SEPSIS Respon sistemik terhadap infeksi

Sepsis adalah disfungsi organ yang mengancam jiwa akibat disregulasi respons tubuh terhadap
infeksi. Sedangkan syok septik adalah bagian dari sepsis dimana terjadi abnormalitas sirkulasi
dan metabolisme seluler yang dapat meningkatkan mortalitas. Syok sepsis ditandai sepsis
dengan hipotensi menetap dan laktat> 2 mmol/L
Tahap: uncomplicated sepsis, severe sepsis, syok sepsis
Patomekanisme
1. Sel imun bawaan dan mediator inflamasi, pathogen membuat host mengaktivasi imun
bawaan (Makrofag,NK,monosit) memicu pelepasan pro inflamasi sitokin (TNF
alfa,Il1,IL6) aktivasi dn proliferasi leukosit, komplemen, ekspresi chemocin,
upregulasi endotel adhesi kerusakan dan kematian sel/jaringan
2. Gangguan hemostasis= menganggu cascade koagulasi sehingga menimbulkan
trombositopenia s.d DIC, meningkatkan aktivasi tissue factor megaktivasi platelet,
meningkatkan fibrin, timbul trombus yang merusak endotel dan jadi hipoksia
3. Imunosupresi= imun tidak mampu merespon infeksi sekundervirus,bakteri maupun
jamur. Mediator pro inflamasi menyebabkan sel T menurun apoptosis sel
4. Gangguan seluler, jaringan dan organ; akibat gangguan oksigenasi jd hioperfusi—
hipoksia jaringan—glikolisis anaerob—peningkatan laktat
Kriteria
Quick SOFA RR>22, GCS <13, Sistolik <100 mmhg2 tegak sepsis
skor Sequential (Sepsis-Related) Organ Failure Assessment (SOFA).
1. PF ratio: >400 (0), <400 (1), <300 (2), <200 (3), <100 (4)
2. Trombosit: >150 (0), <150 (1), <100 (2), <50 (3), <20 (4)
3. Bilirubin: <1,2 (0), 1,2-1,9 (1), 2-5,9 (3), 6-11 (3), >12 (4)
4. MAP: >70 (0), < 70 (1), dopamine <5 atau dobu (2), dopa 5-15 /epinefrin <0,1 (3), dopa
>15 epi> 0,1 atau norepi >0,1 (4)
5. GCS 15 (0), 13-14 (1), 10-12 (2), 6-9 (3), < 6 (4)
6. Creatinine <1,2 (0), 1,2-1,9 (1), 2-3,4 (2), 3,5-4,9 (3), > 5 (4)
Hasil: 0-10 mortalitas <10%, 7-9= 15-20%, 10-12=40-50%, 13-14= >80%, 15-24=>90%
Prekursor: procalcitonin (diproduksi selC kelenjar tiroid,fungsinya menghambat prostaglandin
dan sintesis tromboksan)
Tatalaksana
1. Resusitasi cairan Kristaloid 30cc/kg bb dalam 3 jam awal (1 liter dlm 1 jam pertama)
2. Target MAP > 65 mmHG jika belumtercapai
Norepnefrin 0,03u/menit
 Dopamine sbg alternative
Dobutamin s.d 20 mcg/kg/min jika hipoperfusi menetapdan gagal vasopressor di atas
3. 0ksigenasi
4. KS tidak direkomendasikan jika vasopressor berhasil mendongkrak tensi. Jika diperlukan
dapat diberikan Hidrocortison 200mg daily.
5. Ab minimal 1 jam setelah dinyatakan sepsis, diberikan AB empiric .untuk sepsis berat
dengan ards atau syok kombnnasi Beta Laktam dengan aminoglikoside/floroquinolon
Pilihan AB:
1. Saluran nafas; S pneumonia, s aureus, k pneumonia-> beta lactam+ macrolide,
sefalosforin gen 3, CAP: Blaktam+azitro atau B lactam+ floroquinolon
HCAP: b lactam+aminoglikoside + vankomisin/ linezolid
2. CRBSI (catheter Related Blood Stream Sepsis Inf)E coli, enterococcus, p
aeruginosa vancomycin + B lactam
3. Fungi fluconazole atau echinocandin
4. Urosepsis= seefalosforingenerasi 3, dengan atau tanpa aminoglikosida atau
floroquinolon
5. Pencernaan- polimikrobial, anaerob,enterococcus carbapenem/beta
lactam+aminoglikosid
6. Kulit dan jar lunak s aureus, streptococcus,clostridium carbapenem/b
lactam+vancomisin dengan clindamicin
7. Unknown: B lactam+ aminoglikosid atau FQ
Respon dan perlakuan thd sespsis:
1. Metabolik: sbg pertahanan tubuh thd infeksi, berupa hipermetabolik,
proteolysis,nitrogen loss, peningkatan gluconeogenesis dan penggunaan glukosa.
Respons hipermetabolik mengakibatkan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke
jaringan sedangkan kebutuhan oksigen di organ perifer meningkat. Sepsis menyebabkan
inefisiensi penggunaan glukosa. Pada kondisi hipoksia glukosa akan diubah menjadi
laktat dengan glikolisis anaerob.
2. Sepsis terutama yang disertai dengan hipotensi dan syok merupakan salah satu faktor
risiko terjadinya DVT dan PE. Patogenesis yang mendasari terjadinya VTE pada sepsis
diduga terjadi oleh karena berbagai faktor, antara lain: pemakaian obat vasopresor,
sedasi, imobilisasi, aktivasi jalur thromboinflamasi, Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC), dan stasis vena.th/ enoxaparin 40 mg SQ Q 12H
3. Stress ulcer atau Stress Related Mucosal Damage (SRMD) adalah istilah yang digunakan
untuk menjelaskan patologi yang bersifat akut, erosif, inflammatory insult pada saluran
cerna bagian atas terkait penyakit kritis . Mekanisme penyebab termasuk penurunan
aliran darah ke lambung, iskemi dan reperfusion injury mukosa lambung, di mana
keduanya sering terjadi pada pasien kritis.
4. Transisi Insulin dari Intravena ke Subkutan. kebutuhan insulin dalam 6 jam terakhir =
4+4+5+4+3+2 = 22 unit total dosis insulin sehari = 0.8 x 22 u x 4 = 70 unit basal = 50 %
 dari total dosis = 35 unit prandial = 50% dari total dosis dibagi 3 = 35/3 = 12 u tiap kali
makan

