangan tersebut dapat terjadi
melalui jalan berikut 14:
1. Mekanis : mengunyah permen karet ataupun makanan yang keras
2. Kimiawi : rangsangan rasa seperti asam, manis, asin, pahit dan juga pedas
3. Psikis : stres yang akan menghambat sekresi saliva, dapat juga karena
membayangkan makanan yang enak sehingga sekresi saliva meningkat.
4. Neural : rangsangan yang diterima melalui sistem saraf otonom baik
simpatis maupun parasimpatis.
5. Rangsangan rasa sakit: misalnya karena adanya peradangan, gingivitis dan
juga karena protesa yang akan menstimulasi sekresi saliva.
Sekresi saliva sebenarnya tidak tergantung pada umur, tetapi pada efek samping
dari obat-obatan tertentu yang dikonsumsi sehingga mengurangi aliran saliva. Sekresi
saliva yang berkurang akan mengakibatkan mulut kering, penurunan pengecapan,
kesukaran mengunyah dan menelan makanan, timbulnya keluhan rasa sakit pada
lidah dan mukosa, juga dapat menyebabkan karies dan kehilangan gigi. Sedangkan
sekresi saliva yang berlebihan, yang ditandai dengan sekresi saliva encer seperti air
yang keluar terus-menerus sehingga mengakibatkan sudut mulut meradang (angular
cheilitis) dan dermatitis.17
c. pH dan sistem buffer saliva
pH dan kapasitas buffer saliva memiliki hubungan yang signifikan. Hubungan ini
dilihat dari adanya hubungan secara statistik antara kapasitas buffer saliva yang tinggi
pada saliva yang tidak distimulasi dan tingkat karies rendah.11

Kapasitas buffer saliva merupakan faktor primer yang penting pada saliva untuk
mempertahankan derajat keasaman saliva berada dalam interval normal sehingga
keseimbangan (homeostatis) mulut terjaga. Sistem buffer yang member kontribusi
utama (85%) pada kapaasitas total buffer saliva adalah sistem bikarbonat dan 15%
oleh fosfat, protein dan urea.11,15
Kapasitas buffer saliva dan pH saliva juga naik bersamaan dengan kenaikan
kecepatan sekresi. Pada saat tidak distimulasi (keadaan istirahat), pH saliva adalah
6,10-6,47 selanjutnya stimulasi pada sekresi saliva akan meningkatkan pH mencapai
angka netral yaitu 7,62.10
Mekanisme efek buffer pada saliva tergantung pada aliran saliva dan kandungan
bikarbonatnya. Konsentrasi bikarbonat merupakan sistem buffer yang terpenting
dalam saliva dan berbanding lurus dengan kecepatan sekresi saliva. Jika konsentrasi
bikarbonat semakin tinggi maka semakin tinggi pula pH dan kapasitas buffer dalam
saliva.11,15
HCO 3 + H H 2 CO 3 H 2 O + CO 2
Keadaan pH dan kapasitas buffer saliva mempengaruhi keberadaan karies
dalam rongga mulut. Semakin rendah pH saliva, maka karies cenderung semakin
tinggi.1,18 Pada lesi karies yang dalam, ditemukan bahwa pH akan lebih rendah
dibandingkan pH lesi karies dangkal yang lebih mendekati pH saliva.1
Dari beberapa penelitian, ditemukan adanya relasi laju aliran saliva, volume, pH
dan kapasitas buffer saliva.11,15 Laju aliran saliva sangat bervariasi tidak hanya
dibandingkan dengan orang lain, tetapi juga pada individu yang sama tergantung
waktu pemeriksaan, posisi tubuh, banyak cahaya dan faktor lain. Navazesh et al

menemukan bahwa laju aliran saliva yang tidak distimulasi memiliki kekuatan
validitas prediksi yang sangat kuat untuk memperkirakan risiko karies.14
Apabila laju aliran saliva meningkat, maka pH dan kapasitas buffernya juga
akan meningkat, dan volume saliva juga akan bertambah sehingga risiko terjadinya
karies makin rendah.22 Penurunan pH dalam rongga mulut dapat menyebabkan
demineralisasi elemen gigi dengan cepat, sedangkan pada kenaikan pH dapat
terbentuk kolonisasi bakteri yang menyimpang dan meningkatnya pembentukan
kalkulus. Rendahnya laju aliran saliva dan kapasitas buffer saliva dapat menyebabkan
berkurangnya kemampuan saliva untuk membersihkan sisa makanan, mematikan
kuman, mengurangi kemampuan menetralkan asam dan kemampuan menimbulkan
remineralisasi lesi enamel.
Penurunan laju aliran saliva dapat diikuti oleh peningkatan jumlah S.mutans dan
Laktobasilus. Dengan demikian, aktivitas karies yang tinggi dapat dijumpai pada
orang yang laju aliran saliva berkurang.14
2.4.4 Saliva sebagai alat diagnosa karies
Seperti yang telah diketahui, bahwa saliva mempengaruhi terjadinya karies.
Secara teoritis, saliva mempengaruhi proses karies dalam berbagai cara8, yaitu:
1. Aliran saliva dapat menurunkan akumulasi plak pada permukaan gigi dan juga
menaikkan tingkat pembersihan karbohidrat dari rongga mulut.

2. Difusi komponen saliva seperti kalsium, fosfat, ion OH dan fluoride ke dalam
plak dapat menurunkan kelarutan enamel dan meningkatkan remineralisasi karies
dini.
3. Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat, serta kandungan amoniak dan urea
dalam saliva dapat menyangga dan menetralkan penurunan pH yang terjadi saat
bakteri plak sedang memetabolisme gula. Kapasitas penyangga dan pH saliva erat
hubungannya dengan kecepatan sekresinya. Nilai pH kelenjar parotis meningkat dari
5,7 ketika saliva tidak terangsang menjadi 7,4 pada saat tingkat produksi sedang
tinggi. Peningkatan nilai pH seperti tersebut bagi kelenjar submandibula adalah dari
6,4 ke 7,1. Peningkatan tingkat kecepatan saliva juga mengakibatkan naiknya
kapasitas buffernya. Pada kedua keadaan tersebut, penyebabnya adalah meningkatnya
kadar natrium dan bikarbonat.
4. Beberapa komponen saliva yang termasuk dalam komponen non imunologi
seperti lysozyme, lactoperoxydase,dan lactoferrin mempunyai daya anti bakteri yang
langsung terhadap mikroflora tersebut sehingga derajat asidogeniknya berkurang.
5. Molekul immunoglobulin A (IgA) disekresi oleh sel-sel plasma yang terdapat
di dalam kelenjar saliva, sedangkan komponen protein lainnya diproduksi di lapisan
epitel luar yang menutup kelenjar. Kadar keseluruhan IgA di saliva berbanding
terbalik dengan timbulnya karies.
6. Protein saliva dapat meningkatkan ketebalan acquired pellicle sehingga
dapat membantu menghambat pengeluaran ion fosfat dan kalsium dari enamel.
Apabila saliva akan digunakan sebagai indikator pengukuran risiko karies, maka
harus diperhatikan kondisi saliva dalam dua keadaan, yaitu sebelum distimulasi

