LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN TELINGA,

HIDUNG, TENGGOROK, BEDAH KEPALA DAN LEHER
WALDEYERS RING

Disusun oleh:
Leonardo Valentino-
01073200174

Yeshiza Khosasih –

0107320

Dibimbing oleh:
dr. Niken Ageng Rizki, Sp.THT-KL

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN TELINGA, HIDUNG, TENGGOROK

BEDAH KEPALA DAN LEHER
SILOAM LIPPO VILLAGE- RUMAH SAKIT UMUM SILOAM FAKULTAS
KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN PERIODE
SEPTEMBER-OKTOBER 2022
TANGERANG
 DAFTAR ISI

Daftar Isi...........................................................................................................................................2
BAB I Ilustrasi Kasus......................................................................................................................3
1.1 Identitas Pasien........................................................................................................................3
1.2 Anamnesis...............................................................................................................................3
1.3 Pemeriksaan Fisik...................................................................................................................4
1.4 Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................................8
1.5 Resume..................................................................................................................................11
1.6 Diagnosis...............................................................................................................................12
1.7 Tatalaksana............................................................................................................................12
1.8 Prognosis...............................................................................................................................12
BAB II Tinjauan Pustaka..............................................................................................................13
2.1 Anatomi Faring dan Tonsil...................................................................................................13
2.2 Fisiologi Faring......................................................................................................................19
2.3 Fisiologi Tonsil......................................................................................................................21
2.4 Definisi..................................................................................................................................24
2.5 Epidemiologi.........................................................................................................................24
2.6 Etiologi..................................................................................................................................25
2.7 Patofisiologi..........................................................................................................................26
2.8 Manifestasi Klinis.................................................................................................................27
2.9 Diagnosis..............................................................................................................................33
2.10 Diagnosis Baning................................................................................................................36
2.11 Tatalaksana..........................................................................................................................38
2.12 Tonsilektomi.......................................................................................................................39
2.13 Prognosis.............................................................................................................................41
2.13 Komplikasi.........................................................................................................................41
BAB III Analisa Kasus..................................................................................................................42
Daftar Pustaka...............................................................................................................................45

2
 BAB I
ILUSTRASI KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. GD
Tanggal Lahir : 19 Januari 2001
Usia : 21 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Pernikahan : Belum menikah
No. MR : SHLV.00109768
Tanggal masuk RS : 26 Oktober 2022

1.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan aloanamnesis di Rumah Sakit
Siloam Lippo Village Karawaci pada hari Rabu, 26 Oktober 2022 pukul 11.15 WIB di
bangsal SHLV

1.2.1 Keluhan Utama

Nyeri menelan yang memberat sejak 8 hari SMRS

1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri menelan yang memberat sejak 8 hari
SMRS. Nyeri terasa seperti perih dirasakan terus menerus dan memberat saat
menelan makanan, yang terus memberat sehingga pasien sulit berbicara dan
membuka mulut, terkadang nyeri membut pasien terbangun di saat tidur di malam
hari. Pasien juga mengeluhkan penurunan nafsu makan. Keluhan disertai dengan
batuk kering sejak 3-4 hari SMRS yang membuat pasien merasa mual, serta pasien
mengalami nyeri pada kedua telinga sejak terjadi nyeri menelan. Demam, pilek,
darah keluar dari mulut, nanah keluar dari mulut, bibir luka, suara menjadi

3
 bergumam disangkal oleh pasien. Mengorok disangkal. BAB dan BAK pasien
dalam batas normal.

1.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Tonsilitis berulang +/- 9x/tahun

1.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan serupa disangkal

1.2.5 Riwayat Alergi

Riwayat alergi disangkal.

1.2.6 Riwayat Pengobatan

Pasien telah mengkonsumsi kalium diclofenac 2x25mg PO, dan Clarithromycin
2x500mg PO sejak 2 hari SMRS namun merasa tidak membaik dengan pengobatan
yang diberikan.

1.2.7 Riwayat Sosial/ Budaya

Pasien merupakan seorang pelajar. Pasien mengaku menjaga kebersihan
mulutnya dengan baik, serta makan makanan yang bernutrisi, riwayat makan
makanan mentah, dan tidak higienis disangkal oleh pasien. Serta, pasien tidak
memiliki hewan peliharaan.

1.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum
 Kesadaran : Compos-mentis (GCS E4M6V5)
 Tekanan Darah : 110/70 mmHg
 Nadi : 72x/menit
 Laju nafas : 18x/menit
 SpO2 : 98% on room air
 Suhu : 36.5 oC

4
Status Generalis

Kepala Normosefali, deformitas (-), luka (-)

Wajah Normofasies, edema (-), luka (-), simetris

Mata Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Pupil bulat isokor, diameter 3mm/3mm, RCL/RCTL +/+

Paru Bentuk dada normal, pengembangan dada

simetris, retraksi (-), luka (-)
Vesikuler (+/+), rhonchi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Datar, bekas luka/ operasi (-), supel

BU (+), timpani
Nyeri tekan (-), massa (-), hepar dan limpa tidak teraba

Ekstremitas Akral hangat, CRT <2s, edema (-), deformitas (-)

Status Lokalis

Telinga Aurikula Normotia bilateral, simetris, hiperemis (-/-),

edema (-/-), massa (-/-), hematoma (-/-) Nyeri
tarik aurikula (-/-), nyeri tekan mastoid (-/- ),
nyeri tekan tragus (-/-)

5
 Otoskopi Meatus Akustikus Eksternus
Liang telinga lapang (+/+), serumen (+/+),
hiperemis (-/-), massa (-/-), darah (-/-),
benda asing (-/-)
Membran Timpani
AD : intak, bening, refleks cahaya (+) arah
jam 5, bulging (-)
AS : intak, bening, refleks cahaya (+) arah jam
7, bulging (-)

Tes Pendengaran Tes bisik : tidak dilakukan

Tes Rinne : tidak dilakukan
Tes Weber : tidak dilakukan
Tes Schwabach : tidak dilakukan

Hidung Pemeriksaan luar Inspeksi : simetris, deformitas (-), edema (-),

dan Sinus hiperemis (-), massa (-), sekret (-/-), darah (-/-
Paranasal ) Palpasi : massa (-), nyeri tekan hidung (-),
nyeri tekan sinus maksilaris (-/-), sinus
frontalis (-/-), sinus ethmoidalis (-/-)
Perkusi : tidak dilakukan

Rinoskopi KND : lapang (+), deviasi septum (-), massa

anterior (-), sekret (-), darah (-)
KNS : lapang (+), deviasi septum (-), polip
(+), sekret (-), darah (-)

Rinoskopi Tidak dilakukan

posterior

6
Mulut & Tenggorokan Mukosa mulut lembab, sianosis (-)
Gusi hiperemis (-/-)
Gigi dalam kondisi baik
Lidah normoglossia, berwarna merah muda,
deviasi lidah (-)
Arkus faring simetris, uvula intak di tengah
Tonsil T3/T2 hiperemis(+/+), detritus (+/+),
Faring hiperemis (+)

Leher Edema (-), hiperemis (-), massa (-),

pembesaran KGB (+)

➔ Posterior cervival kiri 1x1x0.5 cm

permukaan licin batas tegas, nyeri tekan(-
), mobile
➔ Tonsilar kanan berukuran 0.5x0.5 cm
konsistensi kenyal, batas tegas,
permukaan licin, nyeri tekan (-), mobile
pembesaran tiroid (-), nyeri tekan (-)

Gambar 1. Pemeriksaan fisik tenggorokan pasien

7
1.4 Pemeriksaan Penunjang

Full Blood (26/10/22)

Nilai Rentang parameter

Hb 15.40 13.20-17.30 g/dL

Ht 45.90 40.00-52.00 %

RBC 5.02 4.40-5.30 10^6/uL

WBC 13.35 (H) 3.60-10.00 10^3/uL

Differential Count

Basofil 1 0-1%

Eosinofil 0 1-3%

Neutrofil batang 2 2-6%

Neutrofil segmen 26 (L) 50-70%

Limfosit 65 (H) 25-40%

Monosit 6 2-8%

Platelet 215.00 150.00-440.00 10^3/uL

ESR 5 0-15 mm/jam

MCV 91.40 80.00-100.00 fL

MCH 30.70 26.00-34.00 pg

MCHC 33.60 32.00-36.00 g/dL

Biokimia (26/10/22)

8
 SGOT 109 (H) 0-40 U/L

SGPT 225 (H) 0-41 U/L

Ur 17.0 <50.00 mg/dL

Cr 0.87 0.5-1.3 mg/dL

eGFR 125.9 mL/mnt/1.73m^2

Imunologi/Serologi (26/10/22)

ASTO 200 IU/mL (+) negatif

Anti-toxoplasma IgG negatif negatif

Anti-toxoplasma IgM negatif negatif

Biokimia (27/10/22)

Bilirubin Total 1.09

Bilirubin direk 0.94

Bilirubin indirek 0.15

Gamma GT 315

Albumin 3.94

HbsAg Non reaktif

Anti HBs 171.2 (reaktif)

Anti HCV total Non reaktif

USG Abdomen (27/10/22)

Hasil:

9
 ● Gambaran hepar baik
● Tidak tampak pelebaran traktus biliaris
● Polyposis kanding empedu
● Organ-organ intraabdominal lain dalam batas normal

X- Ray Thoraks (27/10/22)

● Tidak tampak kelainan signifikan pada pemeriksaan ini

Pemeriksaan Penunjang Lanjutan (30/10/22)

Full Blood (30/10/22)

Nilai Rentang parameter

Hb 13.70 13.20-17.30 g/dL

Ht 39.90 (L) 40.00-52.00 %

RBC 4.43 4.40-5.30 10^6/uL

WBC 11.71 (H) 3.60-10.00 10^3/uL

Differential Count

Basofil 0 0-1%

Eosinofil 0 1-3%

Neutrofil batang 3 2-6%

Neutrofil segmen 60 50-70%

Limfosit 28 25-40%

Monosit 9 (H) 2-8%

10
 Platelet 293.00 150.00-440.00 10^3/uL

ESR 10 0-15 mm/jam

MCV 90.10 80.00-100.00 fL

MCH 30.90 26.00-34.00 pg

MCHC 34.30 32.00-36.00 g/dL

Biokimia (30/10/22)

SGOT 33 0-40 U/L

SGPT 258 (H) 0-41 U/L

Gamma GT 225 (H) <50.00 mg/dL

1.5 Resume
Pasien Tn. GD, laki-laki, berusia 21 tahun datang dengan keluhan nyeri menelan
yang memberat sejak 8 hari SMRS, Nyeri terasa seperti perih dan dirasakan terus menerus
dan memberat saat menelan makanan, yang terus memberat sehingga pasien sulit berbicara
dan membuka mulut, terkadang nyeri membuat pasien terbangun di saat tidur dimalam hari.
Pasien juga mengeluhkan penurunan nafsu makan. Keluhan pasien disertai dengan batuk
kering sejak 4 hari SMRS yang membuat pasien merasa mual, dan nyeri pada kedua telinga.
Pasien memiliki riwayat tonsilitis berulang +/- 9x/tahun dengan riwayat pengobatan Kalium
diclofenac 2x25 mg PO, Clarithromycin 2x500mg PO. Pada pemeriksaan fisik mulut dan
tenggorokan di dapati faring hiperemis (+), tonsil pasien berukuran T3/T2 hiperemis (+/+),
detritus (+), lalu pada pemeriksaan leher didapati Pembesaran kelenjar getah bening,
posterior cervikal kiri 1x1x0.5 cm permukaan licin batas tegas, nyeri tekan(-), mobile.
Tonsilar kanan berukuran 0.5x0.5 cm konsistensi kenyal, batas tegas, permukaan licin, nyeri
tekan (-), mobile. Pada pemeriksaan laboratorium didapati peningkatan WBC 13.150,
limfosit 65, SGOT 109, SGPT 225, ASTO 200 IU/ml (+). Lalu didapati penurunan neutrofil
segmen 26. Pada pemeriksaan USG abdomen (27/10/22) didapatkan hasil hepar dan limpa
dalam batas normal.

11
12
Pada pemeriksaan FBC lanjutan (30/10/22) didapatkan hasil leukosit 11.71, limfosit 28, dan
SGOT 33 yang menurun dibandingkan yang sebelumnya.

