MAKALAH FARMAKOLOGI II

OBAT-OBAT ANTI VIRUS

OLEH : KELAS A2

Kelompok IV
RINI APRIANI (F202001090)
NOVITA MAYANG SARI (F202001091)
MUMUT APRILIANI (F202001092)
EKI ASRINA (F202001093)
ULFA NOVIANTI RAHMADANI (F202001094)
LAXMI ADRIATIK (F202001095)
WD. IFAN MUSTIKAWATI (F202001096)
DINDA PRATIWI (F202001097)
SELVI EKAWATI (F202001098)

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI
UNIVERSITAS MANDALA WALUYA
KENDARI
2022

i
 KATA PENGANTAR

Rasa syukur yang dalam kami sampaikan kehadiran Tuhan Yang Maha
Pemurah, karena berkat kemurahan-Nya makalah ini dapat diselesaikan sesuai
yang diharapkan. Dalam makalah ini penulis membahas “Obat-obat anti virus”.
Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman tentang
Farmakologi mengenai Obat-obatan anti virus, dalam makalah ini kami
mengambil sumber dari beberapa buku yang berkaitan dengan itu. Selain itu,
makalah ini juga dibuat untuk memenuhi penugasan makalah dari mata kuliah
Farmakologi II di jurusan Farmasi, Fakultas Sains dan Teknologi, Universitas
Mandala Waluya. Selanjutnya, penulis mengucapkan terimakasih kepada Ibu Apt.
Wa Ode Yuliastri, S. Farm., M.Si. selaku dosen Farmakologi II.
Akhirnya penulis menyadari bahwa banyak terdapat kekurangan-
kekurangan dalam penulisan makalah ini, maka dari itu penulis mengharapkan
kritik dan saran yang konstruktif dari para pembaca demi kesempurnaan makalah
ini.

Penulis

Kendari, 22 Februari 2023

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................i
DAFTAR ISI.....................................................................................................................ii
BAB I.................................................................................................................................1
PENDAHULUAN.............................................................................................................1
I.1 Latar Belakang...................................................................................................1
I.2 Rumusan Masalah..............................................................................................2
BAB II...............................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................................3
II.1 Definisi Virus.....................................................................................................3
II.2 Bentuk dan Ukuran Virus...................................................................................3
II.3 Susunan Tubuh Virus.........................................................................................4
II.4 Pengembangbiakkan Virus.................................................................................5
II.5 Peran Virus.........................................................................................................6
II.6 Jenis Penyakit Antivirus.....................................................................................7
II.7 Jenis Obat Antivirus Dan Hubungan Obat Dengan Penyakit..............................9
II.8 Obat-Obat Anti-Virus.......................................................................................11
II.9 Proses Keperawatan Dari Obat-Obat Anti Virus..............................................22
BAB III............................................................................................................................24
PENUTUP.......................................................................................................................24
III.1 Kesimpulan......................................................................................................24
III.2 Saran................................................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................25

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Selama bertahun-tahun terdapat anggapan bahwa sangatlah sulit untuk
mendapat kemoterapi antivirus dengan selektifitas yang tinggi. Siklus replikasi
virus yang dianggap sangat mirip dengan metabolisme normal manusia
menyebabkan setiap usaha untuk menekan reproduksi virus juga dapat
membahayakan sel yang terinfeksi. Bersamaan dengan perkembangan ilmu
pengetahuan dan pengertian yang lebih dalam mengenai tahap-tahap spesifik
dalam replikasi virus sebagai target kemoterapi anti virus, semakin jelas bahwa
kemoterapi pada infeksi virus dapat dicapai dan reproduksi virus dapat ditekan
dengan efek yang minimal pada sel horpes.
Perkembangan obat anti virus baik sebagai profilaksis ataupun terapi belum
mencapai hasil seperti apa yang diinginkan oleh umat manusia. Berbeda dengan
anti mikroba lainya, antiviral yang dapat menghambat atau membunuh virus juga
akan dapat merusak sel hospes dimana virus itu berada. Ini karena replikasi virus
RNA maupun DNA berlangsung didalam sel hospes dan membutuhkan enzim dan
bahan lain dari hospes.
Sejumlah obat anti virus dapat dikembangkan didekade 50 dan 60 saat ini
memiliki pemamfaatan terbatas. Obat ini adalah idoksuridin, vidarabin dan
sitarabin. Obat ini bersifat tidak selektif dalam menghambat replikasi virus
sehingga banyak fungsi sel hospes juga dihambat. Toksisitas misalnya supresi
sumsum tulang telah menghalangi obat di atas digunakan secara parental kecuali
vidarabin. Hanya idoksuridin dan vidarabin yang saat ini masih dapat digunakan
secara topikal sebagai obat pilihan kedua dan ketiga pada herpes simplex keratin
konjunctifitis. Obat anti virus generasi baru pada umumnya bekerja lebih selektif
terutama asiklovir sehingga toksisitasnya lebih rendah.
Berdasarkan pemaparan materi diatas maka penulis tertarik untuk membuat
makalah yang berjudul Anti Virus.

1
I.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan virus?
2. Bagaimana bentuk dan ukuran virus?
3. Bagaimana susunan tubuh virus?
4. Bagaimana pengembangbiakkan virus?
5. Bagaimana peranan virus?
6. Apa saja jenis penyakit antivirus?
7. Apa jenis obat antivirus dan apa hubungannya obat dengan penyakit?
8. apa saja obat-obatan antivirus?
9. Bagaimana perawatan dari obat-obat antivirus?