(unstimulated saliva) dan sesudah distimulasi (stimulated saliva).13 Saliva sebelum
distimulasi maksudnya adalah saliva yang diproduksi tanpa adanya rangsangan,
sedangkan saliva setelah distimulasi maksudnya adalah saliva yang disekresi setelah
diberi rangsangan.13
Rangsangan yang sangat mempengaruhi sekresi saliva adalah rangsangan
mekanik yang tampak dalam bentuk pengunyahan maupun rangsangan kimiawi yang
tampak dalam bentuk pengecapan. Dalam beberapa teknik pengukuran risiko karies
yang menggunakan saliva, kedua rangsangan ini tidak difungsikan sekaligus. Jika
teknik pengukuran membutuhkan rangsangan pengunyahan saja, biasanya rangsangan
diberikan dengan mengunyah lilin paraffin (paraffin wax) selama 5 menit untuk
melihat laju aliran saliva yang akan mempengaruhi volume, pH dan kapasitas buffer
saliva. Paraffin wax merupakan bahan yang telah diuji keterandalan dan
kesahihannya dalam mempengaruhi sekresi saliva untuk mengumpulkan saliva yang
distimulasi.12
Dalam pengukuran saliva dengan menggunakan stimulasi pengunyahan, posisi
tubuh subjek harus dalam posisi berdiri dan pengumpulan saliva dilakukan 2 jam
setelah makan terakhir. Posisi tubuh subjek harus berdiri karena posisi tubuh berdiri
meningkatkan kecepatan aliran saliva yang mencapai kecepatan aliran saliva
tertinggi. Pengumpulan saliva juga harus dilakukan 2 jam setelah makan terakhir agar
kondisi rongga mulut dan sekresi saliva berada dalam kondisi normal dan bebas dari
pengaruh makanan.12,14
Cara mengumpulkan saliva yang digunakan adalah dengan metode draining.
Metode ini diperkenalkan oleh Navazesh dan dipakai dalam setiap penelitian yang

menggunakan saliva akibat rangsangan pengunyahan. Metode ini merupakan suatu
metode yang pasif, dimana pasien atau subjek disuruh untuk mengalirkan salivanya
keluar dari dalam mulut ke dalam tabung berskala (saliva collection cup). Metode ini
digunakan karena telah teruji kesahihan dan keterandalannya. Metode ini juga paling
sederhana dan paling besar menghasilkan sejumlah saliva yang diperlukan untuk
pengukuran.12
Dalam pengukuran saliva, jumlah S.mutans juga digunakan untuk melihat
bagaimana hubungan sekresi saliva dengan pengalaman karies. Seperti yang telah
diketahui bahwa di dalam saliva terdapat flora normal yang ternyata sangat
mempengaruhi proses terjadinya karies. Bakteri tersebut adalah S.mutans dan
Laktobasillus.8,9 S.mutans adalah organisme yang sangat berperan pada permulaan
terjadinya karies gigi. S.mutans mampu memetabolisme karbohidrat menjadi asam,
sehingga menurunkan pH saliva di bawah pH kritis, yaitu 5,5 bahkan 4,1 sehingga
dapat melarutkan enamel.9 Individu dengan jumlah S.mutans yang rendah biasanya
memiliki skor karies yang rendah. Sedangkan individu dengan jumlah S.mutans yang
banyak merupakan individu yang berisiko tinggi terserang karies. Karena itu jumlah
S.mutans dalam saliva yang telah distimulasi digunakan juga untuk mengetahui risiko
karies seseorang.4,9
Dengan mengevaluasi laju aliran, volume, pH, kapasitas buffer dan jumlah S.
mutans yang terdapat dalam saliva, maka kita dapat membuat beberapa hal yang
dapat mencegah terjadinya karies pada seseorang sesuai dengan kebutuhannya8,
antara lain dengan mengoptimalkan kebersihan mulut, meningkatkan pH oral,
meningkatkan bioavailibilitas kalsium dan fosfat, meningkatkan pemberian fluoride

dan mengurangi frekuensi mengonsumsi karbohidrat yang mudah difermentasi.17 Ada
banyak keuntungan yang dapat diperoleh dengan melakukan pengukuran terhadap
saliva sebagai suatu cara untuk menentukan risiko karies seseorang. Keuntungan
tersebut dapat dirasakan baik oleh dokter gigi maupun pasien. Keuntungan tersebut
antara lain meningkatkan diagnosa, deteksi awal terhadap karies, meningkatkan
komunikasi dan motivasi kepada pasien dan dapat meningkatkan kepedulian pasien
terhadap kesehatan rongga mulut.22
BAB 3
METODE PENELITIAN
3.1 Jenis rancangan
Jenis penelitian ini adalah studi observasional yang mempelajari hubungan
keadaan saliva dengan risiko karies.
3.2 Sampel penelitian

Populasi penelitian adalah murid kelas X SMK Negeri 9 Medan. Pengambilan
sampel untuk penelitian ini adalah dengan Non-probability sampling dengan teknik
Quota sampling. Sampel yang diperlukan untuk penelitian ini diperoleh dengan
menggunakan rumus:
2
�� + �� X SD
�=� �
�̅
2
(1,96 + 1,645)X 1,73
�=� �
(6,8 − 5,5)
= 23 orang
Keterangan:
n : besar sampel yang digunakan untuk penelitian
đ : mean deviasi perbedaan hasil pengukuran pH = 6,8-5,5 = 1,3
(data diperoleh dari penelitian Amerogen A.V.N.)
SD : standar deviasi dari hasil penelitian standar = 1,73
zα : Batas atas nilai konversi pada tabel distribusi normal untuk batas kemaknaan
zβ : Batas bawah nilai konversi pada tabel distribusi normal untuk batas
kemaknaan
Melalui perhitungan tersebut, diperoleh besar sampel adalah 23 orang. Dalam
penelitian ini digunakan sampel sebanyak 30 orang. Sebanyak 20 subjek diuji dengan
Saliva Check Mutans dan Saliva Check Buffer Kit yang merupakan produk dari GC
Singapore dan 10 subjek diuji dengan menggunakan Oral Tester yang merupakan
produk dari Tokuyama Dental. Penelitian ini menggunakan dua alat karena:
a. Ketersediaan alat Saliva Check Mutans dan Saliva Check Buffer Kit di
Indonesia yang minim sehingga harus didatangkan langsung dari Singapura.

