LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

DENGAN DIABETES MILITUS TIPE 1

Oleh :
ANISA DEWI ROSA LINDA
14401.19.20004

PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN

STIKES HAFSHAWATY PESANTREN ZAINUL HASAN
PROBOLINGGO
2021
1. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Pankreas adalah suatu organ berupa kelenjar yang terletak

retroperiontenial dalam abdomen bagian atas, didepan vertebrae lumbalis I
dan II dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal 2,5 cm yang
terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya
dihubungkan oleh dua saluran duodenum atau 12 usus jari (Syarifuddin,
2014).
Berikut jaringan penyusun pankreas (Syarifuddin, 2014) :
a. Jaringan Asini, berfungsi memproduksi getah pencernaanduodenum
b. Pulau Langerhans, berikut fungsinya:
1. Fungsi eksokrin pankreas ( asinar)
2. Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan.
Ketiga jenis makanan utama, protein, karbohidrat dan lemak. Getah
pankreas juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang
memegang peranan penting dalam menetralkan timus asam yang
dikeluarkan oleh lambung ke dalamduodenum.
3. Fungsi endokrinpankreas.
Fungsinya sebagai organ endokrin didukung oleh pulau-pulau
langerhans. Pulau-pulau langerhans terdiri dari tiga jenis sel yaitu :
a) Sel α (alpha) yang menghasilkanglucagon
Efek glukagon ini juga sama dengan efek kortisol, GH
dan epineprin. Dalam meningkatkankadargula darah, glucagon
merangsang glikogenolisis ( pemecahan glukogen menjadi glukosa)
dan meningkatkan transportasi asam amino dari otot serta
meningktakan glukoneogenesis (Pemecahan glukosa dari yang
bukan karbohidrat). Dalam metabolisme lemak, glukagon,
meningkatkan lipolisis ( Pemecahan lemak ).
b) Sel β (betha) yang menghasilkaninsulin
Insulin sebagai hormon anabolik terutama akan
meningkatkan difusi glukosa melalui membran sel jaringan. Efek
metabolic penting. Lainnya dari hormon insulin adalah
sebagaiberikut :
 Efek padahepar
Meningkatkan sintesa dan penyimpananglukosa,
menghambatglikogenolisis, glukoneogenesis danketogenesis,
meningkatkansintesa trigliseridadariasamlemakbebas dihepar
 Efek pada otot
Meningkatkan sintesaprotein, meningkatkan tranportasi
asamamino, meningkatkanglikogenesis.
  Efek pada jaringanlemak
Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemakbebas,
meningkatkan penyimpanantrigliserida, menurunkanlipolisis:
c) Sel deltha yang menghasilkan somatostatin namun fungsinya belum
jelas diketahui. Hasil dari sistem endokrin ini langsung dialirkan
kedalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus
untuk membantu metabolismekarbohidrat
Berikut bagian-bagian pankreas (Syarifuddin, 2014) :
a. Kelenjar pancreas
Sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip denga kelenjar
ludah panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm mulai dari deudenum sampai
ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gr. Terbentang pada vertebral
lumbalis I & II dibelakang lambung.
b. Bagian-bagianpancreas
1) Kepala pancreas
Terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan
deudenum yang melingkarinya.
2) Badan pancreas
Merupakan bagian utama dan ini letaknya dilbelakang lambung
dan didepan vertebra umbalis utama.
3) Ekor pancreas
Bagian yang runcing disebelah kiri yang sebenarnya
menyentuhlimpa.
4) Saluran Pankreas
Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil
sekresi pankreas ke dalam duodenum.
2. DEFINISI
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan
atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari
kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada
 metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme
lemak dan protein.
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai
dengan hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi
insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan
komplikasi kronis mikrovaskuler, dan neuropati (Yuliana elin, 2009 dalam
NANDA NIC-NOC, 2012)
Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolisme yang merupakan suatu
kumpulan gejala yang timbul pada seseorang karena adanya peningkatan
kadar glukosa darah di atas nilai normal (Kemenkes, 2013).
3. ETIOLOGI
Beberapa penyebab dari diabetes mellitus, yaitu :
a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau DM tipe1
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel
beta pancreas yang disebabkan oleh :
1) Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik kearah
terjadinya diabetes tipe1.
2) Faktor imunologi(autoimun).
4. KLASIFIKASI
Beberapa kalsifikasi dari diabetes mellitus, yaitu :
a. Diabetes tipe 1
DM tipe 1 adalah penyakit auto imun kronis yang terjadi ketika tubuh
kurang atau sama sekali tidak dapat menghasilkan hormon insulin.
5. PATOFISIOLOGI
Menurut Smeltzer dan Bare (2013), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :
A. Diabetes  tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak
terukur oleh hati.Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak
dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkanhiperglikemia postprandial (sesudahmakan).Jika
konsentrasiglukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut
muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih
dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.
Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori.
Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi
tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping
pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda
dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas
berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan
kesadaran, koma bahkan kematian.
6. PATHWAY
Penyakit Autoimun (genetik)

