REFARAT

PERUBAHAN HEMODINAMIK PADA KEHAMILAN

Disusun Oleh:
Rasyid Ridha (210131097)
Amalia Faghira Aldreyn (210131155)

Pembimbing:
dr. Andre Pasha Ketaren, M.Ked(Cardio), SpJP(K), FIHA

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan
judul “Perubahan Hemodinamik pada Kehamilan”
Penulisan makalah ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Kardiologi dan Kedokteran Vaskular, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan
dalam penyusunan makalah ini sehingga dapat selesai tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
makalah selanjutnya. Semoga makalah ini bermanfaat, akhir kata penulis
mengucapkan terima kasih.

Medan, 14 Desember 2022

Penulis

ii
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan pada tanggal :

Nilai :

Pembimbing

dr. Andre Pasha Ketaren, M.Ked(Cardio), SpJP(K), FIHA

iii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................................... ii

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................................. iii
DAFTAR ISI ........................................................................................................................ iv
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................................... 1
1.1 LATAR BELAKANG ............................................................................................ 1
1.2 TUJUAN PENULISAN ......................................................................................... 1
1.3 MANFAAT PENULISAN ..................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................... 3
2.1 FISIOLOGI HEMODINAMIK .............................................................................. 3
2.2 PERUBAHAN HEMODINAMIK PADA KEHAMILAN..................................... 4
2.2.1 Perubahan pada Struktur Jantung ................................................................ 4
2.2.2 Perubahan Volume Darah ........................................................................... 5
2.2.3 Perubahan Curah Jantung ............................................................................ 6
2.2.4 Perubahan Denyut Jantung .......................................................................... 7
2.2.5 Perubahan Tekanan Darah........................................................................... 7
BAB III KESIMPULAN ..................................................................................................... 9
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................... 10

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kehamilan merupakan proses yang unik, di mana tubuh ibu hamil akan
mengalami berbagai adaptasi fisiologis untuk memenuhi kebutuhan ibu hamil dan
janin. Perubahan tidak hanya terjadi pada organ reproduksi saja, tetapi mencakup
hampir seluruh sistem organ di tubuh. Perubahan-perubahan ini penting untuk
diketahui agar dapat membedakan adaptasi fisiologis dari keadaan patologis yang
dapat terjadi saat kehamilan (Soma-Pillay et al., 2016).
Perubahan dalam sistem kardiovaskular termasuk parameter-parameter
hemodinamik ibu hamil merupakan salah satu adaptasi yang paling mendasar dalam
kehamilan. Perubahan yang terjadi mencakup volume darah, denyut jantung,
tekanan darah, volume sekuncup, curah jantung, dan resistensi vaskular. Perubahan
ini mempengaruhi transport oksigen dari ibu ke janin. Hal ini menjadi penting untuk
dipahami agar klinisi mampu melakukan penilaian dan interpretasi yang tepat
terhadap status hemodinamik pasien, sehingga penatalaksanaan yang dilakukan
sesuai (Troiano, 2018).

1.2 TUJUAN PENULISAN

Makalah ini bertujuan untuk memberikan pengetahuan dan pemahaman

mengenai perubahan hemodinamik pada kehamilan serta untuk memenuhi
persyaratan pendidikan Kepaniteraan Klinik Program Pendidikan dan Profesi
Dokter (P3D) di Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1
 2

1.3 MANFAAT PENULISAN

Makalah ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap penulis dan

pembaca terutama yang terlibat dalam bidang medis dan juga memberikan
wawasan kepada masyarakat umum agar lebih mengetahui dan memahami tentang
perubahan hemodinamik pada kehamilan.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 FISIOLOGI HEMODINAMIK

