MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS SYOK HIPOVOLEMIA DAN KARDIOGENIK

DISUSUN OLEH :

Kelompok 2 Kep 7A

Sesra Med Madurisa 1914201039

Della Sepnita 1914201012

Putri Utami Wulandari R 1914201030

DOSEN PENGAMPU :

Ns. Meta Agil Ciptaan, M.Kep, Sp.Kep.MB

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ALIFAH PADANG

T.A 2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. Atas rahmat dan hidayah-Nya, penulis dapat
menyelesaikan tugas makalah yang berjudul "Askep syok hipovolemik dan kardiogenik”
dengan tepat waktu.

Makalah disusun untuk memenuhi tugas makalah KEPERAWATAN KRITIS. Selain itu,

makalah ini bertujuan menambah wawasan tentang bagi para pembaca dan juga bagi penulis.

Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh sebab itu, saran dan kritik
yang membangun diharapkan demi kesempurnaan makalah ini.

PADANG, 5 November 2022

Penulis
 DAFTAR ISI

Contents
KATA PENGANTAR.........................................................................................................................2
DAFTAR ISI........................................................................................................................................3
PENDAHULUAN................................................................................................................................4
A. LATAR BELAKANG..............................................................................................................4
B. TUJUAN PENULISAN...........................................................................................................5
BAB II..................................................................................................................................................6
TINJAUAN TEORITIS......................................................................................................................6
KONSEP DASAR SYOK HIPOVOLEMIK.................................................................................6
A. DEFINISI SYOK HIPOVOLEMIK.......................................................................................6
B. ETIOLOGI...............................................................................................................................6
C. PATOFISIOLOGI...................................................................................................................7
D. TANDA DAN GEJALA..........................................................................................................8
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK...........................................................................................9
F. KOMPLIKASI.........................................................................................................................9
G. PENATALAKSANAAN......................................................................................................9
KONSEP DASAR SYOK KARDIOGENIK................................................................................11
A. PENGERTIAN SYOK KARDIOGENIK............................................................................11
B. ETIOLOGI.............................................................................................................................12
C. PATOFISIOLOGI.................................................................................................................13
D. TANDA DAN GEJALA........................................................................................................13
E. KOMPLIKASI.......................................................................................................................15
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG..........................................................................................16
G. PENATALAKSANAAN....................................................................................................17
BAB III...............................................................................................................................................19
TINJAUAN KASUS..........................................................................................................................19
BAB IV...............................................................................................................................................20
PENUTUP..........................................................................................................................................20
A. KESIMPULAN......................................................................................................................20
B. SARAN...................................................................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................................21
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Salah satu kasus kegawatdaruratan yang memerlukan tindakan segera adalah
syok. Berdasarkan bermacam-macam sebab dan kesamaan mekanisme terjadinya,
syok dapat dikelompokkan menjadi empat macam yaitu syok hipovolemik, syok
distributif, syok obstruktif, dan syok kardiogenik (Hardisman, 2013). Syok
hipovolemik mengacu pada suatu kondisi di mana darah, plasma, atau kehilangan
cairan yang menyebabkan penurunan sirkulasi darah dan cardiac output. Hal ini
menyebabkan kegagalan multiorgan karena perfusi jaringan yang tidak adekuat
(Hammond and Zimmermann, 2017).
Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akibat berkurangnya volume
plasma di intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat (hemoragik),
trauma yang menyebabkan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non
fungsional, dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat
(Hardisman, 2013).Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi
oksigen dan zat gizi ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan
kematian sel yang progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita
(Boswick John. A, 2007).
Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung,
metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami
gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular.
Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark
miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat
perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa.
Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan
dengan jelas insiden syok kardiogenik. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah
rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain.
Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun
infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri
yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat
menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio
 fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal.
Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium
viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya
perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard
(Hollenberg, 2003).