1.6 Diagnosis
1.6.1 Diagnosis Kerja :
● Tonsilitis akut et causa bakteri
1.6.2 Diagnosis Banding :
● Mononukleosis
● Abses peritonsil
● Angina Plaut Vincent
● Toxoplasmosis

1.7 Tatalaksana
1.7.1 Non-Medikamentosa
● Tirah baring
● Konsumsi cairan adekuat

1.7.2 Medikamentosa
● Dexamethason 2x5mg IV
● Ketorolac 2x 30mg IV
● Esomeprazole 2x40mg IV
● Clarythromycin 2x500mg PO
● Cefotaxime 2x1gr IV

1.8 Prognosis
1.8.1 Ad vitam : bonam
1.8.2 Ad functionam : bonam
1.8.3 Ad sanationam : dubia ad bonam

13
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi
2.1.1 Faring
Faring atau bisa disebut dengan tenggorok merupakan saluran fibromuskular yang
memanjang di depan vertebra, mulai dari belakang hidung hingga ke laring, dengan panjang
sekitar 12-15cm. Faring terbagi menjadi 3 bagian yaitu nasofaring, orofaring, dan hipofaring
yang terletak bersebelahan, namun mengandung jumlah jaringan limfoid yang berbeda,
memiliki struktur dan fungsi yang berbeda. Lapisan mukosa faring merupakan transisi dari
epitel saluran pernapasan yaitu epitel berlapis bersilia dari bagian superior ke epitel gepeng
berlapis di bagian inferior.1,2
Inervasi saraf otot faring berasal dari nervus vagus melalui plexus faring, kecuali otot
stilofaringeus yang diinervasi oleh nervus glosofaringeal. Suplai arteri dari faring berasal dari
cabang karotis eksterna, termasuk arteri faring asendens, arteri lingual dorsal, cabang tonsilar
dari arteri fasialis, dan cabang palatina dari arteri maxillaris. Pada bagian posterior submukosa
faring terdapat plexus vena yang mengalirkan ke bagian inferior ke dalam vena jugularis
interna. Drainase limfatik faring berasal dari retrofaringeal, lateral faringeal, dan jugular

profunda.1

14
Gambar 2. Anatomi faring3

15
 Gambar 3. Arteri dan vena faring4

Gambar 4. Suplai saraf faring5

2.1.2.1 Nasofaring
Nasofaring adalah bagian paling atas tenggorok yang memiliki batas anterior yaitu
kavitas nasal dan koana, batas inferior yaitu ismus fausium yang merupakan daerah sempit yang
dibatasi oleh tepi belakang palatum mole dan pilar posterior tonsil pada bagian anterior dan
tulang vertebra servikal pertama pada bagian posterior, dan batas superior yaitu rostrum
sphenoid, batas posterior yaitu clivus.

Adenoid terletak pada atap nasofaring, dimana ukuran paling besar adalah pada anak
berusia 5-7 tahun. Hipertrofi adenoid dapat menyebabkan obstruksi kavitas nasal dan nasofaring

16
yang menyebabkan klinis rinorea, apnu saat tidur, serta fasies adenoid. Ukuran adenoid
umumnya mengecil pada akhir masa remaja, dan hampir tidak ditemukan pada orang dewasa.

Pada bagian posterolateral nasofaring, terletak orifisium tuba eustachius dan otot-
ototnya (salfingofaringeus, levator veli palatini), serta kartilago torus tubarius. Pada bagian
medial tuba eustachius terletak fosa Rosenmuller (fosa yang merupakan lokasi tumbuhnya
karsinoma nasofaring) yang didalamnya terletak sebagian kecil jaringan limfoid yang disebut
tonsil Gerlach.1,2

2.1.2.2 Orofaring
Orofaring terletak di bagian belakang rongga mulut, mulai dari perbatasan palatum
durum dengan palatum mole sampai ke valekula. Pada bagian anterior, orofaring dibatasi oleh
papila sirkumvalata yang di dalamnya terdapat tonsil lingual pada bagian ⅓ posterior lidah.
Pada bagian lateral, orofaring dibatasi oleh tonsil faringeal yang ditopang oleh muskulus
palatoglosus dan muskulus palatofaringeus.

Kapsul tonsilar terletak pada bagian superior otot faring yang diantaranya terdapat
ruang peritonsil, pada bagian dalamnya terdapat nervus glosofaringeus yang dapat
menghantarkan nyeri dan odinofagia pada kasus faringitis dan tonsilitis.

Mukosa orofaring terdiri dari epitel berlapis gepeng yang tidak berkeratin dan
merupakan satu kesatuan dengan epitel nasofaring dan hipofaring.1,2

2.1.2.3 Hipofaring
Hipofaring adalah bagian paling bawah dari faring yang terletak setinggi tulang hyoid
hingga ke batas inferior dari kartilago krikoid. Hipofaring berhubungan dengan laring, yang
berfungsi sebagai saluran pernapasan, dan pada bagian posterior, berhubungan dengan esofagus
sebagai saluran pencernaan.1,2

2.1.2 Tonsil
17
 Tonsil merupakan kumpulan dari jaringan limfoid, dan ditunjang oleh jaringan ikat
dengan kriptus di dalamnya. Tonsil membentuk lingkaran yang terdiri dari tonsil faringeal
(adenoid), tonsil tubal, tonsil palatina dan tonsil lingual yang disebut cincin Waldeyer.

Tonsil terdiri dari jaringan skuamosa yang meliputi kriptus (yang didalamnya biasa
ditemukan leukosit), limfosit, epitel yang terlepas, bakteri, dan sisa makanan. Pada daerah
lateral tonsil melekat pada fascia faring yang biasa disebut juga dengan kapsul tonsil.1,2

18
 Gambar 5. Anatomi tonsil6

Gambar 6. Waldeyer ring6

2.1.2.1 Tonsil Palatina (Tonsil, amandel)

19
 Tonsil palatina terletak di dalam fosa tinsilaris, pada bagian lateral belakang orofaring.
Berbentuk oval, pada orang dewasa tonsil berukuran 20-25 mm x 15-20mm x 15mm, dengan
berat sekitar 1,5 gram. Batas fosa tonsilaris yaitu:1,2
 Pilar anterior / arkus palatina anterior: terdiri dari m. palatoglosus
 Pilar posterior / arkus palatina posterior: terdiri dari m. Palatofaingeus

Pilar tersebut bersatu di pole atas yang bersama dengan m. palatina membentuk palatum
mole. Pole bawah tonsil melekat pada lipatan mukosa yang disebut plika triangularis, yang pada
pasca-tonsilektomi dapat membentuk sikatriks yang dapat menarik folikel di bawahnya ke dalam
fosa tonsilaris yang dapat disalahartikan sebagai sisa tonsil. Pole atas tonsil berada pada cekungan
yang berbentuk bulan sabit (plika semilunaris) yang didalamnya terdapat massa kecil lunak yang
dekat dengan ruang supratonsil, dan disebut sebagai glandula salivaris mukosa Weber yang penting
dalam pembentukan abses peritonsil.1,2

Permukaan tonsil memiliki lekukan yang berfungsi sebagai muara kripta tonsil. Kripta
dengan ukuran paling besar terletak pada pole atas tonsil yang disebut kripta superior yang
dapat mengandung sel epitel, limfosit, bakteri, dan sisa makanan yang sering menjadi tempat
berkembang-biak kuman karena lembab dan suhunya menunjang pertumbuhan kuman.
Permukaan lateral tonsil ditutupi kapsul jaringan ikat kuat, beberapa jaringan ikat kapsul tonsil
ada yang masuk ke dalam jaringan tonsil sehingga membentuk septa yang mengandung
pembuluh darah dan saraf tonsil. Vaskularisasi yang memperdarahi tonsil, yaitu:1,2

20
  A. Palatina ascendens cabang a. Fasialis, memperdarahi bagian postero-inferior
 A. lingualis dorsalis cabang a. Maksilaris interna, memperdarahi bagian antero-media
 A. palatina descendens dan cabangnya yaitu a. Palatina mayor dan a. Palatina minor
memperdarahi bagian antero-superior
 Vena dialirkan melalui pleksus venosus perikapsular ke v. Lingualis dan plexus venosus
faringeal yang bermuara ke v. jugularis interna. Vena tonsil berjalan dari palatum,
menyilang di lateral kapsul dan menembus dinding faring.

Sistem aliran limfe parenkim tonsil ditampung pada ujung pembuluh limfe eferen yang
terletak pada trabekula yang mengalir hingga ke limfe servikalis profunda, dan bermuara ke
dalam duktus torasikus. Persarafan tonsil berasal dari n. trigeminus yang mempersarafi bagian
atas tonsil yang cabangnya melewati ganglion sfenopalatina menjadi n. palatina, dan n.
Glosofaringeus yang mempersarafi bagian bawah tonsil.1,2

Gambar 7. Tonsil palatina7

21
2.1.2.2 Tonsil Faringeal (Adenoid)
Adenoid terletak pada dinding atas nasofaring bagian belakang, di belakang rongga
hidung, dengan ukuran yang bervariasi tergantung usia dipengaruhi oleh seringnya terkena
infeksi saluran napas atas, dan mencapai ukuran maksimal pada usia 3-7 tahun, yang kemudian
akan mengalami regresi hingga dapat menghilang terutama pada masa pubertas, terkadang dapat
dijumpai pada orang dewasa. Adenoid yang membesar tampak sebagai massa yang terdiri dari
4- 5 lipatan longitudinal antero-posterior yang mengisi sebagian besar nasofaring, dan
mengandung sedikit kripta yang dangkal.Adenoid tidak dipisahkan oleh jaringan khusus dengan
m. konstriktor superior sehingga pada operasi adenoidektomi sulit untuk mengangkat adenoid
secara keseluruhan. Vaskularisasi adenoid berasal dari cabang faringeal a. Karotis interna dan
sebagian kecil dari cabang palatina a. Maksilaris, dengan darah vena dialirkan sepanjang plexus
faringeaus ke v. jugularis interna. Adenoid dipersarafi oleh n. Nasofaring yang merupakan
cabang dari nervus kranial n. glosofaringeus dan n. Vagus.1,2

Gambar 8. Tonsil faringeal/adenoid8

2.1.2.3 Tonsil Lingualis (Tonsil Lidah)

Tonsil lingual berada pada bagian ⅓ belakang-dasar lidah dan membentuk bagian bawah
dari cincin waldeyer. Tonsil lingualis dipisahkan dari otot lidah oleh suatu lapisan jaringan
fibrosa. Pada permukaannya terdapat kripta dangkal. Sel-sel limfoid ini sering mengalami
degenerasi, dan membentuk detritus bersama deskuamasi sel-sel epitel dan bakteri. Tonsil
lingualis diperdarahi oleh a.lingualis yang merupakan cabang dari a. Karotis interna, dan
pembuluh vena dialirkan oleh v. lingualis menuju v. jugularis interna. Sistem limfatik dari tonsil
lingual mengalir ke kelenjar servikalis profunda. Persarafannya yaitu oleh cabang lingualis n.
Hipoglosus.1,2

22
 Gambar 9. Tonsil lingualis9

2.2 Fisiologi Faring

Faring memiliki fungsi sebagai pertahanan tubuh melalui adenoid selain itu faring juga berfungsi
untuk menelan, bernafas, dan berbicara.1,10,11

2.2.1 Fisiologi menelan

Faring pada saat menelan menutup palatum bersamaan dengan elevasi dan penutupan
dari inlet faring. Proses menelan dapat dibagi menjadi 4 fase, yaitu: fase prepatori, fase oral,
fase faringeal, dan fase esofageal. Fase oral dan faringeal dikenal juga dengan fase orofaringeal.
Saat fase prepatori bolus makanan berada di dalam kavitas oral, dimastikasi dan dicampur
dengan saliva, dibentuk dan diposisikan pada dorsum lidah. Fase oral dimulai saat terjadi
kontraksi peristaltik dari lidah terhadap palatum durum dan palatum mole menyebabkan
gelombang tekanan peristaltik yang mendorong bolus makanan ke dalam faring yang terjadi
penelanan makanan secara volunter. Fase faringeal dimulai ketika terjadi fase menelan secara
involunter dimana makanan merangsang otot konstriktor faringis inferior berkontraksi dan otot
krikofaringeus berelaksasi sehingga makanan dapat masuk ke esofagus. Elevasi palatum mole
saat fase orofaringeal menyebabkan penutupan nasofaring untuk mencegah regurgitasi nasal.
Kontraksi otot suprahioid menyebabkan elevasi dan gerakan ke depan dari laring, faring, dan
sfingter esofagus atas yang mengakibatkan pendekatan jarak laring dengan epiglotis, pada
waktu bersamaan terjadi kontraksi otot intrinsik laring yang menyebabkan penutupan inlet
laring untuk menjaga jalan nafas. Pada keadaan fase orofaring yang normal terjadi pemindahan
bolus makanan dari kavitas oral ke dalam esofagus tanpa masuknya bolus tersebut ke inlet
laring. Setelah
23
makanan melewati sfingter esofagus atas maka fingter akan berkontraksi agar tidak terjadi
regurgitasi dan dimulai fase esofageal dimana terjadi gerakan peristaltik esofagus yang
mendorong bolus makanan ke bagian distal , akibatnya sfingter esofagus bagian bawah terbuka
dan makanan masuk ke dalam lambung.1,10-14

