LEMBAR KERJA MAHASISWA

TUTORIAL PBL – FK UNCEN

Blok : BLOK ENDOKRIN, METABOLIK & NUTRISI Tanggal : 20 Mei 2022

Modul :
Skenario :3
Kelompok :4
Nama Tutor :dr. irjani korwa

Ketua : Melan Margaretha Samber

Sekretaris :Diah Ismi Azani
Anggota :

1. Feby Mulani Arta Sinaga 6.Michelle Prawira Cipta

2. Siti Nurmayanti 7.Ponia Demonggreng
3. Jusuf Newton Nally 8. Elford Almo Arung Baan
4. Marsela Iek 9. Elsina Irianti Pahabol
5. Grace Inggrid Manuputty

Tujuan Pembelajaran :
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan
1. Anatomi Kelenjar Pankreas
2. Histologi Kelenjar Pankreas
3. Peranan Kelenjar Pankreas dalam mengatur metabolisme tubuh
4. kerja hormon Insulin dan Glukagon dalam mengatur kadar Gula darah dalam tubuh
5. Peranan diet dan exercise dalam mengontrol kadar gula darah

Petunjuk :
Berdoalah sebelum mengerjakan. Bacalah semua instruksi dengan jelas. Kerjakan latihan berikut
pada lembar kerja yang tersedia.
 SKENARIO
GARA GARA GULA

NY. Diana 50 tahun, dibawa ke puskesmas dalam keadaan tidak sadar dan sesak nafas.
Berdasarkan allo anamnesis dokter mendapatkan informasi bahwa NY. Diana sudah dikenal
menderita diabetes melitus, ibu dan tiga saudara kandungnya juga menderita diabetes melitus.
Namun akhir-akhir ini NY. Diana sudah jarang kontrol. Pada pemeriksaan didapatkan pasien
koma, tekanan darah 90/60 mmHg, nafas cepat dan dalam. Pada pemeriksaan gula darah sewaktu
dengan alat pengukur gula darah didapatkan hasil Hi. Dokter segera memasang infus, memberi
02 dan menyuntikkan insulin I.V 10 Unit pada Ny.Diana. serta menganjurkan pada keluarganya
untuk dirujuk ke Rumah Sakit.

Di RS., NY. Diana dirawat di HCU, pemberian infus dan insulin diteruskan serta dilakukan
pemeriksaan AGD dan GDS. 1--lari kedua perawatan NY. Diana mulai sadar, tekanan darah
140/90 mmHg dan hari ketiga NY. Diana dipindahkan ke bangsal wanita penyakit dalam.

Dokter ruangan kembali memberi penjelasan kepada NY. Diana tentang diabetes terutama diet
dan exercise. NY. Diana berjanji dalam hati akan mematuhi segala nasehat dokter.
LAPORAN KASUS
1. identitas pasien
- nama : Ny. Diana
- jenis kelamin : 50 Tahun
- Usia : Perempuan
2. Anamnesis :
Keluhan utama : 
 Tidak sadar dan sesak nafas
RPS :
 Diabetes Melitus
RPK :
 Ibu dan ke-3 saudara Diana juga penderita diabetes melitus
3. Pemeriksaan Fisik
 koma
 tekanan darah 90/60 mmHg
 nafas cepat dan dalam
4. Pemeriksaan Penunjang
 Hi
 AGD
 GDS
5. Penanganan awal
 Pemasangan infus
 pemberian O2
 penyuntikan insulin I.V 10 Unit
 TEKNIK SEVEN JUMP

PERTEMUAN KE-1
1. STEP 1 ( 5 – 10 menit)
Klarifikasi istilah sesuai topik yang belum diketahui dalam skenario. Mencari istilah yang
belum diketahui dalam kamus terkait pembahasan.
Kata sulit : Klarifikasi :
1. Allo anamnesis 1. Alloanamnesis dilakukan oleh dokter dengan
keluarga pasien yang membawa pasien tersebut ke
dokter.
2. Diabetes Melitus 2. Diabetes melitus merupakan suatu sindrom
terganggunya metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi
insulin atau penurunan sensitivitas jaringan
terhadap insulin.
3. Koma 3. koma adalah kehilangan total responsivitas
seorang yang hidup terhadap rangsangan luar,
disebabkan oleh kerusakan batang otak yang
mengganggu RAS atau oleh depresi luas korteks
serebrum, misalnya yang menyertai kekurangan
O2.
4. AGD 4. Analisa gas darah (AGD) adalah prosedur
pemeriksaan medis yang bertujuan untuk mengukur
jumlah oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
5. Gula darah sewaktu (GDS) merupakan
5. GDS parameter pemeriksaan kadar gula darah yang
dapat diukur setiap saat, tanpa memperhatikan
waktu pasien terakhir kali makan.
6. Insulin 6. insulin : hormon protein yang dibentuk dari
proinsulin di sel beta pulau Langerhans pankreas.
Hormon utama pengatur bahan bakar, disekresikan
ke dalam darah sebagai respons terhadap
peningkatan kadar glukosa atau asam amino darah.
Insulin memacu penyimpanan glukosa dan ambilan
asam amino, meningkatkan sintesis protein dan
lipid, serta menghambat lipolisis dan
glukoneogenesis.

Referensi :
 Kamus kedokteran dorland ed.30
 guyton dan hall buku ajar fisiologi kedokteran eds-31
 sherwood edisi 8
 Andreani, Febby Valencia, dkk. Jurnal Kedokteran di Ponegoro. HUBUNGAN ANTARA GULA
DARAH SEWAKTU DAN PUASA DENGAN SKOR NIHSS PADA STROKE ISKEMIK AKUT. 2018. Vol. 7.
no. 1
2. STEP 2 (15 – 20 Menit)
Mendefinisikan masalah berdasarkan skenario. Tiap mahasiswa akan mempunyai
perbedaan pandangan terhadap skenario dengan eksplorasi pertanyaan. Semua pertanyaan
harus ditampung.
1. Apakah penyakit diabetes melitus merupakan penyakit keturunan/genetik? (siti)
2. Mengapa seseorang yang menderita diabetes melitus bisa sampai koma? (diah)
3. Bagaimana cara menurunkan gula darah tinggi? (grace)
4. Bagaimana cara menggunakan insulin? (elford)
5. Apa efek insulin pada tekanan darah? (feby)
6. Ada berapa jenis insulin ? (michelle)
7. Apakah Orang yg mengidap diabetes melitus harus melakukan kontrol wajib setiap saat?
(newton)
8. Contoh pemeriksaan AGD? (elford)
9. Apa peran insulin dalam metabolism tubuh?(elford)
 3. STEP 3 (50 menit)
Mendiskusikan masalah yang telah teridentifikasi dalam STEP 2, jawaban singkat dari
STEP 2 berdasarkan prior knowledge mahasiswa tanpa referensi.
Jawaban :
1. Faktor genetik dapat menyebabkan diabetes melitus

2. Seseorang yang menderita diabetes bisa sampai terjadi koma karena Koma diabetes akan
terjadi ketika kadar gula darah terlalu rendah atau terlalu tinggi. Kondisi koma juga bisa terjadi
akibat ketoasidosis diabetik (DKA). DKA merupakan penumpukan zat kimia yang disebut keton,
di dalam darah.