B. TUJUAN PENULISAN
a. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu melaksanakan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien
dengan syok Hipovelemik dan kardiogenik.
b. Tujuan Khusus
1) Mampu Memahami konsep dasar syok Hipovelemik
2) Mampu Memahami konsep dasar syok kardiogenik
3) Mampu melaksanakan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan
syok Hipovelemik
4) Mampu melaksanakan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan
syok kardiogenik.
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

KONSEP DASAR SYOK HIPOVOLEMIK

A. DEFINISI SYOK HIPOVOLEMIK
Definisi Syok hipovolemik mengacu pada suatu kondisi di mana darah,
plasma, atau kehilangan cairan yang menyebabkan penurunan sirkulasi darah dan
cardiac output. Hal ini menyebabkan kegagalan multiorgan karena perfusi jaringan
yang tidak adekuat (Hammond and Zimmermann, 2017). Syok hipovolemik adalah
hilangnya volume dapat menurunkan preload yang menyebabkan penurunan curah
jantung, tekanan darah serta gangguan perfusi jaringan (Ramdani B., 2016).

Syok hipovolemik terjadi karena volume intravaskuler berkurang akibat

perdarahan, kehilangan cairan akibat diare, luka bakar, muntah, dan third space loss,
sehingga menyebabkan pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tidak adekuat (Leksana,
2015). Syok hipovolemik merupakan keadaan berkurangnya perfusi organ dan
oksigenasi jaringan yang disebabkan gangguang kehilangan akut dari darah (syok
hemorragic) atau cairan tubuh yang dapat disebabkan oleh berbagai keadaan.
Penyebab terjadinya syok hipovolemik diantaranya adalah diare, luka bakar, muntah,
dan trauma maupun perdarahan karena obstetri (Ganesha, 2016).

Berdasarkan definisi dari beberapa ahli diatas dapat disimpulkan bahwa syok
hipovolemik dapat terjadi karena berkurangna volume intravaskuler yang dapat
menyebabkan gangguan hemodinamik dan tidak adekuatnya hantaran oksigen ke
seluruh tubuh dan gangguan pada perfusi jaringan tubuh

B. ETIOLOGI
Menurut Standl et al. (2018) penyebab dari syok hipovolemi dibagi dalam 4 bagian,
yaitu:

1. Syok hemoragik, dikarenakan adanya perdarahan akut tanpa terjadi cedera pada
jaringan lunak.
 2. Syok hemoragik traumatik, dikarenakan adanya perdarahan akut yang disertai
cedera pada jaringan lunak ditambah dengan adanya pelepasan aktivasi sistem
imun.
3. Syok hipovolemik karena kurangnya sirkulasi plasma darah secara kritis tanpa
adanya perdarahan.
4. Syok hipovolemik traumatik, karena kurangnya sirkulasi plasma darah secara
kritis tanpa adanya perdarahan, terjadi cedera pada jaringan lunak serta adanya
pelepasan aktivasi sistem imun.

C. PATOFISIOLOGI
Secara klinis, syok hemoragik terjadi karena adanya perdarahan pada
pembuluh darah besar seperti perdarahan gastrointestinal, aneurisma aorta, atonia
uteri, perdarahan pada telinga, hidung, tenggorokan. Syok terjadi karena adanya
penurunan secara drastis volume darah di sirkulasi darah, kehilangan sel darah merah
secara massif sehingga meningkatkan hipoksia pada jaringan. Syok hemoragik
traumatic berbeda dengan syok hemoragik dikarenakan adanya tambahan cedera pada
jaringan lunak yang memperparah terjadinya syok. Syok ini biasanya terjadi karena
ada cedera seperti kecelakaan dan jatuh dari ketinggian. Perdarahan difusi, hipotermia
(< 340C) dan asidosis merupakan tanda yang mengancam jiwa (Gänsslen et al.,
2016.). Cedera pada jaringan lunak menyebabkan peradangan post akut, sehingga
semakin menguatkan proses dari terjadinya syok.

Pada tingkat sirkulasi mikro, interaksi leukosit-endotel dan penghancuran

proteoglikan dan glikosaminoglycan yang terikat dengan membrane endotel
menyebabkan adanya disfungsi mikro vascular dan terjadi sindrom kebocoran kapiler
(Standl et al., 2018). Di intraseluler tingkat ketidakseimbangan metabolise terjadi
karena kerusakan mitokondria dan pengaruh negatif pada sistem vasomotor (Standl et
al., 2018). Syok hypovolemia maupun syok hypovolemia traumatik menunjukan tanda
terjadinya kehilangan cairan tanpa adanya perdarahan.