2.2.2 Fisiologi jalan nafas atas

Aliran udara dapat masuk melalui hidung maupun mulut, kemudian mengalir melalui
faring. Otot pada palatum mole, lidah, dan dinding faring penting untuk menjaga patensi jalan
nafas untuk ventilasi dan pertukaran udara yang adekuat. Otot faring melawan tekanan negatif
dari udara transluminal pada saat inspirasi udara. Otot genioglossus yang berperan besar dalam
gerak menjulurkan lidah memiliki peranan dalam patensi jalan nafas faring, otot genioglossus
secara aktif memiliki tonus yang melawan tekanan negatif intralumen saat inspirasi. Palatum
mole memiliki peranan penting dalam menentukan rute respirasi. Pada pernafasan nasal,
palatum mole akan merendah dan berhadapan dengan lidah, melebarkan isthmus velofaringeal.
Pada pernapasan oral, sebaliknya palatum mole terangkat untuk membuka fauces, memisahkan
rongga hidung dari jalan nafas faring. Aktivitas otot-otot palatum menentukan posisi palatum
untuk rute respirasi, dimana dua otot utama untuk menentukan posisi palatum adalah muskulus
levator veli palatini (terutama aktif pada saat pernapasan oral) dan palatoglossus (terutama aktif
saat pernapasan nasal).15

2.2.3 Fisiologi berbicara

Terjadi gerakan terpadu dari otot-otot palatum dan faring pada saat berbicara dan
menelan. Terjadi gerakan penutupan yang berlangsung sangat cepat melibatkan muskulus
salpingofaring dan muskulus palatofaring, kemudian muskulus levator veli palatini bersama-
sama muskulus konstriktor faring superior. Saat penutupan nasofaring muskulus levator veli
palatini menarik palatum mole ke atas belakang hampir mengenai posterior faring. Jarak yang
tersisa diisi oleh tonjolan Passavant pada dinding belakang faring yang terjadi akibat 2 macam
mekanisme yaitu pengangkatan faring sebagai hasil gerakan muskulus palatofaring (bersama
dengan muskulus pingofaring) dan oleh kontraksi aktif muskulus konstriktor faring superior.14
Suara yang dikeluarkan untuk berbicara dan berkomunikasi memerlukan pergerakan
abduksi dan adduksi dari pita suara oleh kartilago aritenoid, vibrasi pita suara memodulasi
aliran
24
udara melalui glotis dan memproduksi suara yang merambat melalui vocal tract secara selektif
diperkuat atau diperlemah pada frekuensi yang berbeda sehingga menghasilkan kontras suara
yang jelas yang digunakan untuk menyampaikan suara dengan makna yang berbeda.
Sedangkan, pada suara yang tidak dibunyikan seperti berbisik atau mendesah diproduksi tanpa
vibrasi pita suara melainkan melalui aliran udara yang melalui pita suara yang berkonstriksi,
huruf mati seperti ‘b’, ‘t’ dihasilkan melalui pembukaan mendadak dari pita suara yang tertutup
secara komplit.16

2.3 Fisiologi Tonsil

Tonsil (terutama tonsil palatina) dan adenoid memiliki peranan dalam sistem imun tubuh
lokal terhadap antigen eksogen yang berusaha menginvasi saluran aerodigestif. Tonsil
merupakan jaringan limfoid sekunder yang tidak memiliki aliran limfatik aferen seperti jaringan
limfoid sekunder lainnya, fungsi tersebut diambil alih oleh epitel permukaan tonsil. Pada
permukaan tonsil terdapat kripta yang berfungsi dalam meningkatkan luas permukaan dan
secara efektif menangkap benda asing yang dikonsumsi maupun di inhalasi. Kripta dikelilingi
oleh berbagai mediator sel imun selular yaitu agregat limfosit B yang mensintesis IgA, dan
beberapa limfosit T, serta terdapat berbagai macam sel penjamu antigen (makrofag, sel B, sel
dendritik) yang banyak terletak pada permukaan subepitelial tonsil, sel penjamu antien
berfungsi untuk membawa antigen pada sel T dan sel B di regio ekstrafolikular. Sel-sel imun
tersebut mendeteksi stimulus antigen lokal, mengenali antigen tersebut merupakan antigen
asing/baru bagi tubuh atau antigen yang sudah dikenali. Bila antigen tersebut telah dikenali atau
pernah menyerang tubuh maka respon imun sekunder akan distimulasi melalui proliferasi sel T
dan/atau antibodi sekunder yang diproduksi sel B, jika antigen eksogen tersebut baru bagi tubuh
maka sel T akan teraktivasi, mengalami proliferasi dan diferensiasi menjadi sel T spesifik
terhadap antigen tersebut, kemudian sel T akan stimulasi sel B naif yang akan berjalan ke folikel
terdekat dan berdiferensiasi menjadi sel plasma spesifik antigen yang kemudian dapat menjadi
sel yang memproduksi imunoglobulin yang di predominasi oleh IgG dan IgA.2,17

25
 Gambar 10. Kripta tonsil18

Tonsil berperan penting dalam masa kanak-kanak hingga usia 8-10 tahun, reaksi
terhadap rangsangan antigen dapat membuat tonsil hiperplasia yang dapat disertai hiperplasia
adenoid. Pada usia remaja, aktivitas tonsil menurun serta terjadi penurunan aktivitas limfosit
pada tonsil. Namun fungsi pertahanan tubuh yang dimiliki tonsil tetap berlanjut hingga usia
lanjut. Anak yang bertumbuh besar maka rongga mulutnya pun menjadi besar, jika ukuran tonsil
menetap maka tonsil akan tampak relatif lebih kecil di dalam rongga mulut. Pengukuran tonsil
dinyatakan dengan:2
- T0: post-tonsilektomi
- T1: tonsil masih di dalam fosa tonsilar, tidak melampaui pilar posterior
- T2: tonsil sudah keluar dari pilar posterior, tetapi belum melewati garis paramedian
rongga mulut
- T3: kedua tonsil sudah melewati garis paramedian rongga mulut tetapi belum mencapai
garis tengah (garis median)
- T4: Tonsil sudah bertemu di garis tengah (garis median)

Gambar 11. Garis median dan paramedian2

26
 Gambar 12. Ukuran tonsil19

Selain itu penilaian tonsil dapat pula dilakukan dengan Brodsky grading scale:19,20
- Grade 0: tonsil di dalam fosa tonsilar
- Grade 1: tonsil di luar fosa tonsilar dan memenuhi <=255 luas orofaring
- Grade 2: tonsil memenuhi 26-50% dari luas orofaring
- Grade 3: tonsil memenuhi 51-75% luas orofaring
- Grade 4: tonsil memenuhi >75% luas orofaring

Gambar 13. Brodsky grading scale19

27
2.3 Definisi
Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang meliputi mukosa faring, jaringan
limfoid, muskulatur, dan jaringan lemak serta fasia di sekitarnya. Tonsilitis adalah peradangan
tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin Waldeyer, dimana cincin Waldeyer tersusun
atas kelenjar limfa di dalam rongga mulut. Penyebaran infeksi tonsilitis melalui udara (air borne
droplets), melalui tangan, dan ciuman yang umum terjadi pada anak-anak. Tonsilofaringitis
merupakan infeksi tonsil dan faring yang terjadi secara bersamaan.1,14,20-22

2.4 Epidemiologi
Tonsilofaringitis termasuk ke dalam infeksi saluran pernafasan akut (ISPA), dimana
ISPA di Indonesia merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Di
Indonesia, prevalensi ISPA berkisar antara 4,4-9,3%, sedangkan di Banten prevalensi ISPA
sekitar 6-21%. Berdasarkan data Departemen Kesehatan RI tahun 2012, angka kejadian
tonsilitis di Indonesia sekitar 23%.23,24
Pada tahun 2010 di Amerika Serikat sekitar 1.814 juta kasus pada departemen
kegawatdaruratan merupan faringitis, diantranya 692.000 pasien merupakan anak berusia <15
tahun. Di Amerika Serikat faringitis akut merupakan salah satu diagnosa terbanyak yang
ditemukan oleh pemberi pelayanan kesehatan, yaitu sekitar 15 juta kasus per tahun. Faring yang
memiliki banyak jaringan limfoid, dan secara konstan memiliki kontak dengan dunia luar saat
respirasi menyebabkan frekuensi faringitis tinggi. Umumnya faringitis terjadi pada anak di
bawah usia 5 tahun. Dewasa dapat terkena faringitis, namun dengan klinis yang lebih ringan.1,25
Faringitis umumnya disebabkan oleh virus (50-80%) dengan kejadian faringitis virus
pada anak-anak dan dewasa setara, selain itu faringitis dapat pula disebabkan oleh bakteri yang
umumnya merupakan bakteri GABHS (5-36%), etiologi bakteri lebih sering terjadi pada anak-
anak dibandingkan dewasa (30-40% banding 5-15%). Selain itu faringitis dapat disebabkan oleh
alergi terhadap lingkungan, dan paparan zat kimia. Serta faringitis dapat menjadi gejala dari
penyakit yang lebih kompleks lainnya yaitu abses peritonsil, abses retrofaringeal, epiglotitis,
dan penyakit Kawasaki.1,25
Tonsilitis paling sering terjadi pada anak-anak, namun jarang terjadi pada anak usia <2
tahun, dan pada orang tua usia >40 tahun. Tonsilitis yang disebabkan oleh virus umum terjadi
pada anak yang berusia <5 tahun, dan tonsillitis yang disebabkan oleh infeksi bakteri lebih
sering
28
terjadi pada usia 5-15 tahun dengan grup A beta-hemolitik streptokokus sebagai penyebab
utama tonsilitis bakterial (15-30%). Pada tahun 2006 sekitar 530.000 tonsilektomi dilakukan
pada anak yang berusia kurang dari 15 tahun Amerika Serikat, dan prosedur tonsilektomi yang
dilakukan pada tahun 2005-2016 pada anak di Inggris rata-rata berkisar antara 2,5 per 1000
penduduk per tahun (11,7%). Pada tahun 2013 WHO memperkirakan sebanyak 287.000 anak di
bawah 15 tahun menjalani tonsilektomi dengan atau tanpa adenoidektomi, diantaranya 248.000
anak (86,4%) mengalami tonsiloadenoidektomi, serta 39.000 anak (13,6%) lainnya menjalani
tonsilektomi.1,22,25-28

2.5 Etiologi
2.5.1 Etiologi Faringitis
● Faringitis viral
Faringitis umumnya disebabkan oleh virus terutama rhinovirus, influenza, adenovirus,
coronavirus, dan parainfluenza. Faringitis virus jarang disebabkan oleh herpes, Epstein-
Barr virus, human immunodeficiency virus (HIV), dan coxakievirus.1
● Faringitis bakterial
Bakteri yang paling banyak menyebabkan faringitis yaitu GABHS, bakteri lainnya yaitu
streptokokus grup B dan C, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Candida, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae,
Arcanobacterium haemolyticum, Fusobacterium necrophorum, dan Corynebacterium
diphtheriae.1