3.- Kelola asupan karbohidrat

- Tingkatkan asupan serat
- Minum air dan tetap terhidrasi
- Terapkan kontrol porsi makan
- Berolahraga secara teratur.

4. Cairan insulin digunakan dengan cara disuntikkan ke bawah kulit (subkutan), setidaknya 30
menit sebelum makan. Hal ini dapat dilakukan beberapa kali sehari, bahkan satu pasien bisa
menggunakan lebih dari satu jenis insulin. Ada 4 jenis insulin yang dibedakan berdasarkan
kecepatan reaksi (onset), waktu puncak insulin, dan durasi insulin dalam tubuh

5. Tingginya kadar glukosa akibat kurangnya atau tidak adanya insulin yang memasukan glukosa
kedalam sel akan menyebabkan gangguan pada organ yang berperan pada tekanan darah seperti
ginjal dan pembuluh darah.

6. Terdapat dua jenis insulin basal, yaitu insulin intermediate-acting (kerja sedang) dan insulin
long-acting (kerja-panjang).

7. Pengidap diabetes melitus harus rutin melakukan kontrol ke dokter  untuk memantau kondisi
kesehatan tubuh serta mencegah resiko munculnya komplikasi. Jika tidak ditangani dengan tepat,
risiko munculnya komplikasi berbahaya menjadi lebih tinggi
8. Sebagai contoh pada gagal ginjal, gagal jantung, diabetes yang tidak terkontrol, pendarahan,
keracunan zat kimia, overdosis obat, dan syok. Pemeriksaan AGD akan memberikan hasil
pengukuran yang tepat dari kadar oksigen dan karbon dioksida dalam tubuh.

9. Insulin memiliki peran yang sangat penting terutama dalam mengatur metabolisme
karbohidrat dan kadar glukosa plasma (gula darah) dalam tubuh. Pelepasan insulin ini diatur oleh
tubuh dengan ketat agar tercapai keseimbangan antara asupan makanan dan kebutuhan
metabolisme tubuh.
 4. STEP 4 (10 – 15 menit)
Analisis masalah, mereview STEP 2 dan STEP 3. Penjelasan secara detail dari STEP 3. Diskusi
interaktif. Bisa dibuat skema penjelasan masalah.
MAIND MAPPING :
 5. STEP 5
Merusmuskan tujuan belajar berdasarkan kesepakatan kelompok, dibawah supervisor
tutor. Minimal tujuan khusus harus dicapai.
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan
1. Anatomi Kelenjar Pankreas
2. Histologi Kelenjar Pankreas
3. Peranan Kelenjar Pankreas dalam mengatur metabolisme tubuh
4. kerja hormon Insulin dan Glukagon dalam mengatur kadar Gula darah dalam tubuh
5. Peranan diet dan exercise dalam mengontrol kadar gula darah
 PERTEMUAN KE-2
6. STEP 6
Self study. Mahasiswa belajar mandiri, mencari sumber berdasarkan tujuan belajar yang
sudah disepakati.
1. Anatomi Kelenjar Pankreas (Siti & Ponia)

PULAU PANKREAS
Pankreas adalah suatu organ yang terdiri atas kelenjar endokrin dan kelenjar eksokrin.
organ ini panjangnya berukuran sekitar 12,5–15 cm (5–6 in.), pankreas terletak di kurva
duodenum, bagian pertama dari usus kecil, dan terdiri dari kepala, tubuh, dan ekor.
Bagian eksokrin mengeluarkan larutan encer alkalis serta enzim pencernaan melalui
duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran cerna. Di antara sel-sel eksokrin di seluruh
pankreas tersebar kelompok - kelompok, atau “pulau”, sel endokrin yang dikenal sebagai
pulau langerhans. pulau langerhans membentuk 1-2% total massa pankreas.
Jenis Sel endokrin Pankreas, dalam urutan menurut jumlahnya, adalah:
1) Sel beta (merupakan 60% massa pulau), yang secara simultan mensekresi
insulin, hormon pankreas yang paling penting, serta amilin, hormon pankreas
yang terbaru ditemukan. Sel beta menyekresi insulin 100 kali lebih lebih banyak
daripada amylin
2) sel alfa (merupakan 25% massa pulau), yang menghasilkan hormon glukagon
3) Sel delta (merupakan 10% massa pulau) tempat sintesis somatostatin pancreas
4) Sel F(gamma) (merupakan 4% massa pulau) mensekresi polipeptida pankreas,
yang mungkin berperan dalam mengurangi nafsu makan dan asupan makanan
5) sel epilson (<1% massa pulau), adalah sel yang baru ditemukan yang melepaskan
ghrelin, “hormon yang lapar”. sebagian besar ghrelin disekresi oleh lambung
sebelum makan.

2. Histologi Kelenjar Pankreas (Melan & Almo)

PULAU-PULAU LANGERHANS
- Pulau-pulau pankreas (pulau Langerhans) merupakan massa sferis padat jaringan
endokrin yang terbenam dalam jaringan eksokrin asinar pankreas (Gambar 20–17).
Sebagian besar pulau pankreas berdiameter 100 sampai 200 μm dan mengandung
beberapa ratus sel, tetapi sebagian lagi lebih kecil dengan sedikit sel. Terdapat lebih
dari 1 juta pulau langerhans dalam pankreas manusia, dengan jumlah pulau pankreas
terbanyak di bagian ekor pankreas, tetapi pulau pankreas di bagian tersebut hanya
membentuk 1% sampai 2% volume organ. Suatu simpai serat retikular yang sangat
tipis mengelilingi setiap pulau pankreas, dan memisahkannya dari jaringan asinar
yang berdekatan. Pulau pankreas memiliki asal embrionik yang sama seperti jaringan
asinar pankreas: massa sel pada pertumbuhan keluar epitel dari lapisan usus
(endoderm) dari perkembangan usus.
Setiap pulau pankreas terdiri atas sel-sel bulat atau poligonal pucat, yang lebih
kecil, dan lebih terpulas lemah ketimbang sel asinar di sekitarnya, tersusun berderet
yang dipisahkan oleh suatu jalinan kapiler bertingkap (Gambar 20–17).
Pulasan rutin atau pulasan trikrom memperlihatkan bahwa sebagian besar pulau
pankreas berupa sel asidofilik atau basofilik dengan granula sitoplasma halus
(Gambar 20– 17). Analisis ultrastruktural memperlihatkan gambaran sel penyekresi-
polipeptida aktif, dengan granula sekretoris dengan ukuran, morfologi, dan densitas
elektron yang bervariasi dari sel ke sel.