Syok hypovolemia dalam arti yang lebih sempit muncul karena adanya
kehilangan cairan baik dari internal maupun eksternal dengan ketidakadekuatan intake
cairan ke tubuh. Hal ini dapat disebabkan oleh hipertermi, muntah atau diare
persisten, masalah pada ginjal. Penyerapan sejumlah besar cairan ke dalam abdomen
dapat menjadi penyebab utama berkurangnya sirkulasi volume plasma.
 Secara patologis peningkatan hematokrit, leukosit dan trombosit dapat
merusak sifat reologi darah dan dapat merusak organ secara persisten walaupun
pasien telah mendapatkan terapi untuk syok (Standl et al., 2018). Syok hypovolemia
traumatic terjadi karena luka bakar yang luas, luka bakar kimiawi, dan luka pada kulit
bagian dalam. Trauma yang terjadi juga mengaktivasi koagulasi dan sistem imun, dan
memungkinkan perburukan pada makro-mikro sirkulasi. Reaksi peradangan
menyebabkan kerusakan pada endothelium, meningkatkan sindrom kebocoran
kapiler, dan beberapa karena koagulopati (Standl et al., 2018).

D. TANDA DAN GEJALA

Menurut (Hardisman, 2013), tanda dan gejala syok hypovolemia ditentukan berdasar
stadium yaitu:

1. Stadium-I adalah syok hipovolemik yang terjadi pada kehilangan darah hingga
maksimal 15% dari total volume darah. Pada stadium ini tubuh mengkompensai
dengan dengan vasokontriksi perifer sehingga terjadi penurunan refiling kapiler.
Pada saat ini pasien juga menjadi sedkit cemas atau gelisah, namun tekanan darah
dan tekanan nadi rata-rata, frekuensi nadi dan nafas masih dalam kedaan normal.
2. Stadium-II adalah jika terjadi perdarahan sekitar 15-30%. Pada stadium ini
vasokontriksi arteri tidak lagi mampu menkompensasi fungsi kardiosirkulasi,
sehingga terjadi takikardi, penurunan tekanan darah terutama sistolik dan tekanan
nadi, refiling kapiler yang melambat, peningkatan frekuensi nafas dan pasien
menjadi lebih cemas.
3. Stadium-III bila terjadi perdarahan sebanyak 30-40%. Gejala-gejala yang muncul
pada stadium-II menjadi semakin berat. Frekuensi nadi terus meningkat hingga
diatas 120 kali permenit, peningkatan frekuensi nafas hingga diatas 30 kali
permenit, tekanan nadi dan tekanan darah sistolik sangat menurun, refiling kapiler
yang sangat lambat
4. Stadium-IV adalah syok hipovolemik pada kehilangan darah lebih dari 40%. Pada
saat ini takikardi lebih dari 140 kali permenit dengan pengisian lemah sampai
tidak teraba, dengan gejala-gejala klinis pada stadium-III terus memburuk.
Kehilangan volume sirkulasi lebih dari 40% menyebabkan terjadinya hipotensi
berat, tekanan nadi semakin kecil dan disertai dengan penurunan kesadaran atau
letargik
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosis syok (Kowalak, 2011)
yaitu:

1. Nilai hematokrit dapat menurun pada perdarahan atau meninggi pada jenis syok
lain yang disebabkan hypovolemia.
2. Pemeriksaan koagulasi dapat mendeteksi koagulopati akibat DIC (Diseminata
Intravascular Coagulation).
3. Pemeriksaan laboratorium dapat mengungkapkan kenaikan jumlah sel darah putih
dan laju endap darah yang disebabkan cedera dan inflamasi, kenaikan kadar
ureum dan kreatinin akibat penurunan perfusi renal, peningkatan serum laktat
yang terjadi sekunder karena metabolism anaerob, kenaikan kadar glukosa serum
pada stadium dini syok karena hati melepas cadangan glikogen sebagai respon
terhadap stimulasi saraf simpatik.
4. Analisis gas darah arteri dapat mengungkapkan alkalosis respiratorik pada syok
dalam stadium dini yang berkaitan dengan takipnea, asidosis respiratorik pada
stadium selanjutnya yang berkaitan dengan depresi pernapasan, dan asidosis
metabolik pada stadium selanjutnya yang terjadi sekunder karena metabolism
anaerob.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi pada syok meliputi (Kowalak, 2011) :