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi Virus

Virus berasal dari bahasa yunani “Venom” yang berarti racun. Virus adalah
parasit mikroskopik yang menginfeksiselorganisme biologis. Secara umum virus
merupakan partikel tersusun atas elemen genetik (genom) yang mengandung salah
satu asam nukleat yaitu asam deoksiribonukleat (DNA) atau asam ribonukleat
(RNA) yang dapat berada dalam dua kondisi yang berbeda, yaitu secara
intraseluler dalam tubuh inang dan ekstrseluler diluar tubuh inang. Virus memiliki
sifat hidup dan mati. Sifat hidup (seluler) yaitu memiliki asam nukleat namun
tidak keduanya (hanya DNA atau RNA), dapat bereproduksi dengan replikasi dan
hanya dapat dilakukan didalam sel inang (parasit obligat intraseluler). Sifat mati
(aseluler) yaitu dapat di kristalkan dan dicairkan. Struktur berbeda dengan sel dan
tidak melakukan metabolisme sel.
Partikel virus secara keseluruhan ketika berada di luar inang yang terdiri
dari asam nukleat yang dikelilingi oleh protein dikenal dengan nama virion.
Virion tidak melakukan aktivitas biosinteis dan reproduksi. Pada saat virion
memasuki sel inang, baru kemudian akan terjadi proses reproduksi. Virus ketika
memasuki sel inang akan mengambil alih aktivitas inang untuk menghasilkan
komponen-komponen pembentuk virus.

II.2 Bentuk dan Ukuran Virus

Bentuk virus bervariasi dari segi ukuran, bentuk dan komposisi kimiawinya.
Bentuk virus ada yang berbentuk bulat, oval, memanjang, silindariis, dan ada juga
yang berbentuk T. Ukuran Virus sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan
menggunakan mikroskop elektron, ukuran virus lebih kecil daripada bakteri.
Ukurannya berkisar dari 0,02 mikrometer sampai 0,3 mikrometer (1 μm = 1/1000
mm). Unit pengukuran virus biasanya dinyatakan dalam nanometer (nm). 1 nm
adalah 1/1000 mikrometer dan seperjuta milimeter. Virus cacar merupakan salah
satu virus yang ukurannya terbesar yaitu berdiameter 200 nm, dan virus polio

3
merupakan virus terkecil yang hanya berukuran 28 nm.

II.3 Susunan Tubuh Virus

1. Kabsid
Kapsid adalah lapisan pembungkus tubuh virus yang tersusun atas
protein. Kapsid terdiri dari sejumlah kapsomer yang terikar satu sama lain.
Fungsi :
a) Memberi bentuk virus
b) Pelindung dari kondisi lingkungan yang merugikan
c) Mempermudah penempelan pada proses penembusan ke dalam sel
2. Isi
Terdapat di sebelah dalam kapsid berupa materi genetik/ molekul
pembawa sifat keturunan yaitu DNA atau RNA. Virus hanya memiliki satu
asam nukleat saja yaitu satu DNA/ satu RNA saja, tidak kedua-duanya.
Asam nukleat sering bergabung dengan protein disebut nukleoprotein.
Virus tanaman/ hewan berisi RNA/ DNA, virus fage berisi DNA.

4
 3. Kepala
Kepala virus berisi DNA, RNA dan diselubungi oleh kapsid. Kapsid
tersusun oleh satu unit protein yang disebut kapsomer.
4. Ekor
Serabut ekor adalah bagian yang berupa jarum dan berfungsi untuk
menempelkan tubuh virus pada sel inang. Ekor ini melekat pada kepala
kapsid. Struktur virus ada 2 macam yaitu virus telanjang dan virus
terselubung (bila terdapat selubung luar (envelope) yang terdiri dari
protein dan lipid). Ekor virus terdiri atas tabung bersumbat yang
dilengkapi benang atau serabut. Khusus untuk virus yang menginfeksi sel
eukariotik tidak memiliki ekor.

II.4 Pengembangbiakkan Virus

Virus memanfaatkan metabolisme sel penjamu untuk membantu sintesis
protein virus dan virion baru; jenis sel yang dapat diinfeksi oleh virus dapat
sedikit dapat banyak. Untuk tujuan diagnosti, sebagian besar virus ditumbuhkan
dalam biakan sel, baik turunan sel sekunder atau kontinu; pemakaian telur
embrionik dan hewan percobaan untuk membiakan virus hanya dilakukan untuk
investigasi khusus. Jenis biakan sel untuk mengembangbiakan virus sering berasal
dari jaringan tumor, yang dapat digunakan secara terus menerus.
Replikasi virus dalam biakan sel dapat di deteksi dengan ; Tahap-tahap
replikasi :
1. Peletakan/ Adsorpsi adalah tahap penempelan virus pada dinding sel inang.
Virus menempelkan sisi tempel/ reseptor site ke dinding sel bakteri
2. Penetrasi sel inang yaitu enzim dikeluarkan untuk membuka dinding sel
bakteri. Molekul asam.nukleat (DNA/RNA) virus bergerak melalui pipa ekor
dan masuk ke dalam sitoplasma sel melalui dinding sel yang terbuka. Pada
virus telanjang, proses penyusupan ini dengan cara fagositosis virion
(viropexis), pada virus terselubung dengan cara fusi yang diikuti masuknya
nukleokapsid ke sitoplasma.

