BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung akut yang disebabkan oleh regurgitasi mitral berat (MR) akibat
ruptur otot papiler telah dijelaskan pada masa nifas berdasarkan laporan kasus; namun,
sebagian besar kasus ruptur otot papiler disebabkan oleh infark miokard. Kami
menjelaskan ruptur otot papiler yang terjadi pada periode postpartum pada pasien dengan
lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom antifosfolipid (APLS), dan endokarditis
Libman-Sacks kronis dan mengeksplorasi sifat multifaktorial dari infark otot papiler dan
ruptur dalam pengaturan postpartum perpindahan cairan, cedera miokard kronis dari
Libman-Sacks, dan risiko trombotik yang tinggi.
1.2 Tujuan
a. TujuanUmum
 Untuk memenuhi tugas asuhan kebidanan pada ibu nifas
 Untuk mengetahui masalah-masalah dalam masa nifas dan bagaimana
penangannya
b. Tujuankhusus
 Agar mahasiswa dapat memahami dapat memahami cara deteksi dini
komplikasi pada masa nifas dan mengenal hasil-hasil penelitian terbaru
 Untuk mengetahui dan memperdalam pengetahuan tentang asuhan kebidanan
pada ibu nifas
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
Libman-Sacks endocarditis (LSE) adalah bentuk endokarditis non-bakteri yang terlihat
berhubungan dengan systemic lupus erythematosus (SLE), sindrom antiphospholipid, dan
keganasan. Ini adalah salah satu manifestasi lupus yang berhubungan dengan jantung yang
paling umum (yang paling umum adalah perikarditis)
Ini adalah laporan kasus kedua dari ruptur otot papiler pada masa nifas pada pasien SLE
dalam literatur, kasus lainnya disebabkan oleh APLS yang katastropik. Namun, dalam kasus
ini, penyebab pecahnya kemungkinan multifaktorial; sebagai konsekuensi dari trombosis
pada mikrovaskulatur yang menyebabkan iskemia otot papiler yang terisolasi, dan fibrosis
pada otot karena endokarditis Libman-Karung kronis yang mengakibatkan kelenturan
terbatas yang menyebabkan pecahnya otot papiler ketika dihadapkan dengan tekanan
tambahan dari peningkatan volume yang terjadi di masa nifas.
Ruptur otot papiler paling sering terjadi pada pengaturan infark miokard (MI), juga terlihat
pada pengaturan miokarditis, endokarditis infektif, dan gangguan lainnya.1 Telah dijelaskan
hanya pada empat kasus pada masa nifas: tiga kasus adalah karena infark otot papiler dan
satu kasus dikaitkan dengan sindrom Ehler-Danlos.1–3 Hal ini menyebabkan regurgitasi
mitral parah (MR) yang memiliki mortalitas tinggi tanpa intervensi bedah.4 Dalam
kebanyakan kasus, pecahnya otot papiler karena iskemia dengan berbagai mekanisme dan
jarang karena kelainan jaringan — seperti dalam kasus pasien dengan Ehler-Danlos. Dalam
kasus ini, kami mengaitkan ruptur otot papiler dengan infark terisolasi yang terkait dengan
status risiko trombotik yang tinggi ditambah dengan fibrosis otot yang sudah ada sebelumnya
karena endokarditis Libman-Sacks kronis, serta perubahan volume yang terjadi pada masa
nifas, semuanya meningkatkan tekanan pada otot papiler dan mengakibatkan ruptur dengan
konsekuensi yang hampir menimbulkan bencana.
Histologi otot papiler menunjukkan adanya trombosis di dalam mikrosirkulasi, mendukung
peran trombosis pada infark. Dia memiliki beberapa faktor risiko trombosis: kondisi
autoimun, riwayat pribadi trombosis dan keadaan pascapartum.Lupus eritematosus sistemik
dan APLS memiliki risiko tinggi komplikasi trombotik arteri dan vena. Kecenderungan
terjadinya trombosis disebabkan oleh beberapa faktor; cedera endotel dan aktivasi trombosit
karena antibodi yang diproduksi dan peradangan itu sendiri.5 Pasien ini juga memiliki faktor
risiko lain untuk trombosis — keadaan volume yang dimuat pasca melahirkan menyebabkan
peningkatan tekanan geser pada endotel dan peningkatan faktor prokoagulan dan penurunan
faktor antikoagulan dan faktor fibrinolitik yang menetap sampai 6 minggu pascapartum
Endokarditis Libman-Sacks kronis juga berkontribusi pada kerentanan otot papiler. Libman-
Sacks adalah komplikasi umum dari SLE dengan studi nekropsi mengungkapkan hingga 75%
pasien memiliki bukti ini pada postmortem, sementara studi ekokardiografi telah
menunjukkan kehadirannya pada 11% pasien, menunjukkan bahwa mereka dengan penyakit
minor mungkin terlewatkan pada transthoracic. echocardiogram.7-10 Kombinasi SLE dan
APLS bersama-sama meningkatkan risiko trombotik serta prevalensi endokarditis Libman-
Sacks. Presentasi keterlibatan katup berkisar dari asimtomatik, disfungsi katup progresif
hingga kejadian emboli. Jarang, ini dapat menyebabkan kegagalan katup akut dalam
pengaturan perforasi katup.11 Proses inflamasi kronis ini akan meningkatkan risiko
trombotik serta berkontribusi pada pemendekan otot papiler oleh fibrosis yang akan
membuatnya kurang fleksibel dan berisiko lebih besar terkena pecah karena pergeseran
volume postpartum.