b. Alat Oral Tester yang telah tersedia.
c. Kedua alat ini telah terlebih dahulu diuji kesahihan dan keterandalannya
oleh Takagi,dkk dari Tokyo Dental College Jepang dan hasilnya bahwa kedua alat ini
memiliki sistem pengerjaan yang hampir sama dan hasil akhirnya juga hampir sama.
3.3 Variabel Penelitian
Variabel penelitian ini adalah :
a. Faktor risiko : - laju aliran saliva sebelum dan sesudah distimulasi
- volume saliva sebelum dan sesudah distimulasi
- pH saliva sebelum dan sesudah distimulasi
- kapasitas bufer saliva sesudah distimulasi
- jumlah S.mutans pada saliva
b. Efek : risiko karies
3.4 Variabel dan Definisi Operasional
No. Variabel Defenisi Operasional Kategori Risiko Karies
1. Volume saliva Banyaknya saliva yang a. > 5,0 mL = risiko rendah

dikumpulkan selama 5 menit. b. 3,5-5,0 mL = risiko sedang
c. < 3,5 mL = risiko tinggi
2. pH saliva Angka derajat keasaman saliva a. 6,7-7,8 = risiko rendah
yang diperoleh dengan b. 5,9-6,6 = risiko sedang
menggunakan pH meter (Hanna c. 5,0-5,8 = risiko tinggi
pHep).
3. Laju aliran Kecepatan aliran saliva yang a. ≥ 1 mL/menit = risiko rendah
saliva dinyatakan dalam mL/menit. b. 0,7-1 mL/menit = risiko
sedang
c. ≤ 0,7 mL/menit = risiko
tinggi

4. Kapasitas Pengukuran kapasitas buffer Saliva Check Buffer Kit:
buffer saliva saliva dilakukan dengan a. 10-12 = risiko rendah
menggunakan Saliva Check b. 6-9 = risiko sedang
Buffer Kit dan Oral Tester. c. 0-5 = risiko tinggi
Untuk Saliva Check Buffer Kit: Oral Tester:
Skor warna Saliva Check Buffer a. Merah = risiko rendah
• Hijau
Kit: b. Orange = risiko sedang
• Biru kehijauan = 3 poin

= 4 poin c. Kuning = risiko tinggi
• Biru
• Merah kebiruan = 1 poin
= 2 poin
• Merah = 0 poin
Total poin:
• Merah = preventif baik

Untuk Oral Tester:
• Orange = preventif sedang

• Kuning = preventif buruk
5. Jumlah Pengujian S.mutans a. Positif = risiko tinggi

S.mutans menggunakan alat Saliva Check b. Negatif = risiko rendah
Mutans dan Oral Tester.
a. Positif : apabila muncul garis
merah.
b. Negatif: apabila tidak muncul
garis merah pada alat.
6. Rata-rata Jumlah rata-rata gigi geligi tetap
DMFT yang rusak (D), hilang karena
karies (M), atau ditambal (F)
3.5. Pengambilan data
Cara pengambilan data pada penelitian ini adalah:
1. Sebelum dilakukan pengukuran, terlebih dahulu tiap subjek
diinstruksikan untuk tidak mengkonsumsi makanan dan minuman, juga tidak
menyikat gigi selama 2 jam sebelum diteliti.
2. Subjek diinstruksikan untuk berada dalam posisi berdiri dan kepala
menunduk , kemudian saliva dialirkan dari mulut ke saliva collection cup yang telah
disediakan untuk diukur volumenya. Setiap menit saliva yang diperoleh diukur

volumenya dan dicatat. Volume saliva pada menit ke-5 kemudian dibagikan dengan 5
menit untuk memperoleh laju aliran saliva subjek. Hasil laju aliran saliva yang
diperoleh dinyatakan dalam mL/menit.
3. Kemudian volume saliva pada menit ke-5 menjadi volume total saliva.
4. Untuk mengukur pH saliva, pHmeter dimasukkan ke dalam saliva
collection cup kemudian ditunggu hingga angka pada alat berhenti pada 2 digit angka.
Angka tersebut menjadi nilai pH dari saliva.
5. Setelah tes di atas selesai, subjek diinstruksikan untuk mengunyah
paraffin wax selama 5 menit. Kemudian prosedur dari 2 sampai 4 dilakukan kembali
dan dilakukan juga pengukuran kapasitas buffer saliva untuk melihat kondisi saliva
setelah distimulasi.
6. Untuk pengukuran kapasitas buffer saliva, saliva dari 20 subjek yang telah
diuji dengan menggunakan Saliva Check Buffer Kit dimana kapasitas buffer saliva
akan ditunjukkan melalui perubahan warna pada buffer strip yang telah disediakan
dan skor dari tiap strip dijumlahkan untuk mendapatkan kategorinya. Sedangkan
saliva dari 10 subjek diuji dengan menggunakan Oral Tester dimana kapasitas buffer
saliva ditunjukkan melalui perubahan warna pada saliva yang telah dicampurkan
dengan reagent.
7. Untuk pengukuran jumlah S.mutans yang terdapat pada saliva yang telah
distimulasi, saliva dari 20 subjek akan diuji dengan menggunakan alat Saliva Check
Mutans dan saliva dari 10 subjek akan diuji dengan menggunakan alat Oral Tester.

8. Kemudian subjek diinstruksikan untuk mengisi kuesioner yang telah
disediakan untuk memperoleh data pengalaman karies dan perilaku subjek dalam
menjaga kesehatan rongga mulut.
9. Untuk pengukuran DMFT, dilihat kondisi masing-masing gigi geligi tetap
yang ada pada rongga mulut. Kondisi tiap gigi dicatat pada kolom kuesioner
kemudian dihitung jumlah gigi yang rusak (D), hilang karena karies (M) dan gigi
yang ditambal (F).
3.6 Pengolahan dan Analisis data
Data yang diperoleh dari penelitian ini diolah secara manual dan dianalisis
dengan menggunakan uji t berpasangan untuk melihat apakah ada perbedaan antara
hasil laju aliran saliva, volume dan pH saliva sebelum dengan setelah distimulasi
serta uji ANOVA untuk melihat hubungan keadaan saliva dengan risiko karies,
dilakukan pengelompokan berdasarkan kategori risiko karies dan dinyatakan dengan
persentase.
BAB 4
HASIL PENELITIAN
4.1 Laju aliran saliva sebelum dan sesudah distimulasi
Rata-rata laju aliran saliva sebelum distimulasi 0,47 mL/menit dan sesudah
distimulasi 1,31 mL/menit. Sebelum saliva distimulasi, terlihat bahwa rata-rata laju
aliran saliva pada pria lebih banyak tiap menitnya daripada wanita. Namun setelah

distimulasi, rata-rata laju aliran saliva pada wanita lebih banyak tiap menit daripada
pria. Terdapat perbedaan yang sangat bermakna (p<0,001) antara laju aliran saliva
total sebelum dan sesudah distimulasi (Tabel 6).
Tabel 6. Perbedaan laju aliran saliva total sebelum dan sesudah distimulasi pada
murid kelas X SMK Negeri 9 Medan
Laju aliran saliva (mL/menit)

Sebelum distimulasi Sesudah distimulasi Hasil
Jenis N �̅ SD SE �̅ SD SE Analisis
Kelamin Statistik
Pria 14 0,51 0,23 0,06 1,28 0,61 0,16 t = 8,59

Wanita 16 0,43 0,19 0,05 1,33 0,64 0,16 p = 0,00
Total 30 0,47 0,21 0,04 1,31 0,61 0,11
Berdasarkan kategori risiko karies, sebelum saliva distimulasi 16,66% berisiko
sedang dan 83,33% berisiko tinggi terhadap karies. Namun setelah distimulasi
terdapat 46,66% berisiko karies rendah. Persentase berisiko sedang meningkat
menjadi 43,33% dan berisiko tinggi turun menjadi 10% (Tabel 7).
Tabel 7. Distribusi risiko karies berdasarkan laju aliran saliva sebelum dan
sesudah distimulasi pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan
Laju Risiko Karies

aliran saliva Sebelum distimulasi Sesudah distimulasi
Jumlah % Jumlah %
Rendah 25 83,33 3 10
(Risiko karies
tinggi)
Sedang 5 16,66 13 43,33
(Risiko karies
sedang)
Tinggi 0 0 14 46,66
(Risiko karies
rendah)