5
3. Eklipase : asam nukleat virus menggunakan asam nukleat bakteri untuk
membentuk bagian-bagian tubuh virus
4. Pembentukan virus (bakteriofage) baru : bagian-bagian tubuh virus yang t’btk
digabungkan untuk mjd virus baru. 1 sel bakteri dihasilkan 100 – 300 virus
baru
5. Pemecahan sel inang : pecahnya sel bakteri. Dengan terbentuknya enzim
lisoenzim yang melarutkan dinding sel bakteri sehingga pecah dan keluarlah
virus-virus baru yang mencari sel bakteri lain

II.5 Peran Virus

Peran Virus Didalam kehidupan, virus memiliki 2 peran, yaitu peran virus
sebagai mikroorganisme yang menguntungkan, maupun yang merugikan.
1. Virus yang menguntungkan : Virus berperan penting dalam bidang rekayasa
genetika karena dapat digunakan untuk cloning gen(reproduksi DNA yang
secara genetis identik). Sebagai contoh adalah virus yang membawa gen untuk
mengendalikan pertumbuhan serangga. Virus juga digunakan untuk terapi gen
manusia sehingga diharapkan penyakit genetis, seperti diabetes dan kanker
dapat disembuhkan.
2. Virus yang merugikan : Virus yang dapat merugikan karena menyebabkan
berbagai jenis penyakit pada manusia, hewan dan tumbuhan

6
II.6 Jenis Penyakit Antivirus
1. Influenza
Influenza, biasanya dikenali sebagai flu di masyarakat, adalah
penyakit menular burung dan mamalia yang disebabkan oleh virus RNA dari
famili Orthomyxoviridae (virus influensa). Penyakit ini ditularkan dengan
medium udara melalui bersin dari sipenderita. Pada manusia, gejala umum
yang terjadi adalah demam, sakit tenggorokan, sakit kepala, hidung tersumbat
dan mengeluarkan cairan, batuk, lesu serta rasa tidak enak badan. Dalam
kasus yang lebih buruk, influensa juga dapat menyebabkan terjadinya
pneumonia, yang dapat mengakibatkan kematian terutama pada anak-anak
dan orang berusia lanjut.
Masa penularan hingga terserang penyakit ini biasanya adalah 1
sampai 3 hari sejak kontak dengan hewan atau orang yang influensa. Virus
influensa cepat sekali bermutasi, sehingga setiap kali para ahli virus harus
berusaha menemukan penangkal yang baru. Wabah flu terbesar pertama
adalah pandemi flu spanyol (1918). Beberapa tahun yang lalu kita mengenal
flu Hong Kong dan pada tahun 2005 merebak flu burung. Semua ini
menunjukkan betapa sulitnya usaha penangkalan terhadap penyakit ini.

2. Herpes

Herpes zoster (Shingles) adalah suatu penyakit yang membuat sangat

nyeri (rasa sakit yang amat sangat). Penyakit ini juga disebabkan oleh virus
herpes yang juga mengakibatkan cacar air (virus varisela zoster). Seperti virus
herpes yang lain, virus varisela zoster mempunyai tahapan penularan awal
(cacar air) yang diikuti oleh suatu tahapan tidak aktif. Kemudian, tanpa alasan
virus ini jadi aktif kembali, menjadikan penyakit yang disebut sebagai herpes
zoster. Kurang lebih 20% orang yang pernah cacar air lambat laun akan
mengembangkan herpes zoster. Keaktifan kembali virus ini kemungkinan
akan terjadi pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah. Ini termasuk

7
 orang dengan penyakit HIV, dan orang di atas usia 50 tahun.

Herpes zoster hidup dalam jaringan saraf. Kejangkitan herpes zoster

dimulai dengan gatal, mati rasa, kesemutan atau rasa nyeri yang berat pada
daerah bentuk tali lebar di dada, punggung, atau hidung dan mata. Walaupun
jarang, herpes zoster dapat menular pada saraf wajah dan mata. Ini dapat
menyebabkan jangkitan di sekitar mulut, pada wajah, leher dan kulit kepala,
dalam dan sekitar telinga, atau pada ujung hidung.

Jangkitan herpes zoster hampir selalu terjadi hanya pada satu sisi
tubuh. Setelah beberapa hari, ruam muncul pada daerah kulit yang
berhubungan dengan saraf yang meradang. Lepuh kecil terbentuk, dan berisi
cairan. Kemudian lepuh pecah dan berkeropang. Jika lepuh digaruk, infeksi
kulit dapat terjadi. Ini membutuhkan pengobatan dengan antibiotik dan
mungkin menimbulkan bekas. Biasanya, ruam hilang dalam beberapa
minggu, tetapi kadang-kadang rasa nyeri yang berat dapat bertahan berbulan-
bulan bahkan bertahun-tahun. Kondisi ini disebut “neuralgia pascaherpes”.

3. HIV

HIV (human immunodeficiency virus) adalah sebuah retrovirus yang

menginfeksi sel sistem kekebalan tubuh manusia terutama Sel T CD4+ dan
makrofaga, komponen vital dari sistem sistem kekebalan tubuh "tuan rumah"
dan menghancurkan atau merusak fungsi mereka. Infeksi dari HIV
menyebabkan pengurangan cepat dari sistem kekebalan tubuh, yang
menyebabkan kekurangan imun. HIV merupakan penyebab dasar AIDS. HIV
berbeda dalam struktur dengan retrovirus yang dijelaskan sebelumnya.
Besarnya sekitar 120 nm dalam diameter (seper 120 milyar meter, kira-kira
60 kali lebih kecil dari sel darah merah) dan kasarnya "spherical".

