DAFTAR ISI

Halaman
DAFTAR ISI................................................................................................................................i
PULMONOLOGI
TUBERCULOSIS PARU PASKA PRIMER......................................................................................2
PNEUMONIA BAKTERI.............................................................................................................8
EMPIEMA TORAKS.................................................................................................................17
EFUSI PLEURA........................................................................................................................21
BRONKITIS KRONIS................................................................................................................25
BRONKITIS AKUT...................................................................................................................32
BRONKIEKTASIS.....................................................................................................................35
ASMA BRONKIAL...................................................................................................................40
GASTRO ENTEROLOGI
DISPEPSIA NON ULKUS..........................................................................................................47
TUKAK PEPTIK........................................................................................................................50
PANKREATITIS AKUT..............................................................................................................53
HEPATOLOGI
HEPATITIS VIRUS AKUT..........................................................................................................58
HEPATITIS KRONIK AKTIF.......................................................................................................63
HEPATITIS KRONIK PERSISTEN...............................................................................................67
ENSEFALOPATI HEPATIK........................................................................................................72
NERFOLOGI
GAGAL GINJAL AKUT..............................................................................................................77
GAGAL GINJAL KRONIK..........................................................................................................81
SINDROM NEFROTIK..............................................................................................................86
REMATOLOGI
OSTEOARTRITIS.....................................................................................................................89
ARTHRITIS REMATOID...........................................................................................................92
ARTRITIS PIRAI.......................................................................................................................95
(GOUTY ARTHRITIS)...............................................................................................................95
PENYUNTIKAN INTRA- ARTIKULAR........................................................................................98

i
NYERI PSIKOGENIK...............................................................................................................102
PENYAKIT KRONIK INFEKSI
DEMAM TIROID...................................................................................................................105
(Typhoid Fever, Typhus Abdominalis)..................................................................................105
KOLERA................................................................................................................................108
DISENTRI BASILER................................................................................................................111
(Shinhellosis).......................................................................................................................111
DISENTRI AMEBA.................................................................................................................113
(Amebiasis)..........................................................................................................................113
MALARIA.............................................................................................................................116
DEMAM BERDARAH DENGUE..............................................................................................120
ENDOKTRIN METABOLIK
PENGELOLAAN DM..............................................................................................................125
DISLIPIDEMIA......................................................................................................................128
IMUNOLOGI
INFEKSI HIV / AIDS...............................................................................................................136
RENJATAN ANAFILAKSIS......................................................................................................139
ASMA BRONKIAL.................................................................................................................142
URTIKARIA KARENA OBAT...................................................................................................146
VASKULER
KOAGULASI INTRAVASKULER DISEMINATA.........................................................................149

ii
PULMONOLOGI
 TUBERCULOSIS PARU PASKA PRIMER

I. BATASAN

Tuberkulosis Paru Pasca Primer adalah penyakit paru yang disebabkan oleh infeksi basil

tuberculosis pada tubuh yang telah peka terhadap tuberkulo - protein.

II. PATOGENESIS

Tuberkulosis paru pasca primer dapat berasal dari :

1. Endogen:

Reaktivitas dari sisa - sisa proses lama

a. Sisa focus primer (primer kompleks)

b. Fokus sekunder

c. Penyebaran hemotogen dari focus intra atau ekstra pulmoner

2. Ekosogen : Infeksi baru dari luar

III. PATOLOGI

Ada empat lesi dasar :

1. Lesi eksudatif

Merupakan reaksi hipersensitif

2. Lesi proliferarif

Merupakan kelanjutan dari lesi eksudatif yaitu timbul nekrosis pengejuan yang dikelilingi

oleh jaringan granulasi tuberculosis.

3. Kavitas

Bila jaringan keju yang cair proses proliferatif mencair, dan menembus bronkus, maka

jaringan keju yang cair akan dikeluarkan, sehingga meninggalkan sisa kavitas. Kavitas ini

2
 lebih penting daripada proses tuberkolosisnya sendiri, karena merupakan sumber kuman

dan sumber batuk darah profus.

4. Tuberkuloma

Bila lesi proliferatif dibungkus oleh kapsul jaringan ikat, maka proses akan menjadi tidak

aktif.

Pada tuberculosis paru pasca primer selalu terjadi remisi dan eksaserbasi, maka pada tempat

proses selalu terdapat campuran lesi dasar ditambah dengan proses fibrotik (penyembuhan).

Lokalisasi proses tuberculosis paru pasca primer adalah:

Puncak paru, segmen posterior lobus superior atau segmen superior lobus Interior dan jarang

dijumpai ditempat lain.

Penyebaran / perluasan proses:

1. Ke pleura : menyebabkan pleuritis atau efusi pleura dan emplema.

2. Ke parenkim paru sekitarnya.

3. Ke saluran nafas: menimbulkan bronchitis tuberkolosis

4. Melalui saluran napas ke parenkim sekitarnya, yaitu penyebaran bronkogen.

5. Melalui pembuluh darah dan saluran limfe, menimbulkan penyebaran hematogen dan

limfogen.

IV. GEJALA KLINIK

Keluhan:

Umum (sistemik)

Pada badan (sumer), tidak suka makan, mual, muntah dan berkeringat malam.

Lokal pada paru :

3
Batuk dengan dahak purulen, batuk darah. Nyeri dada/nyeri pleuritik, sesak nafas akan terjadi

pada proses yang luas.

Tanda - tanda

Inspeksi :

Tampak adanya tanda penarikan organ lain ke daerah yang sakit , misalnya trakea. Fosa supra

dan infraklavikula menjadi cekung antar iga menyempit dan gerakan pernapasan menurun.

Palpasi:

Adanya gerakan pernapasan yang menurun . Fremitus raba meningkat.

Perkusi :

Suara napas, intensitas menurun, terdengar suara napas bronchial atau bronkovesikuler. Kalau

ada suara amforik merupakan tanda adanya kavitas.

Suara tambahan, terdengar ronki basah yang bervariasi mulai kasar sampai halus. Ronki kering

kadang - kadang terdengar suara vocal meningkat.

Laboratorium :

- Darah lengkap

- LED meningkat

- Hemoglobin sedikit menurun

- Lekusis jumlah normal atau sedikit meningkat

- Hitung jenis menunjukkan peningkatan monosit

Dahak :

1. Diagnosis klinik

4
 Ditemukan kelainan paru seperti tersebut diatas baik dengan pemeriksaan diagnostic fisik

maupun dengan foto toraks . Kelainan ini dapat disertai atau tanpa keluhan.

2. Diagnosis Bakteriologik.

Ditemukannya basil tahan asam dalam dahak. Tiga atau lebih kuman dalam satu sediaan.

Diagnosis bakteriologik saja sudah cukup sebagai dasar untuk memberi terapi yang sesuai

dengan program pemberantasan tuberkolosis paru. Sedangkan diagnosis klinik dapat oleh

setiap klinisi untuk memberi terapi yang sesuai dengan keadaan penderita. Tetapi yang paling

tepat ialah, bila diagnosis klinik disokong oleh diagnosis bakteriologik.

Aktifitas penyakit dinyatakan dalam :

a. Klinik Aktif yaitu adanya keluhan penderita terutama keluhan umum. Pada pemeriksaan

radiologist tampak adanya kelainan eksudat / infiltrate dan kavitas.

b. Bakteriologik aktif bila dijumpai BTA positif pada dahak.

V. DIAGNOSIS BANDING

1. Pneumonia

2. Abses paru

3. Kanker paru

4. Bronkiektasis

5. Aspirasi pneumonia

VI. KOMPLIKASI

1. Pleuritis sika

2. Efusi pleura

3. Empiema

4. Laringitis tuberculosis

5. Tuberkulosis pada organ lainnya

6. Kor pulmonal

5
VII. PENATALAKSANAAN

1. Memperbaiki keadaan umum seperti diet , keseimbangan cairan.

2. Pemilihan regimen :

a. Paduan standar : 2 HZR / 4 HR atau 2 HZR / 4 H2R2 (dengan supervise)

b. Regimen alternative :

Dipergunakan bila regimen standar tidak dapat dipakai , karena berbagai alasan .

Pemilihan regimen alternative didasarkan atas factor yang paling menguntungkan

penderita.

Beberapa paduan alternative (tetapi kalah poten dengan paduan standar), ialah :

 2 SHR / 4 HR

 2 SHE / 10 HE

 2 HER / 4 HR

 1 SH / 11 S2H2 (program)

Pemilihan penderita :

1. Penderita baru ⟶ diberi regimen standar

2. Penderita berobat tidak teratur ⟶ regimen standar + E atau S

3. Penderita kambuh ⟶ regimen standar

4. Penderita dengan basil resisten sehingga tidak ada respon terapi ⟶ dilakukan biakan untuk

kuman BTA terlebih dahulu dan disusul dengan tes kepekaan ⟶ baru, dipilih regimen yang

sesuai.

Keterangan singkatan nama obat dan angka :

1. Angka didepan huruf singkatan obat menunjukkan lama pemberian obat dalam bulan

2. Angka dibelakang huruf singkatan obat menunjukkan pengobatan intern 2 - berarti dalam

satu minggu mendapat 2x pemberian obat.

6
3. Penjelasan mengenai singkatan :

S = Streptomisin

R = Rifampisin

H = INH

E = Ethambutol

VIII. PROGNOSIS

Tergantung dari luasnya proses, saat mulainya pengobatan, patuh dan tidaknya penderita

mengikuti aturan pemakaian obat dan cara cara pengobatan yang dipergunakan.

7
 PNEUMONIA BAKTERI

I. BATASAN

Pneumonia bakteri adalah infeksi akut pareakim paru yang disebabkan oleh bakteri .

Pneumonia, selain merupakan penyakit infeksi yang sering didapat di masyarakat (community

acquired pneumonia), ia juga sering didapat di rumah sakit (hospital acquired pneumonia =

pneumonia nasokomial).

Perbedaan kedua pneumonia ini, terletak pada etiologinya dan pengelolaannya, Dalam

makalah ini, yang akan dibicarakan ialah pneumonia bakteri yang berasal dari masyarakat

(pneumonia tipikal).

II. ETIOLOGI

Pneumonia bacterial, pada dasarnya dapat disebabkan oleh semua jenis bakteri, tetapi yang

paling banyak disebabkan oleh streptokokus pneumonia (80 %), stafilokokus aureus, hemofilus

influenza, klebsiela pneumonia sedangkan kuman lainnya sangat jarang.

III.PATOGENESIS

Bakteri masuk ke dalam paru melalui :

1. Aspirasi dari secret yang berasal dari orofaring

2. Inhalasi butiran - butiran dahak halus ( dupler )

3. Saluran darah dari sumber infeksi yang berada diluar paru ( hemotogen ).

IV.PATOLOGI

Kuman yang masuk kedalam alveoli menyebabkan reaksi radang yang dapat meluas melalui

pores dari kohn dan saluran napas ke parenkim paru sekitarnya sel - sel radang ini dapat

memenihi satu segmen hingga meluas ke satu lobus dengan membentuk konsolidasi proses.

Proses ini menyebabkan jaringan paru menjadi padat dan menyerupai hati sehingga disebut

juga hepatisasi.

8
Khusus untuk infeksi yang disebabkan stafilokokus aureus, dimana proses infeksinya dimulai di

bronkioli dan disertai pembentukan focus nekrosis dan bases, maka penyebaran ke peribronkial

akan memudahkan timbulnya pneumatokel. Kuman stalilokokus aureus, dalam penyebarannya

dapat pula mencapai jaringan paru melalui stalilokokus aureus, dalam penyebarannya dapat

pula mencapai jaringan paru melalui septic emboli.

V. GEJALA KLINIS

Gejala klinik ditandai dengan adanya infeksi akut dan konsolidasi paru. Biasanya ada keadaan -

keadaan yang mendasari timbulnya infeksi akut ini, seperti usia lanjut , PPOM, diabetes,

pecandu alcohol, dan pasca influenza dll

Infeksi akut ditandai dengan :

Panas badan yang mendadak tinggi disertai menggigil. Suhu tubuh dapat meningkat 40°C (atau

lebih) dan disertai gejala umum, seperti malaise, lemah badan dan nafsu makan hilang.

Peradangan paru ditandai dengan :

Nyeri dada (pleuritik) ditempat proses, sesak napas, batuk dengan dahak purulen yang kadang -

kadang bercampur darah.

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis suatu pneumonia bakteri didasarkan atas :

1. Riwayat Penyakit, adanya tanda - tanda infeksi akut yang biasanya ada penyakit dasarnya

(lihat gejala klinik)

2. Tanda konsolidasi paru, dan didaerah paru yang sakit dijumpai, kelainan berupa :

- Inpeksi : Paru tertinggal pada pergerakan pernapasan, karena

penderita berusaha menahan pergeseran daerah yang sakit dengan tangan atau

bantal.

9
 - Palpasi : Fremitus raba meningkat. Teraba adanya gesekan pleura.

- Perkusi : Terdengar suara keredupan sesuai dengan batas lobus

atau sesuai dengan luas daerah yang sakit

- Auskultasi : Suara napas terdengar bronkovesikuler hingga bronchial .

Kadang - kadang terdengar suara napas tambahan yaitu krepitasi . Disertai dengan

bronkofoni dan suara bisik positif

3. Laboratorium :

- Darah tepi : Lekositosis 15.000-40.000 / ml

- Dahak : Makroskopis, purulen dengan atau tanpa bercampur darah.

Mikroskopis, dengan pengecatan gram tampak kokus gram positif dan / atau basil

gram negative disertai dengan banyak lekosit jenis PMN.

- X-Foto toraks : Tampak adanya kesuraman pada satu lobus dan disertai gambaran

bronkogram udara.

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Pneumonia non - bacterial

2. Tuberkulosis paru, khususnya tuberculosis pneumonia

3. Pneumonia non - infeksi

4. Sembab paru

5. Infark paru

VIII.KOMPLIKASI

1. Batuk darah

2. Efusi pleura

3. Empiema

4. Abses paru

5. Gagal napas

6. Kor - pulmonal akut

10
7. Syok septic

IX. PENATALAKSANAAN

Indikasi rawat inap ialah :

1. Penderita dengan penyakit dasar

2. Penderita dengan penyulit

Penatalaksanaan Umum

1. Koreksi kelainan yang mendasarinya (lihat penyakit yang mendasari)

2. Tirah baring

3. Obat - obat simptomatis, diberikan kalau perlu saja, seperti

 Parasetamol 3 x 500 mg (pada hiperpireksia)

 Morfin 10 mg s.c (bila timbul nyeri hebat)

4. Jaga keseimbangan cairan dan elektrolit dengan bantuan infuse cairan, dekstrose 5 % ,

normal salin atau anti infeksi.

5. Pemilihan obat - obatan anti infeksi

Pemilihan obat - obatan antimikroba, sebaiknya berdasarkan tes kepekaan dan sensitifitas,

tetapi karena waktu dan fasilitas sangat mempengaruhi keberhasilan tes ini , maka

pemberian obat lebih banyak berdasarkan empiris, seperti di berikut ini : N B 10.

Penatalaksanaan khusus

1. Pneumonia pneumokokus,

Penyakit dasar : Usia lanjut,PPOM, PJK, DM, alcohol, pasca influenza

Gambaran klinik : Sakit mendadak, panas tinggi, menggigil, nyeri pleuritik, batuk

produktif dengan dahak seperti karat besi, herpes labialis.

Fisik diagnostic : Adanya tanda - tanda konsolidasi

Foto toraks : tampak adanya gambaran konsolidasi

Laboratorium :

11
 - Darah tepi leksitosis 15.000-40.000 / ml

- Dahak Gram positif, merupakan kokus yang berbentuk larset

Pengobatan :

a. Antibiotika pilihan : Penisillin G 0,6-1,2 juta unit i.m setiap 12 jam, selama 50-

10 hari.

b. Antibiotika alternative : Eritromisin 500 mg per oral setiap 8 jam selama 5 10 hari atau

tetrasiklin 500 mg per oral setiap 8 jam selama 5-10 hari.

2. Pneumonia stafilokokus

Penyakit dasar :Pasca influenza, D.M keganasan, usia lanjut, penggunaan

salah obat.

Gambaran klinik :Timbulnya penyakit secara mendadak disertai Panas tinggi,

menggigil, nyeri pleuritik dan sesak napas disertai batuk

produktif dengan dahak purulen (bercampur darah)

Fisik diagnostic : Tampak adanya tanda - tanda konsolidasi satu lobus atau

pada beberapa segmen, dan cepat timbul nekrosis, abses

dan pneumatokel.

X- Foto dada : Adanya gambaran konsolidasi pada satu lobus atau pada

beberapa segmen.

Laboratorium :

Darah tepi : Lekosit 15.000 - 35.000 / ml

Dahak : Dijumpai kokus gram positif yang menggerombol

Pengobatan :

- Antibiotika pilihan Fisik diagnostic : Kloksasilin 250-500 mg i.v diberikan setiap 6 jam

selama 5-10 hari

- Antibiotika alternatif : Sefaleksin / Sefazolin 0,5-1 gram, tiga kali sehari, selama 5 - 10

hari

12
3. Pneumonia klebsiela :

Penyakit dasar : Dahak PPOM, pecandu alcohol, usia lanjut, DM

Gejala klinik : Sakit mendadak, panas tinggi, menggigil, nyeri pleuritik, sesak

napas, batuk produktif dengan dahak seperti selai (currant jelly)

Fisik diagnostic : Sesuai dengan tanda - tanda adanya konsolidasi , dada tampak lebih

cembung

X - Foto toraks : Tampak gambaran konsolidasi dengan volume yang membesar

sehingga fisura menjadi cembung (bulging)

Laboratorium

- Darah tepi: Lekosit 15.000-40 , 000 / ml

- Dahak :Tampak basil gram negative yang berbentuk gemuk pendek

Pengobatan :

a. Antibiotika pilihan :Ampisillin 1000 mg iv diberikan setiap 6 jam, ditambah gentamisisn 60-

80 mg setiap 8 jam, selama 5-10 hari.

b. Antibiotika alternatif Sefotaksim 1 gram iv setiap 6 jam selama 5 - 10 hari

X. PROGNOSIS

Community acquired pneumonia pronosisnya baik asal tidak terlambat berobat dan

mendapatkan pengobatan yang memadai.

Hospital acquired pneumonia prognosisnya lebih jelek karena sering kumannya resisten

bermacam obat (multi resisten)

XI. BATASAN

Bronkitis akut adalah proses keradangan yang meliputi trakea dan bronkus besar dengan

manifestasi utama batuk

13
XII. PATOGENESA DAN ETIOLOGI

1. Virus merupakan penyebab utama ( 95 % )

 Influenza

 Adenovirus

 Rinovirus

 Parainfluensa virus

 Respiratori Sensisial virus

 Rubeola

 Rubella

2. Bakteri yang dapat menyertai :

 Bordetela pertusis

 Streptokokus pneumonia

 Hemofilus influenza

 Stafilokokus aureus

3. Mirip Bakteri :

 Mikroplasma pneumonia

 Klamidia psittasi

Faktor risiko pada bronchitis akut :

 Usia muda

 Usia tua dengan penyakit paru menahun

 Asma

 Paparan denga pencemar udara : NO₂, SO 2, asap rokok, udara dingin, lingkungan kumuh.

XIII. KELUHAN DAN GEJALA

1. Batuk tanpa atau dengan dahak

2. Dapat disertai napas bunyi (wheezing)

14
 3. Demam disertai gejala - gejala infeksi saluran napas bagian atas.

4. Bila batuk berlangsung lebih dari 2 minggu, perlu waspada akan adanya komplikasi

5. Pada pemeriksaan fisik bias ditemukan ronki tersebar di par .

6. Kadang - kadang ditemukan wheezing

XIV.PEMERIKSAAN KHUSUS

1. X-Foto thoraks tidak bias menunjukkan kalainan

2. Laboratorium tidak khas

3. Sputum gram dan pembiakan tidak perlu

XV. DIAGNOSA

Diagnosa ditegakkan berdasarkan keluhan dan gejala klinis.

DIAGNOSA BANDING

1. Common cold

2. Pneumonia

3. Asma Bronkial

XVI.PENYULIT

Pneumonia

XVII. PENGELOLAAN

1. Simtomatis

 Antiusif :

Dekstrometorfan 3 dd 15 mg atau

Kodein 3 dd 10-15 mg atau

Dovier 3 dd 100-150 mg

 Antipiretika : Parasetamol 3 dd 500 mg

2. Terapi terhadap komplikasi

XVIII. PROGNOSA

15
Prognosa baik, kecuali terjadi komplikasi

16
 EMPIEMA TORAKS

I. BATASAN

Adanya nanah (pus) dalam rongga / kavum pleura

II. METIOLOGI

1. Berasal dari paru :

a. Pneumonia abses paru

b. Abses paru

c. Adanya fistel bronkopleura

d. Braonkiektasis

e. Tuberkulisis

f. Jamur paru

2. Infeksi dari luar paru :

a. Trauma dari otak

b. Pembedahan otak

c. Torasentesis

d. Subfrenik abses

e. Abses hari karena amuba

Bakteriologi

1. Stafilokokus piogenes, pada semua umur, yang sering pada anak

2. Streptokokus piogenes

3. Bakteria gram negative (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiela, Bakteroides, Esseria Koli,

Prateus mirabilis)

4. Bakteria anaerob.

III. PATOFISIOLOGI

17
Akibat invasi kuman piogenik ke pleura timbul keradangan akut, diikuti dengan pembentukan

eksudat serous. Dengan banyaknya sel - sel PMN baik yang hidup atau yang mati, serta

meningkatnya kadar protein, maka cairan menjadi keruh dan kental. Adanya endapan fibrin

akan membentuk kantong kantong yang melokalisir nanah tersebut.

IV. GEJALA KLINIS

Perjalanan klinis

Dibagi 2 stadium yaitu : akut dan kronis

Empiema akut :

Gejala mirip dengan pneumonia, panas tinggi, nyeri pleuritik apabila stadium ini dibiarkan

dalam beberapa minggu akan timbul toksemia, anemia dan jari tabuh. Jika nanah tidak segera

dikeluarkan akan timbul fistel bronkopleura dan "empiema necessitatis".

Empiema kronis :

Batas yang tegas antara akut kronis sukar ditemukan, disebut kronis apabila empiema berjalan

lebih dari 3 bulan.

Penderita mengeluh badannya lemah, kesehatan penderita tampak mundur, pucat dan ada jari

tabuh.

V. DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik Didapatkan adanya tanda - tanda cairan, disertai pergerakan hemitoraks yang

sakit berkurang. Terdengar suara redup pada perkusi. Pada auskultasi suara napas menmurun

sampai menghilang disisi hemitoraks yang sakit.

X - Foto dada

Pada foto thoraks PA dan lateral didapatkan gambaran "Opacity" yang menunjukkan adanya

cairan dengan atau tanpa kelainan paru.

