 Spesifik/adaptif/imunitas yang didapat 

B21M1 pertahanan ditujukan khusus thdp suatu jenis antigen,

ANATOMI-HISTOLOGI KULIT
Organ terbesar & bersifat water resistance
Lapisan dari luar-dalam :
- Epidermis  epitel gepeng berlapis dan berkeratin
Lapisan dr luar-dalam :
 Str. korneum : terluar terdiri dari keratinosit yg mati,
cornified cell envelope dan granula lamelar
membentuk susunan brick & mortar
 Str. lusidum (hanya ada di kulit tebal) : sel bentuk
pipih, organel & nukleus hilang
 Str. granulosum : keratinosit membentuk granula
keratohialin, mulai tjd apoptosis keratinosit
 Str. spinosum : lapisan plg tebal, bbrp lapis
keratinosit bentuk polihedral, mulai ada sel
langerhans
 Str. basalis : di atas MB, keratinosit bentuk kuboid/
silindris, mengandung keratin intermediate filamen,
di lapisan ini ada melanosit & sel merkel.
- Dermis  terdapat PD, pemb limfe, kel. Keringat, kel.
Minyak, folikel rambut, serabut saraf
Lapisan dr luar-dalam :
 Str. papilare : j.i.longgar, ada korpuskulum meissner
(mekanoreseptor)
 Str. retikulare : lebih tebal, lebih sedikit sel, j.i.padat,
ada korpuskulum pacini (mekanoreseptor)
- Hipodermis/subkutis  j.i.longgar, ada jar. lemak (sel
lemak dipisahkan oleh septa), banyak PD
Respon imun seluler pada epidermis :
 Sel Langerhans
o APC utama, berasal dr sumsum tulang
o Diaktivasi IL-3, diinaktivasi UV-B
 Keratinosit
o Ekspresikan MHC II dan ICAM-1
terdiri dari :
o Humoral/sel B
o Seluler/sel T (Th1&2), sel Ts, sel Tdh, sel Tc
Pertahanan yg penting utk virus : interferon dan NK cells
Utk bakteri : komplemen, neutrofil, makrofag
FARMAKOLOGI ANTIVIRAL
Acyclovir, cidofovir, foscarnet, ganciclovir, penciclovir,
famciclovir, trifluridine
 Prototype obat antiherpes, analog guanosin
 Indikasi : infeksi HSV tipe 1 & 2, virus varisela-zoster
(VZV), dan sebagian infeksi virus Epstein-Barr
 Mekanisme kerja : kompetisi dgn deoksiguanosin
trifosfat sbg substrat bagi DNA polymerase dan
menghasilkan terminasi rantai DNA virus
 Farmakokinetik : PO/IV/Topikal, didistribusikan ke
seluruh tubuh, dimetabolisme jd btk tidak aktif,
ekskresi acyclovir melalui ginjal
 ES (tergantung pemberian) : iritasi lokal, sakit
kepala, diare, mual, muntah, ggn ginjal (dosis tinggi
IV)
 Resistensi : pd px immunocompromised
TAMBAHAN DR MODUL 17
Agen penyebab infeksi pd manusia dibagi jd 5 grup utama:
virus, bakteri, fungi, protozoa, cacing.
Virus  bukan sel, tidak bs replikasi&sintesis protein
sendiri, replikasinya dalam sel
Bakteri  prokariot, , berdasarkan bentuknya diklasifikasi
kan jd kokus, batang, spirochetes
Fungi & protozoa  protista (uniseluler), eukariot
Cacing  animal, eukariot

MEKANISME PERTAHANAN TUBUH

 Non-spesifik/non-adaptif/innate/imunitas alamiah 
pertahanan untuk antigen” :
o Fisik/mekanik, co : kulit & membran mukosa yg intak
o Larut : biokimia & humoral
o Seluler, fagosit, sel nol (sel NK, killer cells), sel
mediator (basofil, mastosit, trombosit)
o Protein : komplemen, lisosim, interferon