HIV menular melalui hubungan kelamin dan hubungan seks oral, atau
melalui anus, transfusi darah, penggunaan bersama jarum terkontaminasi
melalui injeksi obat dan dalam perawatan kesehatan, dan antara ibu dan
bayinya selama masa hamil, kelahiran dan masa menyusui. UNAIDS

8
 transmission. Penggunaan pelindung fisik seperti kondom latex dianjurkan
untuk mengurangi penularan HIV melalui seks. Belakangan ini, diusulkan
bahwa penyunatan dapat mengurangi risiko penyebaran virus HIV, tetapi
banyak ahli percaya bahwa hal ini masih terlalu awal untuk
merekomendasikan penyunatan lelaki dalam rangka mencegah HIV.

Pada akhir tahun 2004 diperkirakan antara 36 hingga 44 juta orang

yang hidup dengan HIV, 25 juta di antaranya adalah penduduk sub-Sahara
Afrika. Perkiraan jumlah orang yang terinfeksi HIV di seluruh dunia pada
tahun 2004 adalah antara 4,3 juta hingga 6,4 juta orang. (AIDS epidemic
update December 2004).

Di Asia, wabah HIV terutama disebabkan oleh para pengguna obat

bius lewat jarum suntik, hubungan seks baik antarpria maupun dengan
pekerja seks komersial, dan pelanggannya, serta pasangan seks mereka.
Pencegahannya masih kurang memadai.

II.7 Jenis Obat Antivirus Dan Hubungan Obat Dengan Penyakit

Obat antivirus terdapat dalam empat golongan besar tapi obat anti virus
yang akan dibahas dalam dua bagian besar yaitu pembahasan mengenai
antinonretrovirus dan antiretrovirus. Klasifikasi pembahasan obat antivirus adalah
sebagai berikut:

1. Antinonretrovirus
a) Antivirus untuk herpes
b) Antivirus untuk influenza
c) Antivirus untuk HBV dan HCV
2. Antiretrovirus
a) Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI)
b) Nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI)
c) Non- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI)
d) Protease inhibitor (PI)
e) Viral entry inhibitor

9
 Senyawa Mekanisme Kerja
Asiklovir Dimetabolisme menjadi asiklovr trifosfat, yang
menghambat DNA polimerase virus

Valasiklovir Sama dengan asiklovir

Gansikovir Dimetabolisme menjadi gansiklovir trifosfat, yang

menghambat DNA polimerase virus

Pensiklovir Dimetabolisme menjadi pensiklovir trifosfat yang

menghambat DNA polimerase virus

Famsiklovir Sama dengan pensiklovir

Foskarnet Menghambat DNA polimerase dan reverse

transcriptase pada tempat ikata pirofosfat

Ribavirin
Mengganggu mRNA virus

Lamivudin
Hambatan DNA polimerase dan reverse
transciptase virus
Amantadin

Hambatan kenal ion protein M2 dan modulasi pH

Rimantadin
intrasel

Hambatan kenal ion protein M2 dan modulasi pH

intrasel
Interferon alfa
Induksi enzim seluler yang mengganggu sintesis
protein virus

10
NRTI
Induksi enzim seluler yang mengganggu sintesis
protein virus

NNRTI Menghentikan perpanjangan rantai DNA virus,

dengan cara bergabung pada ujung 3 rantai DNA
virus

Menghambat HIV-1 reverse transriptase melalui

interaksi dengan allosteric pocket site.

Tabel 1. Beberapa contoh antivirus dan mekanisme kerja

II.8 Obat-Obat Anti-Virus

1. Antinonretrovirus
a) Obat antivirus untuk herpes
Obat-obat yang aktif terhadap virus herpes umumnya merupakan
antimetabolit yang mengalami bioaktivasi melalui enzim kinase sel hospes atau
virus untuk membentuk senyawa yang dapat menghambat DNA polimerase
virus. Gambaran mekanisme kerja obat-obat antimetabolit (analog purin dan
pirimidin) sebagai anti virus.

Gambar 1. Mekanisme kerja analog purin dan pirimidin

11
 Tabel 2. Profil farmakokinetik antivirus Herpes

b) ASIKLOVIR
Asiklovir [9-(2-hidroksietoksimetilguanin)] merupakan obat sintetik
jenis analog nukleosida purin. Sifat antivirus asiklovir terbatas pada kelompok
virus herpes.
1) Farmakokinetik
Asiklovir bersifat konsisten mengikuti model dua-kompartemen;
volume distribusi taraf mantap kira-kira sama dengan volume cairan
tubuh. Kadar plasma taraf mantap setelah dosis oral ialah 0,5 ug/ml setelah
dosis 200 mg dan 1,3 ug/ml setelah dosis 600 mg. pada pasien dengan