Sistem kardiovaskular berfungsi dalam memfasilitasi pertukaran antara

oksigen, karbondioksida, elektrolit, nutrisi, serta zat sisa antara sel-sel tubuh dengan
lingkungan luar. Parameter-parameter hemodinamik menunjukkan fungsi tubuh
dalam menjaga aliran darah ke jaringan terutama dalam oksigenasi jaringan
(Klabunde, 2012). Aliran oksigen ke jaringan dalam satu menit (DO2) didefinisikan
sebagai jumlah O2 per unit volume darah arteri (CaO2) yang dipompa dengan debit
setara dengan curah jantung (CO). Secara matematis, ditulis sebagai DO2 = CaO2 ×
CO. CaO2 dipengaruhi oleh konsentrasi hemoglobin dan saturasi oksigen arteri. CO
dipengaruhi oleh denyut jantung (HR) dan volume sekuncup (SV). Secara
keseluruhan, DO2 dapat dinilai dengan rumus (Siegenthaler & Bendjelid, 2014):
DO2 = (1.39 × Hb × SaO2 + [0.003 × PaO2]) × CO

Komponen SV pada curah jantung dipengaruhi oleh preload, afterload, serta

kontraktilitas jantung. Preload didefinisikan sebagai derajat regangan awal otot
jantung sebelum terjadi kontraksi. Hal ini berkaitan dengan panjang sarkomer otot
jantung pada akhir fase diastolik. Namun, panjang sarkomer tidak bisa dihitung
secara langsung, sehingga preload dinilai melalui ukuran tidak langsung seperti
tekanan ventrikel di akhir diastolik (ventricular end diastolic pressure/EDP) dan
volume ventrikel di akhir diastolik (ventricular end diastolic volume/EDV). Salah
satu variabel yang dapat mempengaruhi preload antara lain komplians ventrikel.
Komplians ventrikel adalah rasio perubahan volume dibanding dengan perubahan
tekanan. Pada hipertrofi ventrikel, dinding ventrikel menjadi lebih “kaku” sehingga
komplians menurun. Pada nilai EDV yang sama, EDP akan lebih tinggi pada
komplians ventrikel yang lebih rendah. Sementara itu, pada kasus dilatasi ventrikel
yang kronik, dinding ventrikel menjadi lebih “elastis”, sehingga komplians

3
 4

meningkat. Pada nilai EDV yang sama, EDP akan lebih rendah pada komplians
ventrikel yang lebih tinggi (Klabunde, 2012).
Venous return merupakan variabel lain yang mempengaruhi preload. Ketika
venous return meningkat, pengisian ventrikel akan meningkat, sehingga terjadi
peningkatan preload. Peningkatan preload akan menyebabkan regangan pada
serabut otot jantung sehingga meningkatkan pembentukan tenaga untuk memompa
darah dan terjadi peningkatan SV. Mekanisme ini disebut mekanisme Frank-
Starling. Secara umum, mekanisme Frank-Starling adalah peningkatan venous
return dan preload akan menyebabkan peningkatan SV. Mekanisme ini berperan
penting dalam menyeimbangkan output dari kedua ventrikel. Venous return
dipengaruhi resistensi pembuluh darah vena serta perbedaan tekanan antara tekanan
pengisian sistemik dengan tekanan atrium kanan (Klabunde, 2012).
Afterload didefinisikan sebagai beban yang dilawan jantung ketika jantung
memompa darah. Komponen afterload untuk ventrikel kiri terutama adalah tekanan
aorta, sementara untuk ventrikel kanan terutama adalah tekanan arteri pulmonalis.
Peningkatan afterload menyebabkan penurunan pada pemendekan serabut otot. Hal
ini menyebabkan penurunan SV. Untuk nilai preload yang sama, peningkatan
afterload akan menyebabkan penurunan SV (Klabunde, 2012)..
Selain preload dan afterload, kontraktilitas otot jantung juga dapat
mempengaruhi SV. Perubahan pada kontraktilitas otot jantung disebabkan
mekanisme seluler yang mengatur interaksi antara aktin dan myosin tanpa
terpengaruhi oleh panjang sarkomer. Peningkatan kontraktilitas menyebabkan
peningkatan SV pada nilai preload yang sama. Saraf simpatis meningkatkan
kontraktilitas jantung melalui pelepasan norepinefrin ke reseptor beta-1 di otot
jantung. Hal yang serupa terjadi dengan peningkatan katekolamin di sirkulasi
(Klabunde, 2012)..