2.2 Penyebab
Penyebab langka infark otot papiler dan ruptur karena trombosis dan kelainan jaringan akibat
endokarditis Libman-Sacks kronis dalam pengaturan lupus eritematosus sistemik yang rumit
dan masa nifas.
Kasus gagal jantung akut ini disebabkan oleh rupturnya otot papiler pada pasien SLE dan
APLS. Penyebab yang mungkin adalah multifaktorial; trombosis, cedera endotel akibat SLE /
APLS, perubahan volume postpartum, serta cedera kronis dan fibrosis otot papiler yang
disebabkan oleh endokarditis Libman-Sacks kronis.

Histologi otot papiler menunjukkan adanya trombosis di dalam mikrosirkulasi, mendukung

peran trombosis pada infark. Dia memiliki beberapa faktor risiko trombosis: kondisi
autoimun, riwayat pribadi trombosis dan keadaan pascapartum.

Lupus eritematosus sistemik dan APLS memiliki risiko tinggi komplikasi trombotik arteri
dan vena. Kecenderungan terjadinya trombosis disebabkan oleh beberapa faktor; cedera
endotel dan aktivasi trombosit karena antibodi yang diproduksi dan peradangan itu sendiri.5
Pasien ini juga memiliki faktor risiko lain untuk trombosis — keadaan volume yang dimuat
pasca melahirkan menyebabkan peningkatan tekanan geser pada endotel dan peningkatan
faktor prokoagulan dan penurunan faktor antikoagulan dan faktor fibrinolitik yang menetap
sampai 6 minggu pascapartum.
Kemungkinan lain adalah bahwa ini adalah bagian dari presentasi awal trombosis
mikrovaskulatur sebagai komplikasi APLS. Dia tidak memiliki keterlibatan organ lain yang
menunjukkan APLS yang menyebabkan bencana, juga tidak pada film darah yang
menunjukkan bukti hemolisis mikroangiopatik, yang terdapat pada 33% dari katastropik
APLS.13 Ada kemungkinan cedera otak mencerminkan koagulopati yang lebih luas tetapi
pola MRI lebih sesuai dengan hipotensi, hipoksemia dengan keterlibatan di daerah aliran
sungai. Demikian pula, ada kemungkinan bahwa beberapa perawatan yang dia terima
terutama antikoagulasi membatalkan perkembangan penuh APLS yang dahsyat.
 BAB III

METODE HASIL PENELITIAN

Seorang wanita 29 tahun dengan systemic lupus erythematosus (SLE) didiagnosis pada usia
12 tahun dengan idiopathic thrombocytopaenic purpura (ITP), datang secara akut saat
mengunjungi bayinya di Neonatal Intensive Care Unit dengan nyeri dada yang tiba-tiba dan
sesak napas. SLE-nya dipersulit oleh trombosis vena dalam spontan, sindrom antifosfolipid
triple positive (APLS), dan lupus nephritis Kelas IV. Hal ini memicu panggilan darurat ke
bangsal neonatal, dengan pemeriksaan penting untuk takikardia, tetapi saturasi oksigen
normotensi dan normal pada awalnya. Dadanya bersih dengan suara jantung ganda dan tidak
ada edema. Obatnya saat presentasi adalah enoxaparin 100 mg dan aspirin 100 mg setiap hari,
transisi ke warfarin direncanakan pada 2 minggu pascapartum. Rezim imunosupresi nya
adalah hydroxychloroquine 400 mg setiap hari, azathioprine 150 mg setiap hari, dan
prednisone 5 mg setiap hari, obat lain termasuk kalsitriol 0,25 μg setiap hari dan kalsium
karbonat 1,25 g setiap hari.