2.5.2 Etiologi Tonsilitis

Merupakan peradangan dari tonsil palatina yang umumnya dapat terjadi infeksi akibat virus
yang diikuti infeksi sekunder oleh bakteri.1
● Tonsilitis viral
Penyebab tonsillitis pada anak berusia <3 tahun yaitu virus, dengan etiologi tersering
pada anak yaitu infeksi virus Adenovirus, Virus Influenza A dan B, Virus Parainfluenza, EBV
(Epstein Barr Virus), dan virus Coxsackie, respiratory syncytial virus (RSV). Sedangkan pada
orang dewasa lebih dari 50% kasus disebabkan oleh Rhinovirus atau Coronavirus. Virus lainnya
yaitu virus Haemophilus Influenza. Infeksi virus Epstein Barr dapat menyebabkan tonsilitis
yang
29
disertai gejala infeksi mononukleosis seperti splenomegali dan limfadenopati generalisata.
Infeksi sistemik sistemik seperti infeksi virus campak, Cytomegalovirus (CMV), virus Rubella,
dan berbagai virus lainnya juga dapat menunjukan gejala tonsilitis akut.1
● Tonsilitis bakterial
Radang akut tonsil bakterial biasanya disebabkan oleh kuman grup A Streptokokus B
hemolitikus (GABHS) berupa pneumokokus, Streptokokus viridans dan Streptokokus piogenes.
Kuman lainnya berupa Stafilokokus Aureus, Streptokokus Pneumoniae, dan Haemophilus
Influenza. Tonsilitis bakterial dapat disebabkan oleh kuman aerob dan anaerob. Bakteri paling
sering menyebabkan tonsilitis bakterial merupakan GABHS pada 15-30% kasus anak-anak dan
5-10% kasus dewasa. Bakteri ini memiliki lebih dari 80 serotipe berdasarkan protein M.1

2.6 Patofisiologi
Nasofaring, orofaring, dan cincin Waldeyer merupakan tempat kolonisasi berbagai
bakteri aerobik dan anaerobik misalnya staphylococcus, nonhemolytic streptococci,
lactobacillus, bacteroides, dan actinomyces yang merupakan flora normal. Antigen eksogen
yang terinhalasi maupun tertelan - virus, bakteri, jamur, dan parasit dapat dengan mudah masuk
ke dalam rongga nasofaring maupun orofaring, antigen yang berkumpul pada nasofaring
maupun orofaring menimbulkan perlawanan sel imun lokal yang berasal dari tonsil dan jaringan
limfoid lain seperti adenoid. Pada faringitis terdapat virus dan bakteri yang melakukan invasi ke
faring dan menyebabkan inflamasi lokal. Invasi lokal pada mukosa faring menimbulkan
peningkatan sekresi dan edema. Virus tertentu seperti rhinovirus dapat menyebabkan iritasi
sekunder akibat sekresi nasal.22,25,29

Tonsil sebagai sistem imun pertama yang merespon, dimana pada permukaan tonsil
terdapat antigen khusus yang dapat mendeteksi antigen dari mikroorganisme patogen yang
bernama sel M, setelah antigen dikenali maka sel M akan mengaktivasi limfosit B, limfosit T,
dan sel penjamu antigen yang terdapat di dalam kripta dan permukaan subepitelial tonsil regio
ekstrafolikular menyebabkan peradangan sehingga terbentuk fokus infeksi. Individu yang
melakukan kontak langsung dengan mukosa nasofaring atau orofaring yang terinfeksi atau
secara tidak langsung dengan benda yang terkontaminasi seperti sikat gigi, atau dengan makan
dapat menjadi salah satu cara penularan mikroorganisme patogen. Selain itu, penularan bakteri
grup A beta-hemolitik streptokokus atau organisme patogen lainnya bergantung status imunitas

30
pejamu,

31
dan durasi kontak erat.25,29,30
Infeksi antigen menyebabkan terlepasnya sitokin inflamasi seperti IL-2, interferon-y,
tumor necrosis factor a (TNF-a), dan sitokin Th2 anti inflamasi seperti IL-4, IL-5, dan IL-131,
dan peningkatan permeabilitas vaskular, akibatnya terjadi kebocoran protein dan cairan ke
dalam jaringan disekitarnya menyebabkan reaksi inflamasi, pembengkakan, dan iritasi pada
jaringan tonsil, faring, dan nasal, bahkan dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas akibat tonsil
yang membesar. Pembengkakan pada daerah nasal menyebabkan tersumbatnya daerah nasal
atau disebut rhinitis dimana nasal discharge dapat membuat iritasi pada dinding tenggorokan
dan menyebabkan gejala berupa batuk. Kebocoran protein dan cairan juga menyebabkan
peningkatan sistem limfatik ke daerah kelenjar sekitar sehingga menyebabkan pembengkakan
kelenjar getah bening lokal terutama pada servikal bagian depan. Pelepasan sitokin inflamasi
juga menyebabkan kerusakan dan hemolisis jaringan yang menyebabkan petechiae dan
kemerahan pada daerah tonsil. Serta pelepasan sitokin inflamasi dapat menyebar ke sistemik
menyebabkan terganggunya regulasi hipotalamus dan terjadi demam.1,31
Selain itu terjadi aktivasi dari leukosit yang menuju lokasi infeksi dan membunuh
antigen patogen, menyebabkan akumulasi dan deposisi dari debris sel-sel, dan produk dari
respon inflamasi sehingga terbentuk eksudat atau detritus pada tonsil. Setelah terjadi tonsilitis
akut, tonsil dapat sembuh atau dapat terjadi inflamasi kronis. Secara patologi fase-fase tonsilitis
yaitu peradangan tonsil, pembentukan eksudat, selulitis tonsil, pembentukan abses peritonsiler,
dan nekrosis jaringan. Pada proses inflamasi yang timbul terjadi pengikisan lapisan epitel
mukosa, dan jaringan limfoid sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh
jaringan parut yang akan mengkerut sehingga kripta melebar.1,31
GABHS mempunyai masa inkubasi 12 jam sampai 5 hari. Pada infeksi GABHS terdapat
faktor virulensi yang menghambat fagositosis bakteri yaitu protein M yang mengikat faktor H,
serta kapsul hialuronat serta pili yang disertai dengan lipoteichoic acid melekat pada epitel
faring yang kemudian membentuk kolonisasi. Selain itu, GABHS mensekresikan toksin
multipel seperti eksotoksin pirogenik, DNAse, hialuronidase, streptokinase, streptosilin O dan
S, peptidase C5a, dan Fc binding protein. Infeksi bakteri GABHS dapat menyebabkan
kerusakan jaringan hebat akibat toksin ekstraseluler yang dapat menimbulkan demam reumatik,
kerusakan katup jantung, glomerulonefritis akut akibat kompleks antigen-antibodi, bakteri
GABHS banyak menyerang usia anak sekolah dengan cara penularan melalui sekret hidung dan
ludah (droplet).1,31
32
2.7 Manifestasi Klinis
2.7.1 Manifestasi Klinis Faringitis
Faringitis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri, viral, dan jamur. Akan tetapi gejala
yang timbul memiliki kesamaan seperti nyeri tenggorok, nyeri menelan, serta demam. Pada
umumnya gejala akan memuncak dalam 3-5 hari pasca infeksi.32
Gejala faringitis berdasarkan etiologinya yaitu:
 Faringitis akut
Faringitis akut digunakan untuk semua infeksi akut pada faring, termasuk
tonsilitis yang berlangsung hingga 14 hari. Faringitis akut merupakan peradangan akut
membran mukosa faring berserta jaringan disekitarnya. Faringitis dapat disebabkan oleh
bakteri, viral, dan fungal yang menyebabkan perbedaan manifestanis klinis. Faringitis akut
paling sering terjadi pada anak dengan usia 0-3 tahun dan jarang terjadi pada umur 12-15
tahun. Secara umum manifestasi klinis faringitis berupa nyyeri tenggorok, odinofagia, dan
disfagia yang dapat disertai dengan gejala demam, suara serak, pilek, batuk, halitosis, dan
malaise. 32
 Faringitis viral
Secara umum gejala yang dapat ditimbulkan oleh faringiris viral menyerupai
common cold terutama yang disebabkan oleh rhinovirus, coronavirus, dan adenovirus.
Gejala tampak setelah 1 hingga 3 hari pasca pajanan terhadap virus dan gejala yang
pertama kali muncul yaitu nyeri tenggorok, ternggorokan gatal, dan inflamasi faring,
selainjutnya dapat diikuti dengan gejala batuk, rinorea, coryza, konjungtivitis, suara serak,
sakit kepala dan dapat timbul diare atau ruam.25
Virus Coxakie atau dapat disebut dengan Herpangina umumnya terjadi pada anak
berusia 3-10 tahun, dikarakteristikan dengan enanthem vesikular dari palatum dan nyeri
tenggorok. Gejala lain berupa demam yang timbul mendadak, mialgia, nyeri kepala, dan
muntah. Nyeri tenggorokan dapat memberat, diikuti dengan timbulnya eritema pungtata
yang dengan cepat menjadi vesikel kecil 2-4mm dengan ulserasi sentral dengan dasar yang
eritematosa terutama pada palatum mole dan pilar anterior tonsil dengan menyisakan
bagian mukosa dan gingiva.25
Faringitis yang disebabkan oleh Epstein-Barr virus juga disebut infeksi
mononukleosis yang memiliki triad gejala yang khas yaitu nyeri tenggorok/tonsilofaringitis
33
 dengan hipertrofi tonsil dengan eksudat yang simetris, demam, dan limfadenopati (terutama
kelenjar getah bening servikal posterior, terkadang submandibula, ugular, dan axilla) dan
disertai dengan hepatosplenomegali yang umum terjadi pada remaja. Infeksi EBV dapat
menimbulkan berbagai macam manifestasi klinis dari asimtomatik, hingga menimbulkan
tanda dan gejala berupa ruam kulit atau neutropenia. Gejala lain yang lebih jarang berupa
nyeri kepala, nyeri perut, nyeri otot, pada pemberian amoxicillin dapat menimbulkan
pruritus, dan ruam makulopapular. Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan
untuk menegakkan mononukleosis yaitu pemeriksaan Cold-agglutinin tampak IgM, dan tes
Monospot dengan hasil negatif.1
Infeksi faringitis akibat sitomegalovirus memiliki klinis yang serupa dengan infeksi
EBV yang terjadi pada usia remaja dan dewasa yang melakukan kontak dengan anak <2
tahun (misalnya guru, pengasuh). Pada masa laten dapat asimtomatik, kemudian dapat
timbul gejala lemas, malaise, nyeri tenggorok, dan lebih jarang terjadi limfadenopati.1
Human Immunodeficiency Virus (HIV) memiliki sindrom retroviral akut yang
menyerupai mononukleosis yaitu nyeri tenggorok, nyeri kepala, malaise, myalgia, athralgia,
dan mual. Sindrom retroviral akut pada infeksi HIV timbul setelah masa inkubasi dari
beberapa hari hingga 6 bulan pada 93% pasien dengan HIV. Saat viremia terjadi dapat
timbul limfadenopati servikal, oksipital, dan di axilla, serta ruam makulopapular pada
wajah dan daerah thoraks (72%).1
Herpes simplex virus dapat menimbulkan faringitis pada remaja dan dewasa yag
dapat menyebar melalui kontak sekual. Infeksi HSV 1 menyebabkan gejala ulkus
herpetikum pada kavitas oral, namun HSV 2 dapat pula timbul pada oral. Gejala lain berupa
faringitis dengan demam, eritema faring, dan eksudat tonsil, disertai pembesaran kelenjar
getah bening yang nyeri pada servikal.1
Human papilloma virus menyerang faring melalui kontak oro-genital, atau melalui
prosedur lahir per vaginam. Gejala klinis berupa pertumbuhan papilomatosa pada
permukaan mukosa yang asimtomatik, dapat di eksisi namun dapat kambuh kembali karena
tidak sepenuhnya mengeradikasi virus, dan merupakan implikasi perkembangakn menjadi
karsinoma sel skuamosa di kemudian hari.1
 Faringitis Bakteri
Faringitis bakteri paling sering disebabkan oleh infeksi grup A Streptokokus beta

34
hemolitikus pada dewasa sebanyak 15% dan pada anak sebanyak 30% paling sering
dijumpai infeksi oleh Streptococcus pyogens. Infeksi GABHS memilik puncak pada ada
anak berusia 5-15 tahun. GABHS memiliki masa inkubasi 1-4 hari setelah itu baru akan
menimbulkan gejala yang cepat berupa nyeri tenggorok dan nyeri menelan disertai dengan
demam, lemas, nyeri kepala dan nyeri perut disertai muntah. Tanda dan gejala pada infeksi
faringitis oleh GABHS, berdasarkan kriteria Centor yaitu, demam lebih dari 38℃, terdapat
eksudat pada faring/tonsil, batuk jarang atau tidak ada disertai dengan pembersaran kelenjar
servikal bagian depan. Selain itu gejala yang dapat ditumbulkan berupa hiperemis pada
faring dan tonsil. Pada palatum mole terkadang dapat dijumpai adanya peteki.33,34
Faringitis Gonorea disebabkan oleh bakteri neisseria gonorrhea merupakan bakteri
gram negatif diplokoki. Faringitis gonorrhea atau oral gonorrhea dipertimbangkan
merupakan penyakit seks menular yang ditularkan melalui seks oral. 50-84% kasus tanpa
gejala, jika timbul gejala maka dapat disertai dengan gejala tonsilitis seperti nyeri
tenggorok, nyeri menelan, kesulitan menelan, dan tenggorokan gatal. Pada pemeriksaan
fisik didapati adanya trauma pada orofaring, hiperemis pada faring, dan eksudat berwarna
putih kekuningan pada tonsil.35