Skor resiko sepsis:

MEDS (Mortality in Emergency Department Sepsis)
Penyakit terminal (5% 3 Usia>65 tahun 3 Infeksi saluran nafas bawah 2 Nursing home 2 Perubahan
kesadaran 2

Penilaian skor MEDS (mortalitas%) : 0-4 very low (0.9%) ; 5-7 low (2%) ; 8-12; moderate (7.9%) ; 13-15
high (20%) ; >15 very high (39%)

DVT profilaksis: enoxafarin 40 mg sc

Stress ulcer profilaksis: H2 bloker, PPI
Target glukosa <180
Deeskalasi AB
- eradikasi kuman sedini mungkin karena semakin dini semakin kecil terjadi mutasi
resisten (dead bug don’t mutate
- menghindari toksisitas dengan menggunakan antibiotik spektrum sempit dengan jangka
waktu pendek (short-course therapy)
langkah: berdasarkantanggapan klninis dan uji kepekaan kuman, vanco dan linezolid hanya jika
ada bukti Methylcillin resisten staphylococcus aureus, Beta lactam hanya jika sensitive, AB
segera stop jika infeksi tidak ditemukan

infeksi jamur:
perhatikan tingkat kearahan, ujikepekaan jamur, riw antijamur sebelumnya
- rekom: flukonazol untuk candida
- anti jamur diberikan 14hari, bisa di step down
- oral: fluconazole,itrakonazole, vorikonazole, posakonazol