1810173
 HERPES ZOSTER
DEFINISI
Infeksi virus yg terjadi dengan pengaktifan kembali virus
varicella-zoster, dengan munculnya ruam dermatom yg
nyeri tetapi sembuh sendiri
EPIDEMIOLOGI
→ insidensi 2-3 kasus/1000 orang/thn
→ insidensi & tingkat keparahan meningkat dgn ber+ usia
→ tidak ada predileksi gender
FAKTOR RISIKO
1. Usia dewasa/tua  ketebalan kulit berkurang
2. Imunosupresi, terapi imunosupresi
3. Infeksi VZV primer saat hamil / respon imun ↓
4. Faktor nekrosis antitumor (TNF)
5. Sindrom inflamasi pemulihan kekebalan
6. Leukemia limfositik akut & keganasan
ETIOLOGI
Varicella Zoster Virus (VZV)  virus berenvelop dgn
nukleokapsid ikosahedral, genom linear double-stranded
DNA, hanya ada 1 serotipe
 Transmisi : varicella  inhalasi, herpes zoster 
reaktivasi virus laten
 Patogenesis : infeksi awal di orofaring, menyebar ke
organ dlm melalui darah, ke kulit, setelah episode aku
varisela, virus tetap laten di ganglion sensoris, dapat
reaktivasi jd herpes zoster bbrp thn kemudian,
khususnya pd px tua & immunocompromised
 Diagnosis laboratorium : kultur sel, tzanck smear,
serologi
 Gambaran histopatologis : tampak vesikel intraepiteliat
dgn inklusi intranuklear pd sel epitel di dasar vesikel
PREDILEKSI
Sesuai dermatom
PATOGENESIS di modul cuman ada foto doang gaada
penjelasannya, jdi ini diambil dr dafpusnya
Siklus Hidup VZV : Partikel virus masuk lewat epitel
mukosa  replikasi lokal diikuti dgn penyebaran ke
amandel & jar. limfoid regional lainnya, dmn VZV
mendapatkan akses ke sel T  sel T yg terinfeksi
mengirimkan virus ke tempat replikasi di kulit  VZV
membentuk latensi di ganglia sensorik setelah diangkut ke
nukleus neuronal di sepanjang akson neuron/ oleh viremia
Reaktivasi dr latensi  fase kedua replikasi pd kulit,
biasanya lesi pada dermatom yg dipersarafi o/ ganglion
sensorik yang terkena
Cara Replikasi VZV : gatau bakal ditanya atau ga, di foto
yg ada di modul ada soalnya 
Partikel VZV nempel di membran sel  memadukan &
melepaskan protein tegument  kapsid nempel di pori”
inti, tempat DNA genom disuntikan ke dlm nukleus &
beredar  ekspresi gen  nukleokapsid dirakit &
mengemas DNA genom yg baru disintesis  pindah ke
membran inti dlm dan bertunas melintasi membran inti 
kapsid masuk sitoplasma  glikoprotein virion yg matang
& protein tegument berkumpul di vesikel  kapsul jd
pembungkus sekunder dan diangkut ke permukaan sel,
dmn partikel virus yg baru berkumpul & dilepaskan
PATOFISIOLOGI
 Infeksi VZV menyebabkan 2 sindrom :
- Infeksi primer (cacar air)  menular, jinak (sembuh)
- Partikel virus tetap pd akar dorsal/ganglia sensorik
lain  tdk aktif hingga bbrp dekade
 Mekanisme host gagal menahan virus  VZV aktif
kembali, bisa terjadi viremia
 VZV diaktifkan di akar tlg blkg / neuron saraf kranial 
bisa disertai nekrosis hemoragik sel saraf  hilangnya
saraf & fibrosis
 Ruam kulit : saat proliferasi sel T spesifik VZV yg
mendalam  produksi IFN-α pd px imunokompeten,
antibodi spesifik IgG, IgM, dan IgA muncul cepat dan
mencapai titer tertinggi
 Lokasi anatomi dr dermatom yg terkena menentukan
manifestasi spesifik
 Menular ke org yg tidak punya kekebalan thp VZV,
lewat kontak langsung dgn lesi/ jalur pernapasan
 Infeksi virus herpes dpt terjadi bersamaan pd inang yg
sama
MANIFESTASI KLINIS
ANAMNESIS :
- 1-10 hari timbul gejala prodormal : demam, anoreksia,
mialgia lokal, nyeri tulang, pegal, nyeri kepala, dan
sensasi abnormal seperti :
o Rasa nyeri (terbakar, berdenyut, menusuk), bisa
parah, ringan, konstan, jarang
o Dapat dirasakan sbg sensasi lain spt gatal,
kemerahan/ eritema sesuai dermatom, pembesaran
KBG, gelembung isi cairan
1810173