Pulau pankreas adalah gumpalan massa sel endokrin yang terpulas-pucat dan
terbenam dalam jaringan asinar eksokrin pankreas. (a) Pulau pankreas adalah
kelompok sel yang lebih kecil dan pewarnaan lebih ringan dari selsel jaringan di
sekitarnya. 12.5x. H&E.
(b) Pada perbesaran yang lebih tinggi sistem kapiler sebuah pulau pankreas kecil
dapat dilihat. Sejumlah arteriol memasuki setiap pulau pankreas, bercabang menjadi
kapiler bertingkap (C) di antara sel-sel pulau pankreas, lalu bergabung di tengah
sebelum meninggalkan pulau pankreas sebagai kapiler eferen yang membawa darah
ke asinus di sekitar pulau pankreas. Sistem vascular
setempat memungkinkan hormon pulau pankreas spesifik membantu mengatur
sekresi sel pulau pankreas lainnya dan asinus yang berdekatan. 40x. H&E.
(c) Dengan pulasan H&E, semua sel pulau pankreas terlihat serupa, meskipun sedikit
perbedaan pada ukuran sel dan basofilia dapat terlihat jelas. Kapiler (C) juga tampak
jelas. 55x. H&E.
(d) Sebuah pulau pankreas yang dipulas dengan aldehida fusin termodifikasi
memperlihatkan granula di sel α perifer yang tampak ungu kecokelatan dan granula
sel β sentral tampak jingga kecokelatan. Jaringan ikat retikular di simpai pulau
pankreas ini dan di sepanjang kapiler terpulas hijau pada sediaan ini.
Imunohistokimiawi dengan antibodi terhadap berbagai hormon polipeptida pulau
pankreas memungkinkan identifikasi definitif dari setiap jenis sel pulau pankreas.
300x. Aldehida gusin termoifikasi dan hijau terang. (Gambar 20-17d, atas izin, dari
Dr Arthur A. Like, Department of Pathology, University of Massachusetts Medical
School, Worcester.)
(e) Diagram memperlihatkan empat hormon pulau pankreas utama dan sel yang
menyekresi: sel α membuat glukagon, sel β membuat insulin, δ sel membuat
somatostatin, dan sel PP (F) membuat polipeptida pankreas.
Sel pulau pankreas penghasil-hormon utama paling mudah diidentifikasi dan
dipelajari dengan imunositokimiawi:
 Sel 𝛂 atau A terutama menyekresi glukagon dan biasanya terletak dibagian
perifer.
 Sel 𝛃 atau B menghasilkan insulin (L. insula, pulau pankreas), berada sentral
di pulau pankreas dan merupakan tipe sel terbanyak.
 Sel 𝛅 atau D, yang menyekresi somatostatin, tersebar dan lebih sedikit.
Suatu tipe sel keempat minor, lebih sering dijumpai pada pulau-pulau pankreas yang
berada di dalam caput pankreatis, adalah sel f atau sel PP, yang menyekresi
polipeptida pankreas. Tabel 20–4 merangkum tipe, kuantitas, dan fungsi penting
hormon utama yang dihasilkan sel pulau pankreas. Pulau pankreas juga normalnya
mengandung sedikit sel enterokromafin, seperti sel saluran cerna, yang juga tersebar
di asinus pankreas dan duktus dan yang memiliki efek lain di dalam sistem
pencernaan
Aktivitas sel α dan β diatur terutama oleh kadar glukosa darah diatas atau di
bawah kadar sebesar 70 mg/dL. Peningkatan kadar glukosa merangsang sel β
melepaskan insulin dan menghambat sel α melepaskan glukagon; penurunan kadar
glukosa merangsang sel α melepaskan glukagon. Kerja hormon-hormon ini yang
berlawanan membantu mengatur kadar gula darah secara tepat, suatu faktor penting
pada homeostasis (lihat Tabel 20–4).

Hormon-hormon dan somatostatin dari sel δ juga bekerja secara parakrin untuk
mempengaruhi pelepasan hormon di dalam pulau pankreas kecil serta aktivitas sel-sel
asinar yang berdekatan. Ujung saraf simpatis dan parasimpatis berhubungan erat
dengan sekitar 10% sel α, β, dan δ serta dapat juga berfungsi sebagai nagian sistem
kendali untuk sekresi insulin dan glukagon. Taut celah menghantarkan stimulus saraf
autonom ke sel-sel yang lain. Serabut simpatis meningkatkan pelepasan glukagon dan
menghambat pelepasan insulin; serabut parasimpatis meningkatkan sekresi glukagon
dan insulin.