Apabila terjadi fibrotoraks, trakea dan mediastinum tertarik ke sisi yang sakit dan juga tampak

penebalan pleura.

VI. DIAGNOSIS PASTI

18
Aspirasi pleura PA dan menunjukkan adanya nanah didalam kavum pleura. Selanjutnya nanah

dipakai sebagai bahan untuk pemeriksaan sitologi, bakteriologi jamur, amuba, dilakukan

pembiakan (kultur) dan kepekaan terhadap antibiotika.

VII. PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan pada empiema :

1. Pengosongan rongga pada pleura

2. Pemberian antibiotika

3. Penutupan rongga pleura

4. Pengobatan kausal

5. Pengobatan tambahan

1. Pengosongan rongga pleura

a. Aspirasi sederhana Dilakukan berulang kali dengan memakai jarum dengan lubang

besar. Cara ini cukup baik untuk mengeluarkan sebagian besar pus dari empiema

akut atau cairan masih encer.

Kerugian tehnik seperti ini sering menimbulkan "pocketed" empiema USG dapat

dipakai untuk menentukan lokalisasi dari "pocketed" empiema.

b. Drainase tertutup

Pemanasan "tube thoracostomy closed drainage (WSD)"

Indikasi pemasangan drain ini, apabila nanah sangat kental, nanah terbentuk sesudah

2 minggu dan telah terjadi pioneumontoraks.

Pemasangan selang jangan terlalu rendah, biasanya diafragma terangkat karena

empiema. Pilihlah selang yang cukup besar. Apabila 3 4 minggu tak ada kemajuan

harus ditempuh dengan cara lain, seperti pada empiema kronis.

c. Pemasangan "open drainage" :

19
 Tindakan ini dikerjakan pada empiema kronis dengan memotong sepenggal iga untuk

membuat "jendela". Cara ini dipilih bila dekortikasi tidak dimungkinkan dan harus

dikerjakan dalam kondisi betul - betul ateri

2. Antibiotika

Mengingat sebab kematian utama karena sepsis, maka pemberian antibiotika memegang

peranan yang penting

Antibiotika harus segera diberikan begitu diagnosa ditegakkan dan dosisnya harus

adekuat. Penilaian antibiotika didasarkan pada hasil pengecatan gram dan hapusan nanah.

Pengobatan selanjutnya tergantung pada hasil kultur dan tes kepekaan. Bila kuman

penyebab belum jelas, dapat dipakai benzyl penicillin dosis tinggi.

3. Penutupan rongga pleura

Bila empiema kronis gagal menunjukkan respon terhadap drainase selang, maka dilakukan

dekortikasi atau torakoplasti. Jika tidak ditangani dengan baik akan menambah lama rawat

inap.

4. Pengobatan kausal

Tergantung penyebabnya misalnya, amubiasis, tuberculosis, aktinomikosis. Diobati dengan

memberikan obat spesifik untuk masing - masing penyakit

5. Pengobatan tambahan dan fisioterapi.

Bertujuan untuk memperbaiki keadaan umum

VIII. KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering timbul adalah fistula bronkopleural Komplikasi lainnya yang mungkin

terjadi ialah syok, sepsis, kegagalan jantung kongestif dan otitis media.

20
 EFUSI PLEURA

I. BATASAN

Kumpulan cairan dalam kavum atau rongga pleura diantara pleura paritalis dan pleura partialis

dapat berupa cairan transudat atau eksudat. P

II. ATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI

 Transudat :

Merupakan cairan ekstraseluler yang mengumpul dalam kavum pleura secara pasif.

Dengan berat jenis cairan kurang dari 1.015, protein dalam cairan kurang dari 2 - 3 g / dl.

Dapat terjadi sebagai bagian dari edema umum atau pada kegagalan jantung kiri. Secara

umum penyebabnya ialah peningkatan tekanan vena pulmonalis, hipoalbuminemia dan

mediastinitis fibrosis atau miksedema.

 Eksudat :

Cairan dalam kavum pleura yang disebabkan oleh penyakit infeksi atau neoplasma,

umumnya kadar protein > 3 g / dl, berwarna kuning atau oranye, dengan atau tanpa sel -

sel atau bakteri. Secara umum dapat disebabkan oleh : peradangan, neoplasma dan

kelainan drainase limfa.

III. GEJALA KLINIS

 Sesak napas merupakan gejala utama, kadang - kadang disertai perasaan tidak enak di

dada. Bila cairan pleura sedikit, maka tidak dapat dideteksi dengan pemeriksaan klinik,

tetapi dapat didetiksi dengan radiografi.

 Kadang - kadang disertai nyeri pleura atau batuk non - produktif. Tetapi efusi pleura lebih

sering merupakan komplikasi dari pneumonia bacterial.

Pemeriksaan fisik

 Biasanya ada gejala dari penyakit dasarnya

 Bila sesak nafasnya yang menonjol, kemungkinan besar karena proses keganasan

21
 Efusi berbentuk kantong (pocketed) pada fisura interlobaris tidak memberi gejala - gejala.

Begitu pula bila efusinya berada diatas diafragma.

 Efusi pleura unilateral seringkali karena adanya infeksi pada jaringan paru.

 Efusi pleura bilateral, kemungkinan karena gagal jantung, hipoproteinemia, emboli paru

 Pada perkusi, suara ketok terdengar redup sesuai dengan luasnya efusi Pada auskultasi

suara napas berkurang atau menghilang

 Resonansi vocal berkurang

Foto dada

 Foto toraks PA, untuk melihat permukaan cairan pleura.

 Jumlah cairan pleura > 300 cc terlihat pada foto toraks PA, tetapi bila jumlah cairan hanya

sedikit dapat terlihat pada foto toraks dalam posisi dekubitus.

 Efusi pleura yang terlihat pada toraks foto berbentuk kantong (pocketed), masih perlu

dibedakan dengan gambaran yang sama dari penyakit lain, karena itu harus hati - hati

dalam mengambil kesimpulan.

 Pada minimal efusi tampak sinus kostofrenikus tumpul.

 Efusi dalam dalam jumlah banyak menyebabkan pergeseran mediastinum kearah yang

sehat, tetapi bila tidak ada pergeseran mediastinum, kemungkinan efusi disertai kolaps

paru.

Laboratorium

Makroskopis

 Aspirasi cairan dan biopsy dapat dipergunakan untuk mendiagnosa penyakit dan sebagai

bahan biakan

 Kadang - kadang dilakukan pemeriksaan torakoskopi untuk membantu diagnosis.

22
 Dilihat dari mata telanjang, efusi pleura normal berwarna kuning jernih. Bila efusi pleura

keruh menunjukkan banyak sel PMN, atau mengandung kolesterol atau butir lemak. Bila

berwarna putih seperti susu, menunjukkan adanya cairan chylous.

Mikroskapis

 Cairan pleura dapat dipakai untuk pemeriksaan sitologi dan hitung jenis.

 Efusi yang banyak mengandung sel darah merah, kemungkinan karena keganasan atau

infark paru. Bila banyak mengandung sel PMN menunjukkan adanya infeksi bacterial.

Limfosit yang ada didalam cairan pleura tidak khas untuk tuberculosis. Eosirofil dalam

jumlah banyak, kemungkinan adanya penyakit pada jaringan ikat atau "eosinophilic pleura

effusion"

Biokimia

 Protein > 3 g / dl - eksudat

 Protein < 3 g / dl - transudat

 Glukosa < normal - "rheumatoid pleural effusion".

 Kemungkinan lain karena keganasan atau purulen

 Kolesterol menunjukkan proses kronis atau mungkin karena rheumatoid

 Amilase pankreatitis atau karsinoma pancreas.

Tes serologi

 Rheumatoid dan sistemik lupus eritematosus sering memberi rheumatoid factor dan

antinuklir foktor positif

IV. DIAGNOSIS BANDING

 Konsolidasi paru karena pneumonia

 Neuplasma dengan kolpas paru

 Pneumotoraks

 Fibrosis tropis

V. EFUSI PLEURA LAINNYA

23
"Chylothorax" ialah efusi pleura yang disebabkan karena adanya kebocoran dari duktus

torasikus. Kebocoran ini dapat disebabkan trauma atau penyumbatan filiariasis didaerah tropis.

VI. PENATALAKSANAAN

 Aspirasi cairan pleura dilakukan, untuk mengurangi rasa tidak enak atau discomfort dan

sesak nafas. Dianjurkan melakukan aspirasi secarasedikit demi sedikit. Cairan yang

dikeluarkan antara 500- 1000 cc. pengambilan cairan terlalu banyak dan cepat dapat

menyebabkan edema paru.

 Memasukkan kemoterapi intrapleura untuk keganasan (umpama emas radioaktif atau

Ytrium)

 Lebih sering dilakukan pleurodesis pada proses keganasan atau pada efusi yang sering

kambuh . Dengan menggunakan 500 mg serbuk tetrasiklin yung dilarutkan didalam 50 cc

garam faali. Penderita digoyang - goyang supaya rata, kemudian cairan dikeluarkan

setelah diklem selama 24 jam atau diberi serbuk jogium atau talk. Nyeri yang terjadi

karena pemberian obat di atas dapat diatasi dengan analgetika. Kalau perlu dapat diberi

petidin 100 mg im.

 Pemberian steroid ditambah dengan antituberkulosis dapat menyerap efusi pleura yang

disebabkan oleh TB. Paru secara cepat dan mengurangi fibrosis.

VII. PENYULIT

Emplema

VIII.PROGNOSIS

 Biasanya sembuh setelah diberi pengobatan adekwat terhadap penyakit dasar

 Empiema mungkin timbul infeksi paru seperti pneumonia .

24
 BRONKITIS KRONIS

I. BATASAN

Bronkitis kronis adalah suatu penyakit, yang ditandai dengan batuk berdahak setiap hari,

sekurang - kurangnya 3 bulan per tahun dan berlangsung selama 2 tahun berturut - turut, dan

tidak adanya penyakit lain dengan gejala tersebut.

II. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Etiologi

 Paparan terhadap asap rokok, baik pada "soker" ataupun "passive smoker". Bagi perokok

biasanya diukur dengan pak per tahun (pack years).

 Paparan terhadap udara yang tercemar di tempat kerja (misalnya debu atau gas dari

industri atau tempat kerja)

 Faktor sosial dan pemukiman yang padat serta pencemaran udara di daerah pemukiman

tersebut oleh gas SO₂ dan NO₂

 Infeksi saluran pernapasan oleh virus akan menimbulkan eksaserbasi bronkotis kronis.

Misalnya oleh golongan virus sinsisial respiratori dan golongan virus influenza.

 Kebanyakan kuman yang ditemukan pada bronkitis adalah streptokokus pneumonia dan

hemofilus influenza .

Patogenesis

 Asap rokok memberikan rangsangan pada mukosa bronkus , hingga terjadi perubahan :

 Pertahanan paru

o Fungsi pembersihan mukosilia lambat

o Makrofag alneoler meningkat

o Fungsi makrofag terganggu

o Proses antigen dan respon antigen berubah.

25
 Saluran napas kecil :

o Keradangan

o Masa otot meningkat

o Fibrosis

o Penyempitan

o Jumlah sel goblet bertambah

 Alveoli :

o Jumlah neutrofil, makrofag meningkat

o Emfisema

 Paparan terhadap udara tercemar oleh pencemaran industri atau pembuangan hasil

pembakaran BBM kendaraan bermotor

1. Sulfur dioksida (SO₂) dan kompleks partikel (< 10 u), yang berasal dari :

 Bahan baker fosil, pembangkit tenaga, penyulingan minyak, asap tembakau,

pemanas kerosene, kompor yang menggunakan bahan baker kayu atau

batubara. Bahan - bahan ini menyebabkan bronkokonstriksi.

2. Oksidan fotokimia, oksida nitrogen, ozon, yang dihasilkan oleh pembakaran BBM

kendaraan bermotor, pembangkit tenaga dan radiasi sinar matahari. Bahan - bahan

ini menyebabkan rangsangan pada saluran pernapasan, gangguan faal paru dan

gangguan pertahanan paru.

3. Karbomonoksida (CO) dihasilkan oleh hasil pembakaran bahan baker kendaraan

bermotor, asap rokok. Co ini menyebabkan hipoksia jaringan, terutama system

kardiovaskuler dan saraf.

III. KELUHAN DAN GEJALA KLINIK

 Batuk kronis dengan dahak mucus, kental, banyak, terutama waktu pagi. Dahak muko -

purulen atau purulen bila infeksi. Gejala ini bagi perokok dianggal batuk biasa.

 Sesak napas progresif disertai napas berbunyi karena keradangan dan obstruksi bronkus

26
 Pemeriksaan fisik dilakukan pada posisi penderita duduk :

a. Dada hiperinflasi

b. Perkusi hipersosnor

c. Ronki basah pada waktu inspirasi

d. Wheezing pada waktu ekspirasi

IV. PEMERIKSAAN KHUSUS

1. Foto thoraks PA dan lateral kiri

a. Biasanya tidak menunjukkan kelainan, kecuali bila sudah terjadi kor pulmonal atau

emfisema.

b. Mungkin juga tampak adanya peningkatan "bronchovascular markings".

2. Sputum : Hapusan langsung, pengecatan gram.

Perlu diperhatikan adanya sel - sel dalam sputum, apakah bahan tersebut memang benar -

benar sputum atau terkontaminasi dengan saliva dari orofaring. Sputum dapat

diidentifikasi karena adanya makrofag alveolar (histiosit). Makrofag alveolar ini berupa sel

bulat, besar, dengan inti eksentris dan bulat telur atau berbentuk ginjal dekat pinggir sel.

Sel skuamus pipih dan sangat besar dan mempunyai inti bulat ditengah. Bila terdapat > 25

sel epitel skuamus pada sputum, berarti terkontaminasi dengan saliva atau secret dari

orofaring. Pada bronchitis kronis yang mengalami eksaserbasi sputum berwarna kuning,

epitel bronkus bersilia yang terlepas tampak dalam sputum dan tampak neutrofil. Pada

saat remisi jumlah neytrofil menurun tetapi makrofag alveolar meningkat, sehingga

sputum mukoid dan berwarna putih keabu abuan . Bila sputum terkontaminasi, harus

diulangi pengambilan sputum atau dibilas dengan air (washed sputum), baru pengecatan

gram dibuat . Perhatikan adanya neutrofil dan bakteri. Jika bakteri tampak menggerombol

sangat banyak dan sama morfologinya, bararti akibat stasis, sehingga sputum harus

dibuang. Jika tampak bermacam - macam bakteri dan banyak dalam sputum, kemingkinan

saliva, sebaiknya diushakan mencari specimen baru lagi.

27
 Carilah etiologi dari keradangan bronkus.

 Jika kokus gram positif berpasangan atau membentuk rantai pendek berarti

"streptococcus pneumoniae" (diplokukus).

 Jika kokus gram positif besar dan berbentuk cluster, berarti : "staphylococci" .

 Basil gram negative, misalnya Hemofilus influenza, Seratia, Pseudomonas, Klebsiela,

Esceria koli dan lain - lain.

Pedoman penilaian sputum pada PPOM :

1. Pengecatan gram sel nanah < 1-5 → Keradangan (-) dan kuman (-), perbenihan kuman

(+) → bukan penyebab penyakit.

2. Pengecatann gram (+) dan perbenihan (+) kemingkinan penyebab infeksi.

3. Pengecatan gram (-) dan perbenihan sedikit (+) → sputum terkontiminasi saliva. Jika

hasil pembiakan sputum tidak memberikan konfirmasi terhadap hasil pat

pengecatangram pada hapusan sputum yang benar, maka pembiakan tidak dipercaya.

Jika hasil pembiakan tidak sama dengan hasil pengecatangram, harus dibuat specimen

baru bila antibiotika yang dipakai tidak memberikan hasil.

 Tes faal paru

Untuk menentukan adanya obstruksi saluran pernapasan pada bronchitis kronis , perlu

pemeriksaan faal paru :

 FCV (Forced Vital Capacity)

 FEVI (Forced Expiratory Volume one second)

 FEF 25-75 % (Forced Expiratory Fow over the mid- 50 % of the vital capacity), untuk

mendeteksi obstruksi pada saluran napas kecil.

 FEFR (Peka Expiratory Flow Rate), hanya untuk mengetahui adanya obstruksi pada

saluran napas besar, dapat dilakukan di Puskesmas.

28
  TLC (Total Lung Capacity) hanya dapat diperiksa di Rumah Sakit yang mempunyai

sarana lengkap berupa "body plethysmograph atau dengan helium dilution methol

atau nitrogen washout technique".

Pada bronchitis kronis :

3. VC normal atau menurun (< 80 %)

4. FEV1 normal atau menurun (< 80 %)

5. FEF1 / FVC selalu menurun (< 75 %)

6. FEF 25-75 % selalu menurun (< 80 %)

7. TLC normal / meningkat (N = 80-120 %)

8. RV / TLC % selalu meningkat (N = 25-40 %)

Faal paru menunjukkan adanya obstruksi

 EKG perlu untuk mengetahui adanya hipertropi jantung kanan, misalnya pada korpulkonal

kronikum.

 Pemeriksaan Das Darah Arteri :

 PaO₂ menurun sampai 70-80 %, normal 80-100 mmHg

 PaCO₂ normal / meningkiat sampai 25 35 %. Normal = PaCO₂ = 35 - 45mmHg

 PH Normal atau menurun (bila keadaan lanjut). Normal pH = 7,35-7,45.

V. DIAGNOSIS

Diagnosis bronchitis kronis didasarkan atas

1. Anamnesa yang sesuai dengan criteria bronchitis kronis dengan gejala batuk kronis dan

berdahak terutama pada diri hari, sputum kental dan jumlahnya banyak. Kadang - kadang

purulen terutama pada perokok berat. Sesak napas pada waktu melakukan aktivitas serta

terjadi perlahan - lahan tapi progresif.

2. Pemeriksaan fisik tidak khs, biasanya. dadahiperinflasi, hipersonor, ronki basah dan kadang

- kadang terdengan wheezing.

29
3. X- Foto dada menunjukkan hiperinflasi paru dengan "bronchovascular markings”

yang meningkat .

4. Pemeriksaan sputum gram untuk mengetahui adanya infeksi kuman pada eksaserba $1.

5. Tes faal untuk mengetahui adanya obstruksi atau restriksi.

6. EKG untuk mengetahui kelainan jantung.

7. Analisa gas darah arteriel untuk mengetahui adanya hipoksemia dan hiperkapnia .

VI. DIAGNOSA BANDING

1. Asma bronchial

2. Emfisema paru

3. Bronkiektasis

4. Karsinoma paru

5. Kistik fibrosis

6. Tuberculosis paru.

VII. PENGELOLAAN DAN TERAPI

Umum

1. Pendidikan kepada pasien dan keluarganya

2. Berhenti merokok dan menghindari pencemaran udara.

3. Mencegah infeksi

4. Lingkungan bersih

5. Hidrasi secukupnya : minum air putih cukup (8-10 gelas sehari)

6. Nutrisi yang tepat : diet kaya protein dan mencegah makanan berat menjelang tidur, susu

dapat menyebabkan sekresi bronkus meningkat, sebaiknya dicegah.

Pemberian obat - obatan :

1. Bronkodilator

 Aminofilin inj. 5,6 mg / kg BB i.v loading dose atau oral 3 dd 100-200

30
  Terbutalin 3 dd 2,5 mg oral atau inj. 0,25 mg sc tiap 4-6 jam (1 mg /ml, ampul = 2 ml

0)

 Salbutamol 3 dd mg oral.

2. Ekspektoran :

 Air merupakan ekspektoran yang baik

 Gliseril guayakolat 4 dd 100-200 mg

3. Mukolitik :

 Bromheksin : 3 dd 1 tablet per oral.

 N - acetyl cystein : 3 dd 200 mg per oral

4. Terapi respirasi :

 Aerosol : Ipratropium Bromide 3 dd 2 puff

 Oksigen : 1-2 liter / menit lewat kanula hidung bila PaO < 55 Hg.

5. Rehabilitasi :

 Fisioterapi

 Latihan relaksasi

 Perkusi dada drainase postural

 Latihan kemampuan fisik

 Rehabilitasi psikososial

 Rehabilitasi vokasional

VIII.KOMPLIKASI

1. Eksaserbasi akut infeksi saluran napas, pneumonia

2. Emfisema paru

3. Gagal napas

4. Kor pulmonal

IX. PROGNOSIS

31
1. Tergantung pada pengobatan dini sebelum terjadi kelainan faal paru yang lanjut serta ada

atau tidak adanya komplikasi berupa emfisema dank or pulmonal.

2. Menghentikan merokok, menghindari pencemaran udara serta perbaikan social ekonomi

penderita akan memperbaiki prognosis.

32
 BRONKITIS AKUT

I. BATASAN

Bronkitis akut adalah proses peradangan yang meliputi trakea dan bronkus besar dengan

manifestasi utama batuk.

II. PATOGENESA DAN ETIOLOGI

1. Virus merupakan penyebab utama (95 %) :

 Influenza

 Adenovirus

 Rinovirus

 Koronavirus

 Parainfluensa virus

 Respiratory sinsisial virus

 Rubeola

 Rubella

2. Bakteri yang dapat menyertai :

 Bordetela pertusis

 Streptokokus pneumonia

 Hemofilus influenza

 Stafilokokus aureus

3. Mirip Bakteri :

 Mikroplasma pneumonia

 Klamidia psittasi

Faktor risiko pada bronchitis akut :

- Usia muda

- Usia tua dengan penyakit paru menahun

33
- Paparan dengan pencemar udara : NO₂, SO₂, asap rook, udara dingin, lingkungan kumuh.

III. KELUHAN DAN GEJALA :

1. Batu tanpa atau dengan dahak.

2. Dapat disertai napas bunyi (wheezing)

3. Demam disertai gejala - gejala infeksi saluran napas bagian atas,

4. Bila batuk berlangsung lebih dari 2 minggu, perlu waspada akan adanya komplikasi.

5. Pada pemeriksaan fisik bias ditemukan ronki tersebar di paru.

6. Kadang - kadang ditemukan wheezing.

IV. PEMERIKSAAN KHUSUS

1. X-Foto thoraks tidak menunjukkan kelainan.

2. Laboratorium tidak khas.

3. Sputum Gram dan pembiakan tidak perlu

V. DIAGNOSA

Diagnosa ditegahkan berdasarkan keluhan dan gejala klinis.

VI. DIAGNOSA BANDING

1. Common cold

2. Pneumonia

3. Asma Bronkial

VII. PENYULIT

Pneumonia

VIII.PENGELOLAAN

1. Simtomatis :

- Antitusif :

Dekstrometorfan 3 dd 15 mg atau

Kodein 3 dd 10-15 mg atau

34
 Doveri 3 dd 100 - 150 mg

- Terapi terhadap komplikasi

IX. PROGNOSA

Prognosa baik, kecuali terjadi komplikasi.