Gambar . faringitis GO36

Faringitis Sifilis disebabkan oleh Treponema pallidum, dengan keterlibatan faring
berada pada tahap primer atau sekunder, dan umumnya ditularkan melalui seks oral. Pada
sifilis primer oral ditemukan ulkus tidak nyeri pada tonsil atau faring setelah masa inkubasi
3-90 hari, bahkan muncul dengan tidak disadari sehingga tidak ditangani. Kakre primer
bertahan 2-8 minggu, diasosiasikan dengan limfadenopati pada beberapa minggu pertama.
Pada tahap sekunder tampak gejala sistemik 2-12 minggu setelah infeksi primer, terjadi

35
 limfadenopati dan lesi kulit makulopapular bersisik nonpruritik, pada faring akan tampak
beragam umumnya memiliki karakteristik plak mukoid berwarna keabuan disertai
pseudomembran yang dikelilingi oleh eritema pada palatum mole, pilar tonsil, mukosa
bukal, dan lidah.1
 Faringitis Fungal
Faringitis Fungal yang paling sering disebabkan oleh candida albicans menyebakan
thrush atau pseudomembran infeksi candidiasis pada ruang mulut, orofaring, laring dan
nasofaring. Pada pasien dengan immunocompromised fungal dapat masuk ke dalam dinding
mukosa dan menyebabkan infeksi. Pasien dengan faringitis fungal memiliki gejala berupa
nyeri mulut dan tenggorok, kesulitan menelan, dan sensasi terbakar.37

2.8 Manifestasi Klinis Tonsilitis

Gejala tonsilitis yang dapat timbul beragam tergantung etiologinya, namun umumnya
gejala yang dapat timbul yaitu nyeri tenggorok dan nyeri saat menelan. Pasien dapat merasakan
tampak bercak putih/eksudat pada tonsil, dan pembesaran atau nyeri pada kelenjar getah bening
di bawah dagu (maxillaris), dan di depan leher (anterior sevikal). Gejala penyerta dapat berupa
rasa nyeri pada telinga, demam, lesu, nyeri otot, dan nyeri sendi.1,22,23,38
Gejala tonsilitis berdasarkan etiologinya yaitu:
 Tonsilitis Akut
Tonsilitis akut merupakan peradangan tonsil oleh infeksi virus atau bakteri. Gejala
tonsilitis yang dapat timbul menyerupai common cold, dan gejala lainnya berupa
konjungtivitis, coriza atau rhinorea, stomatitis anterior, ulkus oral diskret, batuk, serak,
diare, exanthem, atau enamthem viral.1,22,23,38
Tonsilitis akut yang disebabkan oleh bakteri memiliki masa inkubasi 2-4 hari. Gejala
yang ditimbulkan oleh infeksi bakteri dapat ditandai dengan nyeri menelan, pembengkakan,
dan kemerahan pada tonsil yang disertai dengan adanya eksudat pada tonsil dan
limfadenopati servikal dan disertai dengan demam tinggi dengan timbulnya cepat, atau
berlangsung dalam waktu pendek, dalam kurun waktu jam, hari, hingga minggu. Infeksi
bakteri paling sering disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A seperti
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridian, Streptococcus pyogenes. Gejala yang
sering timbul juga berupa penurunan nafsu makan dan disertai nyeri pada telinga
dikarenakan
36
 nyeri alih (referred pain) melalu saraf N. glosofaringeus.1,22,23,38
 Tonsilitis Akut Rekuren
Tonsilitis akut rekuren berupa kerjadian berulang terjadinya infkesi pada tonsil yang
biasanya disebabkan oleh beberapa kuman atau patogen yang berbeda dan kambuh lagi
beberapa minggu setelah penghentian terapi antibiotik. Tonsilitis akut rekuren merupakan
salah satu indikasinya dilakukan tonsilektomi bergantung dengan frekuensi dan
kepadarahan pada tiap episode.39
 Tonsilitis Kronik
Tonsilitis kronik merpakan peradangan tonsil yang berlangsung dalam jangka waktu
bulan hingga tahun dan dikenal sebagai penyakit menahun. Penyebab paling sering yang
menyebabkan oleh tonsilitis kronik adalah rangsangan kronis dari rokok, kebersihan mulut
yang buruk, pengaruh cuaca, klehan fisik, beberapa jenis makanan, dan pengobatan
tonsilitis akut yang tidak adekuat. Serta dapat disebabkan oleh bateri yang sama seperti
penyebab tonsilitis akut akan tetapi dapt berubah menjadi bakteri golongan gram negatif.
Pada pemeriksaan dapat ditemukan tosil membesar dengan permukaan yang tidak rata
disertai dengan kripte membesar dan terisi detritus. Infeksi kronik pada tonsil dapat
menyebabkan komplikasi ke darah sekitarnya berupa rinitis kronik, sinusitis atau otitis
media secara perkontinutatum. Adapun komplikasi jauh yang terjadi secara hematogen atau
limfogen dapat terjadi endokarditis, artritis, miositis, nefritis, uveitis, iridosiklitis,
dermatitis, pruritus, urtikaria, dan furunkulosis.40
 Tonsilitis Membranosa
 Tonsilitis difteri
Tonsilitis difteri disebabkan oleh kuman Coryne bacterium diphteriae, yang
termasuk kuman gram positif, tidak bergerak, peomorfik, tidak berkapsul, tidak
membentuk spora, mati pada pemanasan 60℃, tahan dalam keadaan beku dan kering.
Kuman ini dapat menyerang hidung, faring, laring, dan kulit. Frekuensi ini sudah
menurun berkat keberhasilan imunisasi pada bayi dan anak sehingga tidak semua orang
sakit saat terinfeksi kuman ini. Kadar titer anti toksin sebesar 0,03 satuan per cc darah
dapat dianggap cukup memberikan dasar imunitas. Pembentukan pseudo-membran
pada kulit ataupun mukosa merupakan salah satu tanda dari infeksi kuman ini. Kuman
ini masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang biak pada permukaan
mukosa
37
 saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling,
selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah.
Toksin yang dilepaskan kuman ini dapat menghambat pembentukan protein dalam sel
yang dapat menyebabkan sel mati. Gejala yang dapat ditumbulkan pada tonsilitis difteri
berupa anoreksia, malaise, demam ringan, dan nyeri menelan. Pseudo-membran
biasanya muncul dalam 1-2 hari setelah terinfeksi dan jika dicoba untuk dilepaskan
akan mengakibatkan pendarahan. Jika terjadi limfadenitis servikalis dan submandibular
secara bersamaan dapat menyebabkan bull neck. Pada kasus berat dapat terjadi
kegagalan nafas atau sirkulasi.41,42
 Tonsilitis septik
Tonsilitis septik disebabkan oleh Streptokokus hemolitikus yang terdapat dalam
susu sapi sehingga dapat menyebabkan epidemi, tetapi di Indonesia jarang.43
 Angina Plaut Vincent
Angina plaut vincent disebabkan oleh bakteri spirochaeta atau triponema yang
didapatkan pada penderita dengan higiene mulut yang kurang dan defisiensi vitamin C.
Gejala yang dapat ditimbulkan berupa demam sampai 39C, nyeri kepala, badan lemah,
dan kadang-kadang terdapat gangguan pencernaan. Keluhan nyeri di mulut,
hipersalivasi, gigi dan gusi muda berdarah.43,44

2.9 Diagnosis
2.9.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat menegakan diagnosis tonsilofaringitis.
Anamnesis mengenai keluhan dinofagia dan disfagia yang dapat terjadi sekunder akibat
pembengkakan dan inflamasi faring dan tonsil. Nyeri pada telinga yang merupakan nyeri alih
melalui saraf hipoglosus. Tanyakan mengenai gejala penyerta infeksi yang umum terjadi pada
tubuh seperti demam, malaise, mialgia, arthralgia. Riwayat yang perlu ditanyakan yaitu status
imunisasi pasien, serta riwayat aktivitas seksual bila pasien merupakan remaja atau dewasa.
Pada infeksi mononukleosis akibat EBV tanyakan mengenai keluhan demam, pembengkakan
kelenjar getah bening di leher, dan disfagia maupun odinofagia, gejala penyerta lainnya yaitu
lemas, dan kurang nafsu makan.1,2,22
Pemeriksaan fisik tenggorok dilakukan dengan pasien diminta untuk membuka mulutnya,

38
menggunakan lampu kepala terkadang dengan bantuan spatula lidah untuk menekan lidah agar
seluruh bagian tonsil terlihat jelas. Hal yang diperhatikan dalam pemeriksaan tonsil yaitu ukuran
tonsil, permukaan, dan kripta tonsil apakah ada detritus atau membran, hiperemis atau tidak.
Selain itu diperiksa pula adenoid dengan rinoskopi posterior dengan bantuan lampu kepala dan
spatula lidah, serta kaca kecil yang dihangatkan, apabila pemeriksaan dengan kaca sulit untuk
dilakukan akibat pasien yang tidak kooperatif maka ukuran adenoid bisa diketahui dengan
meraba nasofaring menggunakan jari telunjuk, atau endoskopi transoral yang dimasukan ke
dalam mulut ke arah belakang uvula. Tonsil lingualis diperiksa menggunakan laringoskopi
indirek dengan lampu kepala, menggunakan kaca tenggorok yang dihangatkan, lidah pasien
yang telah dilapisi kasa ditarik dengan tangan kiri pemeriksa kemudian kaca dimasukan ke
belakang lidah sehingga tampak tonsil lingual.2
Pada pemeriksaan fisik tonsilofaringitis akut dapat ditemukan faring hiperemis, tonsil
yang membengkak hiperemis dan ada detritus (bercak-bercak putih yang terdiri dari epitel
leukosit dan kuman) yang berbentuk folikel, dan jika detritus yang banyak menyatu dapat
membentuk suatu membran/tonsilitis membranosa. Jika terjadi luka yang dalam pada tonsilitis
maka disebut tonsillitis lakunaris. Selain itu terdapat pembengkakan kelenjar getah bening di
bawah rahang (kelenjar getah bening submandibula), dan dapat terjadi nyeri tekan. Pada
pemeriksaan fisik tonsilofaringitis akibat EBV dapat ditemukan limfadenopati yang umumnya
berada pada sevikal posterior, tonsilitis dengan eksudat, lesi peteki pada palatum (jarang), serta
menyebabkan hepatosplenomegali, pada pemeriksaan fisik kulit dapat ditemukan ruam
makulopapular generalisata.1,2,22
2.9.2 Pemeriksaan Penunjang
Anamnesis dan pemeriksaan fisik tonsilofaringitis dapat didukung dengan penilaian
seperti Centor Score (untuk mengetahui kemungkinan seseorang terinfeksi GABHS), dan
Paradise Criteria (indikasi tonsilektomi jika pasien memenuhi semua kriteria tersebut).
Pemberian antibiotik dapat ditentukan dengan menggunakan Centor Score pada pasien yang
berusia lebih dari 3 tahun dan kurang dari 45 tahun. Bila hasil Centor Score 1-2 maka pasien
diberikan terapi simtomatik selama 3 hari, setelah 3 hari dilakukan pengamatan terhadap
perkembangan penyakit apakah terdapat perbaikan. Bila tidak ada perbaikan, maka perlu
dilakukan pemeriksaan swab tenggorok untuk memastikan RADTs (Rapid Antigen Detection
Test) atau kultur resistensi sebelum pemberian antibiotik. Bila hasil Centor Score 3-4 maka

39
dilakukan pemeriksaan swab tenggorok untuk pemeriksaan RADTs atau kultur resistensi dan
segera lakukan pemberian antibiotik empiris.1,2,22,26,45,46

Kriteria Nilai

Demam (suhu ≥ 38.3℃) 1

Absans gejala infeksi saluran nafas atas akibat virus 1

(konjungtivitis, rinorea, atau batuk)