PANKREAS
Pankreas terletak pada rongga abdomen, memiliki permukaan yang
membentuk lobulasi, berwarna putih keabuan hingga kemerahan. Pankreas
merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri
atas. Strukturnya lunak, berlobus dan terletak pada dinding posterior abdomen di
belakang peritoneum. Pankreas dapat dibagi dalam caput, collum, corpus dan cauda.
Dalam keadaan segar berwarna merah pucat atau putih dengan simpai yang tidak
jelas. Diliputi oleh jaringan ikat yang jarang dan tipis dan membentuk septa ke dalam
sehingga membagi kelenjar dalam lobulus yang nyata. Jaringan pankreas terdiri dari
lobula sel sekretori yang tersusun mengitari saluran halus.
Pankreas adalah kelenjar campuran eksokrin-endokrin yang menghasilkan enzim
pencernaan dan hormon. Sebagai kelenjar eksokrin pankreas membantu dan berperan
penting dalam sistem pencernaan dengan mensekresikan enzim-enzim pankreas
seperti amilase, lipase dan tripsin.
Sebagai kelenjar endokrin, pankreas dikenal dengan produksi hormon-hormon insulin
dan glukagon yang berperan dalam metabolisme glukosa. Fungsi endokrin pankreas
dilakukan oleh pulau-pulau Langerhans yang tersebar di antara bagian eksokrin
pankreas.
Pankreas merupakan kelenjar yang penting dengan kedua fungsi eksokrin dan
endokrin dengan jaringan ikat fibrosa tipis yang membungkus jaringan parenkimnya.
Bagian eksokrin berbentuk seperti setandan buah anggur yang terdiri atas sel asinar
pankreas yang disebut asinar, sel ini mensintesis dan menyekresikan enzim
pencernaan ke dalam duodenum melalui sistem duktus. Sel asinar pankreas tampak
berbentuk piramid dengan apikal sitoplasma yang mengandung granula zimogen dan
nukleus yang menonjol yang terletak dekat ke basolateral membran sel. Bagian
endokrin dari pankreas membentuk sekitar 1-2% dari total massa, dan bagian ini
terdiri dari pulau (pulau kecil) pankreas yang disebut pulau langerhans yang tersebar
yang mengandung sekelompok sel pemproduksi hormon yang berbeda.

BAGIAN EKSOKRIN PANKREAS

Bagian eksokrin pankreas menghasilkan enzim digestif, dibangun oleh sel asinar
kompleks yang strukturnya serupa dengan struktur kelenjar parotis. Pada pankreas
terdapat ciri khas yakni terdapat pulau langerhans dan bagian awal ductus interkalaris
mempenetrasi lumen asinus. Sel sentrasinar kecil yang terpulas pucat membentuk
bagian intra-asinar di ductus interkalaris bergabung membentuk ductur interlobular
berukuran lebih besar yang dilapisi epitel silindris.

BAGIAN ENDOKRIN PANKREAS

Pulau langerhans adalah gumpalan massa sel endokrin yang terpulas pucat dan
 terbenam dalam jaringan asinar eksokrin pankreas.

3. Peranan Kelenjar Pankreas dalam mengatur metabolisme tubuh (Newton & Grace)
PENGANTAR
Pankreas mengeluarkan empat polipeptida yang memiliki aktivitas hormon: insulin,
glukagon, somatostatin, dan polipeptida pankreas.
Insulin dan glukagon, adalah hormon dan memiliki fungsi penting dalam pengaturan
metabolisme intermediet karbohidrat, protein, dan lemak. Polipeptida
somatostatin berperan mengatur sekresi sel pulau. Polipeptida pankreas berperan dalam
mengatur transpor ion di kanal cerna.

TERDAPAT BEBERAPA METABOLISME

1. INSULIN
Waktu-paruh insulin dalam sirkulasi pada manusia adalah sekitar 3 menit. Insulin
berikatan dengan reseptor insulin lalu sebagian mengalami internalisasi. Insulin dirusak
oleh protease di dalam endosom yang terbentuk melalui proses endositosis.

- PADA INSULIN TERDAPAT BEBERAPA METABOLISME

METABOLISME PROTEIN
Pada diabetes, kecepatan katabolisme asam amino menjadi CO2 dan H2O meningkat.
Selain itu, lebih banyak asam amino diubah menjadi glukosa di hati. Peningkatan
glukoneogenesis memiliki banyak sebab. Glukagon merangsang glukoneogenesis, dan
pada diabetes biasanya terjadi hiperglukagonemia. Glukokortikoid adrenal juga berperan
meningkatkan glukoneogenesis jika meningkat kadarnya pada pengidap diabetes yang
parah. Pasokan asam amino untuk glukoneogenesis meningkat karena, tanpa adanya
insulin, sintesis protein di otot menurun dan kadar asam amino dalam darah meningkat.
Alanin mudah diubah menjadi glukosa. Selain itu, aktivitas enzim yang mengkatalisis
perubahan piruvat dan fragmen metabolik 2-karbon lain menjadi glukosa juga meningkat.
Enzim-enzim tersebut mencakup fosfoenolpiruvat karboksikinase, yang mempermudah
perubahan oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat. Mereka juga mencakup fruktosa 1,6-
difosfat, yang mengkatalisis perubahan fruktosa difosfat menjadi fruktosa 6-fosfat, dan
glukosa 6-fosfatase, yang mengontrol masuknya glukosa ke dalam sirkulasi dari hati.
Peningkatan asetil-KoA meningkatkan aktivitas piruvat karboksilase, dan defisiensi
insulin meningkatkan pasokan asetil-KoA karena lipogenesis berkurang. Piruvat
karboksilase mengkatalisis perubahan piruvat menjadi oksaloasetat (lihat Gambar 1-22).
Pada diabetes, efek akhir peningkatan perubahan protein menjadi CO2, H2O, dan
glukosa, ditambah berkurangnya sintesis protein, adalah terkurasnya protein, dan tubuh
menjadi kurus. Deplesi protein oleh sebab apapun berkaitan dengan penurunan
“resistensi” terhadap infeksi.

- METABOLISME LEMAK PADA DIABETES

metabolisme lemak pada diabetes adalah akselerasi katabolisme lemak, disertai
peningkatan pembentukan badan-badan keton, dan penurunan sintesis asam lemak dan
trigliserida. Pada diabetes, manifestasi gangguan metabolisme lemak sedemikian
menonjol sehingga penyakit ini pernah disebut “lebih merupakan penyakit metabolisme
lemak daripada metabolisme karbohidrat”.
 - METABOLISME KOLESTEROL
Pada diabetes, kadar kolesterol plasma biasanya meningkat, dan hal ini berperan dalam
percepatan timbulnya penyakit vaskular aterosklerotik yang merupakan penyulit jangka
panjang utama diabetes pada manusia. Peningkatan kadar kolesterol plasma disebabkan
oleh peningkatan konsentrasi very low density lipoprotein (VLDL) dan low density
lipoprotein (LDL) plasma (lihat Bab 1). Hal ini sebaliknya mungkin disebabkan oleh
peningkatan produksi VLDL oleh hati atau penurunan pengeluaran VLDL dan LDL dari
sirkulasi.

2. METABOLISME Glukagon
memiliki waktu-paruh dalam sirkulasi 3-10 menit. Hormon ini dipecah oleh banyak
jaringan tetapi terutama oleh hati. Karena glukagon disekresi ke dalam vena porta dan
mencapai hati sebelum mencapai sirkulasi perifer, maka kadar di darah perifer relatif
rendah. Peningkatan kadar glukagon di darah perifer yang disebabkan oleh rangsangan
eksitasi sangat mencolok pada pasien sirosis, mungkin karena penurunan penguraian
hormon oleh hati.