1. Sindrom distress pernapasan akut

2. Nekrosis tubuler akut
3. Koagulasi intravaskuler diseminata (DIC)
4. Hipoksia serebral
5. Kematian

G. PENATALAKSANAAN
1. Penataksanaan medis
Penatalaksanaan syok hipovolemik meliputi mengembalikan tanda-tanda vital
dan hemodinamik kepada kondisi dalam batas normal. Selanjutnya kondisi
tersebut dipertahankan dan dijaga agar tetap pada kondisi satabil. Penatalaksanaan
syok hipovolemik tersebut yang utama terapi cairan sebagai pengganti cairan
tubuh atau darah yang hilang (Kolecki and Menckhoff, 2016).
 Standl et al. (2018) menyatakan bahwa penanganan syok hipovolemik terdiri
dari resusitasi cairan menggunakan cairan kristaloid dengan akses vena perifer,
dan pada pasien karena perdarahan, segera kontrol perdarahan (tranfusi). Dalam
mencegah terjadinya hipoksia, disarankan untuk dilakukan intubasi dengan
normal ventilasi. Menurut Kolecki & Menckhoff (2016)
Cairan resusitasi yang digunakan adalah cairan isotonik NaCl 0,9% atau ringer
laktat. Pemberian awal adalah dengan tetesan cepat sekitar 20 ml/KgBB pada anak
atau sekitar 1-2 liter pada orang dewasa. Pemberian cairan terus dilanjutkan
bersamaan dengan pemantauan tanda vital dan hemodinamiknya. Jika terdapat
perbaikan hemodinamik, maka pemberian kristaloid terus dilanjutkan. Pemberian
cairan kristaloid sekitar 5 kali lipat perkiraan volume darah yang hilang dalam
waktu satu jam, karena distribusi cairan kristaloid lebih cepat berpindah dari
intravaskuler ke ruang intersisial. Jika tidak terjadi perbaikan hemodinamik maka
pilihannya adalah dengan pemberian koloid, dan dipersiapkan pemberian darah
segera
2. Penataksanaan Keperawatan
Monitoring pada pasien syok yang dapat dilakukan yaitu (Simmons and
Ventetuolo, 2017):
a. Monitor tekanan darah Pada pasien dengan syok hemoragik, tekanan darah
sistol dipertahankan >70 mmHg dengan MAP >65 mmHg.
b. Mengukur CVP (Central Venous Pressure) Nilai CVP normal yaitu 5-7 mmHg
pada orang dewasa dengan bernapas secara spontan. Nilai CVP untuk
meningkatkan aliran balik vena dari ekstremitas kembali ke jantung.
c. Passive Leg Raising (PLR) PLR merupakan pengaturan posisi dengan
meninggikan kaki 45 derajat dengan kepala dan badan sejajar. PLR berfungsi
untuk meningkatkan aliran balik vena dari ekstremitas kembali ke jantung.
KONSEP DASAR SYOK KARDIOGENIK
A. PENGERTIAN SYOK KARDIOGENIK
Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang
berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan
oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang
menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk,
2010).
Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya
hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria
hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90
menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan
kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut
(Hollenberg, 2014).
Syok kardiogenik adalah suatu sindroma yang diakibatkan oleh gangguan
sirkulasi, akibat utama dari aktivitas pompa jantung yang lemah. Biasanya terjadi
secara tiba-tiba dan mengakibatkan efek yang sangat besar terhadap organ-organ vital
(Eliastam et al., 1998 dalam Muttaqin 2010).
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang menuntut
penatalaksanaan cepat dan tepat. Syok ini dapat timbul akibat infak miokard akut
(IMA) atau sebagai fase terminal beberapa penyakit jantung lainnya. Syok
kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi jaringan
tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa
metabolik tubuh.
Dari segi hemodinamik Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang
mengakibatkan hal-hal berikut:
a. Tekanan arterial sistolik < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60
mmHg dibaah tekanan basal (hipotensi relatif).
b. Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang menuntut
penatalaksanaan cepat dan tepat. Syok ini dapat timbul akibat infak miokard akut
(IMA) atau sebagai fase terminal beberapa penyakit jantung lainnya. Syok
kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi jaringan
tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa
 metabolik tubuh. Darisegi hemodinamik ayok kardiogenik adalah kelainan
jantung primer yang mengakibatkan hal-hal berikut:
c. Tekanan arterial sistolik < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60
mmHg dibaah tekanan basal (hipotensi relatif).

