LAPORAN KASUS ILMU PENYAKIT DALAM

DEMAM DENGUE

Disusun oleh :
Jason Wirandy Haryanto - 01073180027

Pembimbing :
dr. Nata P H Lugito, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT SILOAM LIPPO VILLAGE
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
PERIODE 8 APRIL 2019 – 10 JUNI 2019
TANGERANG
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................................................

DAFTAR ISI...................................................................................................................................2
BAB I LAPORAN KASUS............................................................................................................3
Identitas Pasien ....................................................................................................................3
Anamnesis ............................................................................................................................3
Pemeriksaan Fisik ................................................................................................................4
Pemeriksaan Penunjang .......................................................................................................7
Resume .................................................................................................................................9
Daftar Masalah .....................................................................................................................9
Pengkajian Masalah .............................................................................................................9
Prognosis ............................................................................................................................10
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................11
2.1 Demam Dengue ...........................................................................................................11
2.1.1 Definisi ..........................................................................................................11
2.1.2 Epidemiologi .................................................................................................11
2.1.3 Transmisi.......................................................................................................13
2.1.4 Patogenesis ....................................................................................................14
2.1.5 Patofisiologi ..................................................................................................15
2.1.6 Klasifikasi .....................................................................................................16
2.1.7 Manifestasi Klinis .........................................................................................17
2.1.8 Diagnosis.......................................................................................................19
2.1.9 Diagnosis Banding ........................................................................................20
2.1.10 Tatalaksana .................................................................................................21
2.1.11 Prevensi .......................................................................................................26
2.1.12 Prognosis .....................................................................................................26
BAB III ANALISA KASUS ........................................................................................................28
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................................29

2
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien
Inisial : Nn. G
Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal Lahir : 18 Mei 1993
Umur : 25 Tahun 10 Bulan 30 Hari
Pekerjaan : Akuntansi
Status Perkawinan : Belom Menikah
No. Rekam Medis : RSUS 85-54-**

II. Anamnesis
Autoanamnesis dilakukan di Bangsal RSU Siloam lantai 2 pada hari Rabu, tanggal 17
April 2019 jam 13:00 WIB.
Keluhan Utama:
Demam sejak 3 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke rumah sakit melalui IGD dengan keluhan demam sejak 3 hari SMRS.
Demam yang dirasakan terus menerus dan makin tinggi. Awalnya pasien sempat mengukur
suhunya dan mendapatkan nilai 39.8oC. Pasien juga mengeluhkan dirinya sangat lemas dan
sempat mual dan muntah. Muntah yang dikeluarkan berupa kombinasi air dan makanan, dengan
frekuensi 3 kali per hari dengan adanya penurunan nafsu makan. Pasien sempat berobat ke klinik
di dekat rumahnya dan diberi obat anti demam, obat mual dan muntah. Namun pasien hanya
merasakan perbaikan sesaat. Pasien juga mengatakan bahwa, ia merasa sakit kepala, meriang,
dan menggigil. BAB pasien dinyatakan tidak lancar namun BAK pasien dinyatakan normal.
Pasien juga menyangkal adanya batuk, pilek, kejang, nyeri pada sendi – sendi, ruam, nyeri pada
daerah bola mata dan perut, maupun keringat dingin. Pasien juga mengatakan bahwa pasien
memiliki riwayat bepergian ke lampung dalam 3 bulan lalu. Pasien menyangkal adanya

3
peliharaan yang dirawat di rumah, dan pasien menyangkal adanya seorang di lingkungan rumah
dan pekerjaan pasien yang memiliki gejala yang serupa.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami gejala yang serupa. Pasien tidak memiliki
riwayat penyakit darah tinggi, maupun kencing manis.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan serupa. Keluarga pasien juga tidak
ada yang memiliki riwayat kencing manis maupun darah tinggi.

Riwayat Pengobatan dan Alergi:

Pasien sudah berobat ke klinik dekat rumah dan diberikan Paracetamol 3 x 500 mg,
Domperidone, Cefixime Trihydrate, dan Sodium picosulfate. Pasien menyangkal adanya alergi
terhadap makanan maupun obat - obatan

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi:

Pasien merupakan seorang akuntan yang memiliki kebiasaan kurang mengkonsumsi
sayur – sayuran dan sering mengkonsumsi gorengan. Pasien juga menyangkal adanya kebiasaan
merokok maupun konsumsi alkohol.

Pemeriksaan Fisik (17/04/2019)

Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4M6V5
SpO2 : 97 %
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 158 cm
Indeks Massa Tubuh : 24.03 kg/m2

4
Tanda – Tanda Vital
Tekanan Darah : 120/90 mmHg
Nadi : 81x/menit
Suhu : 37℃
Pernapasan : 16x/menit
Nyeri :-

Status Generalis
Kepala Normosefali, Deformitas (-), rambut tersebar merata
Wajah Normofasialis
Mata Palpebra Edema(-/-), hematoma (-/-)
Kornea Jernih, Arcus Senilis (-/-)
Pupil Bulat, Isokor, 3mm / 3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
Sklera Ikterik (-/-)
Konjungtiva Pucat (-/-), Injeksi (-/-), Perdarahan (-/-)
THT Telinga Simetris, Otorrhea (-/-), massa (-/-)
Hidung Simetris, Deviasi (-), Rhinorrhea (-)
Tenggorok Bibir: sianosis (-),
Gigi: Karies (-), perdarahan (-), stomatitis (-)
Rongga Mulut: Uvula ditengah, hiperemis (-), Lidah
deviasi (-)
Faring: Hiperemis (-)
Tonsil: T1/T1
Leher Pembesaran KGB (-), tidak ada deviasi trakea, JVP 5 + 2 cm
Thorax
Paru-paru • Inspeksi : Bentuk dada normal, simetris saat statis dan
(Anterior) dinamis, bekas luka operasi (-), retraksi (-), memar (-).
• Palpasi : Pengembangan dada simetris, tactile vocal fremitus
simetris
• Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