3. POLIPEPTIDA PANKREAS
Polipeptida pankreas manusia adalah suatu polipeptida linear, mengandung 36 residu
asam amino, yang dibentuk oleh sel F pulau Langerhans. Hormon ini berkaitan erat
dengan 2 polipeptida 36-asam-amino lain: polipeptida YY merupakan suatu hormon
kanal cerna, dan neuropeptida Y yang ditemukan di otak dan sistem saraf otonom.

4. SOMATOSTATIN
Somatostatin 14 (SS 14) dan bentuk perluasan terminal aminonya somatostatin 28 (SS
28), dijumpai di sel D pulau Langerhans pankreas. Kedua bentuk menghambat sekresi
insulin, glukagon, dan polipeptida pankreas dan mungkin bekerja lokal di dalam pulau-
pulau pankreas secara parakrin. SS 28 lebih aktif daripada SS 14 dalam menghambat
sekresi insulin, dan zat ini tampaknya bekerja melalui reseptor SSTR 5. somatostatin
pankreas meningkat oleh beberapa rangsangan yang juga merangsang sekresi insulin,
yakni glukosa dan asam amino, terutama arginin dan leusin.

4. kerja hormon Insulin dan Glukagon dalam mengatur kadar Gula darah dalam tubuh
(Diah, Feby & Marsela)

Mekanisme Sekresi Insulin

mekanisme sel dasar sekresi insulin dari sel-sel beta pankreas sebagai respons terhadap
kenaikan kadar gula darah, yaitu faktor pengatur utama sekresi insulin. Sel-sel beta
tersebut mempunyai sejumlah besar pengangkut glukosa (GLUT-2) yang memungkinkan
terjadinya ambilan glukosa dengan kecepatan yang sebanding dengan nilai kisaran
fisiologis konsentrasi glukosa dalam darah. Begitu berada di dalam sel, glukosa akan
terfosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat oleh gluko-
kinase. Ini agaknya menjadi langkah pembatas kecepatan metabolisme glukosa di sel beta
dan dianggap sebagai mekanisme utama untuk mendeteksi glukosa dan menyesuaikan
jumlah insulin yang disekresi ke tingkat glukosa darah.

Glukosa-6-fosfatase selanjutnya dioksidasi untuk membentuk adenosin trifosfat (ATP),

yang menghambat kanal kalium yang peka-ATP di sel. Penutupan kanal kalium akan
mendepo- larisasikan membran sel sehingga akan membuka kanal kalsium berpintu
listrik (voltagegated calcium channels), yang sensitif terhadap perubahan voltase
membran. Keadaan ini akan menimbulkan aliran masuk kalsium yang merangsang
penggabungan vesikel yang berisi insulin dengan membran sel dan menyekresi insulin ke
dalam cairan ekstraselular melalui eksositosis.

Zat-zat nutrisi lain, seperti asam amino tertentu, dapat juga dimetabolisme oleh sel-sel
beta untuk meningkatkan kadar ATP intrasel dan merangsang sekresi insulin, Beberapa
hormon, seperti glukagon, glucose-dependent insulinotropic peptide (gastric inhibitory
peptide), dan asetilkolin akan meningkatkan kadar kalsium intrasel melalui jaras sinyal
lainnya dan memperkuat efek glukosa, meskipun hormon- hormon ini tidak memiliki
pengaruh yang besar terhadap sekresi insulin tanpa adanya glukosa. Hormon-hormon
lain, meliputi somatostatin dan norepinefrin (dengan mengaktivasi reseptor a-adrenergik),
menghambat eksositosis insulin.

Obat-obatan sulfonilurea merangsang sekresi insulin dengan cara terikat pada kanal
kalium yang peka-ATP dan menghambat aktivitas kanal tersebut. Hal ini menimbulkan
efek depolarisasi yang memicu sekresi insulin, sehingga obat ini berguna untuk
merangsang sekresi insulin pada pasien dengan diabetes tipe 11, yang akan kita bahas
kemudian. Tabel 78-1 merangkum beberapa faktor yang dapat meningkatkan atau
mengurangi sekresi insulin.

GLUKAGON DAN FUNGSINYA

Glukagon, yaitu suatu hormon yang disekresi oleh selsel alfa pulau Langerhans saat
kadar glukosa darah turun, mempunyai beberapa fungsi yang sama sekali bertentangan
dengan fungsi insulin. Fungsi yang paling penting dari hormon ini adalah meningkatkan
konsentrasi glukosa darah, yaitu suatu efek yang jelas bertentangan dengan efek insulin.
Seperti halnya insulin, glukagon merupakan polipeptida besar.
Hormoninimempunyaiberat molekul3.485 dan terdiri atas rantai yang tersusun dari 29
asam amino. Bila seekor hewan diberi suntikan glukagon murni, efek hiperglikemik yang
hebat akan timbul. Hanya 1 pg/kg glukagon dalam waktu kira-kira 20 menit saja sudah
dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah kira-kira 20 mg/100 mL darah
(peningkatan sebesar 25 persen). Karena alasan inilah, glukagon juga disebut sebagai
hormon hiperglikemik.

EFEK TERHADAP METABOLISME GLUKOSA

Efek utama glukagon terhadap metabolisme glukosa adalah (1) pemecahan glikogen hati
(glikogenolisis) dan (2) meningkatkan proses glukoneogenesis di hati. Kedua efek jni
sangat menambah persediaan glukosa di organ-organ tubuh lainnya.

Glukagon Menimbulkan Glikogenolisis dan Meningkatkan Kadar Glukosa Darah

Efek yang paling dramatis dari glukagon adalah kemampuan glukagon untuk
menimbulkan glikogenolisis di hati, yang selanjutnya akan meningkatkan konsentrasi
glukosa darah dalam waktu beberapa menit. Glukagon menjalankan fungsi ini melalui
rentetan langkah yang kompleks berikut:
1. Glukagon mengaktifkan adenilil siklase yang terdapat di membran sel hepatik.
2. Kemudian menyebabkan terbentuknya adenosin monofosfat siklik.
3. Mengaktifkan protein pengatur protein kinase.
4. Mengaktifkan protein kinase.
5. Mengaktifkan fosforilase b kinase.
6. Mengubah fosforilase b menjadi fosforilase a.
7. Meningkatkan pemecahan glikogen menjadi glukosa-1-fosfat.
8. Selanjutnya mengalami defosforilasi, dan glukosa dilepaskan dari sel-sel hati.