2.2 PERUBAHAN HEMODINAMIK PADA KEHAMILAN

2.2.1 Perubahan pada Struktur Jantung

 5

Pada saat kehamilan, terjadi perubahan pada struktur organ jantung. Secara
posisi, akibat dari diafragma yang mengalami elevasi, jantung bergeser ke arah kiri
dan sedikit ke atas, serta mengalami rotasi sepanjang sumbu panjangnya. Apeks
akan berpindah sedikit ke arah lateral, sehingga memberikan gambaran jantung
yang lebih besar pada foto toraks. Selain itu, umumnya terjadi efusi perikard ringan
yang dapat memberikan gambaran jantung yang juga lebih besar. Hal ini
menyebabkan sulitnya interpretasi kardiomegali pada foto toraks pasien hamil
(Cunningham et al., 2014).
Secara struktur, ketebalan dinding ventrikel kiri jantung meningkat 28% dan
massanya meningkat 52% dibandingkan dengan keadaan sebelum kehamilan. Studi
pada hewan coba, menunjukkan bahwa remodelling yang terjadi diikuti
peningkatan angiogenesis pada miokardium tanpa disertai fibrosis (Sanghavi &
Rutherford, 2014). Remodelling ventrikel yang disertai dengan dilatasi ukuran
ventrikel pada akhir sistolik dan diastolik sebagai respon terhadap peningkatan
volume darah mempertahankan fraksi ejeksi jantung yang normal (Cunningham et
al., 2014).
Perubahan posisi dan struktur jantung dapat menyebabkan terjadinya
perubahan pada gambaran elektrokardiogram. Posisi jantung yang lebih terangkat
disertai dengan peningkatan ukuran ventrikel akan menyebabkan deviasi aksis ke
kiri (left axis deviation). Selain itu, dapat terbentuk pula gambaran gelombang Q di
sadapan II, III, avF, V4, V5, dan V6 serta T inversi di sadapan III, V1, V2, dan V3
(Sunitha, 2014).

2.2.2 Perubahan Volume Darah

Volume darah ibu meningkat selama kehamilan. Salah satu tanda kehamilan
adalah peningkatan volume darah yang signifikan, khususnya pada trimester
pertama dan secara progresif setelahnya. Rata-rata, volume plasma meningkat
sebesar 40% seiring dengan peningkatan eritropoiesis. Hormon human placental
lactogen (HPL) memainkan peran penting dalam meningkatkan eritropoiesis
dengan merangsang produksi eritropoietin. Terjadi kondisi hemodilusi yang
menyebabkan anemia fisiologis karena sedikit peningkatan volume plasma di atas
 6

massa sel darah merah. Penyebab peningkatan volume juga disebabkan, setidaknya
sebagian, oleh aldosteron dan estrogen yang sangat meningkat dalam kehamilan,
dan karena retensi cairan oleh ginjal (Taranikanti, 2018). Volume darah ibu sesaat
sebelum aterm kira-kira 30 persen di atas normal. Peningkatan ini terutama terjadi
selama paruh akhir kehamilan. Oleh karena itu, pada saat kelahiran bayi, ibu
memiliki kelebihan darah 1 sampai 2 L dalam sirkulasinya. Angka yang lebih tinggi
akan dijumpai pada kehamilan kembar. Dari jumlah darah tersebut, umumnya
hanya sekitar seperempatnya yang hilang melalui perdarahan sewaktu melahirkan
bayi. Hal ini sangat aman bagi ibu hamil saat proses kelahiran (Hall, 2011).
Meskipun volume darah dan SV meningkat, pulmonary capillary wedge
pressure (PCWP) tidak meningkat. Seiring dengan penurunan resistensi vaskular
sistemik, terjadi juga penurunan resistensi vaskular pulmonal. Efek gabungan dari
penurunan tekanan onkotik tanpa disertai peningkatan tekanan kapiler paru yang
signifikan membuat wanita hamil rentan terhadap edema paru. Oleh karena itu,
kehati-hatian harus dilakukan saat memberikan cairan pada wanita hamil untuk
mencegah peningkatan preload yang akan memicu edema paru (Taranikanti, 2018).