4.2 Volume saliva sebelum dan sesudah distimulasi
Rata-rata volume saliva total sebelum saliva distimulasi 2,33 mL dan sesudah
distimulasi 6,53 mL. Sebelum saliva distimulasi, rata-rata volume saliva pria lebih
banyak dibandingkan wanita. Namun sesudah distimulasi, rata-rata saliva wanita
lebih banyak daripada pria. Terlihat ada perbedaan yang sangat bermakna (p<0,001)
antara volume saliva total sebelum dan sesudah distimulasi (Tabel 8).
Tabel 8. Perbedaan volume saliva total sebelum dan sesudah distimulasi pada
Volume saliva (mL)

Sebelum distimulasi Sesudah distimulasi Hasil
Kelamin Statistik
Pria 14 2,54 1,15 0,31 6,39 3,04 0,81 t = 8,59
Wanita 16 2,16 0,93 0,23 6,66 3,19 0,82 p = 0,00
Total 30 2,33 1,04 0,19 6,53 3,07 0,56
4.3 pH saliva sebelum dan sesudah distimulasi

Rata-rata pH saliva sebelum distimulasi 7,38 dan sesudah distimulasi 7,65.
Terlihat bahwa sebelum dan sesudah saliva distimulasi, pH saliva pria lebih tinggi
daripada wanita. Terlihat ada perbedaan yang sangat bermakna (p<0,001) antara pH
saliva total sebelum dan sesudah distimulasi (Tabel 9).
Tabel 9. Perbedaan pH saliva total sebelum dan sesudah distimulasi pada

pH saliva
Sebelum distimulasi Setelah distimulasi Hasil
Kelamin Statistik
Pria 14 7,44 0,22 0,06 7,70 0,18 0,05 t = 10,59

Wanita 16 7,32 0,19 0,05 7,6 0,17 0,04 p= 0,00
Total 30 7,38 0,21 0,04 7,65 0,17 0,03
Berdasarkan kategori risiko karies, diketahui bahwa seluruh responden (100%)
tergolong dalam risiko karies rendah baik sebelum ataupun sesudah stimulasi (Tabel
10).
Tabel 10. Distribusi risiko karies berdasarkan pH saliva sebelum dan sesudah
distimulasi pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan
pH saliva Risiko Karies

Sebelum distimulasi Sesudah distimulasi
Jumlah % Jumlah %
Rendah 0 0 0 0
(Risiko karies
tinggi)
Sedang 0 0 0 0
(Risiko karies
sedang)
Tinggi 30 100 30 100
(Risiko karies
rendah)

4.4 Kapasitas buffer saliva sesudah distimulasi
Pengukuran kapasitas buffer saliva 36,66% berisiko karies rendah dan 63,33%
berisiko sedang terhadap karies. Dari pengukuran ini, diketahui bahwa tidak ada yang
berisiko tinggi terhadap karies (Tabel 11).
Tabel 11. Distribusi risiko karies berdasarkan kapasitas bufer saliva sesudah
distimulasi pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan
Kapasitas Risiko Karies

bufer saliva
Jumlah %
Rendah 0 0
(Risiko karies
tinggi)
Sedang 19 63,33
(Risiko karies
sedang)
Tinggi 11 36,66
(Risiko karies
rendah)
4.5 Uji S.mutans sesudah saliva distimulasi
Pengamatan S.mutans sesudah distimulasi bahwa 76,66% positif dan 23,33%
negatif. Hasil positif menyatakan responden berisiko tinggi terhadap karies dengan
jumlah S.mutans tiap mL saliva yang telah distimulasi lebih besar dari 500.000 CFU
per mL saliva. Hasil negatif menyatakan responden berisiko rendah terhadap karies
dengan jumlah S.mutans tiap mL saliva yang telah distimulasi kurang dari 500.000
CFU per mL saliva (Tabel 12).

Tabel 12. Kategori jumlah S.mutans dalam saliva murid kelas X SMK Negeri 9
Medan
Kategori jumlah Jumlah responden %

S.mutans (orang)
Positif 23 76,66%
(Risiko karies tinggi)
Negatif 7 23,33
(Risiko karies rendah)
4.6 Pengalaman karies murid kelas X SMK Negeri 9 Medan
Rata-rata DMFT keseluruhan responden 4,67 ± 0,51 dengan rata-rata decay
3,21 ± 2,24, missing 1,71 ± 3,32 dan filling 0,42 ± 0,72. Berdasarkan jenis kelamin,
rata-rata DMFT, decay, missing dan filling pada wanita lebih tinggi daripada pria
(Tabel 13).
Tabel 13. Rata-rata DMFT murid SMK Negeri 9 Medan
Jenis Decay Missing Filling DMFT

kelamin �̅ ± SD �̅ ± SD �̅ ± SD �̅ ± SD
Pria 2,86±1,61 1,07±0,17 0,21±0,58 4,07±2,09

Wanita 3,56±2,68 1,19±1,05 0,44±0,51 5,18±3,27
Total 3,21±2,24 1,71±3,32 0,42±0,72 4,67±0,51
4.7 Hubungan laju aliran saliva sebelum stimulasi dengan pengalaman
karies

Hasil pengukuran laju aliran saliva sebelum distimulasi, diketahui 5 responden
berisiko karies sedang dengan rata-rata 5 ± 0,71 dan 25 responden berisiko karies
tinggi dengan rata-rata 4,6 ± 3,06. Terlihat bahwa tidak ada hubungan kategori risiko
karies dengan pengalaman karies (p>0,05) (Tabel 16).
Tabel 14. Hubungan laju aliran saliva sebelum stimulasi dengan pengalaman
karies pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan
Laju N Pengalaman Karies (DMFT) Hasil

aliran saliva �̅ SD Analisis Statistik
Rendah 25 4,6 3,06 F = 0,08
(Risiko karies df = 1
tinggi) p = 0,78
Sedang 5 5 0,71
(Risiko karies
sedang)
Tinggi 0 0 0
(Risiko karies
rendah)
4.8 Perilaku responden terhadap kesehatan rongga mulut
Responden yang memiliki kebiasaan mengemil paling banyak 3 kali sehari
(86,66%) dan 5 kali sehari(13,33%). Untuk jenis karbohidrat fermentasi tinggi,
responden paling banyak mengonsumsi makanan ringan, biskuit dan makanan
gorengan (86,66%). Untuk karbohidrat fermentasi sedang, yang sering dikonsumsi
susu, kopi dan teh (66,66%). Untuk karbohidrat fermentasi rendah (non-kariogenik),
yang dikonsumsi adalah permen karet yang mengandung xylitol sebanyak 13,33%.