B. ETIOLOGI
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi
jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktilitas jantung kronik. Secara praktis,
syok kradiogenik timbul karena gangguan mekanik atai miopatik. Etiologi syok
kardiogenik adalah (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014):
1. Infark miokard akut
Kebanyakan IMA terjadi akibat dari PJK. Plak menurunkan aliran darah ke
jantung sehingga akan menyebabkan sumbatan.
a. Gangguan fungsi miokard :
1) Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan.
2) Penyakit jantung arteriosklerotik.
3) Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati
hipertropik.
b. Mekanis :
1) Regurgitasi mitral/aorta
2) Ruptur septum interventrikel
3) Aneurisma ventrikel masif
c. Obstruksi :
1) Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
2) Pada aliran masuk (inflow):stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus,
perikarditis/efusi perikardium.
3) Miokardistis akut
4) Tamponade jantung akut
5) Edokarditis infektif
6) Trauma jantung
7) Ruptur septal ventrikular
8) Ruptur korda tendinie spontan
C. PATOFISIOLOGI
Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut
nadi,tekanan darah,serta kontraktilitas miokard.dengan meningkatnya denyut
Jantung,tekanan darah,dan kontratilitas miokard,akan meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard,yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah
menurun,hal ini akan memperburuk keadaan.akibatnya,fungsi penurunan curah
jantung,tekanan darah menurun,dan apabila”cardiac index” kurang dari 1,8
lt/menit/m2,maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata(Mustafa,2014).
Hipoperfusi miokard,diperburuk oleh keadaan dekompensasi,akan
menyebabkan semakin memperjelek keadaan,kerusakan miokard ditandai dengan
kenaikan ensim kardial,serta peningkatan asam laktat.kondisi ini akan menyebabkan
konsumsi oksigen tergantung pada transport oksigen,hutang oksigen semakin
besar ,asidosis jaringan.melihat kondisi tersebut,obyektif resusitasi bertujuan
menghilangan VO2 yang “supplay-dependent”oxygen debt” dan asidosis.
Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan
kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk
tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge
pressure" (PCWP), serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi.
Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR
("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo, S., 1997)
Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan
LVEDV.

D. TANDA DAN GEJALA

Timbulnya syok kardiogenik dalam hubungan dengan infark miokard akut dapat
dikategorikan dalam:
1. Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard
masif atau ruptur dinding ventrikel kiri.
2. Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat dari infark yang
berulang.
3. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya nising mitral
sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini daoat disertai
atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas akut.
 Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa seperti ditekan,
diperas, seperti diikat, rasa dicekik. Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan
punggung, nyeri biasanya hebat, ebrlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang
dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung
lainnya, keluhannya sesuai dengan penyakit dasarnya (Eliastam et al., 1998 dalam
Muttaqin 2010).
Kekurangan oksigen pada otak, ginjal, kulit, dan bagian tubuh lainnya akan
menimbulkan tnda dan gejala syok kardiogenik. Bebarapa tanda gejala dibawah ini
biasanya timbul dua atau lebih ttanda gejala, yaitu:
1. Penurunan kesadaran sampai kehilangan kesadaran
2. Denyut jantung yang tiba-tiba cepat
3. Diaforesis
4. Kulit pucat
5. Nadi lemah
6. Napas cepat
7. Penurunan atau tidak ada produksi urin
8. Tangan dan kaki dingin
Menurut Mubin (2010), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan
1. Keluhan Pokok
a. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
b. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
c. Nyeri substernal seperti IMA.
2. Tanda Penting
a. Tensi turun < 80-90 mmHg
b. Takipneu dan dalam
c. Takikardi
d. Nadi cepat
e. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
f. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
g. Sianosis
h. Diaforesis (mandi keringat)
i. Ekstremitas dingin
j. Perubahan mental
3. Kriteria
 Adanya disfungsi miokard disertai :
a. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
b. Produksi urin < 20 mL/jam.
c. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
d. Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin
takikardi (Mubin, 2010).