Insufisiensilnsulin

DM Tipe I

Glukosa Intrasel
Glukoneogenesis
Pembentukan
ATP Terganggu Peningkatan metabolisme
protein dan lemak Keseimbangan Kalori
Lemah
Cadangan Lemak & Protein Polifagi
Intoleransi
Aktivitas Ketidakseimbangan
BB Menurun
Nutrisi Lebih Dari
Kebutuhan
Defisit nutrisi
Metabolisme

Suhu tubuh hipertermia

7. MANIFESTASI KLINIS
a. Diabetes Tipe I
1) Hiperglikemia berpuasa
2) Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
3) Keletihan dan kelemahan
4) Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi,
nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Tes glukosa darah sewaktu: tes gula darah ini dapat dilakukan kapan saja
tanpa perlu berpuasa dan tanpa memperhatikan kapan terakhir anda makan.
b) Tes gula darah puasa : ini merupakan tes gula darah yang mengharuskan
anada untuk berpuasa biasanya 8 jam sebelum melakukan tes, agar hasilnya
tidak dipengaruhi oleh makan yang dikomsumsi.
c) Tes gula darah 2 jam setelah makan (post prandial) : sepuluh menit setelah
makan kadar gula darah akan mulai mengalami kenaikan dan mencapai
puncaknya setelah 2 jam. Setelah 2-3 jam gula darah akan turun kembali ke
kondisi normal.
9. PENATALAKSANAAN
a) Medis
1) Obat
a) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
 1. Mekanisme kerja sulfanilurea
 kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
 kerja OAD tingkat reseptor
2. Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi
mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas
insulin, yaitu:
 Biguanida pada tingkat prereseptor 
 Ekstra pankreatik
(1) Menghambat absorpsi karbohidrat
(2) Menghambat glukoneogenesis di hati
(3) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
(4) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah
reseptor insulin
(5) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek
intraseluler
2) Insulin
a) Indikasi penggunaan insulin
1. DM tipe I
2. DM kehamilan
3. DM dan gangguan faal hati yang berat
4. DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
5. DM dan TBC paru akut
6. DM dan koma lain pada DM
7. DM operasi
b) Insulin diperlukan pada keadaan :
1. Penurunan berat badan yang cepat.
2. Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
3. Ketoasidosis diabetik.
4. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
b) Keperawatan
1) Gunakan larutan antiseptik yang dapat membantu merawat luka.
Antiseptik dengan larutan PHMB (polyhexamethylene) merupakan
salah satu pilihan yang disarankan karena dapat merawat luka seta
tidak menimbulkan rasa perih yang tidak nyaman.
2) Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk
memberikan semua unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan
energi, mencegah kadar glukosa darah yang tinggi dan menurunkan
k0adar lemak.
Prinsip diet DM, adalah:
a) Jumlah sesuai kebutuhan
b) Jadwal diet ketat
c) Jenis: boleh dimakan/tidak
3) Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur
akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan
pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian kadar
insulin.
4) Pemantauan
Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara
mandiri diharapkan pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya
secara optimal.
5) Terapi (jika diperlukan)
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk
mengendalikan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada
malam hari.
6) Pendidikan
Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat
mempelajari keterampilan dalam melakukan penatalaksanaan diabetes
yang mandiri dan mampu menghindari komplikasi dari diabetes itu
sendiri.
Pendidikan kesehatan perawatan kaki
 a) Hiegene kaki:
 Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara
menekan, jangan digosok
 Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik
dan gesekan yang berlebih
 Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong
 Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit
 Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit
 Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan
cara kaki direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian
gosok dengan handuk atau dikikir jangan dikelupas.
b) Alas kaki yang tepat
c) Mencegah trauma kaki
d) Berhenti merokok
e) Segera bertindak jika ada masalah
7) Kontrol nutrisi dan metabolic
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam
penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan
berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas
12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet pada
penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi
yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat 60%.
Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah
yang besar. Pembedahan dan pemberian antibiotika pada abses atau
infeksi dapat membantu mengontrol gula darah.Sebaliknya penderita
dengan hiperglikemia yang tinggi, kemampuan melawan infeksi turun
sehingga kontrol gula darah yang baik harus diupayakan sebagai
perawatan pasien secara total.
8) Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing)
pada ulkus.Modifikasi weight bearing meliputi bedrest, memakai oda,
sepatu yang tertutup dan sepatu khusus.Semua pasien yang istirahat
 ditempat tidur, tumit dan mata kaki harus dilindungi serta kedua
tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena kaki
pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi
trauma berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri masuk
pada tempat luka.
9) Tindakan Bedah
Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka
tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai
berikut:
a) Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada.
b) Derajat I - V : pengelolaan medik dan bedah minor
10. Komplikasi
Komplikasi penyakit diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi dua, yaitu
komplikasi bersifat akut dan kronis (menahun). Kompliasi akut merupakan
kompliasi yang harus ditindak cepat atau memerlukan pertolongan dengan
segera. Kompliasi kronis merupakan kompliasi yang timbul setelah
penderita mengidap diabetes mellitus selama 5-10tahun atau lebih.
Komplikasi akut meliputi Diabetic Ketoacidosis (DKA), koma non-ketosis
hiperosmolar (koma hiperglikemia), hiperglikemia. Sementara komlipkasi
kronis meliputi komplikasi mikrovaskuler (komplikasi dimana pembuluh-
pembuluh rambut kaku atau menyempit sehingga organ yang seharusnya
mendapatkan suplai darah dari pembuluh-pembuluh tersebut menjadi
kekurangan suplai) dan dan komplikasi makrovaskuler (komplikasi yang
mengenai pembuluh darah arteri yang lebih besar sehingga terjadi
aterosklerosis) (Tobing, 2008).
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2013, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi

8, Penerbit RGC, Jakarta.

Johnson, M.,et all, 2012, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2012, Nursing Interventions Classification

(NIC)  second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Noer, Prof.dr.H.M.Sjaifoellah. 2014. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik,

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Umami, Vidhia, Dr. 2013. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta :
Penerbit Erlangga

Tim Pokja SLKI DPP PPNI 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI:Jakarta Selatan.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI 2019. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI:Jakarta Selatan.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI 2019. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI:Jakarta Selatan.
 ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORI

a. Pengumpulan Data Awal

1) Identitas pasien Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat,

pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit, nomor
register dan diagnosa medis.

2) Identitas Penangung jawab Meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan,

alamat, dan hubungan.

b. Pengkajian (data fokus)

1. Keluhan Utama

Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun,
adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada
luka.

a. Intoleransi aktivitas

Ketidakcukupan energi untuk melakukan akyivitas sehari-hari

b. Defisit nutrisi

Asupan nutrisi tidak cukup untuk meenuhi kebutuhan metabolisme

 c. Hipertermia

Suhu tubuh meningkatdi atas rentangnormal tubuh

2.Riwayat kesehatan sekarang

Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya
yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

3.Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada

kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya
riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis
yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh
penderita.

4.Riwayat kesehatan keluarga

Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang
juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan
terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.

5.Riwayat psikososial

Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami

penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap
penyakit penderita.

c. Data subjektif dan data objektif

1. Intoleransi aktivitas

Gejala dan Tanda Mayor

Subjektif : mengeluh lelah

Objektif : 1. Frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi istirahat

 Gejala dan Tanda Minor

Subjektif : 1. Dispnea saat/setelah aktivitas

2. Merasa tidak nyaman setelah beraktivitas

3. Merasa lemah

Objektif : 1. Frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi istirahat

2. Gambaran EKG menunjukkan aritmia saat/setelah aktivitas

3. Gambaran EKG menunjukkan iskemia

4. Sianosis

2. Defisit nutrisi

Gejala dan Tanda Mayor

Subjektif : (tidak tersedia)