35
 BRONKIEKTASIS

I. BATASAN

Bronkiektasis adalah dilatasi abnormal dan permanent dari bronkus sedang dan bertulang

rawan, disertai dengan kerusakan otot dan komponen elastic dindingnya.

II. PATOGENESIS DAN ETIOLOGI

Suatu keradangan dinding bronkus, menyebabkan kerusakan dan dilatasi. Faktor penyebabnya

adalah :

1. Infeksi primer dan sekunder :

Infeksi primer atau sekunder, baik berulang ataupun terus menerus, oleh : bakteri, virus,

mikoplasma dan mikobakteri akan merusak klirens mukosilia dan epitel saluran napas.

Pada anak sering kali disebabkan oleh campak, batuk rejan, pneumonia berat atau aspirasi.

Tuberculosis primer sering juga menyebabkan bronkiekyasis. Tuberkulosis menyebabkan

nekrosis endobronkial, stenosis fokal akibat keradangan endobronkial, pembesaran

kelenjar limfe memberikan penekanan atau obstruksi endobronkial, dan jaringan parut

pada parenkim menyebabkan distorsi saluran napas

2. Inhalasi racun kimia atau bahan imunoaktif :

Inhalasi racun kimia atau bahan - bahan imunoaktif atau reaksi autoimun : uap ammonia

anhydrous, oksida belerang, talk, gabus, bakelite dan asap. Aspirasi isi lambung

mengakibatkan keradangan dan berakibat bronkiektasis, misalnya pada hiatal hernia,

gangguan motilitas lambung, divertikuli, fistula trakeoesofagial.

3. Respon imun yang abnormal : genetic atau didapat

Respon imun abnormal : gerakan atau "acquires"

Sembab paru karena heroin atau keracunan heroin dapat menyebabkan bronkiektasis,

karena perubahan pertahanan imunologi. Bronkiektasis terjadi pada penderita colitis

ulserosa, rheumatoid arthritis, sindroma Sjogern, vaskulitis kutaneus, tiroiditis Hashimoto,

36
 anemia pernisiosa, "primary biliary cirrhosis", "celiac disease", dan sarkoid, karena

manifestasi imunologi yang abnormal, yang kerapkali berupa hiperresponsif atau respon

autoimun.

4. Faktor mekanik :

Atelektasis atau fibrosis parenkim dapat menyebabkan bronkiektasis. Atelektasis

menyebabkan dilatasi bronkus yang kembali normal bila paru mengembang lagi. Fibrosis

parenkim dapat menyebabkan dilatasi melalui penarikan pada bronkus. Dilatasi dan

distorsi bronkus dapat mengganggu klirens mukosilier, menyebabkan penimbunan secret,

yang mengakibatkan infeksi dengan kerusakan unsure dinding bronkus ⟶ bronkiektasis.

5. Faktor turunan atau kelainan bawaan Defisiensi alfa 1 - antitripsin menyebabkan emfisema

panasinar dan bronkiektasis difus.

- "Allergic bronchopulmonary aspergilosis"⟶ bronkiektasis sentral atau proksimal.

- Sindroma BEAP (bronkiektasis, eosinofilia, asma dan pneumonitis).

- Bronkiektasis merupakan gambaran yang menonjol pada kistikfibrosis, pada anak -

anak dan dewasa.

- Sindroma Kartegner (bronkiektasis, sinusitis, situs inversus)

- Sindroma Young : Azoospermia obstruksi dan kelainan paru. (bronkiektasis)

- "Pulmonary sequestration".

- Sindroma Yellow nail.

- Sindroma William - Campbell (defesiensi tulang rawan bronkus generasi ke 4 sampai

ke 8).

- Sindroma Swyer - James and Macleod (paru hiperlusens unilateral).

- Sindroma Marfan's .

III. KELUHAN DAN GEJALA KLINIK

1. Batuk produktif menahun, terus menerus atau berulang.

2. Batuk dahak, dahak campur darah sampai batuk darah masiff.

37
3. Eksaserbasi akut disertai panas.

4. Dahak mukoid, mukopurulen atau purulen, bila dikumpulkan dalam gelas transparan

tampak tiga lapis : buih lapisan atas , mucus lapisan tengah, nanah dan debris lapisan

paling bawah.

5. Sesak napas dan napas berbunyi.

6. Ronki basah local dan menetap.

7. Wheezing bias ditemukan.

8. Kaheksia, sianosis dan jari tabuh pada kasus lanjut.

IV. DIAGNOSIS

Diagnosis bronkiektasis ditegakkan atas dasar :

- Keluhan dan gejala yang ditemukan pada pemeriksaan fisik.

- Toraks foto PA : normal pada bronkiektasis ringan. Pada kasus yang berat bias tampak

"tram tracks” (2 garis sejajar menyerupai rel trem). Adanya bayangan cincin bila terpotong

melintang. Bila ada sumbatan mucus densitas linier yang tebal, atau berbentuk Y atau V

("gloves- finger sign"). Pada bronkiektasis kistik, tampak rongga kistik diameter 3 cm

kadang - kadang tampak air - fluid level atau nodul (bila isinya penuh)

- Bronkografi dengan memakai bahan kontras, bila direncanakan untuk pembedahan.

Tampak gambar silindris, varikosa atau kistik (sukuler).

- Pemeiksaan sputum (Gram dan TTH), biakan kuman dan jamur.

- Tes kepekaan antibiotika.

- Tes faal paru : VC dan FEVI.

V. DIAGNOSA BANDING

1. Bronkitis kronis

2. Karsinoma bronkus

3. Kistik fibrosis

38
4. Kelainan jantung congenital (dengan sianosis dan jari tabuh)

5. Tuberkulosis paru

VI. PENGELOLAAN

Tujuan pengelolaan :

A. Konservatif :

1. Pengendalian infeksi akut dan kronik, sekresi mucus, obstruksi saluran napas dan

komplikasi, misalnya batuk darah, gagal napas dan kor pulmonal, agar supaya

memperpanjang hidup, menignkatkan kualitas hidup dan mencegah progresivitas

penyakit.

2. Antibiotika bila ada infeksi

3. Fisioterapi dada dan drainase postural dengan tehnik ekspirasi paksa untuk

mengeluarkan secret.

4. Aerosol dengan garam faali atau beta agonis sebelum fisioterapi dada dapat

mempermudah keluarnya sputum / secret.

5. Bronkodilator memperbaiki aliran udara, membantu klirens mukosilia dan

meningkatkan hasil fisioterapi.

6. Kortikosteroid bila ada bronkospasme yang hebat (PPOM atau Asma)

B. Pembedahan :

Indikasi pembedahan :

- Bronkiektasis local

- Haemoptoe massif

VII. PENYULIT :

1. Batuk darah massif

2. Pneumonia

3. Abses paru

39
4. Emfisema

5. Efusi pleura / empiema

6. Kor pulmonal

7. Gagal napas

VIII.PROGNOSIS

Tergantung penyebab, lokasi dan luasnya kelainan. Dengan antibiotika dan hygiene saluran

napas, prognosis membaik.

40
 ASMA BRONKIAL

I. BATASAN

Asma bronchial adalah penyakit paru berupa proses keradangan di sarulan napas yang

mengakibatkan hiperrespon saluran napas terhadap berbagai macam rangsangan yang dapat

menyebabkan penyempitan saluran napas yang menyeluruh sehingga dapat timbul sesak napas

yang reversible baik secara spontan maupun dengan terapi.

II. ETIOLOGI

1. Faktor genetika

2. Faktor lingkungan

3. Bahan allergen

4. Infeksi saluran napas (terutama virus)

5. Palusi udara

6. Faktor makanan

III. FAKTOR PENCETUS

1. Alergen

2. Fisik

3. Bahan kimia

4. Infeksi

5. Faktor mekanik

6. Faktor psikis

IV. PATOGENESA

Masuknya bahan elergen kedalam saluran napas akan mengakibatkan reaksi antara allergen

dengan immunoglobulin E. terjadi pelepasan bahan - bahan mediator dari mastosit, yang

41
berakibat terjadinya keradangan di mukosa dan submukosa bronkus sehingga timbul kontraksi

otot polos bronkus.

IX. PATOLOGI

Infiltrasi sel - sel radang seperti cosinofil, netrofil dan lain lain menimbulkan kerusakan epitel

saluran napas, sehingga terjadi pengeluaran mediator dan penebalan serta edema mukosa dan

submukosa. Terdapat hyperplasia dari kelenjar - kelenjar. sel Goblet. Terjadi "mucous plug" di

saluran napas.

X. GEJALA KLINIS

Sesak napas yang kumat - kumatan dengan bunyi ngiik, serta batuk dengan sputum yang

lengket.

XI. PEMERIKSAAN FISIK

Kelainan pada saluran napas atas, bronkus, toraks dan kulit, dapat berupa rhinitis, sinusitis,

bronchitis, bronco - alveoler asma dan hiperinflasi paru. Pada auskultasi berupa wheezing

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

- Darah : persentase eosinofil pada hitung jenis dan jumlah cosinofil yang meningkat, IgE

spesifik.

- Analisa gas darah : bila ada kecurigaan gagal napas

- Tinja : telur cacing

- Dahak dan secret hidung : pemeriksaan eosinofil.

2. X-Foto : Foto toraks 4 untuk melihat adanya kelainan (pneumotoraks,

pneumomediastinum, pneumonia). Foto sinus paranasalis : bila asma tidak membaik

3. Tes Faal Paru :

- Berupa obstruksi saluran napas : FEV1 < 75 %, PEFR < 120 L / m.

4. Tes Kepekaan Kulit :

42
 Dengan berbagai bahan ellergen dapat membantu untuk menentukan etiologi pada asma

atopik

5. Tes Provokasi Bronkus : Untuk memeriksa derajat peningkatan kepekaan bronkus ("

hiperresponsiveness ") dengan bahan allergen, kimia (histamine atau metakolin), serta

latihan fisik.

XII. DIAGNOSIS BANDING

1. Obstruksi saluran napas atas (stridor)

2. Disfungsi laring

3. Penyakit paru obstruktif menahun.

4. Gagal jantung kongestif (asma kardial)

5. Enboli paru

6. Infiltrasi eosinofil paru

7. Batuk akibat obat (penyakit beta, inhibitor ACE)

XIII. KOMPLIKASI

1. Infeksi saluran napas

2. Atelektasis

3. Pneumotoraks, pneumo

4. Gagal napas

5. Aritmia (terutama, bila sebelumnya ada kelainan jantung)

XIV.PENATALAKSANAN

1. Penatalaksanan umum/Nonfarmakoterapi

a. Penyuluhan pada penderita dan keluarga mengenai penyakit asma, factor penyebab

serta cara menghindarinya.

b. Hindari factor pencetus (diet, obat, kebiasaan hidup, allergen).

c. Imunoterapi.

d. Fisioterapi napas, vibrasi dan/atau perkusi toraks, batuk yang efisien.

43
2. Farmakoterapi

Obat - obatan terhadap asma dapat dibagi dalam 2 kelompok :

a. Anti inflamasi :

 Kortikosteroid (oral, suntikan, aerosol berupa metered - dose inhalasi / MD1)

 Kromolin (sodium cromoglycate), nedokromil dan lainnya.

b. Bronkodilator :

 Beta 2 agonis (oral, suntikan, inhalasi/MDI, nebulisasi).

 Metilisantin (oral, supusitoria, suntikan)

 Antikolinergik

Cara penggunaan inhaler ( MDI ) yang benar :

a. Tutup MDI dibuka, kocok 3-4 kali.

b. Tempatkan didepan mulut yang terbuka lebar (4 cm) atau dengan "spacer” yang

dimasukkan dalam mulut.

c. Lakukan ekspirasi sampai maksimal kemudian pencet MDI, sementara obat

menyembur, lakukan inspirasi lambat - lambat selama 5 detik atau lebih.

d. Saat mencapai inspirasi maksimal, tahan napas selama 10 detik.

e. Kemudian napas biasa 3-5 menit. Selanjutnya ulang kembali langkah a) bila diperlukan.

f. Sebaiknya berkumur setelah selesai menggunakan inhaler.

3. Penatalaksanaan khusus

a. Asma ringan

Batasan :

Keluhan sesak napas atau batuk timbul kurang dari dua kali seminggu, diluar serangan

penderitanya asimtomatik. Pada aktivitas fisik dapat terjadi serangan sesak atau batuk

yang jangka waktunya pendek (< ½ jam). Serangan asma malam jarang tombul (< 2 kali

dalam sebulan). Faal paru pada keadaan asimtomatik > / 80 %, sewaktu serangan

mungkin menurun 29 % atau lebih.

44
 Pengobatan :

1. Beta - 2 agonis : 2 semprotan, dapat diulang tiap 3-4 jam.

2. Kromolin : dapat di sebelum paparan dengan allergen, aktivitas fisik atau paparan

b. Asma sedang

Batasan :

Keluhan lebih sering timbul (> 1-2 kali seminggu), yang mempengaruhi aktivitas dan

tidur penderita. Serangan dapat berlangsung beberapa hari. Kadang kadang diperlukan

penanganan darurat. Faal paru sewaktu asimtomatik sekitar 60-80 %, sedangkan

waktu serangan menurun sampai 20-30 % atau dapat lebih berat lagi.

Pengobatan :

1. Kortikostiroid inhalasi 2 kali sehari (400-800 ug / hari) atau kromolin 4 kali sehari 2

semprotan. Ditambah dengan beta - 2 agonis inhalasi dengan dosis sesuai

kebutuhan sampai 4 kali sehari. Apabila sehari melebihi 4 dosis, perlu ditambah

obat lainnya.

2. Apabila masih tetap timbul sesak, dosis kortikostiroid inhalasi dapat dinaikkan

(bias ssampai 2000 ug / hari, dosis > 1000 ug perlu pengawasan ketat) dan / atau

diberi teofilin peroral ( lepas lambat ) dan / atau ditambah dengan beta - 2 agonis

peroral.

3. Kadang - kadang diperlukan kortikostiroid oral (prednisone) selama beberapa hari

(40 mg / hari dalam dosis tunggal atau terbagi 2 - 4 dosis) dalam seminggu,

kemudian dosis diturunkan dalam 1 minggu berikutnya.

c. Asma berat

Batasan :

Keluhan berlanjut terus setiap saat dengan aktivitas sehari - hari yang terbatas. Sering

kumat dan sering timbul asma malam. Kadang - kadang sampai memerlukan

45
 penanganan di gawat darurat atau rawat inap. Faal paru sehari - hari kurang dari 60 %,

pada serangan dapat menurun sampai 50 %.

Pengobatan :

1. Kortokosteroid inhalasi 2-4 kali sehari 2-6 semprotan (umumnya > 1000 ug/hari)

dengan atau tanpa kromolin 4 kali 2 semprotan dan ditambah dengan beta - 2

agonis.

2. Beta - 2 agonis inhalasi, dosisnya sama dengan pada asma kronik sedang. Dapat

diberi ekstra tambahan 2-4 semprot dalam sehari bila diperlukan atau diberikan

secara nebulisasi.

3. Untuk mencegah asma malam ditambah dengan oral teofilin (lepas lambat) dan /

atau beta - 2 agonis peroral.

4. Kortikostiroid oral (prednisone) dapat ditambahkan dengan dosis dan cara seperti

pada asma kronik sedang Dapat dipertimbangkan pemberian secara kontinyu

dengan dosis minimal yang memberi efek perbaikan secara tunggal pagi hari tiap

24-48 jam.

d. Asma dan kehamilan

Asma yang tidak terkontrol pengobatannya dapat membahayakan, kesehatan ibu dan

janin. Komplikasi akan menjadi lebih berat.

Pengobatan :

 Harus diberikan optimal dan sebaiknya per inhalasi

 Steroid suntikan dapat diberikan, bila perlu (resiko pada janin dapat diabaikan)

X. PROGNOSIS

Pada umumnya baik, bila diagnosis, penanganan dan pencegahan dibuat sedini mungkin

disertai pengobatan yang adekuat.

46
GASTRO ENTEROLOGI
 DISPEPSIA NON ULKUS

I. BATASAN

Dispepsia adalah tiap bentuk rasa tidak enak, baik episodic atau persisten yang berkaitan

dengan saluran cerna, khususnya bagian atas. Keluhan tersebut meliputi rasa pedih, panas,

atau nyeri epigastrium, rasa penuh, cepat kenyang, bersendawa, kembung, mual dan kadang -

kadang muntah. Disebut dyspepsia non ulkus bila pada pemeriksaan lanjutan terbuktu tidak

mengidap kelainan organic atau fungsional gastrointestinal tertentu seperti penyakit refluks

gastroesophageal, tukak peptic, karsinoma lambung, penyakit hepatobilier, pankreatitis,

penyakit mukosa usus halus acrofagia atau "irritable bowel syndrome".

II. KLASIFIKASI

Berdasarkan kemiripan gejala dengan suatu kelainan gastrointestinal tertentu, Collin Jones dkk.

Membagi 5 jenis dyspepsia non ulkus

1. Tipe Refluks

Keluhan yang khas ialah rasa tidak enak atau terbakar didaerah abdomen atas.

2. Tipe Dismitilitas

Keluhan berupa penumpukan gas, kembung, rasa penuh, cepat kenyang, mual terutama

pagi hari, kadang - kadang sampai muntah.

3. Tipe Ulkus

Gejala menyerupai tukak peptic, misalnya terbangun malam hari karena nyeri, nyeri

berkurang setelah makan atau minum antasida, serangan nyeri hilang timbul, lokasi rasa

tidak enak epigastrium dapat ditunjukkan dengan satu atau dua jari

4. Tipe Aerofagia

48
 Keluhan sering kembung, bersendawa, dan penderita tampak sering melakukan gerakan

menelan dan meneguk udara. Timbulnya keluhan paling sering setelah makan . Keadaan

ini mungkin erat kaintannya dengan kondisi kejiwaan.

5. Tipe Idiopatik

Gambarannya tidak khas seperti keempat tipe diatas.

III. DIAGNOSIS

Sangat penting anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat untuk menghindari prosedus

pemeriksaan yang berlebihan Pemeriksaan endoskopi dan laboratorium mungkin diperlukan

untuk menyingkirkan penyakit refluks gastroesofageal tukak peptic, karsinoma lambung ,

penyakit hepatobilier, pankreatitis dan penyakit mukosa usus halus.

IV. TERAPI

Perlu pendekatan holistic untuk menghindari kecemasan penderita sebelum diperlukan

pemeriksaan lanjutan boleh diberikan pengobatan konvesional tukak peptic, seperti pemberian

simetidin dan antasida. Untuk yang tipe dismotilitas bias diberikan metoklopramid.

49
LAMPIRAN (1)

SKEMA
PENATALAKSANAAN PASIEN DISPENSIA DI MASYARAKAT

Usia > 45 tahun, atau usia <45 tahun dengan tanda-tanda

alarm

DISPENSIA

Usia <45 tahun dan tanda-tanda alarm

50
 TUKAK PEPTIK

I. BATASAN

Kerusakan atau hilangnya jaringan dari mukosa submukosa, sampai ke muskularis mukosa

didaerah saluran makanan bagian atas, berbatas tegas, dan ada hubungannya cairan asam

lambung serta pepsin.

II. PATOFISIOLOGI

Tukak peptic timbul akibat gangguan keseimbangan antara asam lambung pepsin dan daya

tahan mukosa.

Dibedakan dua bentuk tukak peptic, yaitu tukak duodenum dan tukak lambung

Tukak duodenum : Pada umumnya terdapat hipersekresi asam dan pepsin karena jumlah sel

parietal lebih banyak.

Tukak lambung : Biasanya sekresi asam normal atau hipokhlor - hydria, factor utama adalah

turunnya daya tahan mukosa.

Beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya tukak adalah adanya riwayat keluarga

mengidap tukak peptic, atau penderita dengan penyakit paru kronik, sirosis hati, penyakit ginjal

kronik merokok, minum alcohol dan obat - obatan terutama anti inflamasi nonsteroid serta

analgesic, factor risiko lainnya untuk tukak duodenum ialah golongan darah O.

III. GEJALA KLINIK

Nyeri perut didaerah epigastrium yang sifatnya khas, berlangsung kronik, periodic dengan masa

remisi dan eksaserbasi silih berganti, ritmik (hunger - painfoot - relief), kualitas seperti ditusuk

atau rasa panas. Nyeri biasanya berkurang dengan pemberian antasida, dapat disertai dengan

anoreksia, mual, muntah .

51
IV. DIAGNOSIS

Anamnesis tentang keluhan dan gejala yang dialami penderita sangat penting pada

pemeriksaan fisik mungkin hanya didapatkan nyeri tekan epigastrium. Pemeriksaan diagnostic

yang diperlukan ialah endoskopi saluran makan bagian atas. Bila fasilitas peralatan tidak

memungkinkan dapat dilakukan foto barium saluran makanan bagian Sensitifitas diagnosis

berkisar antara 75-90 Pemeriksaan endoskopi penting untuk membedakan tukak jinak atau

ganas, dan sekaligus dapat melakukan biopsy untuk pemeriksaan histopalogi.

V. DIAGNOSIS BANDING

Dispepsia fungsional, kanker lambung, gastritis, pankreatitis, akut, kolesistitis kolangitis

VI. PENATALAKSANAAN

Tujuan terapi tukak peptic ialah meredakan keluhan, menyembuhkan tukak yang aktif,

mencegah kekambuhan dan komplikasi menimbulkan dampak sosioekonomi akibat sakit.

1. Merubah cara hidup Menghentikan kebiasaan merokok, minum alcohol, serta obat -

obatan yang dapat mengganggu saluran makanan terutama aspirin dan golongan non

antiinflamasi lainnya.

2. Terapi dengan obat

2.1 Pengobatan awal

Tahapan awal pengobatan mengupayakan pH lambung sekitar 5, tingkat keasaman

optimal untuk penyembuhan tukak. Obat yang digunakan meliputi antasida ,

antagonis resptor H2, inhibitor K -H-ATPase, antikholinergik. Obat lainnya yang dapat

diberikan ialah obat yang memperbaiki ketahanan mukosa, sedative atau

antidepresi. Pada tukak lambung lama pengobatan awal 12 minggu, dan tukak

duodenum 8 minggu, setelah itu dilanjutkan dengan pengobatan pemeliharaan.

2.2 Pengobatan pemeliharaan

52
 Diberikan obat dengan dosis separuh dari awal selama 6 minggu sampai 12 bulan

Contoh obat :

a. Tablet Antasida DOEN (Aluminium Hidroksida 200 mg atau Magnesium 200 mg),

diberikan sehari 6 - 7 kali 2 tablet yakni 1 jam dan 3 jam setelah makan, dan

sebelum tidur malam hari.

b. Antagonisreseptor H2

1) Tablet Simetidin 3-4 x 200 mg atau 2 x 400 mg per hari atau 800 mg malam

hari.