E. KOMPLIKASI
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian tersering pada infark
miokard akut.tanpa penanganan yang agresif dan ahli yang berpengalaman,mortalitas
syok kardiogenik mencapai 70-90%. Kunci untuk mencapai prognosis yang baik
adalah diagnose yang cepat, terapi suportif sesegera mungkin, serta revaskularisasi
arteri koroner secara tepat pada pasien yang mengalami iskemik dan infark miokard.
Mortalitas pasien yang dirawat inap secara keseluruhan mencapai 75%. Pasien dengan
usia >75 tahun, mortalitas 64,1%.mortalitas syok kardiogenik yang disebabkan
STEMI dan NSTEMI adalah sama.infark yang melibatkan ventrikel kanan memiliki
prognosis yang lebih buruk.prognosis pasien yang berhasil selamat dari syok
kardiogenik belum diteliti dengan baik namun mungkin lebih baik jika penyebab yang
mendasarinya berhasil dikoreksi dengan tepat.

Komplikasi kardiogenik syok antara lain: kardio pulmonari arrest, disritmia,

gagal ginjal, gagal organ multipel, aneurisma ventricular, trombeombolik, stroke dan
kematian.prediktor mortalitas dapat didentifikasi berdasarkan GUSTO-I yakni: usia,
riwayat infark miokard sebelumnya, perubahan kesadaran, kulit yang basah dan
dingin serta oliguria. Temuan echo cardiogram seperti fraksi ejeksi ventrikular kiri,
regurgitasi mitral, merupakan prediktor independen terhadap mortalitas.

Komplikasi yang terjadi akibat dari syok kardiogenik adalah: (National heart,
lung, and Blood institute, 2011)

a. Gagal ginjal
b. Kerusakan hati
c. Stroke
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan langkah pertama dalam mendiagnosa
syok kardiogenik adalah dengan mengidentifikasi apakah pasien tersebut benar-benar
dalam keadaan syok. Pada waktu tersbut, penatalaksanaan emergensi harus segera
dilakukan. Kemduian diidentifikasi penyebab syok tersebut. Jika penyebab terjadinya
syok karena jantung tidak dapat memompa darah secara adekuat, berarti diagnosisnya
merupakan syok kardiogenik. Prosedur untuk mendiagnosa yok dan penyebabnya
adalah:
a. Pemeriksaan tekanan darah
Pemeriksaan tekanan darah dilakukan untuk mengetahui apakah pasien
mengalami hiptensi. Ini merupakan tanda ayok yang paling umum.
b. Foto toraks
1. Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang
2. Edema paru intersisial/alveolar
3. Mugnkin ditemukan efusi pleural
c. Elektrokardiogram
1. Umumnya menujukkan infark miokard akut dengan/tanpa
gelombang Q
2. Electrical alternans menunjukkan adanya efusi perikardial dengan tamponade
jantung
d. Elektrokardiografi
Ekokardiogram menggunakan gelombang usra untuk membentuk sebuha
gambaran jantung.Pemeriksaan ini memberikan informasi mengenai ukuran dan
bentuk jantung dan bagaimana kinerja jantung. Pemeriksaan ini penting untuk
menilai:
1. Hipokinesis berat ventrikel difus atau segmental (bila berasal dari infark
miokard)
2. Efusi perikardial
3. Katup mitral dan aorta
4. Ruptur septum
e. Kateterisasi jantung
1. Umumnya tidak perlu kecuali pad aksus tertentu untuk mengetahui anatomi
pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas
krooner atau angioplastu koroner transluminal perkutan.
 2. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi
mitrala kiabat disfungsi atau ruptur otot papilaris.
f. Cardiac Enzyme Test
Ketika sel jantung ada yang mengalami kematian, maka tubuh akan
mengelurakan enzim ke darah. Enzim tersebut disebut biomarker. Pemeriksaan
enzim ini dapet menunjukkan apakah jantung mengalami kerusakan.
g. Tes darah
Pemeriksaan gas darah arteri pemeriksaan ini mengukur kadar oksigen,
karbon dioksida, dan pH dalam darah.