Limfadenopati servikal yang dapat nyeri 1

Tonsil eritema, edema, atau dengan eksudat 1

Usia

3-14 tahun 1

15-44 tahun 0

≥ 45 tahun -1
Tabel 1. Kriteria Centor45

Modified Centor Score Kemungkinan terinfeksi tonsilitis

Streptokokus (%)

≤0 1-2.5

1 5-10

2 11-17

3 28-35

≥4 51-53

Tabel 2. Persentase terinfeksi tonsilitis streptokokus berdasasrkan kriteria Centor45

40
 Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mengetahui etiologi GABHS pada
pasien tonsilofaringitis dengan klinis yang mengarah ke etiologi streptokokus berupa tes antigen
RADTs dan/atau kultur tenggorok. Pemeriksaan penunjang lainnya berupa pemeriksaan titer
antibodi anti-streptokokus namun pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan karena menunjukkan
infeksi yang telah lampau bukan infeksi yang sekarang.23,26
Pemeriksaan titer anti-streptolysin (ASO) dan anti-deoxyribonuclease B dapat
digunakan untuk mengidentifikasi infeksi GABHS pada pasien yang dicurigai memiliki demam
reumatik atau komplikasi non-supuratif lainnya. Titer ASO mendeteksi antibodi streptolisin O
di dalam darah, yang merupakan substansi yang diproduksi oleh GABHS yang digunakan untuk
mendeteksi infeksi GABHS sebelumnya karena antibodi ASO diproduksi sekitar seminggu
sampai sebulan setelah infeksi terjadi dan mencapai puncaknya 3-5 minggu setelah penyakit
muncul dan masih dapat ditemukan dalam darah dalam waktu minggu hingga bulan setelah
infeksi streptokokus hilang. Titer ASO >200 IU atau lebih dari 166 Todd unit dinyatakan
positif.26,47
Pemeriksaan C-reactive protein tidak dianjurkan dalam mendiagnosis infeksi GABS
karena pemeriksaan tersebut tidak spesifik. Sedangkan, pada pasien dengan klinis tonsilitis yang
mengarah pada etiologi virus, dan pada anak kurang dari 3 tahun tidak diperlukan pemeriksaan
penunjang tersebut. Pemeriksaan pencitraan jarang diperlukan untuk infeksi tanpa komplikasi.23

2.10 Diagnosis Banding

Tonsilitis akut dapat di diagnosis banding dengan beragam penyakit bergantung dengan
etiologi dan klinis yang dihasilkan diantaranya. Pada tonsillitis yang berkaitan dengan infeksi
mononukleosis dapat menyerupai infeksi sitomegalovirus karena dapat mengakibatkan
gambaran klinis infeksi mononukleosis, sehingga diagnosis banding berikut dapat dipikirkan
yaitu toksoplasmosis, HIV, hepatitis A, dan rubella. Pada hiperplasia tonsil pediatrik dengan
atau tanpa infeksi berulang yang dapat/tidak dapat menghambat pernapasan kronis dapat
dipikirkan disebabkan oleh udara dingin yang melewati tonsil dapat menyebabkan iritasi fisik,
serta alergi terhadap tungau debu terutama pada infeksi saluran pernapasan atas yang bersifat
kronis. Pada hiperplasia tonsillar unilateral dapat dipertimbangkan diagnosis banding limfoma
terutama jika terdapat pembengkakan kelenjar getah bening unilateral, dan tampak malaise.22,26
 Mononukleosis: mononukleosis merupakan infeksi EBV yang menyebar melalui kontak

41
 dengan orang yang tertular terutama melalui saliva. Triad klasik mononukleosis yaitu
demam, faringitis, dan limadenopati (terutama posterior sevikal), serta ditemukan
hepatosplenomegali. Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan limfositosis dan sel
mononukleaer atipikal.1,14,22
 Abses peritonsiler: dapat tampak sebagai komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang
berasal dari kelenjar mukus Weber di pole atas tonsil. Abses dapat timbul karena daerah
superior dan lateral fosa tonsilaris terdiri dari jaringan ikat longgar, dengan infiltrasi
supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering menempati daerah ini hingga tampak
gambaran palatum mole membengkak. Gejala yang dapat timbul yaitu gejala dan tanda
tonsilitis aku, odinofagia hebat pada sisi yang edem, otalgia, muntah, mulut berbau,
hipersalivasi, suara bergumam (hot potato voice), dan terkadang trismus, dan
pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan.1,22,26
 Angina Plaut Vincent/stomatitis ulseromembranosa/acute necrotizing ulcerative gingivitis:
disebabkan oleh infeksi bakteri yang dipredominasi oleh fusiform dan bakteri spiroceta,
serta bakteri gram negatif. Penyakit ini disebabkan oleh stres psikologis, pola makan yang
kurang baik, higiene kurut yang kurang, kekurangan tidur, konsumsi alkohol, rokok, dan
infeksi HIV. Tiga gejala khas penyakit angina Plaut Vincent yaitu nyeri mulut yang akut,
gusi berdarah, dan ulkus dan nekrosis dari papila interdental. Gejala sistemik berupa
limfadenopati, malaise, mulut berbau, demam hingga 39C, nyeri kepala, gangguan
pencernaan, hipersalivasi, dan pseudomembran pada gusi. Tampak gambaran tonsilitis
unilateral dengan deposit yang besar, kotor, dan terdapat hanya di satu sisi.14,22,48
 Toxoplasmosis: merupakan infeksi Toxoplasma gondii yang dapat terjadi pada 30%
individu yang umumnya asimtomatik, dan kejadian toxoplasmosis klinis relatif jarang. Jika
terdapat gejala maka dapat timbul yaitu pilek, tampak seperti penyakit Lyme (demam,
lemas, paralisis fasial, eritema migrans), arthritis, Q fever (sakit kepala, lemas, nyeri otot,
demam tinggi, nyeri perut, muntah), gangguan hematologi, dan mumps, serta dapat tampak
gambaran tonsilitis. Toxoplasmosis tertular melalui konsumsi daging mentah yang
mengandung kista
T. gondii atau konsumsi air dan makanan yang terkontaminasi dengan ookista yang
diekskresi oleh kucing. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu dengan antibodi
anti-T. Gondii IgG dan antibodi anti-T. Gondii IgM yang dapat positif.49-53

42
2.11 Tatalaksana
2.11.1 Tatalaksana tonsilofaringitis viral
Tonsilitis yang disebabkan oleh virus dapat sembuh dengan sendirinya, tatalaksana
tonsilitis viral yang dapat diberikan berupa suportif seperti tirah baring, pemberian cairan
adekuat, makan makanan yang lunak, analgetik dan antivirus diberikan jika gejala berat.2,14,23
2.11.2 Tatalaksana tonsilofaringitis bakterial
Tatalaksana tonsilitis bakterial yaitu dengan antibiotika spektrum luas, atau antibiotik
golongan penilisilin, dan golongan makrolida, golongan penisilin misalnya seperti: 2,14,23
 Amoxisilin per oral 50mg/kgBB sekali sehari atau dapat dibagi dalam 2-3 kali (maksimal
1g), atau 25mg/kgBB dua kali sehari (maksimum 500mg per kali), untuk dewasa 3x500mg
selama 6-10 hari, atau
 Injeksi benzathine penicillin G intramuskular.
Pada pasien yang memiliki alergi penisilin dapat diberikan golongan makrolida misalnya seperti:
 Eritromisin etilsuksinat (EES) per oral 40mg/kgBB/hari diberikan 2-4 kali, 4x400 mg pada
dewasa selama 10 hari, atau
 Klaritromisin per oral 7,5mg/kgBB 2 kali sehari (dosis maksimum 250mg) selama 10 hari
 Azithromisin per oral 12mg/kgBB sekali sehari (dosis maksimum 500 mg) selama 5 hari,
pada dewasa dapat diberikan Azithromisin 2 gram extended release dosis tunggal atau
Azithromisin 500mg sekali sehari selama 3 hari
Pilihan lain yaitu dapat diberikan antibiotik golongan sefalosporin generasi pertama selama 10
hari, seperti:
 Klindamisin per oral 7mg/kgBB tiga kali sehari (dosis maksimum 300mg) selama 10 hari,
atau
 Cephalexin 20mg/kgBB dua kali sehari (dosis maksimum 500 mg) selama 10 hari (jarang
digunakan di Indonesia), atau
 Cefadroxil 30mg/kgBB sekali sehari (dosis maksimum 1g) selama 10 hari. Secara umum
rentang pemberian antibiotik yaitu selama 7-14 hari.
Penggunaan antibiotik memiliki risiko untuk meningkatkan resistensi antibiotik, rasa
tidak nyaman di perut, diare, infeksi Clostridium difficile, dan peningkatan biaya. Namun,
pemberian antibiotik berfungsi dalam pencegahan komplikasi terutama yang bersifat sistemik
seperti penyakit jantung rematik dan demam rematik.23,26

43
 Terapi simtomatik yang direkomendasikan yaitu pemberian antipiretik, analgetik, dan
obat kumur yang mengandung desinfektan misalnya yang mengandung chlorhexidine atau
benzydamine dapat membantu mengurangi nyeri tenggorok. Analgetik yang direkomendasikan
yaitu ibuprofen atau parasetamol pada dewasa, dan analgetik yang dijadikan pilihan utama pada
anak-anak yaitu parasetamol. Obat tambahan lainnya yang dapat diberikan yaitu golongan
steroid untuk terapi simtomatik dalam mengatasi inflamasi, terapi ini tidak rutin diberikan,
namun dapat dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala yang berat. Pemberian
steroid dapat diberikan dalam dosis tunggal, atau dapat diberikan dalam 3 hari misalnya
prednison 3x1 selama 3 hari. 23,26

2.12 Tonsilektomi
Tonsilektomi umumnya diindikasikan pada pasien yang mengalami infeksi tenggorok berulang,
atau terutama pada pasien yang mengalami sleep-disordered breathing (SDB). Rekomendasi
terkait tonsilektomi menurut The American Academy of Otalaryngology - Head and Neck
Surgery Foundation (AAO-HNSF) tahun 2018 yaitu:54
 Jika episode rekurensi serangan infeksi tenggorok <7 kali dalam satu tahun atau <5 episode
pertahun dalam 2 tahun terakhir, atau <3 episode per tahun dalam 3 tahun terakhir, maka
lebih dipilih observasi dibanding tonsilektomi
 Tonsilektomi diindikasikan untuk infeksi tenggorokan berulang yang setidaknya ≥7 kali
episode dalam 1 tahun terakhir atau ≥5 kali episode per tahun dalam 2 tahun terakhir, atau
≥3 kali episode per tahun dalam 3 tahun terakhir dengan memiliki gejala berikut: suhu
tubuh di atas 38,4C, adenopati sevikal, eksudat tonsil, dan/atau positif terhadap
pemeriksaan GABHS
 Tonsilektomi dapat dipertimbangkan pada anak yang tidak memenuhi kriteria di atas
namun mengalami alergi antibiotik multipel/ atau intoleransi antibiotik multipel, demam
periodik, stomatitis apthous, faringitis, dan adenitis, atau riwayat abses peritonsil.
 Pasien tonsilitis/hipertrofi tonsil yang mengalami gangguan tidur akibat napas obstruktif,
atau apnu saat tidur terutama pada pasien yang mengalami gangguan pertumbuhan,
gangguan performa di sekolah, eneuresis, serta gangguan perilaku.
Rekomendasi kriteria operasi tonsilektomi dapat menggunakan kriteria Paradise, dengan
indikasi tonsilektomi lainnya yang dapat dipertimbangkan, yaitu:2

44
 Infeksi berulang dengan durasi tertentu walaupun dengan terapi yang adekuat
 Hipertrofi tonsil yang menyebabkan obstruksi saluran napas atas, mengorok, dan sleep apnea
 Hipertrofi tonsil yang menyebabkan gangguan menelan
 Hipertrofi tonsil yang disertai otitis media efusi atau otitis media supuratif kronis maupun
berulang
 Abses peritonsil
 Tonsilitis berulang yang disertai demam tinggi dan menyebabkan kejang
 Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh GABHS
 Kecurigaan adanya keganasan
 Tonsilitis yang dianggap sebagai karier difteri

Kriteria Definisi

Frekuensi minimal dari episode Setidaknya 7 episode dalam 1 tahun terakhir, atau
nyeri tenggorok setidaknya 5 episode dalam setiap 2 tahun terakhir, atau
setidaknya 3 episode dalam setiap 3 tahun terakhir