12
 fungsi ginjal normal, waktu paruh eliminasi kira-kira 2 ½ jam pada orang
dewasa dan 4 jam pada neonatus serta 20 jam pada pasien anuria. Kadar
obat juga dapat diukur di saliva, cairan lesi dan secret vagina. Kadar cairan
serebrospinal mencapai setengah kadar plasma. Di ASI kadarnya lebih
tinggi. Lebih dari 80% dosis obat dieliminasi melalui filtasi glomerulus
ginjal dan sebagian kecil melalui sekresi tubuli. Hanya sekitar 15% dosis
obat yang diberikan dapat ditemukan kembali di urine sebagai metabolit
inaktif.
2) Mekanisme kerja
Asiklovir merupakan analog 2’-deoksiguanosin. Asiklovir adalah
suatu prodrug yang beru memiliki efek antivirus setelah dimetabolisme
menjadi asiklovir trifosfat.
Langkah yang penting dari proses ini adalah pembentukan asiklovir
monofosfat yang dikatalisis oleh timidin kinase pada sel hospes yang
terinfeksi oleh virus herpes atau varicella zoster atau oleh fosfotransferase
yang dihasilkan oleh sitomegalo virus, kemudian enzim seluler
menambahkan gugus fosfat untuk membentuk asiklovir difosfat dan
asiklovir trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA virus
dengan cara kompetisi dengan 2’-deoksiguanosin trifosfat dengan substrat
DNA polimerase virus. Jika asiklovir (dan bukan 2’-deosiguanosin) yang
masuk ketahap replikasi DNA virus, sintesis berhenti. Inkorporasi
asiklovir monofosfat ke DNA virus bersifat ireversibel karena enzim
eksonuklease tidak dapat memperbaikinya. Pada proses ini, DNA
polimerase virus menjadi inaktif.
3) Resistensi
Resistensi terhadap asiklovir disebabkan oleh mutasi pada gen
timidin kinase virus atau pada gen DNA polimerase.
4) Indikasi
Infeksi HSV-1 dan HSV-2 baik lokal maupun sistemik (termasuk
keratitis herpetik, herpetik ensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal dan
herpes labialis) dan infeksi VZV (varisela dan herpes zoster). Karena

13
 kepekaan asiklovir terhadap VZV kurang dibandingkan dengan HSV,
dosis yang diperlukan untuk terapi kasus varicella dan zoster jauh lebih
tinggi dari pada terapi infeksi HSV.
Virus Antivirus Protein virus yang mengalami mutasi,
penyebab resistensi
RSV Asiklovir Timidin kinase virus; DNA polimerase
Pensiklovir virus
Foskanet Timidin kinase virus; DNA polimerase
Vidarabin virus
DNA polimerase virus
CMV Gansiklovir DNA polimerase virus

Foskarnet UL 97 fosfotransferase virus; DNA

polimerase virus
VZV
Asikovir DNA polimerase virus

Influenza A
Amantadin Timidin kinase virus; DNA polimerase
Rimantadin virus

HIV-1
NRTI, NtRTI, Protein M2 (kanal ion) virus
NNRTI Protein M2 (kanal ion) virus
PI
Reverse transcriptase virus
Reverse transcriptase virus
Protease virus

5) Dosis
Untuk herpes genital ialah 5 kali sehari 200 mg tablet, sedangkan
untuk herpes zoster ialah 4 kali sehari 400 mg. Penggunaan topikal untuk
keratitis herpetik adalah dalam bentuk krim ophthalmic 30 % dank rim 5

14
 % untuk herpes labialis. Untuk herpes ensefalitis, HSV berat lainnya dan
infeksi VZV digunakan asiklovir intravena 30 mg/kg BB perhari.
6) Efek samping
Asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Asiklovir
topikal dalam pembawa polietilen glikol dapat menyebabkan iritasi
mukosa dan rasa terbakar dan sifatnya sementara jika dipakai pada luka
genitalia. Asiklovir oral, walaupun jarang dapat menyebabkan mual, diare,
ruam dan sakit kepala; dan sangat jarang dapat menyebabkan insufiensi
renal dan neurotoksitas.

c) VALASIKLOVIR
Valaksiklovir merupakan ester L-valil dari asiklovir dan hanya
terdapat dalam formulasi oral. Setelah ditelan, vasiklovir dengan cepat diubah
menjadi asiklovir melalui enzim valasiklovir hidrolase di saluran cerna dan di
hati.
1) Farmakokinetik
Bioavailabilitas oralnya 3 hingga 5 kali asiklovir (54%) dan waktu
paruh eliminasinya 2-3 jam, waktu paruh intraselnya 1-2 jam. Kurang dari
1% dari dosis valasiklovir ditemukan di urine selebihnya dieliminasi
sebagai asiklovir.

2) Mekanisme kerja dan resistensi

Sama dengan asiklovir
3) Indikasi
Valasiklovir terbukti efektif dalam terapi infeksi yang disebabkan
oleh virus herpes simpleks, virus varicella-zoster dan sebagai profilaksis
terhadap penyakit yang disebabkan sitomegalovirus.
4) Sediaan dan dosis
Untuk herpes genital per oral 2 kali sehari 500 mg tablet selama 10
hari. Untuk herpes zoster 3 kali sehari 2 tablet 500 mg selama 7 hari.
5) Efek samping