2.2.3 Perubahan Curah Jantung

Curah jantung (CO) meningkat sejak usia kehamilan 10 minggu dan di akhir
trimester kedua akan mencapai puncaknya yaitu sekitar 50% lebih tinggi dari curah
jantung sebelum kehamilan. CO kemudian akan tetap stabil hingga mendekati
kelahiran, di mana CO bernilai sekitar 6-7 L/menit. Faktor yang berperan dalam
perubahan ini antara lain faktor neurohormonal seperti estrogen, progesteron, dan
hormone plasenta. Selain itu, terjadi pula vasodilatasi perifer yang diperantarai
nitrit oksida (NO) dan prostaglandin. Hal-hal lain dapat menyebabkan perubahan
lebih lanjut pada CO saat kehamilan, salah satunya adalah posisi ibu hamil. Sejak
pertengahan kehamilan pembesaran uterus akan menekan vena kava inferior dan
aorta abdominalis ketika ibu hamil berada dalam posisi terlentang. Penekanan vena
kava inferior ini akan mengurangi darah balik vena ke jantung. Akibatnya,
terjadinya penurunan preload disertai penurunan CO hingga 20-30% sehingga akan
menyebabkan terjadinya hipotensi arterial yang dikenal dengan sindrom hipotensi
 7

supine dan pada keadaan yang cukup berat akan mengakibatkan ibu kehilangan
kesadaran (Troiano, 2018). Nilai curah jantung akan membaik jika ibu hamil berada
dalam posisi lateral recumbent atau tidur menghadap ke samping kiri. Pada posisi
ini, jika dibandingkan dengan posisi telentang, curah jantung dijumpai meningkat
sebesar 20 persen pada kehamilan usia kehamilan 26-30 minggu, dan meningkat
sebesar 10 persen pada usia kehamilan 32-34 minggu (Cunningham et al., 2014).

2.2.4 Perubahan Denyut Jantung

Denyut jantung akan meningkat secara progresif hingga mendekati kelahiran,
dengan mencapai puncaknya pada trimester ketiga. Diperkirakan terjadi
peningkatan denyut jantung hingga 25%. Adanya aktivitas simpatis yang
meningkat saat kehamilan menjadi salah satu penjelasan peningkatan denyut
jantung. Aktivasi saraf simpatis terjadi sebagai mekanisme kompensasi terhadap
vasodilatasi perifer yang disebabkan peningkatan sintesis nitrit oksida oleh hormon
estradiol (Taranikanti, 2018).
Mekanisme lainnya dari peningkatan denyut jantung pada kehamilan adalah
peningkatan hormon tiroid. Pada saat kehamilan, terjadi peningkatan kadar thyroid
hormone binding globulin (TBG) di dalam serum hingga 1,5 sampai 2 kali dari saat
sebelum kehamilan. Hal ini akan menyebabkan penurunan sementara kadar hormon
tiroid dan merangsang sekresi thyroid-stimulating hormone (TSH) melalui
mekanisme negative feedback. Selain itu, hormone human chorionic gonadotropin
(hCG) yang disekresikan oleh plasenta pada awal kehamilan dapat menduduki
reseptor TSH di membran sel kelenjar tiroid dan menstimulasi secara lemah sekresi
hormon tiroid, dan menyebabkan supresi parsial terhadap TSH (Leung, 2012).

2.2.5 Perubahan Tekanan Darah

Tekanan darah ibu hamil umumnya menurun selama trimester pertama hingga
titik terendah pada trimester kedua. Tekanan darah diastolik mengalami penurunan
yang lebih besar sekitar 10 mmHg dibandingkan tekanan darah sistolik yang
menurun sekitar 3-5 mmHg. Oleh karena perubahan tekanan darah sudah terjadi di
awal kehamilan, nilai tekanan darah sebaiknya dibandingkan dengan tekanan darah
 8