Gejala klinis Nyeri tenggorok ditambah setidaknya 1 dari gejala berikut:

Suhu tubuh >= 38.3C
Adenopati servikal (nyeri atau ukuran >= 2cm)
Eksudat tonsil
Kultur tenggorok positif GABHS

Tatalaksana Antibiotik diberikan dalam dosis konvensional untuk

episode tonsilitis yang dicurigai atau dipastikan disebabkan
oleh streptokokus

Dokumentasi Setiap episode dari infeksi tenggorok dan gejala yang

memenuhi kriteria dicatat dalam rekam medis
Jika gejala tidak didokumentasikan sepenuhnya, dapat
dilakukan pengamatan oleh dokter terhadap 2 episode
infeksi tenggorokan dengan pola frekuensi dan klinis yang

45
 konsisten dengan riwayat awal
Tabel 3. Kriteria Paredise1

2.13 Prognosis
Prognosis tonsilofaringitis akut tanpa komplikasi umumnya baik. Infeksi yang
disebabkan oleh virus umumnya bersifat self-limiting pada populasi pasien dengan imun yang
baik. Pada pasien dengan infeksi rekuren dapat dipertimbangkan operasi, yang sebenarnya
memiliki prognosis jangka panjangnya baik. Pemberian antibiotik, terutama pada pasien dengan
komplikasi misalnya seperti abses peritonsilar dan sindrom Lemiere bahkan memiliki prognosis
jangka panjang yang baik.1,26
Pasien yang terinfeksi GABHS dengan komplikasi, seperti demam reumatik dan
glomerulonefritis dapat mengalami sekuele jangka panjang, termasuk gangguan katup jantung
dan penurunan fungsi ginjal. Jika gejala tidak membaik bahkan dengan terapi yang adekuat,
dapat dipertimbangkan diagnosis lain seperti infeksi HIV, tuberkulosis, gonorrhea, chlamydia,
sifilis, mononukleosis, penyakit Kawasaki, abses, dan sindrom Lemiere. 1,26

2.14 Komplikasi
Umumnya dengan pemberian antibiotik yang adekuat (pada tonsilitis bakteri)
komplikasi tonsilitis akut sudah jarang ditemukan. Namun komplikasi yang dapat terjadi pada
infeksi tonsil dapat berupa supuratif dan non-supuratif. Komplikasi supuratif yang dapat terjadi
antara lain otitis media akut, mastoiditis, meningitis bakterialis, endokarditis infektif, abses
peritonsiler, abses retrofaringeal, bakteremia, limfadenitis servikalis, dan pneumonia.
Komplikasi non-supuratif yang jarang terjadi berupa demam reumatik akut, penyakit jantung
reumatik, glomerulonefritis akut, streptococcal shock syndrome, serta sindrom lemierre yang
dapat terjadi apabila bakteri GABS menghasilkan endotoksin yang masuk ke dalam darah dan
menimbulkan kelainan di tempat yang lebih jauh.1,2
Terdapat kemungkinan bakteri yang tidak terbasmi tuntas oleh antibiotik masih dapat
tersisa di dalam kripta tonsil. Saat daya tahan tubuh menurun, bakteri akan aktif kembali dan
menyebabkan tonsilitis berulang, serta dapat dipertimbangkan untuk dilakukan tonsilektomi jika
tonsilitis sering berulang.1,2

46
 BAB III
ANALISA KASUS

Pasien Tn. GD, laki-laki, berusia 21 tahun datang dengan keluhan nyeri menelan
yang memberat sejak 8 hari SMRS, Nyeri terasa seperti perih dan dirasakan terus menerus
dan memberat saat menelan makanan, yang terus memberat sehingga pasien sulit berbicara
dan membuka mulut, terkadang nyeri membuat pasien terbangun di saat tidur dimalam hari.
Pasien juga mengeluhkan penurunan nafsu makan. Keluhan pasien disertai dengan batuk
kering sejak 4 hari SMRS yang membuat pasien merasa mual, serta nyeri pada kedua telinga.
Pasien memiliki riwayat tonsilitis berulang +/- 9x/tahun dengan riwayat pengobatan Kalium
diclofenac 2x25 mg PO, Clarithromycin 2x500mg PO. Pada pemeriksaan fisik mulut dan
tenggorokan di dapati tonsil pasien berukuran T3/T2 hiperemis (+/+), detritus (+), lalu pada
pemeriksaan leher didapati Pembesaran kelenjar getah bening, posterior cervical kiri 1x1x0.5
cm permukaan licin batas tegas, nyeri tekan(-), mobile. Tonsilar kanan berukuran 0.5x0.5 cm
konsistensi kenyal, batas tegas, permukaan licin, nyeri tekan (-), mobile. Pada pemeriksaan
laboratorium didapati peningkatan WBC 13.150, limfosit 65, SGOT 109, SGPT 225, ASTO
200 IU/ml (+). Lalu didapati penurunan neutrofil segmen 26. Pada pemeriksaan USG
abdomen (27/10/22) didapatkan organ abdomen lainnya dalam batas normal.
Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan keluhan pasien berupa nyeri menelan atau
disebut dengan odinofagia yang terus menerus dirasakan dan diperberat dengan gerakan mulut,
menelan makanan, dan batuk penyebab tersering odinofagia yaitu tonsilofaringitis, inflamasi
dan iritasi tonsil faring menyebabkan rasa nyeri menelan, dan batuk terjadi akibat rasa nyeri dan
tidak nyaman pada tenggorokan. Nyeri pada kedua telinga yang dirasakan pasin merupakan
nyeri alih dari nervus glosofaringeus. Pada hasil pemeriksaan fisik ditemukan faring hiperemis
(+), tonsil berukuran T3/T2 hiperemis (+/+) terdapat detritus, dan limfadenopati, faring
hiperemis menandakan faringitis yang terjadi akibat invasi dan kolonisasi bakteri pada faring,
tonsil hipertrofi dan hiperemis terjadi akibat peningkatan permeabilitas vaskular sehingga cairan
plasma keluar menyebabkan inflamasi dan pembengkakan tonsil, tonsilitis dengan adanya
detritus dan limfadenopati yang terjadi akibat peningkatan aliran sistem limfatik ke kelenjar
getah bening

47
sekitar, maka dapat dicurigai detritus berasal dari infeksi bakteri dengan GABHS sebagai
etiologi tersering.
Pada pasien tonsilofaringitis dapat dilakukan penilaian berdasarkan Centor Score, nilai
yang dimiliki pasien yaitu: pasien tidak mengalami demam maka skor 0, pasien mengalami
batuk maka skor 0, pasien mengalami limfadenopati bilateral maka skor 1, tonsil pasien
memiliki eksudat/detritius maka skor 1, dan pasien berusia 21 tahun maka skor 0, keseluruhan
total skor yang dimiliki pasien yaitu 2. Maka dapat disimpulkan pasien memiliki kemungkinan
11-17% untuk mengalami infeksi tonsilitis yang disebabkan oleh Streptokokus. Pemeriksaan
penunjang yang dilakukan pada pasien yaitu pemeriksaan ASTO dengan hasil (+), maka etiologi
bakteri GABHS terkonfirmasi.
Diagnosis banding mononukleosis pada pasien dipikirkan karena pasien mengalami
faringitis, limfadenopati, peningkatan SGOT dan SGPT yang diduga terdapat kerusakan hepar,
terjadi limfositosis yang merupakan khas dari mononukleosis. Namun pada pemeriksaan fisik
tidak ditemukan hepatosplenomegali, maka diagnosis mononukleosis disingkirkan.
Diagnosis banding pada pasien ini adalah abses peritonsil, angina plaut vincent,
toxoplasmosis. Abses peritonsil dipikirkan karena nyeri yang dialami pasien sangat hebat
sehingga pasien kesulitan membuka mulut dan berbicara, serta terbangun di malam hari akibat
nyeri, dan pasien mengalami penurunan nafsu makan namun keluhan suara bergumam
disangkal, dan nanah keluar dari mulut disangkal, serta pada pemeriksaan fisik pembesaran
tonsil terjadi secara bilateral. Maka diagnosis banding abses peritonsil dapat disingkirkan karena
umumnya nyeri menelan sangat mengganggu hingga suara pasien menjadi bergumam, dan
abses dapat keluar atau pecah sedangkan pada pasien menyangkal terdapat abses yang pecah,
dan pembesaran tonsil yang dialami pasien bilateral karena umumnya abses peritonsil lebih
sering terjadi secara unilateral.
Angina plaut vincent dapat dipikirkan karena pada pasien ini terdapat gejala nyeri mulut
yang akut, serta pada pemeriksaan fisik didapatkan limfadenopati tetapi pada pasien ini dapat
disingkirkan karena pasien tidak memiliki kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hygiene mulut
yang kurang baik, kebiasaan merokok ataupun infeksi HIV. Pada umumnya Angina plaut
vincent atau sering disebut stomatitis memiliki gejala nyeri mulut akut yang disertai dengan gusi
berdarah, ulkus dan nekrosis pada papila interdental. Pasien ini juga tidak mengalami demam
dan tidak ada pseudomembran pada gusi pasien. Pada pemeriksaan penunjang juga
didapatkan hasil ASTO
48
yang positif sehingga dapat menyingkirkan diagnosis ini karena stomatitis sendiri disebabkan
oleh bakteri yang dipredominasi oleh fusiform dan bakteri spiroceta, serta bakteri gram negatif.
Diagnosis toxoplasmosis dipikirkan karena toxoplasmosis bila menimbulkan gejala
dapat tampak sebagai tonsilitis, dengan nyeri tenggorok dan limfadenopati. Namun pada pasien
ini diagnosis banding toxoplasmosis dapat disingkirkan karena tidak terjadi demam, pilek,
eritema pada kulit maupun gejala pencernaan, dan tidak terdapat tanda-tanda anemia. Serta pada
pemeriksaan penunjang antibodi-toxoplasma IgG dan IgM negatif.
Tatalaksana yang diberikan pada pasien dengan tonsilitis akut et causa bakteri ditujukan
untuk membunuh bakteri yang menyebabkan infeksi, terapi simptomatik, serta mencegah
komplikasi terutama yang bersifat sistemik seperti penyakit jantung rematik dan demam
rematik. Pada pasien dengan tonsilitis akut et causa bakteri diberikan antibiotik pilihan berupa
golongan penisilin, makrolida, dan sefalosporin yang bersifat spekrum luas. Pada pasien
diberikan antibiotik Clarythromicin 2x500 mg PO namun karena dengan pemberian antibiotik
selama 2 hari tidak ada perbaikan gejala serta terdapat gejala penyebaran bakteri secara sistemik
ditandai dengan peningkatan leukosit, peningkatan SGOT dan SGPT yang terjadi bukan akibat
hepatitis (HbSAg dan anti HCV total non reaktif) maka diberikan antibiotik tambahan berupa
Cefotaxime 2x1gr IV yang berspektrum luas.
Terapi simptomatik yang dapat diberikan untuk gejala pasien berupa analgetik, pereda
mual, dan obat kumur yang mengandung desinfektan seperti chlorhexidine. Pada pasien
diberikan deksamethason 2x5 mg IV dan ketorolac 2x30 mg IV yang dapat meredakan
inflamasi tonsil dan faring dengan begitu nyeri yang dirasakan ikut berkurang pula.
Esomeprazole 2x40 mg IV diberikan untuk mengatasi gejala mual yang dirasakan pasien,
sekaligus untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada lambung yang dapat ditimbulkan oleh
ketorolak.
Berdasarkan kriteria Paradise, frekuensi nyeri tenggorok pasien +/- 9x/tahun maka
memenuhi kriteria frekuensi, klinis pasien yang memiliki eksudat dan limfadenopati servikal
memenuhi gejala klinis, telah diberikan antibiotik dengan dosis adekuat untuk gejala pasien
namun antibiotik tersebut baru dikonsumsi selama 2 hari maka belum memenuhi durasi terapi
yang adekuat, dan belum sepenuhnya episode infeksi tenggorok didokumentasikan, oleh karena
itu pasien belum memenuhi kriteria operasi Paradise dan memerlukan observasi dan terapi yang
adekuat terlebih dahulu. Jika kedepannya keluhan berulang, karena rekurensi 9x/tahun maka
dapat dipertimbangkan untuk tonsilektomi.
49
 DAFTAR PUSTAKA