15
 Sama dengan asiklovir. Pernah terdapat laporan valasiklovir
menyebabkan mikroangiopati trombolik pada pasien imunosupresi yang
menerima beberapa macam obat.
d) GANSIKLOVIR
Gansiklovir berbeda dari asiklovir dengan adanya penambahan gugus
hidroksimetil pada posisi 3’ rantai samping asikliknya. Metabolisme dan dan
mekanisme kerjanya sama denga asiklovir. Yang sedikit berbeda adalah pada
gansiklovir terdapat karbon 3’ dengan gugus hidroksil, sehingga masih
memungkinkan adanya perpanjangan primer dengan template, jadi gansiklovir
bukanlah DNA chain terminator yang absolute seperti asiklovir.
1) Farmakokinetik
Bioavailabilitas oral sangat rendah sehingga gansiklovir diberikan
melalui infus intravena. Obat ini tersebar luas keberbagai jaringan
termasuk otak. Kadar di plasma mencapai diatas kadar hambat minimum
(KHM) untuk isolat CMV yakni 0,02-3,0 ug/ml. Waktu paruh berkisar
antara 3-4 jam tetapi menjadi sekitar 30 jam pada penderita gagal ginjal
yang hebat. Penelitian pada hewan memperlihatkan bahwa gansiklovir
dieksresi melalui ginjal dalam bentuk utuh.
2) Mekanisme kerja
Gansiklovir diubah menjadi gansiklovir monofosfat oleh enzim
fosfotransferase yang dihasilkan sel yang terinfeksi sitomegalovirus.
Gansiklovir monofosfat merupakan fosfotransferase yang lebih baik
dibandingkan dengan asiklovir. Waktu paruh eliminasi gansiklovir
trifosfat sedikitnya 12 jam, sedangkan asiklovir hanya 1-2 jam. Perbedaan
inilah yang menjelaskan mengapa asiklovir lebih superior dibandingkan
dengan asiklovir untuk terapi penyakit yang disebabkan oleh
sitomegalovirus.
3) Resistensi
Sitomegalovirus dapat menjadi resisten terhadap gansiklovir oleh
salah satu dari dua mekanisme. Penurunan fosforilasi gansiklovir karena
mutasi pada fosfotransferase virus yang dikode oleh gen UL97 atau karena

16
 mutasi pada DNA polimerase virus. Varian virus yang sangat resisten pada
gansiklovir disebabkan karena mutasi pada keduanya (gen UL97 dan DNA
polimerase) dan dapat terjadi resistensi silang terhadap sidofovir atau
foskarnet.
4) Indikasi
Infeksi CMV, terutama CMV retinitis pada pasien
immunocompromised (misalnya : AIDS), baik untuk terapi dan
pencegahan.
5) Sediaan dan dosis
Untuk induksi diberikan IV10 mg/kg per hari (2x5 mg/kg, setiap
12 jam) selama 14-21 hari, dilanjutkan dengan pemberian maintenance per
oral 3000 mg per hari (3 kali sehari 4 kapsul @ 250 mg). implantasi
intraocular (intravitreal) 4,5 mg gansiklovir sebagai terapi lokal CMV
retinitis.
6) Efek samping
Mielosupresi dapat terjadi pada terapi dengan gansiklovir.
Neutropenia terjadi pada 15-40% pasien dan trombositopenia terjadi pada
5-20%. Zidovudin dan obat sitotoksik lain dapat meningkatkan resiko
mielotoksisitas gansiklovir. Obat-obat nefrotoksik dapat mengganggu
ekskresi gansiklovir. Probenesid dan asiklovir dapat mengurangi klirens
renal gansiklovir. Recombinant colonystimulating factor (G-CSF;
filgastrim, lenogastrim) dapat menolong dalam penanganan neutropenia
yang disebabkan oleh gansiklovir.

e) VALGANSIKLOVIR
Valgansiklovir merupakan ester L-valine dari gansiklovir
1) Mekanisme kerja dan resistensi
Sama dengan gansiklovir
2) Indikasi

17
 Infeksi CMV, valgansiklovir oral merupakan sediaan yang
diharapkan dapat menggantikan gansiklovir IV dalam terapi dan
pencegahan infeksi dan CMV.
3) Dosis
Untuk induksi diberikan per oral 2 x 900 mg per hari (2 tablet 450
mg per hari) selama 21 hari, dilanjutkan dengan terapi maintenance 1 x
900 mg/hari. Dosis harus dikurangi pada pasien dengan gangguan fungsi
ginjal.

4) Efek samping
Sama dengan gansiklovir. Laporan Efek samping lain yang terjadi
dengan terapi valgansiklovir adalah sakit kepala dan gangguan
gastrointestinal.

f) PENSIKLOVIR
Struktur kimia pensiklovir mirip dengan gansiklovir. Metabolism dan
mekanisme kerjanya sama dengan asiklovir, namum perbedaannya pensiklovir
bukan DNA chain terminator obligat.
1) Mekanisme kerja
Pada prinsipnya sama dengan asiklovir.
2) Resistensi
Resistensi terhadap pensiklovir disebabkan oleh mutasi pada
timidin kinase atau DNA polimerase virus. Kejadian resistensi selama
pemakaian klinis sangat jarang. Virus herpes yang resisten terhadap
asiklovir juga resisten terhadap pensiklovir.
3) Indikasi
Infeksi herpes simpleks mokokutan, khususnya herpes labialis
rekuren (cold sores).
4) Dosis
Diberikan secara topikal dalam bentuk 1% krim.
5) Efek samping

18
 Reaksi lokal pada tempat aplikasi, namun jarang terjadi.

2. ANTIRETROVIRUS

NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR ( NRTI )