Objektif : 1. Berat badan menurun minimal 10% dibawah rentang ideal

Gejala dan Tanda Minor

Subjektif : 1. Cepat kenyang setelah makan

2. Kram/nyeri abdomen

3. Nafsu makan menurun

Objektif : 1. Bising usus hiperaktif

2. Otot penguyah lemah

3. Otot menelan lemah

4. Membran mukosa pucat

5. Sari

6. Serum albumin
 7. Rambut rontok berlebihan

8. Diare

3. Risiko Hipovolemia

Gejala dan Tanda Mayor

Subjektif : (tidak tersedia)

Objektif : 1. Suhu tubuh diatas nilai normal

Gejala dan Tanda Minor

Subjektif : (tidak tersedia)

Objektif : 1. Kulit merah

2. Kejang

3. Takikardi

4. Takipnea

5. Kulit terasa hangat

a. Pemeriksaan Fisik

1) Keadaan Umum
Keadaan umum yaitu baik atau buruknya yang dicatat adalah
tanda-tanda seperti :
a) Kesadaran penderita : keadaan yang dialami klien apakah Apatis,
Sopor, koma, gelisah composmentis tergantung pada keadaan klien.
b) Kesakitan, keadaan penyakit : akut, kronik, ringan, sedang, berat dan
pada kasus ruptur tendon yang paling banyak dialami adalah akut.
c) Pemeriksaan tanda-tanda vital seperti : Tekanan Darah, Nadi, Suhu,
Respirasi.
2) Pemeriksaan Persistem
 Pemeriksaan fisik yang dilakukan biasanya menggunakan teknik inspeksi,
palpasi, perkusi dan auskultasi. Pemeriksaan fisik dilakukan persistem
secara berurutan.
a) Rambut dan hygene kepala
Warna rambut hitam, tidak berbau, rambut tumbuh subur, dan kulit
kepala bersih.
b) Mata (kanan/kiri)
Posisi mata simetris, konjungvita merah muda, skelera putih, dan pupil
sokor, dan respon cahaya baik
c) Hidung
Simetris kiri dan kanan tidak ada pembengkakkan, dan berfungsi dengan
baik.
d) Mulut dan tenggorokan
Rongga normla, mukosa terlihat pecah-pecah, tonsil tidak ada pembesaran.

e) Telinga
Simetris kiri dan kanan, tidak ada serumen, dan pendengaran tidak
terganggu
f) Leher
Kelenjar getah bening, sub mandibula, dan sekitar telinga tidak ada
pembesaran.
g) Dada / thorak
Dikaji dengan cara inspeksi, palpasi, auskultasi, perkusi. Dikaji
mulai kesimestrisan dada,tidak ada retraksi otot dada, tidak
ada nyeri tekan ,dan bunyi jantung tidak disertai suara
tambahan,
h) Abdomen
Kaji apakah terjadi pembengkakan , ada nyeri tekan atau tidak.
i) Pencernaan
Misalnya anoreksi disertai mual, nafsu makan menurun.
j) Ekstremitas
 Perlu dikaji kekuatan otot ekstremitas atas dan bawah. Diperiksa juga
adanya kekuatan pergerakan atau keterbiasaan gerak atau refleks pada
ekstremitas atas dan bawah.

b. Pemeriksaan Penunjang

a) Tes glukosa darah sewaktu: tes gula darah ini dapat dilakukan kapan saja
tanpa perlu berpuasa dan tanpa memperhatikan kapan terakhir anda makan.
b) Tes gula darah puasa : ini merupakan tes gula darah yang mengharuskan
anada untuk berpuasa biasanya 8 jam sebelum melakukan tes, agar hasilnya
tidak dipengaruhi oleh makan yang dikomsumsi.
c) Tes gula darah 2 jam setelah makan (post prandial) : sepuluh menit setelah
makan kadar gula darah akan mulai mengalami kenaikan dan mencapai
puncaknya setelah 2 jam. Setelah 2-3 jam gula darah akan turun kembali ke
kondisi normal.
d. Diagnosa Keperawatan
a. Intoleransi Aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
b. Defisit nutrisi b/d ketidakmampuan menelan makanan
c. Hipertermia b/d Dehidrasi

e. Rencana Keperawatan

a. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen.

Rencana intervensi SLKI: (L.05047)

No Indikator Skor Awal Skor Target

1 Frekuensi nadi 3 5

2 Keluhan lelah 3 5

3 Dipsnea saat aktivitas 3 5

4 Dipsnea setelah aktivitas 3 5

 5 Warna kulit 3 5

Rencana intervensi SIKI:

Intervensi utama : a. Manajemen Energi (I.05178)

Observasi : 1) Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan

aktivitas

2) Monitor pola jam tidur

Terapeutik 1) Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus (mis, cahaya,

suara, kunjungan)

2) Lakukan latihan rentang gerak pasif atau aktif

Edukasi 1) Anjurkan tirah baring

2) Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap

Kolaborasi 1) Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan

makanan.