1. Johnson, J. T., & Rosen, C. A. (2014). Bailey’s Head & Neck Surgery Otolaryngology
(S. Newlands, M. Amin, M. Casselbrant, D. Eibling, B. Ferguson, C. Gourin, E. Weaver,
J. Sykes, M. Ryan, R. Soose, S. Park, K. Pitman, A. Pou, B. Hirsch, R. Jackler, M.
Johns, &
C. Myer, Eds.; 5th ed.). Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkkins.
2. Mangunkusumo, E. (2019). Buku Teks Komprehensif: Ilmu THT-KL untuk Mahasiswa
Kedokteran, Dokter Umum, dan Peserta Didik Spesialus THT-KL (H. A. Balfas & B.
Hermani, Eds.; 1st ed.). Penerbit Buku Kedokteran EGC.
3. Winslow, T. (2018, March 22). Pharynx Anatomy. National Cancer Instituite.
https://visualsonline.cancer.gov/details.cfm?imageid=9254
4. Pazhaniappan. (2022, February 7). The Pharynx. Teach Me Anatomy.
https://teachmeanatomy.info/neck/viscera/pharynx/
5. The Pharynx, soft palate, and larynx. (n.d.). Pocket Dentistry. Retrieved November 1,
2022, from https://pocketdentistry.com/28-the-pharynx-soft-palate-and-larynx/
6. Elhakeem, A. A. (2020). Adenoid and Tonsils. In A. Al-Qahtani, H. A., & L. A. H.
(Eds.), Textbook of Clinical Otolaryngology (pp. 647–654). Springer International
Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-54088-3_56
7. Poonam, K. (n.d.). Palatine Tonsil. Anatomy QA. Retrieved November 1, 2022, from
https://anatomyqa.com/palatine-tonsil/
8. Shahid, S. (2022, June 20). Adenoids. Kenhub.
https://www.kenhub.com/en/library/anatomy/adenoids
9. Tonsil Disease. (n.d.). Dearborn Earnose&throat Otolaryngology - Head & Neck
Surgery. Retrieved October 28, 2022, from https://dearbornent.com/tonsil-disease/
10. Donner, M. W., Bosma, J. F., & Robertson, D. L. (1985). Anatomy and Physiology of
the Pharynx. In Gastrointest Radiol (Vol. 10).
11. Mittal, R. (2011). Pharynx - Anatomy, Neural Innervation, and Motor Pattern. In Motor
Function of the Pharynx, Esophagus, and its Sphincters. San Rafael (CA): Morgan &
Claypool Life Sciences. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK54279/
12. Panara, K., Ahangar, E. R., & Padalia, D. (2022, July 25). Physiology, Swallowing.
StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541071/
50
13. Bruss, D. M., & Sajjad, H. (2022, May 15). Anatomy, Head and Neck, Laryngopharynx.
StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549913/
14. Departemen THT-KL FK UI. (2012). Buku Ajar Ilmu Kesehatan: Telinga Hidung
Tenggorok Kepala & Leher (E. A. Soepardi, N. Iskandar, J. Bashiruddin, & R. D.
Restuti, Eds.; 7th ed.). Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
15. Matsuo, K., & Palmer, J. B. (2009). Coordination of Mastication, Swallowing and
Breathing. The Japanese Dental Science Review, 45(1), 31–40.
https://doi.org/10.1016/j.jdsr.2009.03.004
16. Zhang, Z. (2016). Mechanics of human voice production and control. The Journal of the
Acoustical Society of America, 140(4), 2614. https://doi.org/10.1121/1.4964509
17. Arambula, A., Brown, J. R., & Neff, L. (2021). Anatomy and physiology of the palatine
tonsils, adenoids, and lingual tonsils. World Journal of Otorhinolaryngology - Head and
Neck Surgery, 7(3), 155–160. https://doi.org/10.1016/j.wjorl.2021.04.003
18. Cadman, B. (2018, August 2). Are holes in tonsils normal? Medical News Today.
https://www.medicalnewstoday.com/articles/322664
19. Diouf, J. S., Ngom, P. I., Fadiga, M. S., Badiane, A., Diop-Ba, K., Sonko, O., & Diagne,
F. (2015). Influence of tonsil size on sagittal cephalometric measurements. International
Orthodontics, 13(2), 149–163. https://doi.org/10.1016/j.ortho.2015.03.007
20. Lalwani, A. K. (2020). CURRENT Diagnosis & Treatment Otolaryngology— Head and
Neck Surgery (4th ed.). McGrawHill: LANGE.
21. Bisno, A. L. (2001). Acute Pharyngitis. New England Journal of Medicine, 344(3), 205–
211. https://doi.org/10.1056/NEJM200101183440308
22. Basuki, S. W., Nuria, I. S., Ziyaadatulhuda, Z. A., Utami, F., & Ardilla, N. (2019).
Tonsilitis. Tonsilitis.
23. Mentri Kesehatan Reublik Indonesia. (2018). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran
Tata Laksana Tonsilitis. Keputusan Mentri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
HK.01.07/MENKES/158/2018.
https://yankes.kemkes.go.id/unduhan/fileunduhan_1610421914_976971.pdf
24. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. (2018). Hasil Utama RISKESDAS 2018.
https://kesmas.kemkes.go.id/assets/upload/dir_519d41d8cd98f00/files/Hasil-riskesdas-
2018_1274.pdf

51
25. Wolford, R. W., Goyal, A., Syed, S. Y. B., & Schaefer, T. J. (2022, May 8). Pharyngitis.
StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519550/
26. Anderson, J., & Paterek, E. (2022, September 18). Tonsilitis. StatPearls.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544342/
27. World Health Organization. (2013). Surveillance of Risk Factor for Non-Communciable
Diseases: the WHO Stepwise Approach Summary.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9720358/
28. Šumilo, D., Nichols, L., Ryan, R., & Marshall, T. (2019). Incidence of indications for
tonsillectomy and frequency of evidence-based surgery: a 12-year retrospective cohort
study of primary care electronic records. The British Journal of General Practice : The
Journal of the Royal College of General Practitioners, 69(678), e33–e41.
https://doi.org/10.3399/bjgp18X699833
29. Mihajlović-Ukropina, M., & Roncević, N. (1998). [Significance of normal
oropharyngeal flora in the development of streptococcal pharyngitis and outcome of
penicillin therapy]. Medicinski Pregled, 51(5–6), 275–278.
30. Masters, K. G., Zezoff, D., & Lasrado, S. (2022). Anatomy, Head and Neck, Tonsils.
StatPears. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539792/
31. Marchak, A. (2018, November 5). Tonsilitis: Phatogenesis and Clinical Findings. The
Calgary Guide. http://calgaryguide.ucalgary.ca/wp-
content/uploads/2018/11/Tonsillitis_Final.jpg
32. Trilana, A., Susanti, D., & Boediman, S. (2018). Profile of Acute Pharyngitis at Dr.
Soetomo General Hospital Pediatric Outpatients Clinic in 2013. Biomolecular and
Health Science Journal, 1(2), 85. https://doi.org/10.20473/bhsj.v1i2.9495
33. Gorge, J. M. (2013). Acute Pharyngitis. JAAPA, 26(2), 57–58.
https://journals.lww.com/jaapa/Citation/2013/02000/ACUTE_PHARYNGITIS.12.aspx
34. Jo, S. A., Ma, S. H., & Kim, S. (2021). Diagnostic Impact of Clinical Manifestations of
Group A Streptococcal Pharyngitis. Infection & Chemotherapy, 53(3), 553.
https://doi.org/10.3947/ic.2021.0042
35. Sykes, E. A., Wu, V., Beyea, M. M., Simpson, M. T. W., & Beyea, J. A. (2020).
Pharyngitis: Approach to diagnosis and treatment. Canadian Family Physician Medecin

52
 de Famille Canadien, 66(4), 251–257.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7145142/
36. Larson, S. B. (2018). Identification and Treatment of non-genital STIs. Women’s
Healthcare. https://www.npwomenshealthcare.com/identification-and-treatment-of-non-
genital-stis/
37. Springer, C., & Salen, P. (2022, April 21). Gonorrhea. StatPearls.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558903/
38. Windfuhr, J. P., Toepfner, N., Steffen, G., Waldfahrer, F., & Berner, R. (2016). Clinical
practice guideline: tonsillitis I. Diagnostics and nonsurgical management. European
Archives of Oto-Rhino-Laryngology, 273(4), 973–987. https://doi.org/10.1007/s00405-
015-3872-6
39. Stelter, K. (2014). Tonsillitis and sore throat in children. GMS Current Topics in
Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery, 13, Doc07.
https://doi.org/10.3205/cto000110
40. Alotaibi, A. (2017). Tonsilitis in Children Diagnosis and Treatment Measures. Saudi
Joudnal of Medicine .
41. Sharma, K., Das, S., & Goswami, A. (2021). A Study on Acute Membranous Tonsillitis,
Its Different Etiologies and Its Clinical Presentation in a Tertiary Referral Centre. Indian
Journal of Otolaryngology and Head & Neck Surgery. https://doi.org/10.1007/s12070-
021-02572-2
42. Lamichhane, A., & Radhakrishnan, S. (2022, August 8). Diphtheria. StatPearls.
43. Maccarrone, F., & Alicandri-Ciufelli, M. (2019). Plaut-Vincent’s Ulcerative Gingivitis
and Tonsillitis. Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 161(6), 1056–1057.
https://doi.org/10.1177/0194599819868171
44. Christos, B., Bouros, G, A., & Y, D. (2008). Plaut Vincent Angina (Borrelia Vincenti
Tonsillitis). Archives of Hellenic Medicine, 25(260).
https://www.researchgate.net/publication/215531252_PLAUT-
VINCENT_ANGINA_Borrelia_vincenti_tonsillitis
45. Walijee, H., Patel, C., Brahmabhatt, P., & Krishnan, M. (2017). Tonsillitis. InnovAiT:
Education and Inspiration for General Practice, 10(10), 577–584.
https://doi.org/10.1177/1755738017717752

53
46. Randel, A. (2011, September 1). AAO-NHS Guidlines for Tonsillectomy in Children and
Adolescents. American Family Physician.
https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2011/0901/p566.html
47. Bharti, P., Mohindroo, S., Mohindroo, N. K., Sharma, D., & Kanga, A. (2017).
Tonsillectomy and its effect on ASO titre. International Journal of Research in Medical
Sciences, 5(6), 2385. https://doi.org/10.18203/2320-6012.ijrms20172097
48. Aaron, S. L., & DeBlois, K. W. (2022, September 12). Acute Necrotizing Ulcerative
Gingivitis. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562243/
49. Alvarado-Esquivel, C., Estrada-Martínez, S., & Liesenfeld, O. (2011). Toxoplasma
gondii infection in workers occupationally exposed to unwashed raw fruits and
vegetables: a case control seroprevalence study. Parasites & Vectors, 4(1), 235.
https://doi.org/10.1186/1756-3305-4-235
50. Dubey, J. P. (2021). Outbreaks of clinical toxoplasmosis in humans: five decades of
personal experience, perspectives and lessons learned. Parasites & Vectors, 14(1), 263.
https://doi.org/10.1186/s13071-021-04769-4
51. Georgalas, C. C., Tolley, N. S., & Narula, P. A. (2014). Tonsillitis. BMJ Clinical
Evidence, 2014.
52. CDC. (n.d.). Lyme Disease. Centres for Disease Control and Prevention. Retrieved
November 1, 2022, from
https://www.cdc.gov/lyme/index.html#:~:text=Typical%20symptoms%20include%20fe
ver%2C%20headache,of%20exposure%20to%20infected%20ticks.
53. CDC. (n.d.). Signs and Symptoms. Centre for Disease Control and Prevention. Retrieved
November 1, 2022, from https://www.cdc.gov/lyme/signs_symptoms/index.html
54. Shah, U. K. (2022, February 18). Tonsillitis and Peritonsillar Abscess Guidlines.
MedScape. https://emedicine.medscape.com/article/871977-guidelines#g1
55. Mitchell, R. B., Archer, S. M., Ishman, S. L., Rosenfeld, R. M., Coles, S., Finestone, S.
A., Friedman, N. R., Giordano, T., Hildrew, D. M., Kim, T. W., Lloyd, R. M., Parikh, S.
R., Shulman, S. T., Walner, D. L., Walsh, S. A., & Nnacheta, L. C. (2019). Clinical
Practice Guideline: Tonsillectomy in Children (Update)—Executive Summary.
Otolaryngology–Head and Neck Surgery, 160(2), 187–205.
https://doi.org/10.1177/0194599818807917

54