sebelum pasien hamil. Penurunan tekanan darah diperkirakan disebabkan terjadinya

penurunan resistensi vaskular. Penurunan resistensi vaskular selain disebabkan oleh
vasodilatasi akibat sekresi NO, juga diakibatkan terbentuknya suatu sirkulasi yang
bersifat “high flow and low resistance” di sirkulasi ureteroplasenta (Troiano, 2018).
Tekanan darah pada pembuluh darah vena umumnya tidak berubah terutama di
ekstremitas atas. Namun, pada posisi telentang, tekanan vena femoral mengalami
peningkatan sebagai akibat dari aliran darah vena yang mengalami oklusi dari
uterus yang membesar terutama di vena-vena di pelvis dan vena kava inferior.
Peningkatan tekanan vena ini dapat menimbulkan edema, ataupun varises pada
ekstremitas bawah, serta terjadinya hemoroid (Cunningham et al., 2014).
Kontrol tekanan darah terutama pada trimester pertama kehamilan dipengaruhi
oleh sistem renin-angiotensin-aldosteron. Pada saat kehamilan, renin diproduksi
oleh ginjal ibu hamil dan juga plasenta. Sementara itu, produksi angiotensinogen
akan meningkat sebagai akibat dari stimulasi hormon estrogen. Angiotensinogen
akan dikonversi oleh renin menjadi angiotensin I. Angiotensin I kemudian akan
menjalani konversi lebih lanjut menjadi angiotensin II. Vasodilatasi sistemik dan
arteri renalis selama kehamilan akan menyebabkan kondisi “underfilled” pada
sistem kardiovaskular ibu hamil dan juga menyebabkan kehilangan air dan garam
melalui ginjal. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron akan mempertahankan
tekanan darah dan meretensi air dan garam (Sanghavi, 2014).
 BAB III
KESIMPULAN

Pada kondisi kehamilan terjadi berbagai macam adaptasi fisiologis untuk

memenuhi kebutuhan ibu hamil dan janin. Perubahan yang terjadi mencakup
hampir seluruh sistem organ di tubuh. Perubahan dalam sistem kardiovaskular
termasuk parameter-parameter hemodinamik ibu hamil merupakan salah satu
adaptasi yang paling mendasar dalam kehamilan. Perubahan yang terjadi mencakup
volume darah, denyut jantung, tekanan darah, volume sekuncup, curah jantung, dan
resistensi vaskular. Perubahan-perubahan ini penting untuk diketahui agar dapat
dibedakan antara adaptasi fisiologis yang normal terjadi saat kehamilan dan dari
keadaan patologis lainnya.

9
 DAFTAR PUSTAKA

Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Dashe, J. S., Hoffman, B. L., Casey, B.
M., et al., 2014, ‘Williams Obstetrics’, 25th ed. New York: McGraw-Hill Education
Hall, J. E., 2011, ‘Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology’, 12th ed.
Philadelphia: Elsevier
Klabunde, R. E., 2012, ‘Cardiovascular Physiology Concepts’, 2nd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins
Leung, A. M. 2012, ‘Thyroid function in pregnancy’, Journal of Trace Elements in
Medicine and Biology, 26(2), pp. 137-140
Sanghavi, M., Rutherford, J. D. 2014, ‘Cardiovascular Physiology of Pregnancy’,
Circulation, 130, pp. 1003-1008
Siegenthaler, N., Bendjelid, K. 2014, ‘Cardiovascular physiology applied to critical care
and anesthesia’, in Perioperative Hemodynamic Monitoring and Goal Directed
Therapy, Canneson, M., Pearse, R. (ed), Cambridge University Press
Soma-Pillay, P., Nelson-Piercy, C., Tolppanen, H., Mebazaa, A. 2016, ‘Physiological
changes in pregnancy’, Cardiovascular Journal of Africa, 27(2), pp. 89-94
Sunitha, M., Chandrasekharappa, S., Brid, S. V. 2014, ‘Electrocradiographic Qrs Axis, Q
Wave and T-wave Changes in 2nd and 3rd Trimester of Normal Pregnancy’,
Journal of Clinical Diagnostic Research, 8(9), pp. 17-21
Taranikanti, M. 2018, ‘Physiological Changes in Cardiovascular during Normal
Pregnancy: A Review’, Indian Journal Cardiovascular Disease Women, 3, pp. 62-
67.
Troiano, N. H. 2018. ‘Physiologic and Hemodynamic Changes during Pregnancy’, AACN
Advanced Critical Care, 29(3), pp. 273-283

10