Nama : Afif Mastur Muazzam

Nim : 202008002
Prodi/kelas : S1 Farmasi/5A

PRAKTIKUM 1
DIABETES MILITUS

Tujuan :
Pada praktikum kali ini mahasiswa dapat menganalisis dan memberikan informasi kasus
penyakit diabetes militus.

Dasar Teori :

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua‐duanya.
Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi
atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.
Penyakit diabetes yaitu gabungan antara faktor genetik dan faktor lingkungan. Etiologi lain dari
diabetes yaitu sekresi atau kerja insulin, abnormalitas metabolik yang menganggu sekresi insulin,
abnormalitas mitokondria, dan sekelompok kondisi lain yang menganggu toleransi glukosa.
Diabetes mellitus dapat muncul akibat penyakit eksokrin pankreas ketika terjadi kerusakan pada
mayoritas islet dari pankreas. Hormon yang bekerja sebagai antagonis insulin juga dapat
menyebabkan diabetes.

Diabetes mellitus secara farmakologi merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Hiperglikemia adalah suatu kondisi medik berupa peningkatan kadar glukosa
dalam darah melebihi batas normal (PERKENI, 2015. Diabetes mellitus, penyakit gula atau
kencing manis adalah suatu gangguan kronis yang bercirikan hiperglikemia (glukosa-darah
terlampau meningkat) dan khususnya menyangkut metabolisme hidratang (glukosa) di dalam
tubuh (Tjay dan Raharja, 2008).

Beberapa proses patofisiologis yang terlibat dalam terjadinya diabetes, mulai dari
perusakan sel β pada pankreas dengan konsekuensi defisiensi insulin, sampai abnormalitas yang
berujung pada resistensi insulin. Resistensi insulin pada otot adalah kelainan yang paling awal
terdeteksi dari diabetes tipe 1. Adapun penyebab dari resistensi insulin yaitu: obesitas/kelebihan
berat badan, glukortikoid berlebih (sindrom cushing atau terapi steroid), hormon pertumbuhan
berlebih (akromegali), kehamilan, diabetes gestasional, penyakit ovarium polikistik, lipodistrofi
(didapat atau genetik, terkait dengan akumulasi lipid di hati), autoantibodi pada reseptor insulin,
mutasi reseptor insulin, mutasi reseptor aktivator proliferator peroksisom (PPAR γ), mutasi yang
menyebabkan obesitas genetik (misalnya: mutasi reseptor melanokortin), dan hemochromatosis
(penyakit keturunan yang menyebabkan akumulasi besi jaringan). Pada diabetes tipe I, sel beta
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun, sehingga insulin tidak dapat diproduksi.
Hiperglikemia puasa terjadi karena produksi glukosa yang tidak dapat diukur oleh hati.
Meskipun glukosa dalam makanan tetap berada di dalam darah dan menyebabkan hiperglikemia
postprandial (setelah makan), glukosa tidak dapat disimpan di hati. Jika konsentrasi glukosa
dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak akan dapat menyerap kembali semua glukosa yang telah
disaring. Oleh karena itu ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa yang disaring. Akibatnya,
muncul dalam urine (kencing manis). Saat glukosa berlebih diekskresikan dalam urine, limbah
ini akan disertai dengan ekskreta dan elektrolit yang berlebihan. Kondisi ini disebut diuresis
osmotik. Kehilangan cairan yang berlebihan dapat menyebabkan peningkatan buang air kecil
(poliuria) dan haus (polidipsia). Kekurangan insulin juga dapat mengganggu metabolisme
protein dan lemak, yang menyebabkan penurunan berat badan. Jika terjadi kekurangan insulin,
kelebihan protein dalam darah yang bersirkulasi tidak akan disimpan di jaringan. Dengan tidak
adanya insulin, semua aspek metabolisme lemak akan meningkat pesat. Biasanya hal ini terjadi
di antara waktu makan, saat sekresi insulin minimal, namun saat sekresi insulin mendekati,
metabolisme lemak pada DM akan meningkat secara signifikan. Untuk mengatasi resistensi
insulin dan mencegah pembentukan glukosa dalam darah, diperlukan peningkatan ISBN: 987-
602-72245-6-8 Prosiding Biologi Achieving the Sustain jumlah insulin yang disekresikan oleh
sel beta pankreas. Pada penderita gangguan toleransi glukosa, kondisi ini terjadi akibat sekresi
insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan tetap pada level normal atau sedikit meningkat.
Namun, jika sel beta tidak dapat memenuhi permintaan insulin yang meningkat, maka kadar
glukosa akan meningkat dan diabetes tipe II akan berkembang.