PEMERIKSAAN FISIK :
- Vesikula herpetiform mempengaruhi 1 dermatom
- Limfadenopati
- Makula eritematosa
- Papula  vesikel dermatomal &/ bilateral
- Penurunan sensorik
ADA TAMBAHAN DR MODUL 17 DI PALING BAWAH !
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Kerokan kulit (Pemeriksaan Tzanck) : sel datia berinti
banyak & badan inklusi intranuklear
 Serologi
 Kultur sel
 Pemeriksaan histopatologi : tampak vesikel
intraepiteliat dgn inklusi intranuklear pd sel epitel di
dasar vesikel
PENATALAKSANAAN
Prinsip : me↓ nyeri dan kerusakan saraf lebih lanjut dgn
membatasi replikasi virus
Non Farmakologis : (suportif & edukasi)
a. Hindari gesekan kulit  vesikel pecah
b. Edukasi : istirahat cukup, makanan yang baik (tinggi
kalori & protein), menjelaskan penyakit dpt reaktivasi
c. Cegah kontak dengan orang lain  hindari penularan
d. Identifikasi pasangan → cek apakah tertular / tidak
atau sumber infeksi.
Farmakologis :
a. Topikal
 Stadium vesikel : bedak salisil 2% / bedak kocok
kalamin  cegah pecah
 Jika erosif : kompres terbuka, jika ulserasi  salep
antibiotik
 Dr modul 17 :
o Analgetik topikal : pd stadium vesikel dpt diberi
lotion calamine, bila ada erosi dilakukan
kompres terbuka dgn solusio burowi
(alumunium asetat 5%) / solusio calamine.
Kompres dgn solusio burowi dilakukan selama
30-60 mnt, 4-6 x/hari
o Antiinflamasi nonsteroid : bedak salisilat 2%,
krim indometasin, krim diklofenak
o Anestesi lokal  efikasi blm terbukti
o Antibiotik  bila terdapat ulserasi
b. Sistemik
 Antiviral  dpt mengurangi durasi penyakit &
derajat keparahan nyeri, obatnya asiklovir,
famciclovir, valacyclovir  diberi 72 jam setelah
muncul gejala, selama 7-10 hari
Dosis: famsiklovir 3 X 500 mg/hari, valasiklovir 3 X
1000 mg/hari, asiklovir 5 X 800 mg/hari
 Antipiretik & analgetik  nyeri akut ringan diberi
NSAID. Kalau kronik hebat bisa diberi opioid
 Kortikosteroid  masih perdebatan
 Tambahan dr modul 17 :
Antidepresan & antikonvulsan  Kombinasi
asiklovir + antidepresan trisiklik / gabapentin sejak
awal diduga dpt mengurangi NPH
Pada pasien di skenario :
o Analgetik yang kuat : PCT 3x500mg
o Anti virus : Acyclovir 5x800mg/hari selama 7-10 hari
o Topikal : bedak salicyl 2%
PENCEGAHAN
- Vaksin virus varicella-zoster (terutama usia tua)
- Konseling dan Edukasi
o Edukasi ttg perjalanan penyakit HZ
o Edukasi bahwa lesi membaik dalam 2-3 mgg pada
individu imunokompeten
o Edukasi ttg komplikasi neuralgia pasca herpetik
KOMPLIKASI
- Neuralgia posterapetik (PHN)
- Sekuele posterapetik lain yang kurang umum
(hiperestesi, hipestesia, anestesi di area yang terkena)
- Herpes zoster oticus (Sindrom Ramsay Hunt) → Sindrom
foramen jugularis akut
- Zoster diseminata (pada px ggn sistem imun)
- Sindrom Guillain-Barre
- Infeksi virus varicella zoster pada masa kanak-kanak →
risiko stroke iskemik arteri & dapat memicu stroke
iskemik arteri pada anak
PROGNOSIS
· Ruam biasanya sembuh dalam 10 – 15 hari
· Px usia muda dan sehat → sangat baik.
· Lansia → pe↑ risiko komplikasi
· Jarang menyebabkan kematian pada px
imunokompeten, tapi dpt mengancam nyawa pada px
yg sangat lemah / immunocompromised
1810173
QaV : ad bonam
QaF : ad bonam
QaS : dubia ad bonam (bisa rekuren)
 Herpes zoster oftalmikus : penyakit menyerang cabang
TAMBAHAN GEJALA KLINIS DR MODUL 17
Herpes zoster dimulai dengan timbulnya gejala prodromal
selama beberapa hari, berupa : sensasi abnormal, mialgia
lokal, nyeri tulang, pegal, parestesia sepanjang dermatom,
gatal, rasa terbakar yang bervariasi tingkat keparahannya
dari ringan sampai berat.
Gejala konstitusi yg menyertai : nyeri kepala, malaise dan
demam.
Setelah masa prodromal, timbul kulit yang dapat terasa
gatal atau nyeri terlokalisir. Lesi kulit berupa : makula
eritema, kemudian berkembang menjadi papula, lalu
menjadi vesikel jernih herpetiformis. Selanjutnya isi vesikel
menjadi keruh, dan akhirnya pecah menjadi krusta.
kulit pada liang telinga luar / membran timpani, disertai
paresis fasialis, gangguan lakrimasi, gangguan pengecap
2/3 bagian depan lidah, tinnitus, vertigo, atau tuli.
pertama nervus trigeminus.
Hutchinson sign  vesikel yg tampak pada ujung
hidung, berarti mengenai percabangan nervus
nasosiliaris, dan kemungkinan terjadi kelainan mata
lebih besar.
Manifestasi klinis berdasarkan waktu setelah muncul
gejala awal :
0 hari : muncul gejala prodormal
3-7 hari : ruam dermatomal unilateral + eritema + papul
4-8 hari : vesikel
6-10 hari : pustul
10-14 hari : krusta
2 mgg hingga 4-6 minggu : sembuh