2) Tablet Ranitidin 2 x 150 mg atau 300 mg malam hari

3) Tablet Famotidin 2 x 20 mg atau 40 malam hari

c. Inhibitor K - H - ATPase Diberikan omeprazol 1 kapsul 20 mg tiap pagi, terutama

digunakan untuk tukak duodenum, khasiat menekan sekresi asam lambung

sangat kuat, dapat memberi kesembuhan lebih dini, pengobatan tahan awal

hanya diberikan selama 4 minggu, sementara ini tidak digunakan untuk terapi

pemeliharaan.

d. Anti kholinergik Tablet pirenzepin dengan dosis 2 x 250 mg, efek menekan

sekresi asam lemah

e. Memperbaiki ketahanan mukosa Obat yang dapat digunakan sukralfat, bismuth

subsitral, dan karbenoksoksolon. Di Indonesia karbenoksolon tidak diedarkan,

dank arena banyaknya efek samping jarang digunakan lagi.

f. Derivat prostaglandin

Di Indonesia belum beredar

3. Pembedahan

Bila terjadi komplikasi atau pada tukak yang "intractable"

V. KOMPLIKASI

Perdarahan, perforasi, obstruksi/stenosis pil.

53
 PANKREATITIS AKUT

I. BATASAN

Radang akut pancreas proses otodigestif. Secara histopatologi ada 2 bentuk, edematous dan

hemoragik.

II. PATOFOSIOLOGI

Mekanisme yang mendorong timbulnya proses otodigestif secarapasti belum diketahui.

Beberapa factor yang mungkin berperan ialah obstruksi duktus pancreas yang bersifat

sementara, refluks isi duodenum ke duktus pancreas, iskemia, perubahan permiabilitas duktus

pansreas, dan bergabungnya granule zymogen dengan enzim lisosom yang menyebabkan

aktifasi tripsin intraseluler. Akibat aktifasi enzim ini membrane sel ini robek dan menyebabkan

terjadinya edema intrapankreatik, nekrosis perlemakan peripankreatik , perdarahan parenkhim,

dan nekrosis sel asinar. Enzim aktif tersebut dapat masuk ke sirkulasi sistemik dan rongga

peritoneum menyebabkan proses kerusakan organ tubuh lain. Terjadinya pankreatitis akut ini

mempunyai hubungan etiologic dengan kebiasaan minum alcohol, batu empedu, trauma,

toksin, obat, infeksi, kelainan vaskuler, serta metabolic seperti hipertrigliseridemi atau

hiperkalsemia. Namun cukup banyak kasus yang sifatnya idiopatik.

III. GEJALA KLINIK

Nyeri perut hebat, timbul mendadak, di daerah epigastrium, kwadrant kiri atas dan

periumbilikal, menjalar ke punggung, desertai mual dan muntah. Rasa nyeri menetap sampai

beberapa hari, bahkan bias sampai satu minggu, dan berkurang bila duduk agak membungkuk.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan penderita yang tampak gelisah, demam, takhikardi,

takhipneu, hipertensi sampai shock. Mungkin terjadi distensi perut sebagai akibat ileus,

pseudokista, atau phlegmon.

54
Pada pankreatitis hemoragik, dapat timbul ecchymosis yang terlihat berwarna biru agak

keunguan di daerah pinggang (Grey Turner Sign) dan di sekitar umbilicus (cullen sign) Kelainan

lain yang mungkin ditemukan ialah efusi pleura (terutama sisi kiri), pneumonitis, atelectasis,

ARDS, dan nekrosis perlemakan subkutan yang menyerupai eritema nodosum. Walaupun

jarang, dapat terjadi tetani karena hipokalsemia.

IV. DIAGNOSIS

Dasar diagnosis ialah adanya riwayat nyeri perut hebat dan mendadak khas pankreatitis,

ditambah temuan pada pemeriksaan fisik, laboratorium, dan pemeriksaan radiology.

Pemeriksaan laboratorium utam ayang membantu dalam menegakkan diagnosis adalah

peningkatan amylase dan atau lipase serum , terjadi pada 80 - 85 % kasus. Pada pankreatitis

akut amylase urine juga meningkat, dan tetap tinggi 7- 10 hari setelah kadar serum kembali

normal. Pemeriksaan lain yang bias ditemukan ialah lekositasis, peningkatan hematokrit,

hiperglikemia, hipokalsemia, peningkatan billirubin serum, alkali fosfatase, SGOT, SGPT, dan

hipoksemia arterial

Pemeriksaan radiology yang sering digunakan meliputi foto polos abdomen, toraks,

ultrasonografi, CT - scan abdomen. Foto polos abdomen digunakan untuk menyingkirkan

penyakit - penyakit lain, misalnya perforasi usus atau obstruksi akut. Ultrasonografi terutama

sangat bermanfaat untuk menentukan kondisi serta ada tidaknya batu di saluran empedu.

Dengan CT - scan abdomen akueasi penentuan keadaan pancreas dan peripankreas lebih tinggi,

serta sangat membantu dalam menetapkan adanya phlegmonous pankreatitis, abses,

tumpukan - tumpukan cairan, dan daerah yang mengalami nekrosis.

V. PROGNOSIS

Prognosis jelek menurut eriteria Glasgow (modified) yang ditetapkan dalam 48 jam pertama

perawatan, ialah bila :

55
- Usia penderita > 55 tahun

- Lekositosis > 15.000 / mm3

- Glucose darah > 180 mg / dl

- BUN -LDH > 96 mg / dl

- Albumin > 600 IU / dl

- Kalsium < 3.3 gm / dl

- PO₂ < 8 mg / dl < 60 mmHg

VI. DIAGNOSA BANDING

Nyeri perut akut karena penyebab lain, seperti tukak peptic dengan perforasi, kolesisitis akut

dan kolik blier, obstruksi usus akut, oklusi pembuluh darah mesenteric, kolik ginjal, infark

miokard akut, robeknya aneurisme aorta, penyakit kolagen dengan vaskulitis, pneumonia, dan

ketoasidosis diabetic.

VII. PENATALAKSANAAN

Sebagian besar kasus (85-90 %) pankreatitis akut sifatnya ringan serta dapat sembuh sendiri

(self - limiting), biasanya hanya memerlukan rawat tinggal kurang dari I minggu. Perawatan

terhadap penderita bersifat "supportive" dengan pemberian analgetik yang sesuai,

mempertahankan stabilitas volume, elektrolit dan asam basa cairan tubuh, cepat tanggap

terhadap perubahan tanda - tanda vital dan timbulnya komplikasi.

Penderita pankreatitis akut berat dengan 3 atau lebih factor prognostic jelek, perlu perawatan

intensif di unit emergensi.

1. Analgetika, meperidine 50 - 100 mg IM atau IV diberikan tiap 4 atau 6 jam. Morfin kurang

baik, karena dapat menyebabkan spasme spingter Oddi.

2. Nutrisi diberikan per enteral, per oral sementara dihentikan untuk mengurangi rangsang

sekresi pancreas sehingga aktifitas keradangan menurun. Dilakukan dekompresi saluran

56
 makanan bagian atas dengan maksud yang sama. Pemberian nutrisi berbentuk menu biasa

atau elemental per oral intragastrik ataupun intrayeyunal tetap merangsang sekresi

pancreas, sedangkan per enteral tidak. Setelah keadaan klinis membaik dilakukan

pemberian makan per oral secara bertahap, dimulai dengan diet tinggi hidrat arang

rendah lemak dan diberikan sedikit - sedikit. Bila timbul keluhan dihentikan , kembali ke

nutrisi perenteral.

3. Sekwestrasi cairan ke rongga peritoneum atau retroperitoneal perlu diperhitungkan dalam

mempertahankan stabilitas volume cairan tubuh.

4. Antibiotika hanya diberikan bila jelas ada infeksi, tidak diberikan untuk profilaksis .

Indikasi Pembedahan :

1. Bila sangat mencurigakan adanya perforasi usus

2. Pada pankreatitis karena batu empedu, dilakukan pembedahan elektif segera setelah

pankreatitisnya membaik

3. Untuk drainage tumpukan cairan terinfeksi.

VIII. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada awal perjalanan penyakit ialah instabilitas hemodinamik

sampai shock, komplikasi pada paru, gagal ginjal akut, hiperglikemia, asidosis, hipokalsemia,

hipomagnesimea, psedokiste, nekrosis terinfeksi, obstruksi kolon disertai nekrosis, perdarahan

pancreas, IDC, fat nekrosis metastatik ke kulit, tulang dan otak, psikosis, dan buta mendadak

karena oklusi arteri retina. Pada perjalanan lebih lanjut dapat terjadi abses atau psedokista.

57
HEPATOLOGI
 HEPATITIS VIRUS AKUT

I. BATASAN

Penyakit radang hati akut karena infeksi oleh virus hepatotropik.

II. ETIOLOGI

Virus A, Virus B, Virus Non - A Non - B, dan virus Delta yang sering virus lain yang jarang, virus

Epstein - Barr, virus sitomegalo.

III. PATOFISIOLOGI

Cara penularan tergantung pada jenis virus, melalui jalan fekal oral, dapat pula secara

parenteralatau parenteral inapparant.

IV. PATOLOGI

Di seluruh hari terjadi nekrosis fokal, inflamasi dengan monosit di lobus dan zona portal, serta

proliferasi sel kupfer.

V. GEJALA KLINIK

Umumnya hepatitis virus akut A, B, NANB menunjukkan gambaran klinik yang sama , melalui 4

tahap :

- Masa tunas (inkubasi) : tergantung dari macam virus.

- Masa Prodromal / Preikterik : 3-10 hari, rasa lesu/lemah badan, panas, mual sampai

muntah, anoreksia, perut kanan nyeri.

- Masa ikterik : didahului urin berwarna coklat, sclera kuning, kemudian seluruh badan,

puncak ikterus dalam 1 -2 minggu, hepatomegali ringan yang nyeri tekan

59
- Masa penyembuhan : ikterus berangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian

pula anoreksia, lemah badan, dan hepatomeggi.

Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.

Beberapa variasi perjalanan klinik hepatitis virus akut antara lain :

- Subklinis Asimtomatik

- Anikterik/Simtomatik : virus A, B, NANB lebih sering menimbulkan infeksi subklinis

(anikterik asimtomatik) atau infeksi anikterik (anikterik simtomatik), terutama pada anak.

Rasio anikterik : ikterik untuk hepatitis akut virus A 1 : 1 (anak kecil 12 : 1) virus B 2 : 1, dan

NANB 4 : 1

- Kolestatik dimana masa ikterusnya lama beberala minggu/bulan dengan gejala ikterus

obstruktif (kolestatis intrahepatik). Prognosis baik , penyembuhan sempurna , lebih sering

terjadi pada hepatitis A.

- Fulminan (Fulminant Hepatitis , Fulminant Hetatitis Failure) : 1-3 % penderita menjurus

menjadi fulminan, dari hepatitis A 5 %, B 60 % (pada 30 - 40 % hepatitis B fulminan

didapatkan koinfeksi dengan virus Delta), NANB 20-25 % jelek, biasanya berakhir fatal,

lama penyakit 1-3 minggu.

VI. LABORATORIUM

1. Masa Prodromal : lekosit sering menurun, tranaminase serum meningkat 10-100 kali

harga normal sebelum timbul ikterus, ini penting untuk diagnosis hepatitis yang anikterik.

Pada akhir masa ini baru timbul bilirubinuris yang mendahului timbulnya ikterus.

2. Masa Ikterus (atau Masa Penyembuhan) : ikterus pada sclera mata baru terlihat bila

bilirubin serum melebihi 2.5 mg/dl, hiperbilirubinemia biasanya mencapai puncak sampai

sekitar 10 mg/dl dalam 2 minggu, kemudian berangsur turun dalam masa menyembuhan

(fraksi bilirubin terkonjungasi biasanya lebih tinggi sedikit daripada fraksi tak terkonjugasi);

60
 transaminase serum biasanya lebih cepat mencapai puncaknya dari pada bilirubin, tetapi

lebih lambat menjadi normal, fosfatase alkali hanya meningkat sedikit 93 kali normal).

VII. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Diagnosis hepatitis akut berdasarkan keluhan/gejala dan gambaran laboratorium seperti

diuraikan diatas.

Diagnosis virologik sebagai penyebabnya dengan petanda serologic hepatitis virus

1. Hepatitis A : IgM anti HAV

2. Hepatitis B. HBsAg + IgM anti HBc

3. Hepatitis NANB : tidak ditemukannya petanda serologic virus A dan B, serta penyebab

virus atau bakteri lain, seperti virus sitomegalo, virus Epstein Barr, virus Herpes Simplek,

dan bahan hepatotoksik, obat , alcohol.

4. Hepatitis D : IgM anti HD

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Penyakit lain yang dapat memberi gambaran klinik yang mirip dengan hepavirus akut :

1. Penyakit virus lain : mononukleosus infeksiosa, sitomegalo, herpes simplek

2. Toksoplasmosis, leptospirosis, kolesistitis akut, kolelitiasis, obat hepatitis alkoholik akut,

hepatitis iskemik.

IX. PENATALAKSANAAN

1. Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi berangsur dimulai jika

keluhan/gejala berkurang, bilirubin dantransamine serum menurun, aktivitas normal

sehari - hari dimulai setelah keluhan hilang dan data labiratorium normal.

2. Diit khusus tak ada, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan

denga selera penderita, terkadang pemasukkan nutrisi dan cairan kurang akibat mual atau

61
 muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral : infuse dekstrose 10-20 %, 1500

kalori/hari.

3. Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Tak ada indikasi

terapi kortkosteroid untuk hepatitis virus akut, penambahan vitamin dengan makanan

tinggi kalori/protein diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan

atau malnutrisi.

X. PENCEGAHAN

1. Isolasi ketat untuk penderita tidak mutlak diperlukan, asal penderita, perawat, dan

penghuni serumah atau tamu dapat secara ketat mengikuti atau melaksanakan enteric &

blood precaution, antara lain pemakaian sarung tangan pada kontak darah/tinja.

2. Donor darah : Uji saring untuk virus B : HBsAg

Uji saring untuk virus NANB : SGPT, anti - HBc.

3. Pemakaian jarum/alat suntik yang disposable

4. Imunoprofilaksis

Hepatitis A

Pra - paparan pariwisata ke daerah endemic :

Globulin serum imun atau imunisasi pasif, 3 bidan 0. 02 ml/kg (1 kali), 3 bulan 0.06 ml/kg

(setiap 4-6 bulan).

Pasca - paparan :

Penghuni serumah dan kontak seksual dengan hepatitis A, 0.02 mvkg (1 kali, selambatnya 2

minggu setelah kontak). Vaksinasi hepatitis virus A (imunisasi aktif) masih dalam taraf uji coba

klinik .

Hepatitis B

Pra - paparan :

62
Vaksinasi hepatitis B (imunisasi aktif)

Dewasa 20 ug (1 ml) im bulan 0, 1, 6

Anak 10 ug (0.5 ml) 0 im bulan 0 , 1 , 6

Vaksin Institut Pasteur :

Dewasa 5 ug (1 ml) sc/im bulan 0 , 2 , 12

Anak 5 ug ( 1 ml ) sc / im bulan 0 , 2 , 12, Pasca - paparan :

Imunisasi pasif dengan Hepatitis B Hyperimmune Globulin ( HBIG ). conatus : 0.5 ml im

Dewasa anak : 0.06 ml/kg im diberikan kurang dari 24 jam waktu lahir, kemudian diikuti dengan

protocol vaksinasi selambatnya 7 hari pasca paparan, sedangkan untuk dewasa / anak 7-14 hari

pasca - paparan.

XI. PROGNOSIS

Sebagian besar sembuh sempurna, manifestasi klinik/perjalanan penyakit bervariasi tergantung

umur, virus, gizi dan penyakit lain yang menyertai.

Hepatitis B 90 % sembuh sempurna, 5-10 % menjadi kronik jangka panjang menjadi sirosis atau

kanker hati primer.

Hepatitis NANB : 50 % sembuh dan 50 % menjadi kronik. 60-90 % kasus Hepatitis pasca tranfusi

adalah NANB

63
 HEPATITIS KRONIK AKTIF

I. ETIOLOGI

Dapat disebabkan oleh :

1. Virus - virus Hepatitis B, C, Delta

2. Obat, Alkohol, Auto - imun (lupoid), penyakit Wilson, dan defisiensi Alfa -1 antitripain.

A. HEPATITIS KRONIK AKTIF B

II. PATOFISIOLOGI

Virus B tidak langsung berefek sitopotik; terjadinya lisis dari hepatosit yang terinfeksi, dan

progresif menjadi hepatitis kronik , erat kaitannya dengan proses interaksi antara:

Pihak I :replikasi virus B dalam hepotosit dan respon autoimun yang berkaitan dengan ini.

Pihak II :daya respon imun dari hospes terhadap replikasi virus.

III. DIAGNOSIS

Gambaran Klinik :

Hepatitis kronik B terutama didapatkan pada laki - laki, mula - mula penderita tak begitu

kentara keluhan/gejalanya, hanya lekas capai, lemah, sebah, kembung, anoreksia ringan,

walaupun gambaran klin variable, umumnya ditemukan transaminase serum tinggi, sedang

billirubin dan globulin - gama naiknya sedang saja, HBsAg dan anti HBc positif, titer HBsAg

berbanding terbalik dengan tingkat keparahan hepatitis kronik.

IV. PATOLOGI

Nekrosis, inflamasi aktif, fibrosis portal, periportal meluas intralobuler, crasi limiting plate

(batas portal lobulum), piecemeal nekrosis (FMN), hepatosit groundglass (mengandung HBsAg)

V. PENATALAKSANAAN

64
- Penderita dan keluraga diberi penjelasan/penyuluhan tentang infeksiostas penderita

sebagai pengidap HBsAg, apalagi jika HBsAg positif, keluarga serumah dan yang menjalin

hubungan intim/seksual perlu divaksinasi terhadap HB (perlu uji saring pra- vaksinasi atas

HBsAg dan anti - HBs).

- Aktivitas pekerjaan sehari - hari seperti biasa, disesuaikan dengan keluhan/aktivitas

hepatitis, jangan sampai terlalu meletihkan, demikian juga dengan latihan - latihan/olah

raga memelihara kesegaran jasmani.

- Diet khusus tidak diperlukan

- Terapispesifik hingga sekarang masih eksperimental dan pola pemberian bermacam -

macam,

Hepatitis kronik A dengan HBV - DNA dan HBsAg positif

- Pengobatan anti - virus Adenine Arabinoside/monofosfat (Are - A / AMP), Interferon

(IFN) Asiklovir

- Pengobatan imunomodulasi : kortikosteroid, azatioprin, levamisol

- Pengobatan gabungan dari keduanya di atas.

Hepatitis kronik B dengan anti HBe positif

- Yang simtomatik dengan gambaran histology progresif ditandai dengan penignkatan

Transamin serum. IgM anti HBc dan HBV - DNA serum yang positif. Keadaan ini

disebabkan oleh HeAg defective HBV (= pre core mutant). Interferon Alfa dapat

diberikan pada kasus ini, sekalipun hasilnya lebih baik dibanding dengan Hepatitis Kronik

HBeAg positif (70 %) tapi angka kekambuhannya cukup tinggi (90 %)

VI. PROGNOSIS

Perjalanan klinik sangat bervariasi, sebagian besar cepat atau lambat (10-30 % / tahun) akan

mengalami serokonversi HBeAg pisitif > anti - Hbe (+), demikian juga HV DNA/DNAP dalam

serum menjadi negative.

65
Prognosis ditentukan oleh tingkat kelainan histology yang terjadi selama perjalanan penyakit .

B. HEPATITIS KRONIK NON - A NON - B (C, E) .

Penelitian epidemiologic menunjukkan angka pengidap, angka kronisitas dan insiden sirosis

pada infeksi virus NANB / VHC lebih besar daripada infeksi dengan virus B

VII. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

VIII. GAMBARAN KLINIK

Umumnya keluhan ringan berupa malaise, anikterik atau sering asimtomatik.

Yang menarik perhatian fluktuasi transaminase serum selama berbualn - bulan, diselingi

periode remisi, tak didapatkan auto- antibody serum (ANA, AMA) terutama untuk hepatitis

virus C.

Hepatitis pasca Transfusi 90 % disebabkan oleh Virus Hepatitis C (VHC).

Diagnosis Hepatitis C ditegakkan atas dasar :

1. SGPT / ALT yang meningkat

2. Ditemukannya Anti - HCV (IgM atau total) dan HCV RNA dalam darah.

Hepatitis Virus E, gejala klinik mirip dengan Hepatitis Virus A, yang dapat bersifat epidemic

maupun sporadic.

Pada wanita hamil, Hepatitis Virus E merupakan gejala yang lebih berat dengan angka

mortalitas tinggi mencapai 20 %.

Diagnosa Hepatitis Virus E dengan ditemukannya IgM anti HVE.

IX. PATOLOGI

Umumnya yang dijumpai gambaran HKP atau HKA jenis ringan, kadang juga gambaran HKL dan

sirosis.

66
X. PROGNOSIS

Perjalanan klinik menunjukkan masa remisi dan eksaserbasi, fluktuasi dari transaminase serum :

1. 5-10 % penerima tranfusi darah/produk - produk darah mengalami hepatitis akut NANB /

hepatitis C

2. 90 % hepatitis pasca - tranfusi adalah hepatitis akut NANB/C

3. 50 % hepatitis akut NANB pasca tranfusi menjadi kronik

4. 10-20 % hepatitis kronik NANB menjadi sirosis

5. Hepatitis NANB kemingkinan besar secara eitopatogenetik berkaitan dengan kanker hati.

IX. PENATALAKSANAAN

- Hingga saat ini virus (virus virus) penyebab hepatitis NANB termasuk satu kelompok besar

- Kortikosteroid untuk virus hepatitis C belum menunjukkan manfaat

- Interferon untuk virus hepatitis C masih dalam tataf eksperimental sekalipun dengan

angka kekambuhan yang tinggi

- Perawatan untuk hepatitis virus E sama dengan hepatitis virus A.

67
 HEPATITIS KRONIK PERSISTEN

I. ETIOLOGI

Virus : virus hepatitis B, virus hepatitis Non- A Non B ( virus hepatitis C ).

Alkohol

Penyakit radang usus : Kolitis ulserosa, penyakit Crohn, infeksi E, histohtika, Salmonella

II. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Gambaran klinik

Umumnya keluhan ringan lemah, lekas capai, sebah, perasaan tak enak di daerah hati. Hati

sering hanya teraba tepi, spider nevi dan splenomegali tidak didapatkan.

Laboratorium

Bilirubin serum normal atau sedikit naik, transaminase dapat naik 4-5 kali normal, globulin -

gama normal, pemeriksaan petanda- petanda serologic virus B.

Patologi

Infiltrasi sel radang dan fibrosis ringan, pelebaran daerah portal, limiting - plate (batas portal -

lobulus) masih utuh, tak ditemukan piece meal necrosis.