Reverse transkripstase (RT ) mengubah RNA virus menjadi DNA
proviral sebelum bergabung dengan kromosom hospes. Karena antivirus
golongan ini bekerja pada tahap awal replikasi HIV, obat obat golongan ini
menghambat terjadinya infeksi akut sel yang rentan, tapi hanya sedikit berefek
pada sel yang telah terinfeksi HIV. Untuk dapat bekerja, semua obat golongan
NRTI harus mengalami fosforilasi oleh enzim sel hospes di sitoplasma. Yang
termasuk komplikasi oleh obat obat ini adalah asidosilaktat dan hepatomegali
berat dengan steatosis.
a) ZIDOVUDIN
1. Farmakokinetik
Obat mudah diabsorpsi setelah pemasukan oral dan jika diminum
bersama makanan, kadar puncak lebih lambat, tetapi jumlah total obat
yang diabsorpsi tidak terpengaruh. Penetrasi melewati sawar otak darah
sangat baik dan obat mempunyai waktu paruh 1jam. Sebagian besar AZT
mengalami glukuronidasi dalam hati dan kemudian dikeluarkan dalam
urine.
2. Mekanisme kerja
Target zidovudin adalah enzim reverse transcriptase (RT) HIV.
Zidovudin bekerja dengan cara menghambat enzim reverse transcriptase
virus, setelah gugus asidotimidin (AZT) pada zidovudin mengalami
fosforilasi. Gugus AZT 5’- mono fosfat akan bergabung pada ujung 3’
rantai DNA virus dan menghambat reaksi reverse transcriptase.
3. Resistensi
Resistensi terhadap zidovudin disebabkan oleh mutasi pada enzim
reverse transcriptase. Terdapat laporan resisitensi silang dengan analog
nukleosida lainnya. Resistensi : 3. Spektrum aktivitas : HIV(1&2)

19
 4. Indikasi
Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya(seperti
lamivudin dan abakafir).
5. Dosis
Zidovudin tersedia dalam bentuk kapsul 100 mg, tablet 300 mg dan
sirup 5 mg /5ml disi peroral 600 mg / hari.
6. Efek samping
Anemia, neotropenia, sakit kepala, mual.

b) DIDANOSIN
1. Farmakokinetik
Karena sifat asamnya, didanosin diberikan sebagai tablet kunyah,
buffer atau dalam larutan buffer. Absorpsi cukup baik jika diminum dalam
keadaan puasa; makanan menyebabkan absorpsi kurang. Obat masuk
system saraf pusat tetapi kurang dari AZT. Sekitar 55% obat diekskresi
dalam urin.
2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan
pembentukan rantai DNA virus.
3. Resistensi
Resistensi terhadap didanosin disebabkan oleh mutasi pada reverse
transcriptase. Spektrum aktivitas : HIV (1 & 2)
4. Indikasi
Infeksi HIV, terutama infeksi HIV tingkat lanjut, dalam kombinasi
anti HIV lainnya.
5. Dosis
Tablet & kapsul salut enteric peroral 400 mg / hari dalam dosis
tunngal atau terbagi.
6. Efek samping
Diare, pancreatitis, neuripati perifer.

20
c) ZALSITABIN
1. Farmakokinetik
Zalsitabin mudah diabsorpsi oral, tetapi makanan atau MALOX
TC akan menghambat absorpsi didistribusi obat ke seluruh tubuh tetapi
penetrasi ke SSP lebih rendah dari yang diperoleh dari AZT. Sebagai obat
dimetabolisme menjadi DITEOKSIURIDIN yang inaktif. Urin adalah
jalan ekskresi utama meskipun eliminasi pekal bersama metabolitnya.

2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan
pembentukan rantai DNA virus.
3. Resistensi
Resistensi terhadap zalsitabin disebakan oleh mutasi pada reverse
transcriptase. Dilaporkan ada resisitensi silang dengan lamivudin.
Spektrum aktivitas : HIV (1 & 2).
4. Indikasi
Infeksi HIV, terutama pada pasien HIV dewasa tingkat lanjut yang
tidak responsive terhadap zidovudin dalam kombinasi dengan anti HIV
lainnya (bukan zidanudin).
5. Dosis
Diberikan peroral 2,25 mg / hari(1 tablet 0,75 mg tiap 8 jam).
6. Efek samping
Neuropati perifer, stomatitis, ruam dan pancreatitis.

d) STAVUDIN
1. Farmakokinetik
Stavudin adalah analog timidin dengan ikatan rangkap antara
karbon 2’ dan 3’ dari gula.Stavudin harus diubah oleh kinase intraselular
menjadi triposfat yang menghambat transcriptase reverse dan
menghentikan rantai DNA.

21
 2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan
pembentukkan rantai DNA virus.
3. Resistensi
Disebabkan oleh mutasi pada RT kodon 75 dan kodon 50.
Spektrum aktivitas : HIV tipe 1 dan 2.
4. Indikasi
Infeksi HIV terutama HIV tingkat lanjut, dikombinasikan dengan
antiHIV lainnya.
5. Dosis
Per oral 80 mg/hari (1 kapsul 40 mg, setiap 12 jam).
6. Efek samping
Neuropati periver, sakit kepala, mual, ruam.

e) LAMIVUDIN
1. Farmakoinetik
Ketersediaan hayati lamivudin per oral cukup baik dan bergantung
pada ekskresi ginjal.
2. Mekanisme kerja
Obat ini bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara
menghentikan pembentukan rantai DNA virus.
3. Resistensi
Disebabkan pada RT kodon 184. Terdapat laporan adanya
resistensi silang dengan didanosin dan zalsitabin.
4. Indikasi
Infeksi HIV dan HBV, untuk infeksi HIV, dalam kombinasi
dengan anti HIV lainnya (seperti zidovudin,abakavir).
5. Dosis
Per oral 300 mg/ hari ( 1 tablet 150 mg, 2x sehari atau 1 tablet 300
mg 1x sehari ). Untuk terapi HIV lamivudin, dapat dikombinasikan dengan
zidovudin atau abakavir.