G. PENATALAKSANAAN
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang mengancam nyawa dan memerluka
penangan secara cepat. Kondisi ini akan terdiagnosa setelah pasien masuk rumah sakit
karena serangan jantung. Tujuan utama pertolongan kegawatdaruratan adalah untuk
meningkatkan aliran darah (oksigen dan nutrisi) ke organ tubuh (National Heart,
Lung, and Blood Institute, 2011).

a. E mergency Life Support

Penatalaksanaan emergency life support dibutuhkan pada semua tipe syok.
Tindakan ini akan membantu mengalirkan darah kaya oksigen ke otak, ginjal, dan
organ lainnya. Mempertahankan aliran darah ke organ akan mencegah kerusakan
organ jangka panjang. Tindakan ini meliputi:
1. Berikan oksigen pada pasien. Pada tahap awal syok, suplemen oksigen
diberikan melalui nasal kanul 3-5 L/menit (Muttaqin, 2010)
2. Berikan bantuan napas jika diperlukan.
3. Berikan cairan melalui IV
b. Obat-obatan
Obat-obatan yang diberikan meliputi (National Heart, Lung, and Blood
Institute, 2011):
1. Obat-obatan yang mencagah pembentukan blood clot
2. Obat-obatan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung
3. berikan dopamin 2-15 µg/kg/m, norepinefrim 2-20 µg/kg/m atau dobutamin
2,5-10 µg/kg/m untuk meninggikan tekana perfusi srterial dan kontraktilitas
(Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014).
4. Obat-obatan untuk serangan jantung
 Obat-obatan untuk mengatasi syok kardiogenik bekerja untuk
meningkatkan aliran darah ke jantungg dan meningkatkan daya pompa
jantung, antara lain (Mayoclinic, 2014):
1. Aspirin
2. Aspirin dapat menurunkan proses pembentukan blood clot dan membantu
menjaga aliran darah.
3. Agen trombolitik
4. Ageen trombolitik akan menghancurkan blood clot yang menyumbat aliran
darah ke jatung. Semakin cepat pasien mendapatkan agen trombolitik,
maka semakin besar pula kesempatan hidupnya. Trombolitik akan
diberikan jika emergency cardiac catheterization tidak tersedia.
5. Superaspirin
6. Obat ini akan mencegah permbentukan blood clot, misalnya clopidogrel
oral, platelet glycoprotein Iib/IIIa receptor blocker.
 BAB III

TINJAUAN KASUS
 BAB IV

PENUTUP
A. KESIMPULAN
Syok merupakan keadaan ketika sel mengalami hipoksia sehingga terjadi
ketidakseimbangan antara oksigen yang diedarkan ke seluruh tubuh dan oksigen yang
dibutuhkan oleh tubuh. Hal ini sering disebabkan karena penurunan perfusi jaringan
dan kegagalan sirkulasi (Simmons and Ventetuolo, 2017).

Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akibat berkurangnya volume

plasma di intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat (hemoragik),
trauma yang menyebabkan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non
fungsional, dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat.

Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan

perfusi sistemik pada kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga
menyebabkan hipoksia jaringan dimana TDS <90 mmHg selama sekurangnya 1 jam
dimana Tidak respon dengan pemberian tunggal terapi cairan, Akibat sekunder dari
disfungsi jantung, Memiliki hubungan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau
indeks kardiak <2,2 L/mnt/m2 dan tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP) >15mmHg

Penyebab syok kardiogenik tersering adalah kegagalan ventrikel kiri akibat

infark miokard akut. Mortalitas syok kardiogenik di era modern saat ini ≈ 50%.
Revaskularisasi dini pada syok kardiogenik memberikan harapan hidup lebih baik
dibandingkan stabilisasi kondisi medis terlebih dahulu

Diagnosa syok kardiogenik dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis

dan penunjang (radiografi toraks, echocardiography dan data hemodinamik)

B. SARAN
Saran bagi mahasiswa keperawatan dan tenaga kesehatan diharapkan mampu
mengetahui ciri-ciri pasien dengan syok kardiogenik serta mampu melakukan
penanganan gawat darurat terhadap pasien dengan syok kardiogenik sehingga
nyawa pasien dapat terselamatkan.
 DAFTAR PUSTAKA

Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik. Dalam Sudoyo AW dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, ed kelima jilid I. Interna Publishing. Jakarta ;November 2009

Hochman JS, Ohman EM. Cardiogenic Shock. The AHA Clinical Series. Wiley-
Blackwell. Januari 2009

Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock
in acute myocardial infarction. UpToDate. Wolters Kluwer Health. Juni 2013 Available from
www.uptodate.com

Hochmet anl.JS, Ingbar D. Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema ; in Kasper DL

Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill inc. USA ; 2005

Khalid L, Dhakam SH.A Review of Cardiogenic Shock In Acute Myocardial Infarction.

Current Cardiology Review. Pakistan ; 2008

Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May 2013.Available

from www.emedicine.medscape.com