FORMAT LAPORAN

THE PATIENT CASE PRESENTASION

 (SOAP FORMAT)

1. Patient’s Database

Nomorregistrasi / tglmasukrumahsakit :-
Tanggal Review :-
Nama : Tn. E
Usia : 46 tahun
Jeniskelamin : Laki-Laki
Tinggibadan : 162 cm
Beratbadan : 65 kg

Past Medical History : Pasien memiliki riwayat DM selama 5 tahun

Family History : -

Social History : -

Alergic History / Adverse Drug -

Reaction History :

Past Medication History : Obat terakhir sebelum MRS adalah

insulatard 0-0-10U, glucodex 1-0-0,
neurodex 2x1 tab tetapi tidak digunakan
selama 1 bulan karena pasien berobat secara
alternative

Current Medication History :

NamaObat Frekwensi Rute Waktu 1 Jan 2 Jan 3 Jan 4 Jan
Insulatard 1x10 unit s.c P
Insulin
Isophane Si
100U/ml
So

M
Glucodex 1x1 p.o P
Si
So
M
Neurodex 2x1 p.o P
Si
So
M

2. SOAP Notes

Subjective : Pasien mengatakan mual, pusing, muntah, lemas

Objective : Hasil pemeriksaan TTV dan pemeriksaan lab didapatkan

- Physical Examination

Pemeriksaa Satuan Nilai Normal ..../...... ..../...... ..../......

n

TD mmHg 120/80- 150/90mmHg

140/90mmHg

Nadi x/min 60-100x/min Tidak terkaji

Temperatur o
C 36,5-37,5 oC 37,8 oC

Pernafasan x/min 16-20x/min Tidak terkaji

- Laboratory Test

Pemeriksaan Satuan Nilai Normal ..../......

WBC/Leuko X 109 /L
RBC/Eri X 1012 /L
HGB/Hb 14,0 g%
HCT/PCV %
 PLT/Thrombo X 109 /L
LED mm/jam
Eo %
Ba %
Stab %
Seg %
Lym %
Mo %
Cr Mg/dL 0,5-1,2mg/dL 2,3mg/dL
Natrium mMol/L 136-145mMol/L 123mMol/L
Kalium mMol/L 3,5-5mMol/L 3,0mMol/L
SGOT U/L 5-40 µ/L N
SGPT U/L 7-56 µ/L N
Cholesterol mg/dL
Triglyceride mg/dL
HDL-Cholesterol mg/dL
LDL-Cholesterol mg/dL
Gula darah acak mg/dL ≥ 200mg/dL 421mg/dL
2 jam PP mg/dL
HbA1C %
BUN Mg/dl 9-20mg/dl 21mg/dl

Diagnosis Dokter :Diabetes Militus Hiperglikemia

Assessment :

No Medical Therapy Drug-related Problem

Problem (Past and current (DRP) and cause
medication)
1. DM Insulatard
Hiperglikemia Insulin isophane
100U/ml
s.c 1x10 P5.4 dan P3.7
Pemberhentian penggunaan insulin
2. DM Glucodex glikazid memicu ketoasidosis diabetikum hal ini
Hiperglikemia 80mg terjadi ketika tubuh tidak cukup insuin
p.o 1x1 tab pagi (Penatalaksana Ketoasidosis diabetik
hari hal 126)
Pasien dengan indikasi Ketoasidosis
3. DM Neurodex juga di tandai dengan kadar Natrium
Hiperglikemia VitB1 100mg dan kalium yang rendah (Penatalaksana
VitB6 200mg Ketoasidosis diabetik hal 133)
VitB12 200mcg
p.o 2x1 tab dipagi
 dan sore hari