Rangkaian peristiwa ini sangat penting karena alasan-alasan berikut. Pertama, deretan
kejadian ini merupakan salah satu peristiwa yang diteliti paling menyeluruh dari semua
fungsi siklik adenosin monofosfat sebagai caraka kedua. Kedua, rangkaian peristiwa ini
menggambarkan suatu sistem yang beruntun dan jumlah setiap produk yang dihasilkan
berikutnya lebih banyak daripada jumlah produk sebelumnya. Oleh karena itu,
glikogenolisis mewakili suatu mekanisme penguat yang poten. Jenis mekanisme
penguatan ini digunakan secara luas di seluruh tubuh kita untuk mengatur banyak, bila
tidak sebagian besar, sistem metabolisme sel, yang sering menimbulkan peningkatan
respons sebesar satu juta kali lipat. Mekanisme ini menjelaskan bahwa beberapa
mikrogram glukagon sudah dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah sebesar
dua kali lipat atau bahkan lebih dalam waktu beberapa menit saja.
Pemberian infus glukagon selama kira-kira 4 jam saja sudah dapat menimbulkan proses
glikogenolisis hati yang intensif sehingga seluruh glikogen yang disimpan di hati
terpecah semua.

Insulin dan Efek Metaboliknya

Insulin diisolasi pertama kali dari pankreas pada tahun 1922 oleh Banting dan Best.
Mereka memperhatikan pasien diabetes parah dalam waktu hampir semalam yang
memburuk dengan cepat dan meninggal, dibandingkan dengan orang yang hampir
normal. Dahulu, insulin dihubungkan dengan "gula darah," dan ada benarnya karena
insulin sangat berpengaruh terhadap metabolisme karbohidrat. Namun, kematian pada
pasien diabetes biasanya disebabkan kelainan metabolisme lemak, yang menimbulkan
keadaan seperti asidosis dan arteriosklerosis. Selain itu, pada pasien yang mengalami
diabetes berkepanjangan, berkurangnya kemampuan untuk menyintesis protein akan
menyebabkan kehilangan jaringan dan banyak kelainan fungsi sel. Oleh karena itu,
jelaslah sudah bahwa pengaruh insulin terhadap metabolisme lemak dan protein, hampir
sama besar dengan pengaruh insulin terhadap metabolisme karbohidrat. Insulin Adalah
Suatu Hormon yang Berhubungan dengan Energi Berlebihan Sewaktu kita membahas
insulin di beberapa paragraf berikutnya, hubungan antara sekresi insulin dengan limpahan
energi akan menjadi jelas. Yaitu, bila terdapat sejumlah besar makanan berenergi-tinggi
di dalam diet, terutama kelebihan jumlah karbohidrat, sekresi insulin meningkat.
Selanjutnya, insulin memainkan peran penting dalam penyimpanan kelebihan energi. Bila
terdapat kelebihan karbohidrat, insulin menyebabkan karbohidrat disimpan sebagai
glikogen terutama di hati dan otot. Semua kelebihan karbohidrat yang tidak dapat
disimpan sebagai glikogen serta diubah di bawah rangsangan insulin menjadi lemak dan
disimpan di jaringan adiposa. Dengan adanya kelebihan protein, insulin mempunyai efek
langsung dalam memacu ambilan asam amino oleh sel dan pengubahan asam amino ini
menjadi protein. Selain itu, insulin menghambat pemecahan protein yang sudah terdapat
di dalam sel.

RINGKASAN EFEK INSULIN

Secara singkat, insulin terutama menimbulkan efek dengan bekerja pada otot rangka
inaktif, hati, dan jaringan lemak. Hormon ini merangsang jalur-jalur biosintetik yang
menyebabkan peningkatan pemakaian glukosa, peningkatan penyimpanan karbohidrat
dan lemak, serta meningkatkan sintesis protein. Jadi hormon ini menurunkan kadar
glukosa, asam lemak, dan asam amino darah. Pola metabolik ini khas untuk keadaan
absorpsi. Memang, sekresi insulin meningkat pada keadaan ini dan menyebabkan jalur-
jalur metabolik bergeser ke arah anabolisme. Ketika sekresi insulin rendah, efek
kebalikannya yang terjadi. Laju pemasukan glukosa ke dalam sel berkurang dan terjadi
katabolisme nero melebihi sintesis glikogen, trigliserida, dan protein. Pola ini
mengingatkan kita pada keadaan pasca-absorpsi; memang, sekresi insulin berkurang
selama keadaan pasca-absorpsi. Namun, hormon pankreas utama lainnya, glukagon, juga
berperan besar dalam menggeser pola metabolisme dari absorpsi ke pasca-absorpsi,
seperti akan dijelaskan. keadaan yang biasanya menyebabkan pengaktifan simpatis
generalisata-yaitu, stres (lawan atau lari) dan olahraga. pada kedua situasi ini diperlukan
bahan bakar tambahan untuk aktivitas otot yang meningkat.
Sekresi insulin juga dirangsang oleh:
• Asetilkolin, neurotransmitter yang dibebaskan dari terminal akson serabut saraf vagus
parasimpatis yang mempersarafi pulau pankreas.
• Asam amino arginin dan leusin, yang akan ada di darah pada tingkat yang lebih tinggi
setelah makan yang mengandung protein.
• Peptida insulinotropik yang bergantung pada glukosa (GIP),* sebuah hormon
dilepaskan oleh sel-sel enteroendokrin dari usus kecil di respon terhadap adanya glukosa
di saluran cerna Dengan demikian, pencernaan dan penyerapan makanan yang
mengandung karbohidrat dan protein memberikan stimulasi yang kuat untuk pelepasan
insulin.