III. DIAGNOSIS BANDING

HKA

IV. PENATALAKSANAAN

68
Penjelasan/penyuluhan mengenai perjalanan / prognosis yang baik , diit khusus tak diperlukan,

pengobatan kortikosteroid/imunosupresi tidak perlu.

Penyakit dapat berlangsung bertahun - tahun, namun akhirnya sembuh dan tidak terjadi sirosis.

Manifestasi klinik dari sirosis bersumber dari dua kegagalan fundamental yakni :

- Kegagalan parenkim hati

- Hipertensi portal

Pada stadium kompensata diagnosis sirosis ditegakkan secara kebetulan pada saat

mengevaluasi faal hati pada penderita hepatitis kronik. Keluhan subyektif baru timbul bila

sudah ada kerusakan sel - sel hati, umumnya berupa penurunan nafsu makani, mual, kembung,

sebah, kelemahan, dan malaise. Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis

dekompensata akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita.

Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah, gangguan mekanisme

pembekuan darah, gangguan keseimbangan hormonal (eritema palmaris, spider nevi

ginekomestis, atrofi testis, gangguan siklus haid).

Kekuningan tubuh atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang aktif, yang sewaktu -

waktu dapat menghebat dan terjun pada fase prekoma dan koma hepatikum (ensefalopati

hepatic) bila penderita tidak mendapat perawatan yang intensif.

Hipertensi portal umumnya timbul bila tekanan system portal melebihi 10 mm Hg. ditandai

dengan splenomega asites, kolateral. Umumnya penderita sirosis dirawat karena timbul

penyulit berupa perdarahan saluran makan bagian atas akibat pecahnya varises esophagus,

asites yang hebat, dan ikterus yang dalam.

Laboratorium

69
Pada sirosis kompensata perubahan dari tes faal hati hanya minimal, terkadang hanya

didapatkan peningkatan dari tes retensi BSP. Pada sirosis dekompensata (aktif) sering dijumpai

peningkatan bilirubin serum, albumin darah yang rendah, globulin gama yang meningkat, waktu

protrombin yang memanjang, dan gangguan komplek protrombin. Bila timbul hipersplenisme

maka dijumpai anemia normositer normokrom. Trombositopenia dan leucopenia. Terkadang

jenis anemia lainnya seperti anemia mikrositer hipokrom karena perdarahan kronik dan anemia

makrositer karena defisiensi asam fosfat dapat dijumpai pada penderita sirosis hati.

V. DIAGNOSIS

Diagnosis sirosis hati ditegakkan atas dasar :

- anamnesis

- pemeriksaan fisik

- kelainan laboratorium

Sarana diagnostic penunjang lainnya adalah :

- foto saluran makan bagian atas untuk mendeteksi varises esophagus dan kelainan pada

lambung

- endoskopi serat optic untuk pembuktian adanya varises

- peritoneoskopi

Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsy hati :

- membuta

- tuntunan USG / peritoneoskopi.

VI. PENATALAKSANAAN

Umum

70
Sekali diagnosis sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa dapat dibendung

usaha - usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk mencegah timbulnya penyulit -

penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum alcohol, dan menghindari obat - obatan dan bahan

- bahan hepatotoksik merupakan suatu keharusan.

Diit yang kaya kalori dan kaya protein (kecuali bila ada penyulit ensefalopati hepatic). Bila ada

edema dan asites :

1. Istirahat, mengurangi aktivitas fisik

2. Diit kaya kalori kaya protein , miskin garam (300 - 500 mg / hari)

3. Pembatasan cairan (1 liter/hari) terutama bila ada hipernatremia.

Bila dengan usaha tersebut tidak memberi hasil dapat ditambah dengan obat - obat deuretik

misalnya furosemid dengan dosis awal 40 mg/hari. Kalau perlu dapat dikombinasi dengan

spironolakton 2 kali 25 mg/hari. Awasi elektrolit serum terutama K selama pemakaian diuretic.

Berat badan penderita dan lingkaran perut harus diawasi secara pemakaian diuretic. Berat

badan penderita dan lingkaran perut harus diawasi secara cermat.

Penggunaan Albumin Serum Manusia dapat dipertimbangkan bila dengan terapi konvensional

tidak memberikan hasil. Tindakan yang lain berupa parasintesis baru dapat dikedakail bila

dijumpai asites cukup besar yang dapat menimbulkan kesulitan pernafasan.

Spesifik

Pengelolaan spesifik disesuaikan dengan penyebab yang menimbulkan sirosis .

VII. KOMPLIKASI

1. Hematemesis melena

2. Ensefalopati hepatic

3. Infeksi : Saluran Nafas Saluran cerna

4. Trombosis vena porta

71
5. Keganasan kanker hati primer.

72
 ENSEFALOPATI HEPATIK

Sinonim - Ensefalopati Portosistemik

I. BATASAN

Suatu sindrom neuropsikiatrik sekunder karena :

1. Penyakit hati akut :

- Hepatitis Fulminan Akut

- Hepatitis Toksik

- Perlemakan hati pada kehamilan

2. Penyakit hati menahun :

- Sirosis hati

Faktor yang mempengaruhi timbulnya Ensefalopati Hepatik :

1. Faktor Endogen = primer

2. Faktor Eksogen = sekunder

Faktor Endogen : menjeleknya fungsi hati misalnya pada hepatitis fulminal akut :

Faktor Eksogen :

1. Kelebihan protein dalam usus

2. Perdarahan massif / syok hepokalemik

3. Sindrom alkalosis hipokalemik

- Akibat diuretic

- Akibat parasentasis yang cepat

4. Pengaruh obat - obatan :

- Penenang

- Anestetik/narkotik

73
5. Adanya katabolisme jaringan yang berlebihan Infeksi yang berat

6. Konstipasi

II. PATOFISOLOGI

1. Belum jelas terungkapkan

2. Diduga dari factor yang ikut berperan

3. Retensi dari metabolic toksik, misalnya ammonia, merkaptan, asam lemak, oktopamin,

feniletanolamin masih diragukan peranannya.

4. Akhir akhir ini dihubungkan dengan GABA (Gama Amino Butyric Acid) sebagai Neuro

Transmiter palsu yang ikut berperan dalam patogenesis ensefalopati hepatic

III. GEJALA KLINIK

Sindrome ini terdiri atas :

- Kelainan neurologik kelainan mental

- Kelainan rekaman EEG

Terdiri atas 4 derajat :

Derajat 1 :

- Euforia/Kadang - kadang depresi

- Kebingungan ringan & berfluktuasi

- Gangguan pembicaraan

- Gangguan irama tidur

Derajat 2 :

- Lambat bereaksi

- Mengantuk

- Disorentasi

- Amnesia

74
- Gangguan kepribadian

- Asteriksis

- Reflek hipoaktif

- Ataksia

Derajat 3

- Tidur yang dalam

- Sangat pusing

- Reflek hiperaktif

- Flapping tremor

Derajat 4

- Tidak bereaksi pada rangsangan apapun

- Reflek okuler yang lemah

- Kekakuan otot

- Kejang menyeluruh

IV. PENATALAKSANAN

Akut

A. Atasi faktor - faktor pencetus

1) Perdarahan → Tranfusi darah

2) Infeksi → Antibiotik

3) Alkohol →Hentikan

4) Gangguan keseimbangan elektrolit →Koreksi

B. Pengosongan usus dari bahan - bahan yang mengandung Nitrogen :

1) Stop obat - obatan yang mengandung nitrogen

2) Enema

75
C. Diet tanpa protein

D. Sterilisasi usus dengan Neomisin / Kanamisin oral

E. Stop Diuretik/pemeriksaan elektrolit serum

F. Pertahankan keseimbangan kalori, Cairan Elektrolot .

Menahun

1. Hindari obat - obatan yang mengandung Nitrogen

2. Diet miskin protein (50 gr/24 jam)

3. Laktulosa 10-30 ml 3 x sehari

4. Dapat dicoba dengan Bromokriptin 1.

76
NERFOLOGI
 GAGAL GINJAL AKUT

I. BATASAN

Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu keadaan klinik dimana faal ginjal (GFR) turun secara

mendadak oleh sebab - sebab pre - renal, renal, pasca- renal . disertai tanda Klinik ditandai

dengan turunnya produksi urin secara mendadak (< = 400 cc / 24 jam) tanda uremia yang lain

selalu didapat kenaikkan kreatinin serum. Dapat juga terjadi uremia non- oliguria.

II. PATOFISIOLOGI

Empat faktor utama ialah :

1. Iskemia korteks ginjal

2. Obstruksi tubulus

3. Back leak dari filtrate

4. Penurunan koefisien ultrafiltrasi glomerulus (KF)

Adalah dasar patofisiologi dari GGA. Tergantung penyebabnya pre - renal, renal, atau pasca-

renal.

GGA Pre - renal A.

A. Penurunan volume intravaskuler kehilangan darah atau plasma (perdarahan akut, luka

baker, dan sebagainya)

B. Kenaikan oermeabilitas vaskuler sepsis, anafilaksis.

C. Penurunan curah jantung (CO) : payah jantung kongestif, infark jantung, emboli paru.

GGA renal

A. Akibat penyakit ginjal primer : GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna.

B. Nefritis intrertisial akut karena alergi obat, Ampisillin, Furosemid, NSAID, dan sebagainya.

78
 C. Nekrosis Tubuler Akut (NTA)/Nefropati Vasomotor Akut.

Etiologi NTA

1. Tipe iskemik, merupakan kelanjutan GGA pre - renal

2. Tipe toksik, akibat bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri dan sebagainya

3. Kombinasi iskemik tokik, akibat mioglobinuria, hemolisis intravaskuler, pigmen, malaria,

sepsis pada abortus.

GGA Pasca - renal

Umumnya akibat obstruksi aliran urine karena batu, hipertropi prostate, karsinoma, fibrosis

retroperitoneal, sehingga tekanan intratubuler meningkat dan timbul vasokonstriksi ginjal

dengan akibat GFR menurun.

III. GEJALA KLINIS

Tergantung penyebab dari penyakit dasar ditambah tanda - tanda klinik uremia yang lain, hanya

saja terjadinya secara akut.

IV. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Diarahkan kepada penyebab pre - renal, renal, pasca- renal

A. Anamnesis terhadap etiologi obat nefrotoksik, anamnesis batu ginjal, pirai, gangguan miksi

pria usia lanjut (BPH)

B. Diagnostik Fisik : tensi , nadi , turgor , tekanan vena sentral , irama gallop suara jantung ,

kesadaran menurun. Serta tanda - tanda klinik penyakit dasar yang lain .

C. Laboratorium :urine lengkap , pemeriksaan Darah : BUN, Kreatinin, K, Na, HCO3, BJ urine,

BJ plasma .

DD Pre - renal Renal (NTA)

Albuminuria - +

79
 +++

Oliguria > 1.020 +++

BJ Urine Normal 1.010-1.012

Sedimen > 400 Sel epitel silinder

Osmolaritas (mOsm/L) U > 1.5 Isomotik

Osma/p Osm < 20 1-1.5

Urin Na (Meq/L) > 30 / L > 40

U kreatinin P kreatinin < 20 / L

V. PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan ditujukan pada penyebab dari penyakit dasar pre- renal, renal, pasca - renal.

2. Memperbaiki keadaan umum, pemberian balans cairan yang baik. Monitor CVP, BJ

plasma, produksi urin 24 jam, CO / hemodinamik

3. Atasi infeksi dengan obat non- nefrotoksik

4. Kalori tinggi > 2500 kal / hari , rendah protein 0.3-0.5 gram / kg BB / hari.

5. Infus asam amino esensial

6. Furosemid dosis tinggi tidak merubah perjalanan GGA , tetapi memudahkan pasca -

renal. Dapat pula digunakan Manitol (awas edema paru akut pada penderita yang sudah

dengan payah jantung kiri).

7. Memperbaiki asam basah dengan Na - HCO, po / iv.

8. Memperbaiki keseimbangan elektrolit K / Na, terutama pada fase Poliuria.

9. Hemodialisis dini atas indikasi : hiperkalemia, asidosis berat, uremia yang berat,

overhidrasi, perikarditis, uremia, BUN > 100 mg % kreatinin > 10 mg % K > 7 mEq / liter,

HCO, < 12 mEq / liter.

VI. KOMPLIKASI

1. Datang terlambat sehingga kelainan ireversibel

80
2. Kelainan metabolic yang lanjut.

3. Overload syndrome.

4. Hiperkalemia, cardiac arrest.

5. Infeksi nosokomial .

81
 GAGAL GINJAL KRONIK

I. BATASAN

Adalah suatu kejadian yang dilakukan dengan mundurnya faal ginjal (unit nefron) yang sifatnya

progresif atau menetap, dengan akibat menumpuknya sisa metabolic (toksin uremik).

Toksin uremik adalah bahan yang dituduhkan sebagai biang keladi syndrome klinik uremia.

Toksin uremia yang telah diterima H₂O, Na, K, , P anrgonik, PTH rennin.

Yang belum diterima : BUN, Kreatinin, Asam urat, guanidine, middle molecule, dan sebagainya.

II. PATOFISIOLOGI

Menurut fungsi nefron (GFR) yang sifatnya menetap atau progresif akan diikuti mekanisme

kompensasi dan adaptasi. Mula - mula asimtomatik, GGK tanpa keluhan dan gejala, hanya

kebetulan waktu pemeriksaan laboratorium BUN dan kreatinin telah meninggi. Berlangsung

berbulan - bulan sampai beberapa tahun (Kliren > 20 %).

Keadaan lanjut (Kliren 5-20 %) toksin uremik makin menumpuk sehingga timbul GGK

simtomatik dengan keluhan gangguan fungsi berbagai organ antara lain : keluhan gastro

intestinal, susunan saraf pusat neurologik, kardiovaskuler, paru, hematologik, endokrin /

metabolic, dermatology. Pada saat kliren < 5 % GGK sudah stadium terminal (GGT) sehingga

penderita harus dilakukan hemodialisis (HD) untuk kelangsungan hidupnya.

III. GEJALA KLINIS

1. Gastro intestinal : anoreksin, nausea, muntah, hematomesis, melena.

2. SSP / neurologik : leleha, malas, insomnia, sakit kepala, kejang – kejang, koma, fasikulasi

otot, miokomus, neuropati perifer, perubahan perilaku.

3. Kardiovaskuler : hipertensi, payah jantung kongestif, perikarditis, miokarditis uremik

82
4. Hematologik : anemia, diatesis hemoragik.

5. Endokrin metabolic : hiper / hipoglikemia tipe IV, hiperparatiroidisme, disfungsi seks /

menstruasi, retardasi pertumbuhan badan.

6. Dermatologik : kulit kering, gatal.

IV. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Buktikan bahwa kelainan tersebut kronik.

A. ANAMNESE : riwayat keluarga yang positif, misalnya : DM, pirai, batu ginjal, hipertensi.

Obat nefrotoksin jangka lama (analgesic, anti reumatik, antibiotic). Keluhan - keluhan

umum yang tidak spesifik

B. DIAGNOSTIK : tergantung penyakit dasar (DM, hipertensi, ginjal polikistik, SLE)

C. LABORATORIUM : pemeriksaan urin lengkap, proteinuria, hematuria, leukosituria,

silinderuria.

Faal ginjal : BUN, kreatinin, asamurat, K, Na, CI, HCO3, Kliren K normositer

D. KRONISITAS GGK dapat dilihat dari : anemia, normokrom trombositopenia, Ca turun P

naik, hiperurisemia, radiologik ukuran ginjal mengecil.

E. RADIOLOGIK IVP : menilai ukuran ginjal, adanya batu, adanya infuse. obstruksi, TVP

dengan teknik Ultrasonografi lebih aman dan tidak invasive. Minimal dilakukan foto

polos perut.

V. DIAGNOSIS BANDING

Koma uremik harus di DD dengan kelainan SPP yang lain (ensefalitis, CVA, dan sebagainya).

Edema anasarka harus di DD dengan akibat payah jantung atau payah hati kronik (serosis).

Misalnya ialah mencari penyakit dasar.

VI. PENATALAKSANAAN

83
Tujuan pengobatan konservatif GGK ialah menunda saat dialisi atau transplantasi dengan

memperlama periode asimtomatik.

Car : memperbaiki faktor - faktor yang reversible, treatable dan mencegah menumpuknya

toksin uremik dengan diit dan obat - obatan, mencegah / menghindari tindakan - tindakan yang

menambah kerusakan ginjal lebih lanjut.

Mencegah timbulnya penyulit yang memperlekek GGK :

1. Hati - hati terhadap obat nefrotoksik NSAID jangka lama, kombinasi aminoglikosis

sefalosporin dengan furosemid

2. Hindari dehidrasi, hipovolemia, hipotensi, anti hipertensi yang terlalu kuat, diuretic yang

berlebihan, pantang air dan garam yang terlalu ketat, keseimbangan cairan yang baik.

3. Hindari gangguan elektrolit.

4. Hindari under nutrition akibat diit yang terlalu ketat, rendah protein yang berlebihan.

5. Hindari kehamilan

6. Hindari katerisasi urin yang tidak perlu, (bahay ISK & urosepsis) hindari kontras urografin

pada penderita DM, MM, dehidrasi, hiperurisemia.

7. Obati dekompensasi jantung, agar CO membaik.

Memperlambat Progresivitas GGK.

1. Kendalikan tekanan darah, hipertensi maligna

2. Obat ISK dengan antibiotika non - nefrotoksik yang sesuai.

3. Obat nefrotoksik diberikan dengan dosis interval berdasarkan kliren kreatinin.

4. Obati hiperfosfatemia, mencegah hiperparatiroidisme.

Cara : diit rendah fosfat, obat pengikat fosfat (phosphate binder's).

5. Hiperurisemia dengan keluhan sendi harus diobati.

Hiperurisemia berat pada GGK dapat menyebabkan pembuntuan interstisial sehingga

menjadi jaringan ikat. Diit rendah purin, obat aropurinol.

84
 6. Asidosis metabolic diobati dengan Na - HCO

Mengurangi gejala Uremia

Semua keluhan dan gejala dapat diobati secara simtomatik.

1. Diit rendah protein. GFR 5-10 % : 40-50 g / hari, GFR 4-5 % : 20 - 30 g / hari. Kalori harus >

2500 k / h.

2. Asam amino esensial.

3. Gatal (pruritis) : KTRP, radiasi UV, difenidramin, paratiroidektomi, transplantasi ginjal.

4. Keluhan GI : anoreksia, mual, muntah, kadang membaikdengan diit TKRP, memperbaiki

asidosis dengan NaHCO3, obat anti muntah.

5. Keluhan neuromuscular : lelah parestesi, kram, diberi vitamin B₁, B6, B12

6. Anemia dosistinggi, diazepam. preparat Fe, asam folat, mendrolon dekanoat, hormone

anabolic untuk stimulasi eritropoetin.

7. Osteodistrofi Renal : koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suplementasi kalsium, vitamin

D.

Penyakit GGK yang Reversibel

Nefropati obstruktif, nefropati analgesic, nefropati toksik, sindrom nefrotik dengan perubahan

minimal & nefropati membranous, nefropati hipertensif, nefritis pasca infeksi, nefritis lupus,

nefropati sekunder oleh karena hiperkalsemia, hyperurisemia, angiitis & vaskulitis oleh karena

trombosis vena renalis dan atau vena kava inferior.

Kelainan akut yang dapat mencetuskan GGK yang sudah ada :

1. Gangguan keseimbangan H₂O dan elektrolit : dehidrasi, deficit Na, Hiponatremia,

Hipokalemia.

2. Gangguan hemodinamik payah jantung kongektif, Hipotensi, syock

3. Infeksi sitemik atau renal (bacterial atau viral).

85
4. Bahan nefrotoksik obat - obatan, bahan kimia, aminoglikosid, sefalosporin, amfoterisin B₂

bahan - bahan kontras radiology, dan sebagainya.

5. Hipertensi Maligna

6. Gangguan metabolig : Hiperkalsemia, Hiperurisemia, Hiperoksaluria.

7. Nefropati obstruktif & nefrolitiasis.

86
 SINDROM NEFROTIK

I. PENGERTIAN

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular yang ditandai

dengan proteinuria massif > 3,5 gram / 24 jam / 1,73 m² disertai hipoalbuminemia, edema

anasarka, hiperlipedemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas.

DIAGNOSIS

 Anamnesis : bengkak seluruh tubuh, buang air kecil keruh

 Pemeriksaan fisis : edema anasarka, asites

 Laboratorium : proteinuria massif > 3,5 gram / 24 jam / 1,73 m² hiperlipedemia,

hipoalbuminemia, < 3,5 gram / dl), lipiduria, hiperkoagulabilitas. Diagnosis etiologi

berdasarkan biopsy ginjal

II. DIAGNOSIS BANDING

Edema dan asites akibat penyakit hati atau malnutrisi, diagnosis etiologi Sn

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Urinalisasi, ureum, kreatinin, tes fungsi hati, profil lipid, DPL, elektrolit, gula darah, hemostasis,

pemeriksaan imunologi, biopsy ginjal, protein urin kuantitatif

IV. TERAPI

1. Nonfarmakologis :

 Istirahat

 Restriksi protein dengan diet protein 0,8 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein

dalam urin / 24 jam. Bila fungsi ginjal sudah menurun, diet protein disesuaikan

hingga 0,6 gram / kgBB ideal / hari + ekskresi protein dalam urin / 24 jam

 Diet rendah kolesterol < 600 mg / hari

87
  Berhenti merokok

 Diet rendah garam, restriksi cairan pada edema

2. Farmakologis :

 Pengobatan edema : diuretic loop

 Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan / atau antagonis reseptor

Angiotensis II

 Pengobatan dislipedemia dengan golongan statin

 Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah < 125/75 mmlHg, Penghambat

ACE dan antagonis reseptor Angiotensis II sebagai pilihan obat utama

 Pengobatan kausal sesuai etiologi SN (lihat tipik penyakit glomerular)

V. KOMPLIKASI

Penyakit ginjal Kronik, tromboemboli

VI. PROGNOSIS

Tergantung jenis glomarular RE

VII. WEWENANG

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

VIII. UNIT YANG MENANGANGI

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

IX. UNIT TERKAIT

 Unit Keperawatan

 ICU / ICCU

 HCU

88
REMATOLOGI
 OSTEOARTRITIS

I. PENGERTIAN

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini

ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan terbentuknya tulang baru pada trabekula

subkondral dan tepi tulang (osteofit)

II. DIAGNOSIS

Osteoartritis sendi lutut :

1. Nyeri lutut, dan

2. Salah satu dari criteria berikut :

a. Usia > 50 tahun a.

b. Kaku sendi < 30 menit

c. Krepitasi + osteofit

Osteiartritis sendi tangan :

1. Nyeri tangan atau kaku, dan

2. Tiga dari 4 berikut :

a. Pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi tangan tertentu (DIP II dan II

kiri dan kanan, CMC I kiri dan kanan)

b. Pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIP

c. Pembengkakan pada < 3 sendi MCP

d. Deformitas pada minimal 1 dari 19 sendi tangan tertentu

Osteiartritis sendi pinggul :

1. Nyeri pinggul, dan

2. Minimal 2 dari 3 kriteria berikut :

a. LED < 20 mm / jam

90
 b. Radiologi : terdapat osteofit pada femur atau asetabulum

c. Radiologi terdapat penyempitan celah sendi (superior, aksial, dan / atau modial)

III. DIAGNOSIS BANDING

Artritia rematoid, arthritis gout, arthritis septic, spondilitis ankilosa

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 LED (pada OA inflamatif, LED akan meningkat)

 Analisis cairan sendi

 Radiografi sendi yang terserang

 Artroskopi

V. TERAPI

 Penyuluhan

 Proteksi sendi, terutama pad astadium akut

 Obat antiinflamasi non - steroid, diantaranya : sodium diklofenak 50 mg tid, piroksikam 20

mg o.d, meloksikam 7,5 mg o.d, dan sebagainya

 Steroid intraartikular untuk OA inflamasi

 Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu diberikanortosis

 Operasi untuk memperbaiki deformitas

VI. KOMPLIKASI

Deformitas sendi

VII. PROGNOSIS

Dubia

VIII. WEWENANG

 RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam & PPDS Penyakit Dalam

 RS non Pendidikan Dokter Spesialis Penyakit Dalam

91
IX. UNIT YANG MENANGANGI

 RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Reumatologi

 RS Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

X. UNIT TERKAIT

 RS Pendidikan : Departemen Bedah - Oethopedi

 RS non Pendidikan Bagian Bedah

92
 ARTHRITIS REMATOID

I. BATASAN

Penyakit sistemik yang ditandai olek poliarthritis, dimulai pada jaringan sinovia, sendi - sendi

kecil (intefalang proksimal).