Sedangkan karbohidrat fermentasi sangat rendah yang dikonsumsi adalah yogurt
(3,33%) (Tabel 15).
Tabel 15. Perilaku responden terhadap kebiasaan mengemil

Perilaku responden terhadap kebiasaan mengemil Jumlah %
(N=30) responden
(orang)
• ≤ 3 kali sehari
Frekuensi mengemil
• 4-5 kali sehari

26 86,66
4 13,33
• Karbohidrat fermentasi
Jenis makanan dan minuman yang sering dikonsumsi saat mengemil
- Makanan ringan, biskuit, 26 86,66
Tinggi Makanan gorengan
- Permen dan permen 18 60
• Karbohidrat fermentasi
karet biasa
- Susu, kopi, teh manis 20 66,66
Sedang - Minuman berkarbonasi 9 30
• Karbohidrat fermentasi rendah (non-kariogenik): 4 13,33
• Karbohidrat fermentasi sangat rendah:

- Permen karet yang mengadung xylitol
1 3,33
- Yogurt
Sebagian besar responden menyikat gigi dengan pasta gigi, yang mengandung
fluoride 53,33% dan tidak berfluoride 46,66%. Hanya sedikit yang menggunakan
obat kumur (6,66%) dan tidak ada yang menggunakan benang gigi. Selain itu, hanya
sedikit (10%) yang mendapat perawatan dengan pemberian fluoride (topikal aplikasi),
selebihnya tidak pernah (90%) (Tabel 16).
Tabel 16. Perilaku responden terhadap kebersihan rongga mulut

Perilaku responden terhadap kesehatan rongga mulut Jumlah %
(N=30) responden
(orang)
• Menyikat gigi dengan pasta gigi yang mengandung

Cara membersihkan gigi
16 53,33
• Menyikat gigi dengan pasta gigi biasa

fluoride
14 46,66

• Berkumur dengan obat kumur (mouthwash)
• Memakai benang gigi (dental floss)
2 6,66
• Memakai tusuk gigi

0 0
• Memakai sikat lidah

8 26,66
4 13,33
• Ya (topikal aplikasi)
Mendapat perawatan dengan pemberian flouride
• Tidak
2 10
28 90
BAB 5
PEMBAHASAN
5.1 Perbedaan laju aliran saliva, volume dan pH saliva sebelum dan
sesudah distimulasi
Salah satu faktor yang mempengaruhi terjadinya karies adalah keadaan saliva
dari orang tersebut. Parameter yang digunakan pada saliva untuk melihat kualitas

saliva yang dihasilkan seseorang adalah laju aliran saliva, volume saliva dan pH
saliva. Ketiga parameter ini yang dapat digunakan sebagai indikator saliva untuk
melihat risiko terjadinya karies pada seseorang, baik saat saliva dihasilkan secara
spontan (resting saliva) maupun setelah distimulasi (stimulated saliva).
Rata-rata laju aliran saliva sebelum distimulasi adalah 0,47 mL/menit dan
meningkat menjadi 1,31 mL/menit sesudah distimulasi. Hasil analisis statistik
menunjukkan bahwa ada perbedaan yang sangat bermakna (p<0,001) pada laju aliran
saliva antara sebelum dan sesudah stimulasi. Demikian juga dengan volume saliva,
rata-rata sebelum stimulasi adalah 2,33 mL dan meningkat menjadi 6,53 mL. Hasil
analisis statistik juga menunjukkan bahwa ada perbedaan yang sangat bermakna pada
volume antara sebelum dan sesudah stimulasi (p<0,001). Hal ini sesuai dengan hasil
penelitian Heintze pada 629 sampel yang menyatakan bahwa rata-rata laju aliran
saliva sebelum stimulasi 0,31 mL/menit dan sesudah stimulasi menjadi 1,49
mL/menit sesudah stimulasi.14 Demikian juga hasil penelitian Rantonen yang
memperoleh laju aliran saliva sebelum distimulasi adalah 0,6 mL dan meningkat
sesudah distimulasi menjadi 1,7 mL/menit.14 Pada penelitian ini, terlihat adanya
perbedaan rata-rata laju aliran saliva dan volume saliva sebelum stimulasi antara pria
dan wanita. Hasil penelitian menunjukkan bahwa laju aliran saliva dan volume saliva
pada pria lebih tinggi daripada wanita. Hal ini disebabkan oleh perbedaan ukuran
kelenjar saliva antara pria dan wanita (Dawes et al.,1978). Dalam hal ini, ukuran
kelenjar saliva pada wanita lebih kecil daripada wanita.14 Sebaliknya sesudah saliva
distimulasi, laju aliran saliva dan volume saliva pada wanita lebih tinggi daripada
pria. Hal ini dapat disebabkan oleh beberapa faktor, seperti kebiasaan merokok, daya

tanggap kelenjar terhadap stimulus, ukuran kelenjar dan diet (Dawes, 1996). Dalam
hal ini, faktor yang paling mempengaruhi perbedaan ini adalah kebiasaan merokok
yang dilakukan oleh murid pria yang membuat daya rangsang kelenjar saliva terhadap
stimulus berkurang sehingga produksi saliva menjadi menurun.14
Menurut kategori risiko karies berdasarkan laju aliran dan volume saliva
sebelum distimulasi, sebagian besar responden berisiko tinggi. Sesudah saliva
distimulasi, persentase responden yang berisiko karies tinggi turun menjadi 10%.
Sedangkan responden yang berisiko karies sedang menjadi 43,33% dan berisiko
rendah menjadi 46,66%. Penurunan persentase responden yang berisiko karies tinggi
tersebut dipengaruhi oleh stimulasi mekanis yang dihasilkan dari pengunyahan lilin
parafin. Hal ini disebabkan oleh kelenjar saliva yang dipengaruhi oleh rangsangan
mekanis otot-otot pengunyahan saat mengunyah lilin parafin sehingga saliva yang
dihasilkan meningkat tiap menitnya. Semakin meningkat frekuensi mengunyah maka
laju aliran saliva akan semakin meningkat.10,13
pH saliva responden sebelum distimulasi adalah 7,38 dan meningkat menjadi
7,65 sesudah distimulasi. Hasil analisis statistik menunjukkan adanya perbedaan yang
sangat bermakna (p<0,001) antara pH saliva sebelum dan sesudah distimulasi. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa pH saliva sebelum dan sesudah stimulasi pada pria
lebih tinggi daripada wanita. Perbedaan pH saliva ini tidak dipengaruhi oleh
perbedaan jenis kelamin, tetapi dipengaruhi oleh faktor lain. pH saliva sebelum
distimulasi lebih dipengaruhi oleh pH saliva mukus yang diproduksi oleh kelenjar
saliva sublingualis yang mengandung protein daripada pH saliva serus yang
dihasilkan oleh kelenjar parotis. Ini menunjukkan bahwa pH saliva dari kelenjar