Rencana intervensi SIKI:

Intervensi utama : b. Terapi Aktivitas (I.05186)

Observasi 1) Identifikasi defisit tingkat aktivitas

2) Identifikasi kemampuan berpartisipasi dalam aktivitas tertentu

3) Identifikasi sumber daya untuk aktivitas yang diinginkan

4) Monitor respon emosional, fisik, sosial dan spiritual terhadap
aktivitas

Terapeutik 1) Fasilitasi fokus pada kemampuan, bukan defisit yang dialami

2) Libatkan keluarga dalam aktivitas, jika perlu

Edukasi 1) Jelaskan metode aktivitas fisik sehatri-hari, jika perlu

 2) Ajarkan cara melakukan aktivitas yang dipilih

Kolaborasi 1) Kolaborasi dengan terapis okupasi dalam merencanakan dan

memonitor program aktivitas, jika sesuai.

b. Defisit nutrisi b/d ketidakmampuan menelan makanan

Rencana intervensi SLKI: (L.03030)

No Indikator Skor Awal Skor Target

1 Kekuatan otot 3 5
pengunyah

2 Kekuatan otot menelan 3 5

3 Porsi makanan yang 3 5

dihabiskan

4 Berat badan 3 5

5 Indeksi massa tubuh 3 5

Rencana intervensi SIKI:

Intervensi utama : a. Manajemen nutrisi (I.03119)

Observasi : 1) Identifikasi status nutrisi

2) Monitor asupan makanan

3) Identifikasi makanan yang disukai

Terapeutik 1) Lakukan oral hygiene sebelum makan,jika perlu

2) Sajikan makanan secara menarik dan suhu yang sesuai

3) Berikan suplemen makanan,jika perlu

Edukasi 1) Anjurkan posisi duduk,jika mampu

 2) Ajarkan diet yang diprogramkan

Kolaborasi 1) Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan(mis.pereda

nyeri,antiemetik)jika perlu

Rencana intervensi SIKI:

Intervensi utama : b. Promosi Berat Badan (I.03136)

Observasi 1) Identifikasi kemungkinan penyebab BB kurang

2) Monitor adanya mual dan muntah

3) Monitor berat badan

Terapeutik 1) Hidangkan makanan secara menarik

2) Berikan Suplemen ,jika perlu

3) Berikan perawatan mulut sebelum pemberian makanan,jika perlu

Edukasi 1) Jelaskan jenis makanan yang bergizi tinggi,namun tetap terjangkau

2) Jelaskan peningkatan asupan kalori yang dibutuhkan

c. Hipertermia b/d Dehidrasi

Rencana intervensi SLKI: (L.14134)

No Indikator Skor Awal Skor Target

1 Menggigil 3 5

2 Kulit merah 3 5

3 Kejang 3 5

4 Suhu tubuh 3 5

5 Suhu kulit 3 5
Rencana intervensi SIKI:

Intervensi utama : a. Manajemen Hipotermia (I.14507)

Observasi : 1) Monitor suhu tubuh

2) Monitor tanda dan gejala akibat hipotermia

3) Identifikasi penyebab hipotermia(mis,pakaian tipis)

Terapeutik 1) Sediakan lingkungan yang hangat(mis,atur suhu

ruangan,inkubator)

2) Ganti pakaian atau linen yang basah

3) Lakukan penghangatan pasif(mis,selimut,menutup kepala)

Edukasi 1) Anjurkan makan/minum hangat

Rencana intervensi SIKI:

Intervensi utama : b. Terapi Paparan Panas (I.14586)

Observasi 1) Monitor suhu alat terapi

2) Monitor kondisi kulit selama terapi

3) Identifikasi kontraindikasi penggunaan terapi(mis,penurunan atau

tidak adanya sensasi,penurunan sirkulasi)

Terapeutik 1) Pilih lokasi stimulasi yang sesuai

2) Gunakan kain lembab disekitar area terapi

3) Bungkus alat terapi dengan menggunakan kain

Edukasi 1) Ajarkan cara mencegah kerusakan jaringan

2) Ajarkan cara menyesuaikan suhu scara mandiri