Simwtris, mempunyai kecenderungan kronik, progresif, erosive.

II. PATOFISIOLOGI

1. Sebab belum diketahui

2. Dimulai dari radang sinova

3. Lebih banyak menyerang wanita usia subur

III. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik, rontgenologik, pemeriksaan laboratorium.

IV. GEJALA KLINIK

1. Timbul mendadak atau perlahan - lahan

2. Nyeri sendi dan kaku sendi pada pagi hari adalah keluhan utama

3. Pada permulaan sendi yang terkena adalah sendi interfalang proksimal, metacarpal,

metatarsal, dan pergelangan tangan

4. Kadang - kadang ditemukan nodul subkutan pada daerah ekstensor terutama pada

siku.

5. Dapat terjadi remisi

6. Dapat terjadi destruksi sendi, subluksasi, dan ankilosis.

V. PEMERIKSAAN KHUSUS

1. Faktor Rematoid Tes rose Waaler

2. Tes Antinuclear Antibody (ANA)

3. LED dan C - reactive protein Foto sendi yang terkena

93
 4. SLE

VI. PENATALAKSANAAN

1) Istirahat terutama pada sendi yang terkena

2) Obat – obatan

a. Simtomatik

1. Analgesik, antara lain parasetamol 500 mg

2. Anti inflamasi non steroid, antara lain :

Asam Asetil Salisilat 2-4 gr / hari, dosis terbagi pc

Ibuprofen 4 x 400-600 mg / hari pc

Ketoprofen 3 x 50 mg / hari pc

Naproksen 2 x 250-500 mg / hari pc

Na - Dikofenak 3 x 25-50 mg / hari pc

Piroksikam 1 x 10-20 mg / hari pc

b. Remitif preparat emas, penisilamin, klorokuin, siklofosfamid (obat - obat ini sangat

toksis dan indikasi serta pemberiannya sangat spesialistis)

c. Kadang -kadang diperlukan injeksi kortikostiroid intra artikuler atau kortikostiroid

oral pada keadaan yang berat

 Corticostiroid i.a misalnya triamcinolone mg i.a

Dosis awal 60 mg, bila keluhan berkurang, tapering off sampai dosis

pemeliharaan sekecil mungkin.

 Corticostiroid p.o.a.I Prednison

Dosis awal 60 Mg, Bila keluhan berkurang, tapering off sampai dosis

pemeliharaan sekecil mungkin

3) Fisioterapi yang dimulai sedini mungkin kalau tanda - tanda inflamasi mulai berkuran.

4) Bedah ortopedi, kadang - kadang diperlukan tindakan bedah yang meluputi tindakan

reparasi, rekonstruksi dan penggantian sendi dengan prostesis (replacement)

94
VII. PROGNOSIS

1) Sangat bervariasi Sebagian besar penderita mengalami perbaikan dengan pengobatan

standar

2) Sebagian kecil dapat invalid.

95
 ARTRITIS PIRAI

(GOUTY ARTHRITIS)

I. BATASAN

Arthritis sebagai akibat dari kelainan metabolisme asam urat yang ditandai oleh hiperurisemia

dan endapan kristal asam urat di jaringan sendi, terutama ibu jari kaki.

II. PATOFISIOLOGI

Hiperuricemia dapat disebabkan oleh :

1. Produksi asam urat yang berlebihan

- Mutasi enzim genetic

- Penyakit - penyakit mieloproliferatif

- Diit tinggi purin / alcohol

- Obesitas dan hipergliseridemia

2. Ekskresi asam urat yang menurun

- Gagal ginjal kronik

- Obat - obatan diuretika, intoksikasi

III. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik, rontgenologik, pemeriksaan laboratorium

IV. GEJALA KLINIK

1. Serangan akut dapat didahului oleh trauma, tindakan bedah, infeksi, minuman keras atau

obat.

2. Permulaan serangan biasanya akut, nyeri sendi yang sangat, monoartikuler dengan tanda -

tanda inflamasi yang nyata terutama pada ibu jari kaki (podagra), dan kadang - kadang

disertai demam.

96
3. Antara dua serangan, keadaan sendi seperti normal

4. Pada keadaan lanjut sifat arthritis menjadi poliartikuler yang dapat disertai timbulnya

tofus.

V. PEMERIKSAAN KHUSUS

1. Asam urat serum biasanya melebihi 10 mg %

2. Pada serangan akut, LED meningkat dan dapat terjadi lekositosis.

3. Pemeriksaan dengan mikroskop

4. Polaroid dapat ditemukan kristal asam urat pada cairan sinovia dan tofus

5. Foto sendi pada fase awal normal, akan tetapi pada keadaan yang lanjut dapat dijumpai

puched - out lesion.

VI. DIAGNOSA BANDING

1. Monoarthritis oleh sebab lain (Pseudogout, arthritis infeksional)

2. Keadaan poliartikuler dapat menyerupai arthritis rematoid atau osteoarthritis

generalisata.

VII. PENATALAKSANAAN

1. Istirahat

2. Kolkisin dimulai pada awal serangan dengan dosis 0.5 mg tiap satu atau dua jam sampai

terjadi efek samping (mual muntah), kemudian dosis diturunkan setelah 24 jam, menjadi 3

x 0.5 mg tiap hari.

3. Obat anti inflamasi non steroid, antara lain :

a. Asam asetil salisilat 2-4 gr / hari dosis terbagi pc

b. Ibuprofen 4 x 400-600 mg / hari pc

c. Ketoprofen 3 x 50 mg / hari pc

d. Naprofen 2 x 250-500 mg / hari pc

e. a - Diklofenak 3 x 25-50 mg / hari pc

f. Piroksikam 1 x 20-40 mg / hari pc

97
 Di luar serangan

- Usahakan berat badan menjadi ideal

- Diit rendah / tanpa purin pc pe

- Jangan minum yang beralkohol

- Alopurinol dosis rendah 1 x 100 mg jangka lama (ada yang menganjurkan seumur

hidup)

- Dapat diberikan obat urikosurik (probenesid ½ - 4 x 500 mg, sulfinpirason) apabila

tidak dijumpai batu saluran kencing

VIII. PROGNOSIS

1. Tanpa pengobata , serangan akut akan berakhir beberapa hari sampai beberapa minggu,

akan tetapi dengan pengobatan yang tepat, serangan akan berakhir dengan cepat.

2. Sebagian kecil penderita akan invalid

3. Pada penderita gout, insiden hipertensi, nefropati, diabetes mellitus, hipertrigliseridemia,

aterosklerosis meninggi dengan hubungan yang belum jelas .

98
 PENYUNTIKAN INTRA- ARTIKULAR

I. PENGERTIAN

Penyuntikan Intra - artikular merupakan suatu terapi local dengan tujuan memberikan efek

analgesic anti inflamasi di daerah sendi

II. TUJUAN

Memberikan efek analgesic antiinflamasi di daerah sendi

III. INDIKASI

1. Aspirasi cairan sendi : tindakan ini penting alam rangka memastikan diagnosis jika

penyebab efusi sendi berupa sepsis, deposit kristal atau pendarahan. Juga berguna dalam

membedakan kelainan sendi inflamatif atau non inflamatif. Aspirasi juga mempunyai arti

terapeutik dengan jalan mengeluarkan darah, pus, cairan sendi yang terlalu banyak atau

yang mengandung kristal

2. Suntikan / pemberian obat penyuntikan bahan tertentu ke dalam ruang sendi merupakan

prosedur terapeutik, dan dilakukan dalam keadaan - keadaan sebagai berikut, dengan

syarat infeksi harus telah disingkirkan :

a. Hanya satu atau beberapa sendi yang meradang

b. Hanya satu atau beberapa sendi yang telah meradang dari yang lain

c. Jika terapi sistemik dikontra - indikasikan

d. Sebagai pelengkap terapi sistemik terhadap kelainan / peradangan sendi yang sulit

diatasi

e. Membantu mobilisasi dan mencegah deformitas sendi, bersama - sama dengan

program rehabilitasi

f. Keluhan reumatik ekstra entrapement symdrome dsb

g. Menghilangkan nyeri dengan cepat artikular bursitin, tenosinovitis, nerve.

99
 h. Biasanya tidak diberikan pada osteoarthritis, kecuali pada kasus tertentu yaitu untuk

menghilangkan nyeri pada osteoarthritis yang menunjukkan tanda inflamasi lokal.

IV. KONTRAINDIKASI

1. Infeksi local

2. Hipersensitifitas terhadap bahan yang disuntikkan

3. Diatesis hemoragik

4. Sendi yang tidak stabil

5. Fraktur intra - artikular

6. Sendi yang tidak dapat dicapai

7. Osteoporosis juksta - artikular yang berat

8. Kegagalan suntikan terdahulu

9. Tidak ada indikasi yang tepat

10. Lesi yang mungkin tidak akan memberikan respons terhadap suntikan

11. Psikologis : penderita neurosis mungkin akan bergantung kepada suntikan

12. Pasien yang tacit disuntik

V. PERSIAPAN

Semua perlengkapan yang dipakai harus steril. Umumnya dipakai spuit dan jarum yang

disposable. Ukuran jarum yang dipakai disesuaikan dengan besar sendi yang akan disuntik.

Misalnya jarum nomor. 19 atau 21 untuk sendi besar, sedangkan untuk sendi kecil jarum nomor

23 atau 25. Perlengkapan lain ialah bolpen untuk menandai titik yang akan disuntik, anestetik

local (lidokainatau spay etilklorida), kapas alcohol, kain kasa dan larutan pembersih kulit

(misalnya larutan yang mengandung yodium). Juga tidak boleh dilupakan botol kecil tempat

menampung aspirat guna pemeriksaan cairan sendi lebih lanjut.

VI. PROSEDUR TINDAKAN

100
Sebaiknya penyuntikan dilakukan dalam lingkungan yangaseptik. Hendaklah ditimbulkan kesan

pada penderita bahwa prosedur ini bukan prosedur yang sulit jarang diperlukan obat penenang.

Penentuan tempat yang tepat sangat penting. Kebersihan suntikan local sangat bergantung

kepada pengetahuan anatomis daerah yang bersangkutan. Sebelum melakukan penyuntikan,

dokter harus mempunyai gambaran yang jelas tentang tempat yang akan disuntik (diperjelas

dengan penekanan ujung ballpoint atau diberi tanda dengan kuku) dan jalur yang akan dilakui

oleh jarum suntik. Penderita harus dalam posisi sedemikian rupa, sehingga struktur disekitar

sasaran suntikan dalam keadaan rileks. Kemudian dilakukan pembersihan serta tindakan

asepsis antisepsis pada tempat yang akan disuntik. Draping hanya diperlukan pada penderita

imunokompromis atau jika diperkirakan prosedur akan berlangsung lama atau sulit. Tindakan

untuk mengurangi sensasi tusukan jarum (misalnya semprotan etilklorida atau anestesi local

dengan infiltrasi lidokain melalui jarum yang sangat halus) kadang - kadang diperlukan.

VII. LAMA TINDAKAN

10 menit

VIII. KOMPLIKASI

Komplikasi suntikan local :

1. Infeksi, dengan insidens 1 dari 1000-16000 pada dokter yang berpengalaman.

2. Perdarahan, jika merata harus dicurigai trauma atau gangguan mekanisme perdarahan.

Lalu lakukan aspirasi, dan jangan lakukan penyuntikan

3. Kerusakan rawan sendi, dapat terjadi akibat trauma oleh ujung jarum suntik.

4. Nekrosis aseptic, terjadi akibat infark tulang subkhodral

5. Atrofikulit dan jaringan subkutan

6. Sinovitis kristal

7. Ruptur tendo / ligament

101
8. Supresi korteks adrenal

IX. WEWENANG

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

X. UNIT YANG MENANGANI

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

XI. UNIT TERKAIT

 Unit Keperawatan

 ICU / ICCU

 HCU

102
 NYERI PSIKOGENIK

I. PENGERTIAN

Nyeri Psikogenik adalah keluhan nyeri yang penyebabnya bukan penyebab penyakit organic

II. DIAGNOSIS

1. Adanya nyeri tanpa kelaianan organic yang jelas, misalnya nyeri kepala, migren, mialgia,

artralgia, kolik abdomen dll.

2. Stresor psikososial (+)

3. Sering disertai adanya gejala - gejal depresi atau ansietas

III. DIAGNOSIS BANDING

Nyeri organic sesuai dengan lokasi nyeri

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hb, Ht, leukosit, hitung jenis, urine lengkap

2. Foto roentgen, EKG dll sesuai diagnosisbanding nyeri organic

V. TERAPI

Nonfarmakologis : istirahat, psikoterapi suportif dan psikoterapi perilaku

Farmakologis : Analgetik, NSAID, antispasmodic, ansiolitik dan anti depresan simtomatik lain

bila perlu, analgetik narkotik, obat yang menghambat saraf local

VI. KOMPLIKASI

Kurang / tidak mampu melakukan aktivitassehari - hari (bekerja), bunuh diri

VII. PROGNOSIS

Bonam

103
VIII. WEWENANG

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

IX. UNIT YANG MENANGANI

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

X. UNIT TERKAIT

 Unit Keperawatan

 ICU / ICCU

 HCU

104
PENYAKIT KRONIK INFEKSI
 DEMAM TIROID

(Typhoid Fever, Typhus Abdominalis)

I. BATASAN

Infeksi akut dengan demam, yang disebabkan oleh kuman Salmonella typhi.

II. PATOFISIOLOGI

1. S. typhi kuman gram negative, dapat hidup lama dalam air kotor, makan yang tercemar

dan alas tidur yang kotor.

2. Setelah penularan per oral, S. typhi berkembang biak di usus halus dan kolon,

menyebabkan radang plaque Peyer, dan menjalar melalui saluran limfe ke aliran darah.

3. Setelah bakterima pertama, S. typhi berkembang biak di system retikuloendotelial,

menyebabkan bakterimi kedua dan menimbulkan gejala - gejala penyakit.

4. Pada dinding ileum terjadi ulkus, yang dapat menyebabkan perdarahan atau perforasi

intestinal.

5. Monosit memfagositis S. Typhi dan membebaskan pirogen endogen, yang menyebabkan

demam.

6. S. typhi mengandung tiga jenis antigen : antigen O dalam dinding sel kuman, antigen H

dalam flagellum, dan antigen Vi dalam lapisan luar, yang meliputi dinding sel kuman.

7. Antigen O, H, dan Vi menyebabkan sel retikuloendotelial memproduksi antibody

(agglutinin) O, H dan Vi.

III. GEJALA KLINIS

1. Masa tunas rata - rata 14 hari

2. Gejala klinis sangat bervariasi dan tidak spesifik

3. Demam, bradikardi relative, nyeri kepala, nyeri perut, obstipasi

4. Nyeri tekan perut kanan bawah, hepatomigali, splenomigali, meterorismus

106
5. Akhir minggu pertama timbul roseola (rose spots) pada kulit dada atau perut (jarang

ditemukan pada kulit yang berwarna gelap)

6. Pada tingkat yang lebih lanjut / berat, kesadaran menurun atau terdapat delirium

7. Waktu penyembuhan demam turun dan gejala - gejala menghilang

IV. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. Jumlah leucosis normal / leucopenia / leukositosis

2. Anemia ringan, LED meningkat, SGOT, SGPT, dan fosfatase alkalimeningkat

3. Dalam minggu pertama biakan darah S. typhi positif 75-85 %, dalam minggu - minggu

berikutnya biakan darah positif berkurang

4. Biakan tinja positif dalam minggu kedua dan ketiga

5. Biakan sumsum tulang seringkali positif, walaupun biakan darah negative

6. Pada reaksi Widal titer agglutinin O dan H meningkat sejak minggu kedua dan tetap positif

selama beberapa bulan / tahun.

7. Satu diantara tiga penderita demamtifoid tidak menunjukkan kenaikan titer reaksi widal

8. Kenaikan titer reaksi Widal empat kali lipat pada pemeriksaan ulang memastikan

diagnosis.

9. Titer reaksi Widal di atas 1.200 menyokong diagnosis.

V. DIAGNOSIS BANDING

1. Penyakit infeksi

2. Malaria, infeksi saluran kemih, meningitis, pneumonia, tb paru, pleuritis

3. Penyakit keganasan

4. Leukomoa, karsinoma

5. Penyakit kolagen :

Demam reumatik , eritematosus lupus sistemik

VI. PENATALAKSANAAN

a. Tirah baring

107
 b. Diit lunak atau diit padat rendah selulosa (pantang sayuran dan buah - buahan),

kecuali pada komplikasi intestinal

c. Obat - obatan :

1. Antimikroba :

1.1 Kloramfenikol 4 kali 500 dehari / intravena

1.2 Tiamfenikol 4 kali 500 mg sehari oral

1.3 Kotrimoksazol 2 kali tablet sehari oral (1 tablet - sulfametoksazol 400 mg +

trimetoprim 80 mg) atau dosis yang sama intravena, dilarutkan dalam 250 cairan

infuse.

1.4 Ampisillin atau amoksillin 100 mg / kgBB sehari oral / intravena, dibagi dalam 3

atau 4 dosis

1.5 Golongan Quinolon : ciprofloxacin 2 x 500 mg / hari , ofloxacin 2 x 200 mg / hari

d. Antiperitaka seperlunya, misalnya parasetamol 3 kali 500 mg

e. Vitamin B komplek dan Vitamin C

f. Mobilisasi bertahap setelah 7 hari bebas demam

V. KOMPLIKASI

Perdarahan intestinal, perforasi intestinal, ileus paralitik, renjatan septic, plelonefritis,

kolesistitis, pneumonia, miokarditis.

108
 KOLERA

I. BATASAN

Penyakit diare akut yang disebabkan oleh Vibro cholerae

II. PATOFISIOLOGI

1. V. cholerae kuman Gram negative, berupa batang yang pendek agak bengkok, A i aerob,

dengan satu atau flagellum pada ujungnya.

2. 2 biotipe : V. choleare klasik dan vibrio El Tor.

3. 2 serotipe : Inaba dan Ogawa.

4. Penularan dengan air atau makanan yang tercemar.

5. Setelah penularan oral V. cholerae berkembang biak diusus halus dan - mengeluarkan

eksotoksin.

6. Eksotoksin bekerja pada mukosa usus halus dan menyebabkan ekskresi air dan elektrolit

7. Jumlah cairan elektrolik ini melampaui kemampuan absorpsi kolon dan keluar sebagai

tinja yang cair.

8. Tinja isotonis dengan plasma, tetapi konsentrasi bikarbonat dan kalium lebih tinggi dari

pada plasma

9. Akibat terjadinya dehidrasi, hipovolemia, asidosis, dan hipokalemia.

10. Tidak terjadi kelainan morfologis pada mukosa usus halus.

III. GEJALA KLINIS

1. Masa tunas 12 jam sampai 6 hari

2. Permulaan akut dengan diare yang cair

3. Muntah

4. Tanda - tanda dehidrasi : turgor kulit berkurang, kulit jari - jari mengkerut, mata dan pipi

cekung, mulut dan lidah kering, haus, suara parau, kejang otot - otot tungkai dan dinding

perut.

109
5. Tanda - tanda renjatan tekanan darah turun, nadi cepat dan lemah, pernafasan cepat,

penderita gelisah, berkeringat dingin, sianosis, oliguri sampai anuri. Diare berhenti sendiri

setelah beberapa hari

IV. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. Biakan tinja atas V. cholerae positif

2. Berat jenis plasma meningkat

3. Kreatinin serum, nitrogen urea darah meningkat.

V. DIAGNOSIS BANDING

Diare akut yang cair karena non - agglutinable vibrio V. parahemolyticus, E. coli pathogen,

Salmonella, Shigella dysntira, Clostridium perfringens, Enterovirus.

VI. PENATALAKSANAAN

1. Indikasi perawatan di Rumah Sakit : diare dan muntah - muntah yang berat dan tanda -

tanda renjatan.

2. Penggantian air dan elektrolit per os

3. Per os dengan oralit, yang mengandung natrium klorida 3.5 gr, kalium klorida 1.5 gr,

natrium bikarbonat 2.5 gr, glukosa 20 gr untuk 1000 ml air.