sublingualis pada pria lebih bersifat normal daripada wanita. Namun, pada kondisi
sesudah stimulasi, pH saliva dipengaruhi oleh kecepatan sekresi saliva sesudah
distimulasi. Karena sesudah distimulasi, pH saliva lebih dipengaruhi oleh pH saliva
serus yang dihasilkan kelenjar parotis daripada pH saliva mukus yang dihasilkan
kelenjar saliva sublingualis. Selain itu, pH saliva sesudah stimulasi juga dipengaruhi
oleh konsentrasi bikarbonat yang berjalan seimbang dengan kecepatan sekresi saliva
sehingga pH saliva yang dihasilkan sesudah stimulasi menjadi lebih tinggi.
Berdasarkan pH saliva sebelum dan sesudah distimulasi, tidak ada responden yang
berisiko karies tinggi, tetapi yang berisiko karies rendah 100%. Ini menunjukkan
bahwa kondisi asam basa saliva responden dalam keadaan normal sehingga saliva
tidak memicu terjadinya karies. Sesudah distimulasi, diperoleh bahwa buffer saliva
juga menunjukkan tidak ada responden yang berisiko karies tinggi. Hal ini
menunjukkan bahwa buffer saliva memiliki kemampuan untuk mencegah timbulnya
suasana asam dalam rongga mulut karena adanya ion sodium bikarbonat yang
berfungsi sebagai buffer asam dalam saliva yang jumlahnya meningkat sesudah
distimulasi.15
Dari hasil uji S.mutans, diperoleh bahwa 76,66% responden menunjukkan hasil
positif yang berarti bahwa responden berisiko karies tnggi dan 23,33% menunjukkan
hasil negatif yang berarti bahwa responden berisiko karies rendah. Hal ini
menunjukkan bahwa banyaknya S.mutans yang terkandung dalam saliva dapat
mempengaruhi terbentuknya karies.
Dari seluruh faktor yang mempengaruhi keadaan saliva, dapat diketahui bahwa
laju aliran saliva merupakan faktor yang paling mempengaruhi keadaan saliva yang

disekresi untuk melihat risiko kariesnya. Hal ini disebabkan oleh faktor-faktor yang
lain seperti volume saliva, pH dan kapasitas bufer saliva dipengaruhi oleh laju aliran
saliva.14
5.2 Hubungan laju aliran saliva sebelum distimulasi dengan pengalaman
karies pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan
Hasil analisis statistik menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara kategori
risiko karies berdasarkan laju aliran saliva sebelum distimulasi dengan pengalaman
karies (p>0,05). Ini mungkin disebabkan oleh pH saliva responden yang normal dan
bufer saliva yang menunjukkan bahwa saliva memiliki kemampuan untuk mencegah
timbulnya suasana asam dalam rongga mulut. Kemampuan bufer saliva ini mencegah
terjadinya demineralisasi pada gigi dan mempertahankan agar kondisi asam basa
saliva berada dalam keadaan normal. Walaupun responden tersebut berisiko karies
tinggi, bila kemampuan bufer saliva baik dapat membantu mencegah terbentuknya
karies.
5.3 Pengalaman karies dan perilaku terhadap kesehatan rongga mulut
Dari penelitian ini, dapat dilihat bahwa rata-rata DMFT yang diperoleh adalah
4,67 dengan rata-rata decay 3,21, missing 1,71 dan filling 0,42. Nilai rata-rata
tersebut menunjukkan bahwa pengalaman karies murid kelas X di SMK Negeri 9
Medan cukup tinggi. Hal ini mungkin disebabkan oleh pola makan responden, yaitu
kebiasaan mengemil yang cukup tinggi, yaitu 3 kali sehari (86,66%) dan 5 kali sehari
(13,33%). Selain itu, dipengaruhi juga oleh diet yang dikonsumsi saat mengemil yaitu

diet berkarbohidrat fermentasi tinggi dan kariogenik seperti makanan ringan, permen,
biskuit, makanan gorengan (86,66%) sehingga dapat dengan mudah terjadi karies.
Faktor lain yang dapat menyebabkan rata-rata DMFT pada penelitian cukup
tinggi adalah perilaku murid dalam menjaga kebersihan rongga mulutnya. Sebagian
responden sudah memiliki kebiasaan untuk menyikat gigi dengan menggunakan pasta
gigi berfluoride (53,33%). Namun penggunaan pasta gigi saja belum cukup untuk
memproteksi gigi dari terjadinya karies. Topikal aplikasi merupakan tindakan
pelapisan fluor pada permukaan gigi yang sebaiknya dilakukan untuk mencegah
terjadinya karies gigi.4 Pada penelitian ini hanya 10% yang sedah pernah mendapat
perawatan dengan topikal aplikasi.
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Laju aliran saliva total mengalami peningkatan sesudah distimulasi dari 0,47
mL/menit menjadi 1,31 mL/menit. Volume juga mengalami peningkatan dari 2,33
mL menjadi 6,53 mL sesudah distimulasi. Demikian juga dengan pH saliva
meningkat dari 7,38 menjadi 7,65 sesudah distimulasi. Ada perbedaan yang sangat

bermakna pada laju aliran saliva, volume dan pH saliva sebelum dan sesudah
stimulasi (p<0,001). Hal ini menunjukkan bahwa stimulasi mekanis akibat dari
pengunyahan lilin parafin dapat meningkatkan kualitas saliva yang dihasilkan.
Peningkatan kualitas saliva sesudah distimulasi tersebut membuat risiko karies dapat
berubah menjadi lebih baik dibandingkan dengan sebelum distimulasi. Ini
membuktikan bahwa keadaan saliva berhubungan dengan risiko karies.
Rata-rata DMFT pada murid kelas X SMK Negeri 9 Medan adalah 4,67±0,51.
Tingginya rata-rata ini mungkin disebabkan frekuensi mengemil responden sebanyak
≤3 kali sehari (86,66%) dan 4-5 kali sehari (13,33%) dengan diet berkarbohidrat
fermentasi tinggi, seperti makanan gorengan, makanan ringan dan biskuit (86,66%).
Pada penelitian ini diketahui juga bahwa tidak ada hubungan antara laju aliran saliva
sebelum distimulasi dengan pengalaman karies.
6.2 Saran
Dari penelitian ini, dapat diketahui bahwa uji saliva penting dilakukan untuk
mengevaluasi risiko karies seseorang. Faktor yang paling penting untuk dievaluasi
adalah laju aliran salivanya. Jika seseorang diketahui laju aliran salivanya rendah
maka dia berisiko tinggi terhadap karies. Oleh karena itu, evaluasi terhadap laju aliran
saliva seseorang penting untuk dilakukan.
Bila seseorang diketahui memiliki laju aliran saliva rendah, dapat dilakukan
beberapa cara untuk meningkatkannya, yaitu dengan memberikan stimulasi terhadap

kelenjar saliva. Upaya peningkatannya dapat dilakukan dengan mengunyah permen
karet yang mengandung xilitol. Upaya lain adalah dengan menyarankan untuk rajin
meminum air dan tidak membiarkan terjadinya dehidrasi. Selain itu, untuk
masyarakat yang memang menghasilkan sangat sedikit saliva, dapat diberikan obat-
obatan untuk meningkatkan laju aliran saliva. Alternatif lain adalah dengan
memberikan saliva buatan.
Diharapkan setelah laju aliran saliva meningkat, maka kualitas saliva lebih
baik dan risiko terjadinya karies menjadi lebih rendah.
DAFTAR RUJUKAN
1. Kidd EAM, Bechal SJ. Dasar-dasar karies penyakit dan penanggulangannya.
Cetakan I. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1991 : 66 – 77.
2. Soemantri S, Budiarso L.R, Sandjaja. Survei Kesehatan Nasional 2004, SKRT
Volume 3: Sudut pandang masyarakat mengenai status, cakupan, ketanggapan dan