Plan

No Rekomendasidanalasan Monitoring Target

1. Pemberian kcl 20 mEg/L 1x1 Hipoglikemia 3,5-5 mMol/L
untuk mengganti cairan yang
hilang

2. Pemberhentian glucodex diganti

dengan obat antihipertensi
golongan (valsartan) atau ACEi
(captopril) 1x1 tab karena lebih Hipertensi Kadar normal
efektif pada pasien dengan kadar 120/90 mmhg
creatine tinggi dan memiliki
masalah pada ginjal serta
menghindari resiko
kardiovaskular

3. Pemberian neurodex 2x1

dilanjutkan untuk membantu Suplemen >200mg/L
proses metabolisme glukosa dan
sebagai penunjang vitamin B
serta mengurangi neuropati
4.
>200mg/L
Melanjutkan pemberian Mensuplai
insulatard insulin isophone Insulin
100U/ml s.c 1x10 untuk
mencegah terjadinya kekurangan
insulin dalam tubuh

Kesimpulan :

Pasien didagnosi DM Hiperglikemia, keluhan yang dialami pasienmual,pusing, mutah,

lemas setelah berhenti minum obat selama satu bulan dan melakukan pengobatan alternatif
didiagnosa dokter diabetes militus hiperglekimi. Penyebab dari permasalahan tersebut adalah
pembehentian penggunaan insulin sehingga memicu tubuh tidak cukup insulin.

Pembahasan :
Hasil pemeriksaan lab didapatkan Cr 2,3 mg/dl Tinggi (Normal 0,5-1,2mg/dl) ,BUN. 21mg/dl Tinggi
(Normal 9-20mg/dl). Pada penderita diabetes ketoasidosis Blood urea nitrogen (BUN) dan kreatinin (Cr)
seringkali tinggi akibat dehidrasi dan menurunnya perfusi ginjal. Selain itu kadar Na 123meq/l Rendah
(Normal 135-145meq/l), K 3,0 meq/l Rendah (Normal 3,5-5 meq/l). Ketoasidosis diabetikum juga
dikaitkan dengan penurunan kadar kalium dan natrium tubuh total. Serupa dengan natrium, hiperglikemia
akan menyebabkan terjadinya pergeseran air dan kalium dari ruang intraselular ke ruang ekstraselular.
Deplesi kalium disebabkan oleh karena adanya kehilangan kalium hebat di urin sebagai akibat diuresis
osmotik dan kemudian peningkatan hantaran cairan dan natrium ke situs sekresi kalium pada nefron
distal. Keadaan ini dapat dieksakserbasikan lebih lanjut oleh intake oral yang buruk, dan muntah.

DAFTAR PUSTAKA

American diabetes associaton Standart of medical care in diabetes, 2018

Ferina, Jhons, Alia. 2016. Tatalaksana Farmakologi DM Tipe 2 pada Wanita Lansia dengan
Kadar Gula Darah Tidak Terkontrol. Fakultas Kedokteran. Universitas Lampung

PENATALAKSANAAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)Wira Gotera, Dewa Gde Agung

Budiyasa Bagian/SMFIlmu Penyakit Dalam, FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar.

Putra I Wayang,Berawi Khairun Nisa. 2015. Jurnal Empat Pilar Penatalaksanaan Pasien Diabetes
Tipe 2. Fakultas Kedokteran.Universitas Lampung

Lestari,Zulkarnain, ST. Aisyah Sijid. 2021. DM:Riview Etiologi, Patofisiologi, Gejala, Penyebab,
Cara Pemeriksaan, Cara Pengobatan, dan Cara Pencegahan. Program Studi Biologi, Fakultas
Sains dan Teknologi. UIN Alauddin Makassar

Kasim Fauzi. 2019. Informasi Sepesialite Obat Indonesia;Volume 52-Tahun 2019. PT ISFI
Peberbitan Jakarta.
MIM.(2020).Petunjuk konsultasi Edisi 20 (2020/2021). Jakarta:PT Bhuana Ilmu Populer