Kontrol Sekresi Glukagon

Glukagon dan Insulin Kerja utama glukagon adalah meningkatkan kadar glukosa darah
ketika turun di bawah normal. Insulin, di sisi lain, membantu menurunkan kadar glukosa
darah bila terlalu tinggi.
Tingkat glukosa darah mengontrol sekresi glukagon dan insulin melalui umpan balik
negatif:
1. Kadar glukosa darah yang rendah (hipoglikemia) merangsang sekresi glukagon dari sel
alfa pulau pankreas.
2. Glukagon bekerja pada hepatosit (sel hati) untuk mempercepat konversi glikogen
menjadi glukosa (glikogenolisis) dan
mempromosikan pembentukan glukosa dari asam laktat dan amino tertentu asam
(glukoneogenesis).
3. Akibatnya, hepatosit melepaskan glukosa ke dalam darah lebih banyak cepat, dan
kadar glukosa darah meningkat.
4. Jika glukosa darah terus meningkat, kadar glukosa darah tinggi (hiperglikemia)
menghambat pelepasan glukagon (umpan balik negatif).
5. Glukosa darah tinggi (hiperglikemia) merangsang sekresi insulin oleh sel beta pulau
pankreas.
6 Insulin bekerja pada berbagai sel dalam tubuh untuk dipercepat difusi penggunaan
glukosa ke dalam sel; untuk mempercepat konversi glukosa menjadi glikogen
(glikogenesis); untuk meningkatkan penyerapan asam amino dengan sel dan untuk
meningkatkan sintesis protein; untuk mempercepat sintesis lemak.

Glukagon pada umumnya melawan efek insulin

Meskipun insulin berperan kunci dalam mengontrol penyesuaian metabolik antara
keadaan absorptif dan pasca absorptif namun produk sekretorik sel a pulau Langerhans
pankreas, glukagon, juga sangat penting. Banyak ahli ilmu faal memandang sel p
penghasil insulin dan sel cr penghasil glukagon sebagai sistem endokrin berpasangan
yang kombinasi sekresinya adalah faktor utama dalam mengatur metabolisme bahan
bakar Glukagon mempengaruhi banyak proses metabolik yang juga dipengaruhi oleh
insulin, tetapi pada kebanyakan kasus efek glukagon adalah berlawanan dengan efek
insulin. Tempat utama kerja glukagon adalah hati, tempat hormon ini menimbulkan
berbagai efek pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.

EFEK PADA KARBOHIDRAT

Efek keseluruhan glukagon pada metabolisme karbohidrat menyebabkan peningkatan
produksi dan pelepasan glukosa glukosa darah merangsang sekresi insulin tetapi
menghambat sekresi glukagon, sementara penurunan kadar glukosa darah menyebabkan
penurunan sekresi insulin dan peningkatan sekresi glukagon. Karena insulin menurunkan
dan glukagon meningkatkan glukosa darah maka perubahan sekresi kedua hormon
pankreas ini sebagai respons terhadap perubahan glukosa darah bekerja sama secara
homeostatis untuk memulihkan kadar glukosa darah ke normal. Demikian juga,
penurunan konsentrasi asam lemak darah secara langsung menghambat pengeluaran
insulin dan merangsang pengeluaran glukagon oleh pankreas, di mana keduanya adalah
mekaniSme kontrol umpan balik negatif untuk memulihkan kadar asam lemak darah ke
normal. Efek berlawanan yang ditimbulkan oleh konsentrasi glukosa dan asam lemak
dalam darah pada sel o dan p pankreas adalah sesuai untuk mengatur kadar molekul-
molekul nutrien ini dalam darah, karena efek insulin dan glukagon pada metabolisme
karbohidrat dan lemak saling berlawanan. Efek konsentrasi asam amino darah pada
sekresi kedua hormon ini adalah cerita yang berbeda. Peningkatan konsentrasi asam
amino darah merangsang sekresi baik insulin maupun glukagon. Mengapa hal ini tampak
paradoks, karena glukagon tidak berpengaruh apapun pada konsentrasi asam amino
darah? Efek identik kadar asam amino yang tinggi pada sekresi insulin dan glukagon
masuk akal jika anda memperhatikan efek kedua hormon ini pada kadar glukosa darah
(Gambar 19- 18).
 Jika selama penyerapan makanan kaya protein, peningkatan asam amino darah hanya
merangsang sekresi insulin maka dapat ter.iadi hipoglikemia. Karena hanya sedikit
tersedia karbohidrat untuk diserap setelah konsumsi diet tinggi protein maka peningkatan
sekresi insulin yang dipicu oleh asam amino akan mendorong sebagian besar glukosa
masuk ke dalam sel sehingga terjadi penurunan mendadak kadar glukosa darah. Namun,
peningkatan simultan sekresi glukagon yang dipicu oleh peningkatan kadar asam amino
darah meningkatkan produksi.
Sekresi glukagon dirangsang oleh:
• Peningkatan aktivitas divisi simpatis ANS, seperti yang terjadi saat berolahraga
• Peningkatan asam amino darah jika kadar glukosa darah rendah, yang dapat terjadi
setelah makan yang sebagian besar mengandung protein.

5. Peranan diet dan exercise dalam mengontrol kadar gula darah (Elsina & Michelle)

Peranan Diet dan Exercise dalam Mengontrol Kadar Gula Darah bagi Penderita Diabetes
Melitus

Diabetes melitus terdiri dari banyak gangguan yang ditandai dengan hiperglikemia.
Klasifikasi DM secara umum terdiri dua jenis utama yaitu diabetes tipe 1 dan DM tipe 2
(2). DM tipe 2 lebih banyak terjadi dibandingkan DM tipe 1 (juvenile diabetes atau
insulindependent diabetes). Penyakit DM tipe 2 secara umum terjadi pada orang dewasa
yang disebabkan oleh pola hidup yang tidak sehat sedangkan DM tipe 1 terjadi karena
pankreas menghasilkan sedikit atau bahkan tidak memproduksi insulin.
Penderita diabetes melitus memiliki kadar gula darah yang tinggi disertai adanya
gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein sebagai akibat rusaknya fungsi
insulin. Kondisi ini disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-
sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan rendahnya respons sel-sel tubuh
terhadap insulin . Berdasarkan kriteria dari World Health Organization (WHO) dan
American Diabetes Association (ADA) yang diadopsi oleh Persatuan Endokrinologi
Indonesia (Perkeni) mengidentifikasi penderita DM melalui pemeriksaan gula darah.
Kriteria diagnosis DM meliputi 4 (empat) hal yaitu: 1) pemeriksaan glukosa plasma
puasa (puasa selama minimal 8 jam tanpa asupan kalori) yaitu ≥126 mg/dl, 2)
pemeriksaan glukosa plasma sewaktu yaitu ≥200 mg/dl, 3) pemeriksaan glukosa plasma
≥200 mg/dl 2 jam setelah Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75
gram, dan 4) pemeriksaan Hemoglobin glikat (HbA1C) dimana jika nilainya lebih dari
6,5 % dapat diidentikkan dengan terjadinya diabetes dengan gejala sering lapar, sering
haus, sering buang air kecil dalam jumlah banyak, dan berat badan turun.