4. Pada penderita kolera ringan atau sedang, rehidrasi sebanyak 750 ml tiam jam selama 4

jam,

5. Pemberian selanjutnya disesuaikan dengan volume tinja.

6. Intravena dengan larutan Ringer laktat.

7. Pada penderita kolera berat, rehidrasi

a. Berdasarkan gejala klinik sebanyak (liter) :

 Dehidrasi ringan :2 % berat badan

 Dihidrasi sedang : 5 % berat badan

 Dehidrasi berat : 8 % berat badan

110
 b. Berdasarkan berat jenis plasma, sebanyak (ml) :

Berat jenis plasma penderita−1.025

X berat badan x 4
0.001

8. Antibiotika : tetrasiklin 4 kali 500 mg oral selama 3 hari.

VII. KOMPLIKASI

1. Akibat kekurangan cairan / elektrolit :

a. Renjatan dan dehidrasi tidak teratasi.

b. Nekrosis tubuli ginjal akibat hipovolemia dan hipokalemia

c. Elius paralitik karena hipokalemia

d. Edema paru karena asidosis

2. Akibat kelebihan cairan / elektrolit :

a. Payah jantung kongestif akut

- Abortus spontan pada wanita hamil

111
 DISENTRI BASILER

(Shinhellosis)

I. BATASAN

Infeksi akut kolon yang disebabkan oleh bakteri genus Shigella

II. PATOFISIOLOGI

1. Dikenal 4 spesies shigella : S. dysentriar (Shiga), S. flekneri, S. boydii dan S. Sonnie,

S.desenteriae dapat menimbulkan gejala klinik yang terberat

2. Manusia merupakan satu satunya sumber penyakit

3. Penularan terjadi secara kontak langsung atau melalui cara fekal – oral

4. Setelah lolos di ileum distal dalam kolon menyebabkan sekresi cairan oleh dinding sel.

Selanjutnya bakteri menginvasi sel epitel berkembang biak didalamnya, menyebabkan

nekrosis dan pembentukkan Dihasilkan eksotoksin yang mikroabses di vili

5. Tinja mengandung eritrosit dan leukosit

6. Karena keradangan superficial, jarang terjadi bakterimia.

III. GEJALA KLINIS

1. Masa tunas 1-2 hari.

2. Fase permulaan :mialgia, nyeri perut, diare berupa air disertai demam sampai 40 ° C.

3. Fase lanjut diare berkurang tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir, tenesmus,

nafsu makan menurun.

4. Pada anak mungkin didapatkan demam tinggi dengan atau tanpa kejang, delirium, nyeri

kepala, kaku kuduk dan letargi

IV. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. Pemeriksaan tinja mikroskopi menunjukkan adanya eritrosit dan leukosit

2. Isolasi shigella dengan biakan tinja yang segar atau hapus rectal.

112
V. DIAGNOSIS BANDING

1. Salmonellosis

2. Sindrom diare karena enterotoksin E. coli

3. Kolera

4. Colitis ulserosa

VI. PENATALAKSANAAN

1. Perbaikan gangguan keseimbangan air dan elektrolit

2. Antibiotika : ampisillin 4 x 500 mg / hari selama 5 hari atau kotrimoksazol (trimetroprim

sulfametasazol 02 x 2 tablet / hari selama 5 hari atau tetrasiklin 4 x 500 mg / hari selama 5

hari

3. Hindari obat yang dapat menghambat motilitas usus, karena padat mengurangi climinasi

bakteri.

4. Pengobatan simtomatik dengan analgesic

VII. KOMPLIKASI

1. Dehidrasi dan renjatan hipovolemik

2. Sindrom uremik hemolitik

3. Sindrom Retter (trias : arthritis, uretritis, iritis)

4. Neuropati perifer

5. Megakolon toksik

113
 DISENTRI AMEBA

(Amebiasis)

I. BATASAN

Infeksi kolon oleh Entamoeba histolytica

II. PATOFISIOLOGI

1. Penularan melalui makanan atau minuman yang tercemar kista, lalat dan kecoak dapat

sebagai vector

2. Kista melewati lambung dan pecah di ileum, keluar trofozoit

3. Pada keadaan biasa E. histolytica hidup di kolon sebagai organisme komensal Berkembang

biak dengan pembelahan dan pembentukkan kistal

4. Pada keadaan memungkinkan, trofozoit berubah menjadi pathogen, mengadakan invasi

ke dinding kolon, menyebabkan ulkus

5. Ulkus paring sering dijumpai di sekum dan menyebabkan ulkus Ulkus paling sering

dijumpai di sekum dan rektosigmoid, mukosa kolon di antara ulkus normal.

6. Kadang - kadang terjadi perforasi yang menyebabkan peritonitis.

7. Dapat terjadi penyebaran trofozoit ke hati, melalui aliran darah vena porta, terjadi abses

hati karena nekrosis jaringan.

8. Abses hati biasanya tunggal, dan umumnya timbul lama setelah ulkus dikolon.

9. Juga dapat terjadi abses paru dan otak.

III. GEJALA KLINIS

1. Mata tunas 1-6 bulan

2. Sebagian besar penderita asimtomatik tetapi dapat menjadi sumber penularan (carrier)

3. Gejala klinik bervariasi tergantung dari berat dan luasnya lesi dinding kolon

114
4. Ringan gejala umum ringan, sering flatus, nyeri perut didaerah fosa iliaka, diare sedikit

mengandung darah dan lendir.

5. Berat : gejala desentri lebih nyata diare lebih sering, mengandung lebih banyak darah,

demam kolik, tenesmus, berat badan menurun, hati membesar, nyeri perut pada palpasi

6. Kadang - kadang dijumpai ameboma. Dapat terjadi obstruksi parsial bila lesi berbentuk

anuler.

7. Apendiks dapat terkena dengan gejala mirip apendisitis.

IV. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Periksa tinja mikroskopik menunjukkan adanya leukosit, eritrosit, trofozoit dan kista.

V. DIAGNOSIS BANDING

Shigellosis, colitis ulserosa, keganasan.

VI. PENATALAKSANAAN

1. Diperlukan kombinasi beberapa obat

2. Amebiasis asimtomatik perlu diobati, karena sewaktu - waktu dapat berubah menjadi

simtimatik

3. Obat amebisida :

a. Metronidazol 3 x 750 mg selama 5 - 10 hari

b. Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 5 hari

c. Klorokuin difosfat 1 gram sehari selama 1-2 hari, dilanjutkan dengan 500 mg sehari

selama 4 minggu.

d. Emetin 1 mm / kg BB / hari intra muskuler maksimal 60 mg sehari selama 3 - 3 hari

e. Dehidroemetin 1.5 mg / kg BB / hari intra muskuler, maksimal 90 mg sehari selama 3-

5 hari.

115
 f. Pemberian emetin / dehidroemetin dapat menyebabkan gangguan jantung. perlu

observasi tekanan darah, denyut nadi, elektrokardiogram

VI. KOMPLIKASI

1. Colitis ameba fulminal

2. Ameboma

3. Apendisitis ameba

4. Abses hati, paru dan otak .

116
 MALARIA

I. BATASAN

Penyakit infeksi protozoa, disebabkan oleh sporozoa dari genus Plasmodium, ditularkan lewat

gigitan nyamuk Anopheles.

II. ETIOLOGI

Ada 4 macam jenis spesies : P. Vivax, P. Malariae, P. Falciparum dan P. Ovale

III. PATOFISIOLOGI

1. Demam terjadi pada saat sporulasi dan destruksi eritrosit, diduga akibat bahan pirogen

yang keluar dari eritrosit yang mengalami sporulasi dan detruksi tersebut

2. Anemis terjadi akibat proses sporulasi dan detruksi eritrosit, baik yang mengandung

parasit maupun yang tidak, lewat mekanisme imunologik.

3. Aglutinasi eritrosit intravaskuler terjadi akibat perubahan sifat eritrosit yang mengandung

parasit (mudah melekat satu sama lain) dan meningkatkan viskositas darah akibat

menignkatnya permeabilitas dinding kapiler.

4. Anoksia sel jaringan organ tubuh terjadi akibat anemia, dan aglutinasi intravaskuler.

5. Hepatosplenomegali terjadi akibat hipertrofi sel RES didalamnya akibat meningkatnya

fagositosis eritrosis, baik yang mengandung parasit maupun eritrosit yang telah berubah

sifatnya akibat proses imunologi.

6. Ikterus terjadi akibat hemolisis eritrosit intravaskuler.

7. Anemia pada malaria malariae, karena P. falciparum menyerang eritrosit dari semua

umur, P. vivax dan ovale menyerang eritrosit muda, dan P. malariae menyerang eritrisit

yang sudah tua.

IV. GEJALA KLINIS

Masa tunas P. vivax dan falciparum antara 19- 14 hari. P. malariae antara 18 hari sampai 6

minggu. Pada masa prodromal gejala klinik tidak khas menggigil, demam,

117
Gejala khas serangan berulang paroksismal dari rangkaian gejala menggigil nyeri kepala, nyeri

otot (terutama punggung), nafsu makan menurun, dan cepat lelah. demam kurang dari 48 jam

(malaria tropika / subtertiana) dan P. malariae tiap 72 jam

Gejala - gejala lain : ikterus, anemia, hepatomegali, splenomegali, hipotensi postural, (malaria

kuartana). urobilinuria, dan kadang - kadang diare.

V. DIAGNOSIS

1. Diagnosis per eksklusionum

Anamnesia :

a. Penderita baru bepergian ke daerah endemic

b. Adanya rangkaian gejala menggigil, demam tinggi, berkeringat banyak, disusul

serangan berulang (paroksimal) air seni berwarna seperti the, nyeri kepala dan otot

(terutama otot punggung), nafsu makari menurun.

c. Fisik : pucat, anemia, ikterus, hipotensi postural, hepatomegali, splenomegali C.

d. Dengan pengobatan anti malaria penderita sembuh (pengobatan eksjuvantibus)

2. Diagnosis laboratorik

- Air seni berwarna merah seperti air the karena mengandung urobilin, anemia

hipolitik, pada sedaiaan darah tipis dan tebal nampak adanya parasit malaria di

dalam eritrosit (pengecatan Giemsa atau Wright).

- P. vivax : pada hapusan darah tipis maupun tebal dapat dilihat eritrosit yang

mengandung parasit membesar, terdapat titik Schoffner dan sitoplasmanya

berbentuk ameboid.

- P. ovale : mirip P. vivax hanya eritrosit yang mengandung parasit berbentuk oval.

- P. Malaria : pada sediaan tipis, nampak parasit berbentuk pita (band) skizon

berbentuk bunga mawar (rosette), pada sediaan darah tebal, skixon berbentuk bunga

mawar dan trofozoit bulat kecil - kecil nampak kompak dengan tumpukan pigmen

yang kadang - kadang menutupi sitoplasma / inti atau keduanya.

118
 - P. falciparum : pada sediaan darah tipis, nampak gametosit berbentuk pisang,

terdapat bintik Maurer.

- Pada sediaan tetes tebal, nampak banyak sekali bentuk cincin kecil - kecil tanpa

bentuk dewasa yang lain (stars in the sky), terdapat bentukan baoln merah disisi luar

gametosis

VI. DIAGNOSIS BANDING

Influenza, gastroenteritis, salmonellosis dan leptospirosis

VII. PENATALAKSANAAN

A. Pengobatan serangan malaria akut (pengobatan radikal)

1. Malaria falsiparum yang rantan klorokuin.

Klorokuin hari ke 1 dan ke 2 masing - masing dosis tunggal 600 mg (basa), hari ke 2-3

300 mg, ditambah primakuin dosis tunggal 15 mg / hari pada hari ke 1 s/d ke 3.

2. Malaria falsiparum yang kebal klorokuin

a. Sulfadoksin pirimetamin (fansidar) dosis tunggal 3 tablet, ditambah primakuin

dosis tunggal 45 mg pada hari ke I

b. Kina : 3 x 400 mg / hari selama 7 hari, ditambah primakuin dasis tunggal 45 mg

pada hari ke 1.

3. Malaria vivaks ovale dan malariae

Klorokuin hari ke I dank e 1-2 masing - masing dosis tunggal 600 mg (basa), hari ke 3 :

300 mg, ditambah primakuin dosis tunggal 15 mg / hari pada hari ke 1 s / d ke 5 .

Malaria dengan penyulit (malaria pernisiosa), misalnya malaria serebralis

a. Kina dihidroklorida 600 mg dalam 500 ml

b. Klorokuin sulfat 300 mg

Bila penderita sudah sadar, secepatnya sisa obat diberikan peroral sesuai dengan pengobatan

radikal. Pengibatan malaria falciparum berat :

119
1. Klorokuin atau kina parenteral dengan dosis adekuat, seperti tersebut diatas

2. Turunkan suhu badan apabila terjadi hiperpireksia denga antipiretika dan kompres.

3. Rehidrasi (hati - hati terjadi over- hydration, yang merupakan risiko edema paru)

4. Antikonvulsan apabila terjadi kejang - kejang

5. Pertimbangan deksamitasin pada malaria serebralis

6. Obati Gagal Ginjal yang terjadi dengan dialysis peritoneal

7. Tranfusi darah untuk penderita anemia berat.

8. Cairan dan plasma expander apabila terjadi renjatan (algid malaria)

9. Pertimbangan exchange transfusion pada penderita koma dengan parasitemia berat

10. Awasi kemungkinan terjadinya hipoglikemia, bila ada obati dengan infuse dekstrosa.

B. Pengobatan supresif atau presumtif

Diterapkan pada penderita semi - imun di daerah endemis malaria.

1. Untuk malaria falsiparum, vivaks dan malariac : kloromuin dosis tunggal 600 mg satu kali

2. Malaria falsiparum kebal klorokuin : klorokuin dosis tunggal 600 mg satu kali, ditambah

primakuin dosis tunggal 45 mg satu kali.

Pengelolaan alternative lain untuk malaria falsiparum kebal klorokuin

1. Amodiakuin : hari ke 1 600 mg, disambung 6 jam kemudian dengan 400 mg. hari ke 2

400 mg dan hari ke 3 400 mg. Dapat digabung dengan eritromisin 3 x 599 mg / hari

selama 5 hari.

2. Kombinasi kina dengan tetrasiklin. Kina 3 x 400 mg selama 7 hari dikombinasi dengan

tetrasiklin 3 x 500 mg selama 5 hari.

120
 DEMAM BERDARAH DENGUE

I. DEFINISI

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akut disertai manifestasi

perdarahan, trombositopenia, dan hemokonsentrasi disebabkan oleh virus dengue dan

ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegupty dan Aedes albopictus

Kriteria Diagnosis (WHO 1997)

Semua hal dibawah ini harus dipenuhi :

 Demam, atau riwayat demam akut antara 2-7 hari, biasanya bifasik

 Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ini :

- Uji tourniquet positif

- Petekie, ekimosis, atau purpura

- Perdarahan mukosa, saluran cerna, bekas sintikan, atau tempat lain

- Hematemesis atau melena.

 Trombositopenia (< 100.000 / mm³

 Terdapat minimal satu tanda - tanda plasma leakage oleh karena peningkatan

permeabilitas kapiler berikut :

- Hematokrit meningkat > 20 % disbanding hematkrit rata - rata pada usia, jenis

kelamin, dan populasi yang sama

- Hematokrit turun hingga > 20 % dari hematokrit awal, setelah pemberian cairan.

- Terdapat efusi leura, asites, dan hipoproteinemia .

Gradasi

Berdasarkan beratnya penyakit, DBD dibagi menjadi 4 derajat :

1. Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas, manifestasi perdarahan hanya

berupa uki tornique positif dan / atau mudah memar.

121
2. Derajat satu disertai perdarahan spontan, dapat berupa perdarahan bawah kulit atau jenis

perdarahan lainnya. T

3. erdapat kelemahan sirkulasi yang ditandai dengan nadi cepat dan lemah atau hipotensi,

disertai kulit dingin dan lembab dan gelisah.

4. Renjatan yang ditandai dengan tekanan darah dan nadi tidak teratur DBD derajat III dan IV

digolongkan dalam Dengue Shock Syndrom (DSS)

II. DIAGNOSA BANDING

Demam karena infeksi virus lain seperti Hantavirus, Chikungunya

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah perifer lengkap :

Dapat ditemukan trombositopenia, hemokonsentrasi, leucopenia .

2. Serologi

Interprestasi uji serologi dapat dilihat pada tabel berikut :

Table 102.1 . Interprestasi Uji MAC - ELISA (tahap I)

Intrval Rasio IgM terhadap

IgM Interpretasi
Spesimen I-II IgG

Fraksi Molar 2-14 hari tinggi rendah infeksi flavivirus akut,

meningkat primer infeksi

flavivirus akut,

sekunder

Fraksi molar 2-14 hari tinggi rendah

Meningkat, tetap infeksi flavivirus baru,

Atau menurun primer infeksi

flavivirus baru,

122
 sekunder

Meningkat infeksi flavivirus baru,

Specimen tunggal tinggi rendah
sekunder primer infeksi

flavivirus baru

Kemungkinan

Tabel 102.2. Interprestasi Uji inhibisi Hemaglutinasi (Tahap II)

Respons Antibodi Interval Spesimen I - Titer Konvalesen Interprespasi

II

≥ 4x ≥ 7 Hari ≤1 : 1280 Infeksi Flavivirus akut,

Primer

≥ 4x Spesimen Sewaktu ≥1 : 2560 Infeksi Flavivirus akut,

Sekunder

Infeksi Flavivirus akut,

≥ 4x < 7 Hari ≤1 : 1280
atau Primer

Sekunder

Infeksi Flavivirus akut,

Tidak Berubah Spesimen Sewaktu > 1 : 2560
Sekunder bukan

dengue

bukan dengue
Tidak Berubah ≥ 7 Hari ≤1 : 1280
Tidak terinterprestasi
Tidak Berubah < 7 Hari ≤1 : 1280
Tidak terinterprestasi
Tidak Berubah Spesimen Tunggal ≤1 : 1280

123
Tabel 102.3. Imunokromatografi Cepat / PanBio (Tahap III)

IgM IgG Interprestasi

+ - Infeksi primer

+ + Infeksi sekunder

- + Kemungkinan DHF atau infeksi

sekunder

IV. TERAPI

1. Nonfarmakologis : tirah baring, makan lunak

2. Farmakologis :

 Simtomatis

 Cairan intravena : Ringer laktat 4-6 jam

 Koloid / plasma ekspader (DSS)

3. Tranfusi trombosit bila perdarahan massif (> 4 - 5 ml / kgBB / jam) dengan jumlah

trombosit < 100 / 000 / mm³

4. Hiperinisasi : KID dengan perdarahan massif (> 4-5 ml / kgBB / jam)

V. PENYULIT

Renjatan, perdarahan, KID ( koagulasi Intravaskuler Diseminata)

124
ENDOKTRIN METABOLIK
 PENGELOLAAN DM

I. BATASAN

Diabetes Melitus adalah penyakit metabolic yang biasanya herediter, dengan tanda -- tanda

hiperglikemia (sakar gula darah puasa lebih dari 120 mg / dl dan sakar gula darah 2 JPP lebih

dari 200 mg / dl dan glukosuria disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun

kronik, sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif didalam tubuh, gangguan primer terletak

pada metabolisme karbohidrat, yang disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein.

Klasifikasi Etiologis Diabetes Melitus

Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke

defisiensi insulin absolute

- Autoimun

- Idiopatik

Tipe 2 - Bervariasi mulai yang terutama

dominant resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relative sampai yang

terutama defek sekresi insulin disertai

resistensi insulin

Tipe lain - Defek genetic fungsi sel beta

- Defek genetic kerja insulin

- Penyakit eksokrin pancreas

- Endokrinapati

- Karena obat atau zat kimia

- Infeksi

- Sebab imunologi yang jarang

126
 - Sindrom genetic lain yang berkaitan

dengan DM

Diabetes mellitus Gestasional -

Catatan : Diabetes mellitus pada serosis hati belum bias dikelompokkan ke dalam klasifikasi di

atas karena mekanismenya belum dapat ditentukan dengan pasti

II. DIAGNOSIS

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak dapat

ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis DM harus

diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai.

Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara

enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan

glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan

program pemantauan kendali mutu secara teratur). Waklaupun demikian sesuai dengan kondisi

setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler dengan

memperhatikan angka angka criteria diagnostic yang berbeda sesuai pembekuan oleh WHO.

Untuk pemanyauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler.

III. PEMERIKSAAN PENYARING

Ada perbedaan antara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM

dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala / tanda DM, sedangkan pemeriksaan

penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala yang mempunyai

resiko DM. Serangkaian uji diagnostic akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil

pemeriksaan penyaringnya positif, untuk memastikan diagnosis definitive.

Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai

berikut:

1. Usia > 45 tahun

127
2. Berat badan lebih : BBR > 110 %, BB idaman IMT > 23 kg / m²

3. Hipertensi (> 140/90 mmHg) 2

4. Riwayat DM dalam garis keturunan

5. Riwayat abortus berulang , melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gram

6. Kolesterol HDL < 35 mg / dl dan atau trigliserida > 250 mg / dl

Catatan :

Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negative, pemeriksaan

penyaring ulangan dilakukan tiap tahun, sedangkan bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa

factor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau

kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO)

standar. (luhat skema langkah - langkah diagnostic DM consensus 2002)

Kadar glikosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg / dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa Plasma Vena < 110 110 - 199 – 200

darah Plasma

sewaktu (mg /

dl)

Darah kapiler < 90 < 90-199 – 200

Kadar glukosa Plasma Vena < 110 110 - 125 -120

darah puasa

(mg/dl)

Darah kapiler < 90 90-100 -100

128
 DISLIPIDEMIA

I. PENGERTIAN

Dislipedemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan

atau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan

kadar kolesterol total, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL. Dalam

proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan, sehingga

dikenal sebagai triad lipid. Secara klinis dislipedemia diklasifikasikan menjadi 3, yaitu :

Hiperkolesterolemia, Hipertrigliseridemia, dan campuran Hiperkolesterolemia dan

Hipertrigliseridemia

II. DIAGNOSIS

Klasifikasi kadar kolesterol :

Klasifikasi :

Kolesterol LDL : < 100 mg / dl Optimal

100-129 mg / dl Hampir optimal

130-159 mg / dl Borderline tinggi

160-189 mg / dl Tinggi

≥ 190 mg / dl Sangat tinggi

< 200 mg / dl Idaman

Kolesterol Total :
200-239 mg / dl Borderline tinggi

> 240 mg / dl Tinggi

< 40 mg / dl Rendah
Kolesterol HDL
≥ 60 mg / dl Tinggi

Untuk mengevaluasi risiko penyakit jantung koroner (PJK), perlu diperhatikan fator faktor risiko

lainnya:

129
 Faktor risiko positif :

- Merokok

- Umur ( pria ≥ 45 tahun, wanita ≥ 55 tahun)

- Kolesterol HDL rendah

- Hipertensi (TD 2 140/90 atau dalam terapi antihipertensi)

- Riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga (first degree pria < 55 tahun,

wanita < 65 tahun)

Faktor risiko positif :

Kolesterol HDL tinggi mengurangi 1 faktor risiko dari perhitungan total.

ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit

jantung koroner (PJK) pada pasien dengan 2 faktor risiko, meliputi Umur, Kadar Kolesterol

Kolesterol HDL, kebiasaan merokok, dan hipertensi. Penjumlahan skor pada FRS akan

menghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun.

Ekivalen risiko JPK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian

PJK, yakni > 20 % dalam 10 tahun, terdiri dari :

- Bentuk klinis lain dari aterosklerosis penyakit arteri perifer, aneurisma aorta. abdominalis,

penyakit arteri karotis yang simptomatis.

- Diabetes

- Faktor risiko multiple yang mempunyai risiko PJK dalam 10 tahun > 20 %

Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan factor risiko independent untuk terjadinya PJK.

Faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida :

- Obesitas, berat badaan lebih

- Inaktivitas fisik

- Merokok

- Asupan alcohol berlebih

130
- Diet tinggi karbohidrat (> 60 % asupan energi)

- Penyakit DM tipe 2, gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik

- Obat

- Kortikosteroid, estrogen, retinoid, penghambat adrenergic - beta dosis tinggi Kelainan

genetic (riwayat keluarga)

Klasifikasi derajat hipertrigliseridemia

Normal : < 150 mg/dl

Bordelinė tinggi : 150-190 mg/dl

Tinggi : 200-499 mg/dl

Sangat tinggi 2500 mg/dl

III. DIAGNOSIS BANDING

1. Hiperkolesterolemia sekunder, karena hipotiroidisme, penyakit hati obstruksi, sindrom

nefrotik, anoreksia nervosa, porfiria intermiten akut, obat (progestin, sikloporin, thiazide)

2. Hipertrigliseridemia sekunder, karena obesitas, DM, penyakit ginjal kronik, lipodistrofi,

glycogen storage disease, alcohol, bedah bypass ileal, stress, sepsis, kehamilan, obat

(estrogen, isotretinoin, penghambat beta, glikokortikoid, resis pengikat bile acid, thiazide),

hepatitis akut, lupus eritematosus sistemik, gammopati monoclonal : myeloma multiple,

limfoma AIDS inhibitor protease

3. HLD rendah sekunder, karena malnutrisi, obesitas, merokok, penghambat beta

4. steroid anabolic

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Skrining dianjurkan pada semua pasien berusia 20 tahun, setiap 5 tahun sekali : kadar kolesterol

total, LDL, HDL, trigliserida, glukosa darah, tes fungsi hati, urin lengkap. tes fungsi ginjal, TSH,

EKG

131
V. TERAPI

Untuk Hiperkolesterolemia :

Penatalaksanaan Non- farmakologis (Perubahan Gaya Hidup) :

 Diet, dengan komposisi :

 Lemak jenuh < 7 % kalori total

 PUFA hingga 10 % kalori total

 MUFA hingga 10 % kalori total

 Lemak total 50-60 % kalori total

 Karbohidrat 25-35 % kalori total

 Protein hingga 15 % kalori total

 Serat 20-30 g / hari

 Kolesterol < 200 mg / hari

 Latihan jasmani

 Penurunan berat badan bagi yang gemuk

Pemantauan profil lifid dilakukan setiap 6 minggu, bila target sudah tercapai (lihat table target

di bawah ini), pemanyauan setiap 4-6 bulan.

 Bila setiap 6 minggu PGH, target belum tercapai : intensifkan penurunan lemak jenuh

dan kolesterol, tambahkan stanol / steroid nabati, tingkatkan konsumsi serat dan kerja

sama dengan dietisie.

 Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non farmakologis tidak berhenti menurunkan

kadar kolesterol LDL, maka terapi farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar

kolesterol LDL, maka terapi farmakologis mulai diberikan dengan tetap meneruskan

pengaturan makan dan latihan jasmani.

Terapi farmakologis :

132
  Golongan Statin :

- Simvastatin 5 -40 mg

- Lovastatin 10-80 mg

- Pravastatin 10-40 mg

- Fluvastatin 20-80 mg

- Atorvastatin 10-80 mg

 Golongan bile acid sequestrant :

Kolestiramin 4-16 mg

 Golongan - nicotinic acid :

Nicotinic acid ( =immediate release) 2 X 100 mg s.d. 1,5-3 g

Target kolesterol LDL (mg/dl) :

Kategori Risiko Target LDL Kadar LDL untuk Kadar LDL untuk

mulai PGH mulai terapi

farmakologis

PJK atau Ekivalen PJK < 100 ≥100 (100-129 : 130

(FRS > 20 %) opsional)

Faktor risiko ≥2 (FSR < 130 ≥130 ≥130 (FRS 10-20 %)

< 20 %) (160-189 opsional)

Faktor risiko 0-1 ≥160 ≥190

<160

(160-189 opsional)

Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai dengan statin atau bile acid

sequestrant atau nicotinic acid.

Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai (lihat table target

di atas), pemantauan setiap 4-6 bulan. Bila setelah 6 minggu terapi, target belum tercapai :

133
intensifkan / naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Bila setelah 6 minggu

berikutnya terapi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL, maka

terapi farmakologis diintensifkan.

Pasien dengan PJK, kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner, diberi terapi

obat saad pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg/dl.

Pasien denga Hipertrigliseridemia :

 Penatalaksanaan non formakologis sesuai di atas.

 Penatalaksanaan farmakologis :

Target terapi :

- Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi tujuan utama terapi adalah

mencapai target kolesterol LDL

- Pasien dengan trigliserida tinggi target sekunder adalah kadar kolesterol non HDL,

yakni sebesar 30 mg/dl lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL (lihat table di

atas).

- Pendekatan terapi obat :

1. Obat penurun kadar kolesterol LDL, atau

2. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid . Golongan fibrat terdiri dari :

- Gemfribrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg

- Fenofribat 1 x 200 mg

Penyebab primer dari dislipedemia sekunder, juga harus ditatalaksana.

VI. KOMPLIKASI

Aaterosklerosis, penyakit jantung koroner, strok, pankreatitis akut

VII. PROGNOSIS

Dubia ad Bonam

134
VIII. WEWENANG

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

135
IMUNOLOGI
 INFEKSI HIV / AIDS

I. PENGERTIAN

Pasien dinyatakan terbukti terinfeksi HIV bila dari pemeriksaan penunjang

II. DIAGNOSIS

Adanya factor resiko penularan

CDiagnosa HIV : tes ELISA 3 kali aktif dengan reagen yang berbeda

Stadium WHO : '

 Stadium 1 : asimtomatik, limfadenopati generalisata

 Stadium 2 :

- Berat badan turun <10%

- Manifestasi mukokutan minor (dermatitis seboroik , prurigo, infeksi jamur kuku,

ulkus oral rekuren, cheilitis angularis)

- Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir

- Infeksi saluran nafas atas rekuren

 Stadium 3

- Berat badan turun >10%

- Diare yang tidak diketahui penyebab > 1 bulan

- Demam berkepanjangan (intermiten atau konstan) > 1 bulan

- Kandidiasis oral

- Oral hairy leukoplakia

- Tuberkulosis paru

- Infeksi bakteri berat

 Stadium 4

- HIV wasting syndrome

- Pneumonia Pneumocystis carinii

137
 - Toksoplasma serebral

- Kriptosporidiosis dengan diare > 1 bulan

- Sitomegalovirus pada organ selain hati, limpa, atau kelenjar getah bening (misalnya

retinitis CMV)

- Infeksi herpes simplek, mukokutan (> 1 bulan) atau visceral

- Progressive multifocal leucoencephalopathy

- Mikosis endemic diseminata Kandidiasis esophagus, trakea, dan bronkus

- Mikrobakteriosis atipik, diseminata atau paru

- Septikemia salmonella non - tifosa

- Tuberkulosis ekstrapulmonar

- Limfoma

- Sarkoma Kaposi

- Ensefalopati HIV

III. DIAGNOSA BANDING

Penyakit imunodefisiensi primer

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Anti - HIV ELISA

2. Anti - HIV Western Blot

3. Antigen p - 24

4. Hitung CD4

5. Jumlah virus HIV dengan RNA - PCR

6. Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis infeksi oportunistik

V. TERAPI

1. Konseling

2. Terapi suportif

138
3. Terapi infeksi oportunistik dan pencegahan infeksi oportunistik Terapi antiretrovirus

kombinasi , efek samping dan penanganannya

4. Vaksinasi pada penderita HIV / AIDS

5. Terapi pasca paparan HIV (post - exposure prophylaxis)

6. Penatalaksanaan infeksi HIV pada kehamilan

7. Penatalaksanaan koinfeksi HIV dengan hepatitis C dan hepatitis B

VI. KOMPLIKASI

Infeksi oportunistik, kanker terkait HIV, dan manivestasi HIV pada orang lain

VII. PROGNOSIS

Tergantung stadium penyakit

VIII. WEWENANG

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

IX. UNIT YANG MENANGANI

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

139
 RENJATAN ANAFILAKSIS

I. PENGERTIAN

Renjatan anafilaksis adalah keadaan gawat darurat yang ditandai dengan (hipotensi) penurunan

tekanan darah sistolik < 90 mmHg akibat respons hipersensitivitas tipe 1 (adanya reaksi antigen

dengan antibody Ig E)

II. DIAGNOSIS

Hipotensi, takikardia, akral dingin, oliguria yang dapat disertai gejala klinis lain berupa :

 Reaksi sistemik ringan : rasa geli / gatal serta hangat, rasa penuh di mulut gatal, mata

berair, bersin - bersin, onset biasanya 2 jam setelah paparan antigen

 Reaksi sistemik sedang seperti reaksi sistemik ringan, ditambah spasme bronkus dan atau

edema saluran nafas, sesak, batuk, mengi, angioderma, urtikaria menyeluruh, mual,

muntah, gatal, badan terasa hangat, gelisah, onset seperti reaksi anafilaktik ringan

 Reaksi sistemik berat : terjadi mendadak, seperti reaksi sistemik ringan dan sedang yang

bertambah berat. Spasme bronkus, edema laring, suara serak, stridor, sesak nafas,

sianosis, henti nafas. Edema dan hipermotilitas saluran cerna sehingga sakit menelan,

kejang perut, diare, dan muntah. Kejang uterus, kejang umum. Gangguan kardiovaskuler,

aritmia jantung, koma.

III. DIAGNOSA BANDING

Renjatan kardiogenik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin , ureum , kreatinin , elektrolit , analisa gas darah , EKG

V. TERAPI

A. Untuk renjatan

140
 1. Adrenalin larutan 1 : 1000 , 0,3- 0,5 ml subkutan / intramuscular pada lengan atas

atau paha. Bila renjatan anafilaksis disebabkan sengatan serangga berikan suntikan

adrenalin kedua0,1-0,3 ml pada tempat sengatan keciuali bila sengatan di kepala,

leher, tangan dan kaki. Terapi dapat dilanjutkan dengan infus adrenalin 1 ml (1 mg)

dan dekstrosa 5 % 250 cc dimulai dengan kecepatan lug / menit dapat ditingkatkan

sampai 4 µg/menit sesuai keadaan tekanan darah. Hati hati pada orang tua dengan

kelainan jantung atau gangguan kardiovaskular lainnya.

2. Pasang tourniquet proksimal dari suntikan atau sengatan serangga, dilonggarkan 1-2

menit setiap 10 menit.

3. Oksigen bila sesak, mengi, sianosis 3-51 / menit dengan sungkup atau kanul nasal.

4. Antihistamin intravena, intramuscular atau oral.

Rawat pasien di ICU bila dengan tindakan diatas tidak membaik, dilanjutkan dengan

terapi:

1. IUFD Dekstrosa 5 % dalam 0,45 % NaCl 2-31/m² permukaan tubuh

2. Dopamin 0,3-1,2 mg / kg BB / jam bila tekanan darah tidak membaik

3. Kortikosteroid 7-10 mg hidrokortison / kgBB intravena dilanjutkan 5mg / kgBB tiap 6

jam, yang dihentikan setelah 72 jam.

B. Bila disertai spasme bronkus maka pada pasien diberikan inhalasi beta - 2 agonis.

Jika spasme bronkus menetap aminofilin 4-6 mg / kgBB dilarutkan dalam NaCl 0,9 %

10ml diberikan perlahan - lahan dalam 20 menit, bila perlu dilanjutkan dengan infus

aminofilin 0,2-1,2 mg / kgBB /jam

C. Bila disertai edema hebat saluran nafas atasmaka pada pasien dilakukan

intubasi dan trakeostomi .

D. Pemantauan paling sedikit 24 jam

VI. KOMPLIKASI

141
Renjatan ireversibel, kegagalan multi organ failure PROGNOSIS Tergantung organ yang terlibat

dan beratnya gejala.

VII. WEWENANG

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

VIII. UNIT YANG MENANGANI

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

IX. UNIT TERKAIT

 Unit Keperawatan

 ICU / ICCU

 HCU

142
 ASMA BRONKIAL

I. PENGERTIAN

Asma bronkial adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang ditandai dengan obstruksi

jalan nafas yang dapat hilang dengan atau tanpa pengobatan akibat hiperaktivitas bronkus

terhadap berbagai rangsangan yang melibatkan sel - sel dan elemen selular terutama mastosit,

eosinophil, limfosit T, makrofag, neutrophil dan epitel.

II. DIAGNOSIS

Episode berulang sesak, dengan atau tanpa mengi dan rasa berat di dada akibat factor

pencetus. Asma bronkial dibagi menjadi :

1. Asma intermiten, gejala asma < 1 kali / minggu, asimptomatik, APE diantara serangan

normal, asma malam < 2 kali / bulan, APE≥ 80 %, variabilitas < 20 %

2. Asma persisten ringan, gejala asma 21 kali / minggu, < 1kali / hari, asma malam > 2 kali /

bulan, APE > 80 %, variabilitas 20-30 %

3. Asma persisten sedang , gejala asma tiap hari, tiap hari menggunakan beta - 2 agonis kerja

singkat, aktivitas terganggu saat serangan, asma malam > 1 kali / minggu, APE > 60 % dan

< 80 % prediksi atau variabilitas > 30 %

4. Asma persisten berat, gejala asma terus menerus, asma malam sering, aktivitas terbatas,

dan APE ≤ 60% prediksi atau variabilitas > 30 %. Asma eksaserbasi akut dapat terjadi pada

semua tingkatan derajat asma

III. DIAGNOSA BANDING

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), gagal jantung

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

143
Laboratorium : jumlah eosinophil darah dan sputum, foto thorax, spirometri, uji tusuk kulit (skin

prick test / SPT), uji bronkodilator atas indikasi, uji provokasi bronkus atas indikasi, analisa gas

darah atas indikasi.

V. TERAPI

1. Asma intermiten tidak memerlukan obat pengendali

2. Asma persisten ringan memerlukan obat pengendali kortikosteroid inhalasi (500 Hg BDP

atau ekuivalennya) atau pilihan lainnya : teofilin lepas lambat, kromolin, antileukotrien.

3. Asma persisten sedang memerlukan obat pengendali berupa kortikosteroid inhalasi (200-

1000 µg BDP atau ekuivalennya) ditambah dengan beta - 2 agonis aksi lama (LABA) atau

pilihan lain kortikosteroid inhalasi (500-1000μg BDP atau ekuivalennya) + teofilin lepas

lambat atau kortikosteroid inhalasi (500 1000 µg BDP atau ekuivalennya) + LABA oral atau

kortikosteroid inhalasi dosis ditinggikan (> 1000 µg BDP atau ekuivalennya) atau

kortikosteroid inhalasi 500-1000µg BDP atau ekuivalennya) + antileukotrien.

4. Asma persisten berat memerlukan kortikosteroid Inhalasi (> 1000μg BDP atau ekuivalennya)

+ LABA inhalasi + salah satu pilihan berikut :

 Teofilin lepas lambat

 Antileukotrien

 LABA oral

BDP = Budesonide propinat.

Sedangkan untuk penghilang sesak pada pasien diberikan inhalasi beta - 2 agonis kerja singkat

tetapi tidak boleh lebih dari 3-4 kali sehari. Inhalasi antikolinergik, agonis beta - 2 kerja singkat

oral dan teofilin lepas lambat dapat diberikan sebagai pilihan lain selain agonis beta - 2 kerja

singkat inhalasi. Bila terjadi eksaserbasi akut maka tahap penatalaksanaannya sebagai berikut :

1. Oksigen

144
2. Inhalasi agonis beta - 2 tiap 20 menit sampai 3kali selanjutnya tergantung respons terapi

awal.

3. Inhalasi antikolinergik (ipratropium bromida) setiap 4-6 jam terutama pada obstruksi berat

(atau dapat diberikan bersama - sama dengan agonis beta - 2)

4. Kortikosteroid oral atau parenteral dengan dosis 40-6- mg / hari setara prednisone

5. Aminofilin tidak dianjurkan (bila diberikan dosis awal 5-6 mg / kgBB dilanjutkan infus

aminofilin 0,5-0,6 mg / kg abb / jam)

6. Antibiotic bila ada infeksi sekunder

7. Pasien diobservasi 1-3 jam kemudian dengan pemberian agonis beta - 2 tiap 60 menit. Bila

setelah masa observasi terus membaik , pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan (3-

5 hari); inhalasi agonis beta - 2 diteruskan, steroid oral diteruskan, penyuluhan dan

pengobatan lanjutan, antibiotic diberikan bila ada indikasi, perjanjian control berobat.

8. Bila setelah observasi 1-2 Jam tidak ada perbaikan atau pasien termasuk golongan risiko

tinggi pemeriksaan fisik bertambah berat, APE (arus puncak ekspirasi) 50 % dan 70 % dan

tidak ada perbaikan hipoksemia (dari hasil analisis gas darah) pasien harus dirawat.

Pasien dirawat di ICU bila tidak berespon terhadap upaya pengobatan di unit gawat darurat

atau bertambah beratnya serangan/buruknya keadaan setelah perawatan 6-12 jam, adanya

penurunan kesadaran atau tanda - tanda henti nafas, hasil pemeriksaan analisi igas darah

menunjukkan hipoksemia dengan kadar pO2 < 60 mmHg dan/atau pC02 > 45 mmHg walaupun

mendapat pengobatan oksigen yang adekuat.

VI. KOMPLIKASI

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), gagal jantung. Pada keadaan eksaserbasi akut dapat

terjadi gagal nafas dan pneumothoraks.

VII. PROGNOSIS

Tergantung beratnya gejala

145
VIII. WEWENANG

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

IX. UNIT YANG MENANGANI

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

X. UNIT TERKAIT

 Unit Keperawatan

 ICU / ICCU

 HCU

146
 URTIKARIA KARENA OBAT

I. PENGERTIAN

Urtikaria karena obat adalah kelainan kulit dan mukosa yang diinduksi obat berupa papul

kemerahan yang cepat berubah menjadi lepuhan.

II. DIAGNOSIS

Riwayat minum obat sebelumnya yang dapat menginduksi penyakit, missal : OAINS,

sulfonamide, antikonvulsan, penisilin, dan tetrasiklin.

Gejala prodromal berupa gejala radang saluran nafas atas : demam, batuk, sakit kepala, , nyeri

menelan. Papul kemerahan yang cepat berubah menjadi malaise lepuhan. Dalam beberapa hari

terjadi erosi multiple pada membrane mukosa, lepuhan, macula purpura Daerah yang terkena

lepuhan dan pelepasan kulit ≤ 10 %.

III. DIAGNOSIS BANDING

Toxic epidermal necroticans (TEN), eritema multiformis

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hitung eosinophil, elektrolit, foto thoraks, kultur pus dari kulit, kultur sputum.

V. TERAPI

1. Hentikan obat penyebab

2. Rawat di pusat luka bakar, skin graft dini untuk mencegah invasi bakteri

3. Monitor cairan dan elektrolit, termasuk monitor jumlah urin

4. Monitor infeksi sekunder dengan melakukan kultur berkala dari darah dan mukokutan.

5. Pemberian makanan tinggi kalori

6. Penggantian cairan dan elektrolit

7. Suction, postural drainage, nebulizer, terapi infeksi paru segera

8. Konsultasi mata

147
9. Irigasi mata dengan salin hangat, cairan rubrikan mata

10. Antasida cairan dan antagonis H² bila ada ulserasi gastrointestinal

11. Antibiotika tergantung hasil kultur

VI. KOMPLIKASI

Sepsis, syok hipovolemik, syok septik

VII. PROGNOSIS

Tergantung beratnya gejala

VIII. WEWENANG

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

IX. UNIT YANG MENANGANI

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

X. UNIT TERKAIT

 Unit Keperawatan

 ICU / ICCU

 HCU

148
VASKULER
 KOAGULASI INTRAVASKULER DISEMINATA

I. PENGERTIAN

Koagulasi intravaskular diseminata adalah aktivasi sistem koagulasi dan fibrinolisis secara

berlebihan dan terjadi pada waktu yang bersamaan

II. DIAGNOSIS

Klinis :

1. Gejala - gejala umum seperti demam, hipotensi, asidosis, hipoksia, proteinuria

2. Tanda - tanda perdarahan (petekie, purpura, ekimosi , hematoma, hematemesis melena,

hematuria, epistaksis)

3. Manifestasi trombosis → gagal organ (paru, ginjal, hati)

4. KID merupakan akibat dari kausa primer yang lain :

o Bidang obstetri (emboli cairan amnion, kematian janin intra - uterin, abortus septik)

o Bidang hematologi (reaksi transfusi, hemolisis berat, leukimia)

o Infeksi (septikemia, gram negatif, gram positif, virus HIV, hepatitis, dengue, parasit

malaria)

o Trauma, penyakit hati akut, luka bakar.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Kompensasi Hiperkompensasi

Dekompensasi

Trombosit N N ↓

PTT N N/↑ ↑

PT N N/↑ ↑

Fibrinogen N N/↑ ↓

150
 D Dimer +/↑ +/↑ ++ / ↑↑

5. Darah tepi : trombositopenia atau normal, burr cell (+)

6. Pemeriksaan hemostasis pada KID

III. DIAGNOSIS BANDING

Fibrinolisis primer, penyakit hati berat, pseudo KID

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium : DPL, hemostasis lengkap (PT, aPTT, Fibrinogen, D - Dimer)

V. TERAPI

1. Suportif

o Memperbaiki dan menstabilkan hemodinamik

o Memperbaiki dan menstabilkan tekanan darah

o Membebaskan jalan napas

o Memperbaiki dan menstabilkan keseimbangan asam basa

o Memperbaiki dan menstabilkan keseimbangan elektrolit

2. Mengobati penyakit primer

3. Menghambat proses patologis

o Antikoagulan Heparin intravena bolus tiap 6 jam dosis 5000 IU, evaluasi aPTT dengan

target 1,5-2,5 x kontrol pada jam kedua dan keempat :

Bila pada jam kedua :

aPTT < 1,5 x kontrol, heparin dinaikkan menjadi 7500 U

aPTT 1,5-2,5 x kontrol, dosis heparin tetap

aPTT > 2,5 x kontrol, evaluasi APTT pada jam keempat , bila

aPTT < 1,5 x kontrol, heparin dinaikkan menjadi 7500U

151
 aPTT > 2,5 x kontrol, heparin dikurangi menjadi 2500U

o Tranfusi sesuai komponen darah sesuai indikasi (PRC, TC, FFP, kriopresipitat)

VI. KOMPLIKASI

Gagal organ, syok/hipoperfusi, trombosis vena dalam, KID fulminan

VII. PROGNOSIS

Malam

VIII. WEWENANG

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

XI. UNIT YANG MENANGANI

Dokter Spesialis Penyakit Dalam

152