sistem pelayanan kesehatan. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta, 2005.
3. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik
Indonesia Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas 2007).. Jakarta, 2008.
4. Sondang P, Hamada T. Menuju gigi dan mulut sehat pencegahan dan
pemeliharaan. Terbitan I. Medan: USU Press, 2008 : 25-37
5. Bratthal D. Caries Risk Assessment. Department of Cariology, faculty of
odontology, Malmo University. Sweden, 2003.
6. Farsi N. Signs of oral dryness in relation to salivary flow rate, pH, buffering
capacity and dry mouth complaints. BMC Oral Health 2007; 7-15.
7. Miravet A.R, Company J.M.M, Silla J.M.A. Evaluation of caries risk in young
adult population. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007 ; 12 : 412-420.
8. Anonymous. Food, dietary habits and dental health. 2003.
http://www.eufic.org/article/es/expid/review_food_dietary_habits_dental_health
(7 April 2009)
9. Panjaitan M. Etiologi karies gigi dan penyakit periodontal. Medan: USU Press,
1997 : 4-22.
10. Haroen E.R. Pengaruh stimulus pengunyahan dan pengecapan terhadap
kecepatan aliran dan pH saliva. Jurnal Kedokteran Gigi UI 2002; 9; 29-30.
11. Amerongen A. Ludah dan kelenjar ludah arti bagi kesehatan gigi. Yogyakarta :
Gajah Mada University Press, 1991 : 6-7,23-41.

12. Stephen K.W, Speirs C.F. Methods for collecting individual components of mixed
saliva : The relevance to clinicalpharmacology. Br. J. clin. Pharmac 2000; 3; 315-
319.
13. Gopinath V.K, Azreanne A.R. Saliva as a diagnostic tool for assessment of dental
caries. Archives of Orofacial Science 2006 ; 1 ; 57-59.
14. Rantonen P. Salivary flow and composition in healthy and disease adults.
Dissertation. Helsinki, Finland : Helsinki University Central Hospital, 2003: 16-69.
15. Osborn J. W. Anatomy, Biochemistry and Physiology. Volume I, book I.
Australia: Blackwell Scientific Book Distributors, 1982: 525-580.
16. Brathall D, Petersson G.H, Stjernsward JR. Cariogram manual, 2004.
http://www.db.od.mah.se/car/cariogram/cariograminfo.html (April, 2004).
17. Dhoniger S.B. Saliva and oral health. PennWell Publishing Company 2005; 25 ;
52-3.
18. Rai B, Kharb S, Anand S.C. Saliva as a diagnostic tool in medical science : a
review study. Adv. In Med. Dent 2008. Sci; 2(1): 9-12.
19. Fontana M, Zero D.T. Assessing patients’s caries risk. J Am Dent Assoc 2006 ;
137 ; 1231-1239.
20. Pacual-Gomez E, Bagan-sebastian J.V, Bermejo-Fenoll A. Comparison of a new
test for the measurement of resting whole saliva with the draining and the swab
techniques. Braz Dent J 1996; 7(2) ; 81-86.
21. Rethman J. Trends in preventive care : caries risk assessment and indications for
sealant. JADA 2000; 131 ; 8-11.

22. Zandona F.A, Zero D.T. Diagnostic tools for early caries detection. J Am Dent
Assoc 2006 ; 137 ; 1675-1684.
HASIL PENELITIAN HUBUNGAN KEADAAN SALIVA DENGAN PENGALAMAN KARIES PADA MURID KELAS X SMK NEGERI 9 MEDAN
P. T. aplikasi Uji
No. Nama PR/LK F.Mengemil J. Cemilan Kesehatan (Y/T) S.mutans DMFT Fs(US) Fs(S) Vs(US) Vs(S) pH(US) pH(S) BS
Dany
1 Permatasari PR A D,F B T P 9 0.4 1 2 5 7.1 7.7 1
2 Abdul Saman LK A A B T P 6 0.5 0.7 2.5 3.5 7.6 7.8
3 Fadli Ramadhan LK B A,D A T N 5 0.4 1 2 5 7.8 7.8
4 Kurnia Laila PR B A,D,F B T P 5 0.1 1 0.5 5 7.1 7.8 1
Maharani
5 Asifah PR A B,D A T P 4 0.6 1 3 5 7.6 7.8
6 Zul Fahmi LK A A,D,E B,C T P 3 0.4 1 2 5 7.5 7.8
7 Razi Nazir LK A A,D A T N 0 0.4 0.6 2 3 7.6 7.9 1

8 Samuel LK A B,D A T P 5 0.7 1.2 3.5 6 7.7 7.8
9 Taf Ulani LK A D,F A,E T P 7 0.1 0.4 0.5 2 7 7.2
10 Feny Astria PR A A,D,F A T P 12 0.2 1.2 1 6 6.9 7.2 1
11 Anas Asfi LK A E B,E Y N 2 0.1 1 0.5 5 7.4 7.6 1
12 Gusnul Hakim LK A D,E A,E T P 5 0.8 1.2 4 6 7.3 7.6 1
13 Heriyono LK A A,D,B A,E T P 6 0.8 1.8 4 9 7.6 7.8 1
14 Ima Martina PR B A,E B T P 7 0.4 1 2 5 7.3 7.5
15 Andra Agita PR A D B T P 7 0.6 1.8 3 9 7.3 7.5
16 Rizki Ananda PR B A,D,E B T P 10 0.5 2.8 2.5 14 7.3 7.6
17 Indira PR A D,E B,F T N 1 0.6 1.6 3 8 7.3 7.5
18 Rini PR A D,B,E B T N 2 0.3 0.7 1.5 3.5 7.5 7.7 1
Ningsih
19 Menlinda PR A D,E A,E T P 6 0.2 1 1 5 7.3 7.6 1
20 Veronika Fitri PR A A,B,D,E,F A,B,E T P 5 0.2 0.8 1 4 7.3 7.6 1
Sutan
21 Erlambang LK A A,D,E A T P 5 0.8 2.4 4 12 7.4 7.8 Ku
22 Sella Novira PR A A,D,E A T P 0 0.6 2.6 3 13 7.6 7.8 kun
23 Armiyeni PR A A,B,E B,F T P 4 0.7 1.6 3.5 8 7.5 7.7 kun
24 Rudiansyah LK A A,B,D,E B Y N 1 0.6 1.4 3 7 7.3 7.6 me
25 Windasari PR A A,B,D,E B T P 5 0.5 1.6 2.5 8 7.2 7.6 kun
26 Rizwan Nazir LK A A,D A T P 3 0.6 2.2 3 11 7.1 7.6 kun
27 Ari Pratama LK B A,C,D,E B,C,E T P 3 0.5 1 2.5 5 7.5 7.9 kun
28 Hasnan LK A A,D,E A,E,F T P 6 0.4 2 2 10 7.4 7.6 kun
29 Supriyati PR A A,B,D,E B T P 4 0.6 1 3 5 7.5 7.6 kun
30 Leli Sokiyanti PR A A,D,E B,F T N 2 0.4 0.6 2 3 7.3 7.6 ora
Lampiran 2: Out put Uji t-berpasangan Laju Aliran Saliva, Volume Saliva
dan pH saliva Sebelum dan Sesudah Distimulasi
• Laju aliran saliva