22
 6. Efek samping
Sakit kepala dan mual.

II.9 Proses Keperawatan Dari Obat-Obat Anti Virus

1. Pengakajian
a) Dapatkan tanda-tanda vital dasar dan hitung sel darah lengkap dari
klien. Pergunakan ini untuk perbandingan dengan hasil yang akan
datang.
b) Kaji klien akan adanya tanda-tanda dan gejala-gejala dari reaksi
terhadap obat-obat antivirus tertentu.

2. Perencanaan
Gejala-gejala infeksi virus akan hilang atau mereda, tergantung dari
virusnya.
3. Intervensi keperawatan
a) Pantau hitung sel darah lengkap klien. Laporkan hasil yang abnormal,
seperti lekopenia, trombositopenia dan hemoglobin yang rendah.
b) Pantau keluaran urine klien. Asiklovir dapat mempengaruhi fungsi
ginjal.
c) Pantau tekanan darah klien. Asiklovir dan amantadin dapat
mengakibatkan hipotensi ortostatik.
4. Penyuluhan kepada klien
a) Beritahu klien untuk melaporkan reaksi yang merugikan kepada
dokter, termasuk berkurangnya keluaran urinee dan perubahan-
perubahan pada system saraf pusat, seperti pusing, cemas atau
bingung.
b) Beritahu klien yang mengalami rasa pusing akibat hipotensi ostostatik
untuk bangkit dengan perlahan-lahan dari posisi duduk ke posisi
berdiri.

23
 c) Nasehatkan klien untuk menjaga masukan cairan yang memadai untuk
memastikan hidrasi yang memadai untuk terapi obat dan untuk
mengingkatkan keluaran urine.
d) Beritahu klien yang menderita herpes genital untuk menghidari
penyebaran infeksi dengan berpuasa seksual atau dengan
menggunakan kondom. Nasehatkan wanita yang menderita herpes
untuk melakukan tes Pap setiap 6 bulan atau sesuai petunjuk dokter.
Kanker serviks lebih sering terjadi pada wanita penderita herpes
simpleks.
e) Beritahu klien yang memakai zidovudin untuk memantau jumlah sel
darahnya.
5. Evaluasi
Tentukan efektifitas obat antivirus dalam menghilangkan atau dalam
mengurangi gejala-gejala.

24
 BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan
1. Virus merupakan partikel tersusun atas elemen genetik (genom) yang
mengandung salah satu asam nukleat yaitu asam deoksiribonukleat (DNA)
atau asam ribonukleat (RNA) yang dapat berada dalam dua kondisi yang
berbeda, yaitu secara intraseluler dalam tubuh inang dan ekstrseluler diluar
tubuh inang
2. Virus memiliki sifat hidup dan mati. Sifat hidup (seluler) yaitu memiliki
asam nukleat namun tidak keduanya (hanya DNA atau RNA), dapat
bereproduksi dengan replikasi dan hanya dapat dilakukan didalam sel
inang (parasit obligat intraseluler). Sifat mati (aseluler) yaitu dapat di
kristalkan dan dicairkan. Struktur berbeda dengan sel dan tidak melakukan
metabolisme sel.
3. Obat-obat antivirus dipakai untuk membasmi, mencegah atau menghambat
penyebaran infeksi virus. Virus bereplikasi sendiri dalam beberapa tahap.
4. Tujuan dari obat-obat antivirus adalah untuk mencegah replikasi virus
dengan menghambat salah satu dari tahap-tahap tersebut, sehingga dengan
demikian menghambat virus untuk bereproduksi. Kelompok obat-obat ini
efektif untuk melawan influenza, spesien herpes, human immunodeficiency
virus (HIV).
III.2 Saran
Dengan selesainya makalah ini maka saya selaku penulis akan
memberikan saran berupa :
1. Bagi farmasis atau apoteker dalam melakukan proses pemilihan pada obat
antivirus harus lebih teliti dan memahami setiap jenis obat antivirus agar
tidak terjadi kesalahan atau maalpraktek.
2. Bagi pembaca semoga makalah ini berguna untuk mempelajari dan
mendalami materi antivirus.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2009. Obat-Obatan Antivirus. http://blog.spot.co.id.obat-obatan

antivirus //dokumenhtml diakses Sabtu, 23 oktober 2010
Anonim, 2009. Farmakologi dan terapi obat antivirus.
http://blog.rileks.com.//farmakologi-dan-terapi/obat//antivirus diakses
Sabtu, 23 oktober 2010.
Gunawan, Suilistia Gan. Dkk. 2007. edisi 5. Farmakologi dan Terapi. Jakarta;
Gaya baru
Gunawan, Suilistia Gan. Dkk. 1995. edisi 4. Farmakologi dan Terapi. Jakarta ;
Gaya baru
Kee, Joyce L dan Hayes, Evelyn R. 1996. Farmakologi Pendekatan Proses
Keperawatan. Jakarta ; EGC
Drs.Tan Hoan Tjay dan Drs. Kirana Rahardja. 2007. Obat-obat Penting ed. 6
depkes RI. Jakarta.
Mary J. Mycek, Ph.D. dkk. 1995. Ed. 2. Farmakologi Ulasan bergambar.
Jakarta; EGC

26