Elektrokardiogram (EKG) menunjukkan takikardia sinus tanpa perubahan iskemik. Hasil

darah awal ditunjukkan pada Tabel 1. Rontgen dada menunjukkan kardiomegali dengan
peningkatan tanda interstisial (Gambar 1). Dia memburuk dengan cepat selama satu jam
berikutnya dengan peningkatan kebutuhan oksigen dan hipotensi dan diselidiki untuk emboli
paru (PE) dan diobati dengan morfin dan enoxaparin. Dia dikawal ke radiologi dari bangsal
neonatal untuk CT pulmonary angiography (CTPA) yang menunjukkan edema paru dan tidak
ada PE dan dirawat di perawatan intensif kardiovaskular (CVICU). Setibanya di sana, dia
diintubasi untuk gangguan pernapasan dan, karena tidak dilakukan ekokardiogram
transthoraks, dia menjalani ekokardiogram transesofagus. Hal ini menunjukkan ruptur otot
papiler posterolateral dan flail leaflet anterior dengan MR yang deras dan fungsi ventrikel kiri
(LV) yang dipertahankan (lihat Bahan tambahan).

Dia melanjutkan ke penggantian katup mitral darurat (MV), saat dipindahkan ke meja operasi
dia mengalami henti aktivitas listrik tanpa denyut (PEA), diresusitasi dengan adrenalin dan
CPR sebelum sirkulasi kembali dan dimulainya intervensi operasi. Otot papiler posterolateral
pucat dan langsung terlepas dari dinding ventrikel. MV diganti dengan katup Mekanik St
Jude 29 mm. Pada akhir prosedur, ECMO VA diberikan karena edema paru parah yang
persisten dan kegagalan biventrikel meskipun dukungan ionotropik maksimal.
Histologi katup menunjukkan arsitektur yang diawetkan dengan endapan fibrinous tersebar
dan vegetasi fibrinous focal yang lebih besar dengan sel-sel inflamasi sesekali, tanpa
organisme, konsisten dengan endokarditis Libman -Sacks kronis (Gambar 2). Otot papiler
menunjukkan nekrosis sentral yang luas dengan pinggiran peradangan akut di sekitarnya
yang konsisten dengan infark yang berumur beberapa hari, trombus terlihat di dalam arteri
intramyocardial (Gambar 3). Permukaan endokard memiliki campuran infiltrat inflamasi dan
bahan fibrinous fokal dengan penampilan seperti granuloma, sesuai dengan Libman-Sacks.

Otot papiler infark 200 × otot papiler nekrotik di bawah dengan otot yang dapat hidup di atas
dengan endokardium di atasnya.

Diperlukan ECMO selama 2 hari, pada saat dekanulasi dan desedasi, ia mengalami beberapa
gerakan abnormal sehingga dilakukan magnetic resonance imaging (MRI) otak yang
menunjukkan cedera hipoksia luas. Dia mengalami fibrilasi atrium paroksismal dan gangguan
ventrikel kiri ringan sehingga diberikan metoprolol CR 166,25 mg dan silazapril 1 mg setiap
hari dan dialihkan dari heparin kembali ke warfarin dan aspirin 100 mg setiap hari. Dia
menjalani rehabilitasi rawat inap setelah 4 minggu di CVICU sebelum keluar. Pada titik ini,
fungsi neurologisnya normal.

Dia melanjutkan rezim imunosupresi yang sama sejak masuk setelah keluar serta obat-obatan
yang disebutkan di atas. Dia direncanakan untuk melanjutkan aspirin dan warfarin mengingat
trombosis berulang sebelumnya.
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Kemungkinan lain adalah infark emboli karena endokarditis Libman-Sacks, tetapi hal ini
tidak mungkin karena zona fokus infark dan tidak ada bukti infark di wilayah arteri koroner
berdasarkan EKG dan temuan ekokardiografi. Mungkin juga dia memiliki MI akut,
mengingat riwayat merokok dan penyakit inflamasi dia cenderung mengalami proses
aterosklerotik yang dipercepat, tetapi biasanya, ruptur otot papiler terjadi beberapa hari
setelah MI awal dan tidak ada bukti ini.

Kasus ini menunjukkan komplikasi SLE yang sangat jarang dan hampir fatal dalam
kombinasi dengan APLS, endokarditis Libman-Sacks kronis, dan penyebab stres yang unik
pada masa nifas.
 DAFTAR PUSTAKA

Elizabeth Curtis, Michael Coerkill, Nesa Amir, David Haydockin Eouropean Heart Journal-
case reforts, Vol 3, issu 4, December 2019: http://doi.org/10.1093/ehjcr/ytz163
Eouropean Heart Journal-case reforts (Schimagorengking Q1)