Paired Samples Statistics
Std. Error
Mean N Std. Deviation Mean
Pair LAS(US) .4667 30 .20734 .03785
1 LAS(S) 1.3067 30 .61360 .11203
Pa ired Sa mpl es Corre lati ons
N Correlation Sig.
Pair 1 LA S(US) & LAS (S) 30 .522 .003
Pa ired Sa mples Test
Paired Differenc es
95% Confidenc e
Interval of the
Std. Error Difference
Mean Std. Deviation Mean Lower Upper t df Sig. (2-tailed)
Pair 1 LAS(US) - LAS(S) -.84000 .53537 .09774 -1.03991 -.64009 -8.594 29 .000
• Volume Saliva
Std. Error
Pair VS(US) 2.3333 30 1.03668 .18927
1 VS(S) 6.5333 30 3.06800 .56014
Pa ired Sa mples Correla tions
N Correlation Sig.
Pair 1 VS (US ) & VS(S) 30 .522 .003
Pa ired Sa mpl es Test
Paired Differences
95% Confidenc e
Int erval of t he
St d. Error Difference
Mean St d. Deviat ion Mean Lower Upper t df Sig. (2-tailed)
Pair 1 VS(US) - VS(S) -4. 20000 2.67685 .48872 -5. 19955 -3. 20045 -8. 594 29 .000

• pH saliva
Std. Error
Pair pHS(US) 7.3767 30 .21121 .03856
1 pHs(S) 7.6533 30 .16965 .03097
Pa ired Sa mpl es Corre lati ons
N Correlation Sig.
Pair 1 pHS(US) & pHs (S) 30 .738 .000
Pa ired Sa mpl es Test
Paired Differenc es
95% Confidenc e
Int erval of t he
St d. Error Difference
Mean St d. Deviat ion Mean Lower Upper t df Sig. (2-tailed)
Pair 1 pHS(US) - pHs (S) -.27667 .14308 .02612 -.33009 -.22324 -10.591 29 .000
Lampiran 3 : Out put Uji Anova Hubungan Kategori Risiko Karies Berdasarkan Laju Aliran
Saliva dengan Pengalaman Karies

Descriptives
pengalaman karies
95% Confidence Interval for
Mean
N Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
res iko sedang 5 5.0000 .70711 .31623 4.1220 5.8780 4.00 6.00
res iko tinggi 25 4.6000 3.05505 .61101 3.3389 5.8611 .00 12.00
Total 30 4.6667 2.79573 .51043 3.6227 5.7106 .00 12.00
ANOV A
pengalaman karies
Sum of
Squares df Mean S quare F Sig.
Between Groups .667 1 .667 .083 .776
W ithin Groups 226.000 28 8.071
Total 226.667 29

Hubungan Keadaan Saliva Dengan Risiko Karies Pada Siswa Kelas X SMK Negeri 9 Medan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hubungan Keadaan Saliva Dengan Risiko Karies Pada Siswa Kelas X SMK Negeri 9 Medan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

HUBUNGAN KEADAAN SALIVA DENGAN RISIKO

KARIES PADA SISWA KELAS X

DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN GIGI PENCEGAHAN/

Universitas Sumatera Utara

Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Pencegahan/

Kesehatan Gigi Masyarakat

Carolin M.K. Simanjuntak

Saliva mempengaruhi proses terjadinya karies karena saliva selalu

membasahi gigi geligi sehingga mempengaruhi lingkungan dalam rongga mulut.

S.mutans pada saliva.

Penelitan ini menggunakan bentuk rancangan studi observasional.

Pengambilan sampel secara Non-probability sampling dengan teknik Quota

sampling. Besar sampel adalah 30 orang. Data penelitian dianalisis dengan

hubungan laju aliran saliva sebelum distimulasi dengan pengalaman karies.

Universitas Sumatera Utara

penelitian diketahui bahwa responden memiliki kebiasaan mengemil paling banyak 3

kali sehari (86,66%) dengan mengonsumsi diet yang mengandung karbohidrat

meningkat menjadi 1,31 mL/menit sesudah distimulasi. Hasil analisis statistic

Daftar rujukan : 22 (1996-2008)

Universitas Sumatera Utara

Skripsi ini telah disetujui untuk dipertahankan

dihadapan tim penguji skripsi

Medan, 7 Agustus 2009

Pembimbing: Tanda tangan

Sondang Pintauli, drg., Ph.D ………………………

Universitas Sumatera Utara

Skripsi ini telah dipertahankan di hadapan tim penguji

pada tanggal 7 Agustus 2009

KETUA : Prof. Lina Natamiharja, drg., SKM.

Universitas Sumatera Utara

kasih-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan skripsi dengan judul

Kedokteran Gigi di Universitas Sumatera Utara.

Dalam penulisan skripsi ini penulis banyak mendapatkan bimbingan dan

penghargaan yang tulus, penulis menyampaikan rasa terima kasih kepada:

meluangkan waktu, tenaga, dan pikiran untuk membimbing, membantu serta

mengarahkan penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.

seluruh staf pengajar di Departemen Ilmu Kedokteran Gigi

Pencegahan/Kesehatan Gigi Masyarakat Universitas Sumatera Utara.

membimbing dan mengarahkan penulis selama menjalani pendidikan di

Fakultas Kedokteran Gigi USU.

5. Seluruh staf pengajar dan pegawai di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas

Sumatera Utara, khususnya staf pengajar Bagian Ilmu Kedokteran Gigi

Universitas Sumatera Utara

penulis selama menuntut ilmu di masa pendidikan.

Dra. S. Ritha Ginting, adik-adik tersayang Josua Simanjuntak dan Regina

Simanjuntak yang selalu memberi dukungan dan doa.

8. KK Kayla (K’Dewi, Sally dan Meinarly) yang selalu mendukung dan

membantu penulis dalam segala hal, teman-teman (Agita, Irene, Arinda,

membantu, teman-teman UKM KMK USU UP FKG, serta kepada rekan-

Penulis menyadari kelemahan dan keterbatasan ilmu penulis menjadikan

yang bersifat membangun untuk mencapai kesempurnaan sebuah penulisan ilmiah

berguna bagi fakultas, pengembangan ilmu dan masyarakat.

Medan, 7 Agustus 2009

(Carolin Maristella K.Simanjuntak)

Universitas Sumatera Utara

HALAMAN JUDUL ...........................................................................

HALAMAN PERSETUJUAN .............................................................

HALAMAN TIM PENGUJI SKRIPSI .................................................

KATA PENGANTAR ......................................................................... iv

DAFTAR ISI ....................................................................................... vi

DAFTAR TABEL ............................................................................... ix

DAFTAR GAMBAR ........................................................................... xi