Pola hidup sedentari (sedentary lifestyle) yaitu pola hidup dengan aktifitas fisik yang
kurang sehingga menyebabkan kelebihan berat badan dan obesitas merupakan faktor
penyebab terjadinya yang dapat dimodifikasi, disamping faktor lainnya seperti pola
makan yang tidak seimbang, riwayat toleransi glukosa terganggu atau terganggu glukosa
darah puasa dan merokok. Selain itu DM dapat dipengaruhi oleh faktor yang tidak dapat
dimodifikasi antara lain umur, jenis kelamin, riwayat keluarga DM, riwayat persalinan
dengan berat badan lebih dari 4000 gram. e. Hasil penelitian menunjukkan bahwa
sebagian besar Penderita DM berusia 50-60 tahun (58%), jenis kelamin perempuan lebih
dominan (60%).

Pola Diet dalam Penanganan Diabetes Melitus

Pengaturan pola makan pada penderita DM ditujukan dengan mengurangi asupan gula
dan lemak akan menurunkan pemasukan glukosa dalam tubuh, sehingga pemakaian
energi dalam tubuh akan mengambil cadangan energi yang tersimpan. Jika glukosa yang
digunakan diubah menjadi energi, akan menurunkan kadar glukosa dalam darah. Sumber
makanan dan minuman yang perlu dihindari pada penderita DM adalah makanan atau
minuman yang mengandung gula tinggi seperti kental manis, sirup tinggi gula, aneka kue
yang menggunakan tinggi gula, serta aneka makanan yang mengandung indeks glikemik
yang tinggi dan menaikkan kandungan gula darah .Penerapan gizi seimbang menjadi
solusi yang tepat dalam penanganan DM dimana jumlah kalori ditentukan oleh usia dan
jenis kelamin.

Aktifitas Fisik dan Penanganan Diabetes Melitus

Aktifitas fisik menyebabkan pengambilan energi dengan merubah glikogen menjadi
dalam proses metabolisme, sehingga kadar glukosa dalam darah menurun. Kegiatan fisik
yang dilakukan pasien DM dapat menambah pemakaian glukosa dalam darah untuk
diproses menjadi tenaga serta mengurangi tumpukan lemak dalam jaringan adiposa,
sehingga dapat mencegah terjadinya obesitas pada penderita DM. Aktifitas fisik yang
dilakukan secara menyenangkan dapat meningkatkan imunitas penderita DM. Aktifitas
fisik rutin terutama dengan melakukan olahraga dengan memperhatikan usia, frekuensi,
intensitas, waktu dan jenis olahraganya, akan membantu dalam kontrol glukosa dalam
 darah. Beberapa bentuk olahraga yang direkomendasikan bagi penderita DM antara lain
jalan pagi, aerobik, latihan kekuatan, fleksibilitas, dan keseimbangan

Efek perlindungan aktifitas fisik terhadap terjadinya DM terkait dengan peningkatan

sensitivitas insulin dan glukosa. pada kontrol glikemik. Studi yang dilakukan oleh Budi,
Saraswati dan Setiawan pada penderita DM tipe 2 di wilayah kerja Puskesmas
Kedungmundu Kota Semarang pada tahun 2017 menunjukkan bahwa aktifitas fisik
berkorelasi dengan peningktan kadar gula darah tubuh. Studi tersebut juga menunjukkan
bahwa pasien yang melakukan aktifitas fisik yang rendah cenderung tidak dapat
mengontrol kadar gula darahnya dibandingkan penderita DM yang melakukan aktifitas
fisik sedang dan tinggi . Selain faktor status gizi, pola diet dan aktifitas fisik, terdapat
faktor lain yang mempengaruhi keberhasilan penderita DM dalam menangani
penyakitnya yaitu pendidikan, tingkat pengetahuan dan dukungan sosial dari lingkungan
terutama keluarga.

Referensi :
- Tortora, GJ, Derrickson, B. 2012. Principles of Anatomy & Physiology 13th Edition.
United States of America: John Wiley & Sons, Inc. P:708-709
- Mescher, Anthony L. Histologi Dasar JUNQUEIRA Teks & Atlas Edisi 12. Jakarta:
EGC, 2011
- Junqueira's Basic Histology Text and Atlas, 13th Edition
- Ganong Buku Ajar Kedokteran Edisi 24
- guyton dan hall buku ajar fisiologi kedokteran edisi-31
- Tortora G. J. et all. ( 2017 ). Principleof Anatomy & Physiology. 15th ed. Wiley:
USA
- Sherwood. L. et all. ( 2009 ). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 6th ed. EGC:
Jakarta
- Ardiani ,et al.Obesitas, Pola Diet, dan Aktifitas Fisik dalam Penanganan Diabetes
Melitus pada Masa Pandemi Covid-19.Jurnal Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Jakarta.2021.Vol 2(1)pp.1-12.

7. STEP 7
 Reporting. Mahasiswa melaporkan sumber belajarnya dan hasil belajarnya
Berdasarkan skenario dan teori yang telah didapat,Kelenjar Pankreas menghasilkan dua hormon
kunci dalam pengaturan gula darah yaitu insulin dan glukagon.Insulin bekerja menurunkan
glukosa darah dengan memicu transfer glukosa kedalam sel hati,otot,dan adiposa.Sedangkan
hormon glukagon bekerja meningkatkan glukosa darah dengan mempercepat proses
glukoneogenesis dihati.
Berdasarkan kasus pada skenario,kemungkinan pasien mengalami penyakit Hipersomolar
Hiperglikemik Non Ketotik(HHNK).Sindrom HHNK merupakan Komplikasi akut atau
emergensi Diabetes Melitus.Gejala Klinis utama ialah dehidrasi berat,hiperglikemia,hingga
koma.Oleh sebab itu dibutuhkan penatalaksanaan yang tepat dan efektif,diantaranya meliputi
pemasangan infus untuk mengganti kehilangan cairan pada tubuh,serta dilanjutkan dengan
pemberian O2 dan Injeksi Insulin melalui Intra vena yang bertujuan untuk memenuhi kebutuan
insulin tubuh sehingga dapat menurunkan kadar gula darah tubuh ke level normal.Hal ini wajib
diikuti dengan pemberian edukasi kepada pasien mengenai pola diet yang tepat serta pentingnya
aktifitas fisik agar pasien tetap menjaga kadar gula darah tubuh di level normal.

PEER REVIEW :

Jayapura, 20 Mei 2022

Fasilitator,

(dr. Irjani Korwa)