Erupsi mengalami involusi setelah 2-4 minggu. Sebagian

besar erupsi kulit HZ menyembuh spontan tanpa gejala
sisa.

Pada sebagian kecil px, dpt tjd komplikasi kelainan mata

(10-20%) bila menyerang daerah mata, infeksi sekunder,
neuropati motorik. kadang dpt tjd meningitis, ensefalitis /
mielitis.

Komplikasi yang terjadi setelah lesi kulit mengalami

resolusi : neuralgia pasca herpes (NPH).

Perjalanan penyakit HZ pada penderita immunokompromis

sering rekuren, kronik persisten, dengan lesi kulit lebih
parah (bula hemoragik, jaringan nekrotik, atau terasa
sangat nyeri), penyebaran diseminata, disertai keterlibatan
organ dalam, dan penyembuhannya berlangsung lama.

Variasi klinis HZ :
 Zoster sine herpete : nyeri segmental tanpa erupsi kulit
 Herpes zoster hemoragik : vesikel berisi darah
 Herpes zoster abortif : eritema dengan / tanpa vesikel
yang langsung mengalami resolusi
 Herpes zoster aberans : erupsi kulit melewati garis
tengah badan
 Herpes zoster generalisata/diseminata : selain lesi
dermatomal, timbul erupsi kulit terluar dermatom
sehingga menyerupai varisela
 Sindrom Ramsay Hunt : penyakit menyerang nervus
fasialis dan nervus auditorius, sehingga timbul erupsi

1810173