5
 • Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
(Posterior) • Inspeksi : Bentuk punggung normal, skoliosis (-), simetris
saat statis dan dinamis, bekas luka operasi (-), retraksi (-), memar
(-).
• Palpasi : Pengembangan dada simetris kanan dan kiri, tactile
vocal fremitus kanan dan kiri simetris
• Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
• Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung • Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
• Palpasi : Iktus kordis tidak teraba, tidak teraba adanya thrill
atau heave.
• Perkusi : batas jantung dalam batas normal (Kanan: Sela iga
4 parasternal dekstra, Kiri: Sela iga 5 midklavikularis sinistra,
Pinggang: Sela iga 3 parasternal sinistra)
• Auskultasi : S1/S2 murni reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen • Inspeksi: Cembung, bekas luka (-), massa (-), spider naevi (-),
caput medusa (-), striae (-)
• Auskultasi: Bising usus (+) 20x/menit, metallic sound (-) , bruit
(-)
• Perkusi: Timpani di seluruh regio abdomen, shifting dullness (-)
• Palpasi: Nyeri tekan (-) , Hepatosplenomegaly (-) , Ballottement
(-)
Ekstremitas • Look : Deformitas (-), sianosis (-), ruam (-), jaundice (-), edema
(-), atrofi (-) needle track (-)
• Feel : Akral hangat (+/+), CRT <2 detik, nyeri tekan (-), nadi
teraba kuat simetris, pitting edema (-)

6
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium (14/04/19)
Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
Full Blood Count
Hemoglobin 13.50 g/dL 11.70 – 15.50
Hematokrit 39.20 % 35.00 – 47.00
Eritrosit 5.04 10^6/L 3.80 – 5.20
Leukosit 2.50 10^3/L 3.60 - 11.00
• Basophil 0 % 0–1
• Eosinophil 0 % 1–3
• Band neutrophil 3 % 2–6

• Segment neutrophil 69 % 50 – 70

• Lymphocyte 24 % 25 – 40

• Monocyte 4 % 2–8

Trombosit 157.00 10^3/L 150.00 – 440.00

ESR 23 mm/hours 0 – 20
MCV 77.80 fL 80 – 100.00
MCH 26.80 pg 26.00 – 34.00
MCHC 34.40 g/dL 32.00 – 36.00
Biochemistry
SGOT (AST) 199 U/L 0 – 32
SGPT (ALT) 92 U/L 0 – 33
Ureum 21 mg/dL <50.00
Kreatinin 1.04 mg/dL 0.5 – 1.1
eGFR 74.6 mL/mnt/1.73 m2
Gula Darah Sewaktu 97 mg/dL <200
Sodium (Na) 132 mmol/L 137 – 145
Potassium (K) 3.9 mmol/L 3.6 – 5.0
Chloride (Cl) 98 mmol/L 98 – 107

7
2. Laboratorium (15/04/2019)
Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
Complete Blood Count
Hemoglobin 12.60 g/dL 11.70 – 15.50
Hematokrit 36.30 % 35.00 – 47.00
Eritrosit 4.73 10^6/L 3.80 – 5.20
Leukosit 3.26 10^3/L 3.60 - 11.00
Trombosit 102.00 10^3/L 150.00 – 440.00
MCV 76.70 fL 80 – 100.00
MCH 26.60 pg 26.00 – 34.00
MCHC 34.70 g/dL 32.00 – 36.00

3. Laboratorium (16/04/2019)
Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
Complete Blood Count
Hemoglobin 12.70 g/dL 11.70 – 15.50
Hematokrit 36.60 % 35.00 – 47.00
Eritrosit 4.75 10^6/L 3.80 – 5.20
Leukosit 4.88 10^3/L 3.60 - 11.00
Trombosit 63 10^3/L 150.00 – 440.00
MCV 77.10 fL 80 – 100.00
MCH 26.70 pg 26.00 – 34.00
MCHC 34.70 g/dL 32.00 – 36.00

4. Laboratorium (17/04/2019)
Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
Complete Blood Count
Hemoglobin 13.00 g/dL 11.70 – 15.50
Hematokrit 37.40 % 35.00 – 47.00
Eritrosit 4.91 10^6/L 3.80 – 5.20

8
 Leukosit 8.92 10^3/L 3.60 - 11.00
Trombosit 73.00 10^3/L 150.00 – 440.00
MCV 76.20 fL 80 – 100.00
MCH 26.50 pg 26.00 – 34.00
MCHC 34.80 g/dL 32.00 – 36.00

Resume
Nn. G, 25 tahun, datang dengan keluhan demam sejak 3 hari SMRS. Demam terus
menerus dan makin tinggi. Suhu awal tercatat 39.8oC. Lemas (+), sempat mual dan muntah.
Muntah berisi air dan makanan, frekuensi 3 kali per hari. Penurunan nafsu makan (+), BAB tidak
lancar (+). Sudah berobat namun hanya perbaikan sesaat. Sakit kepala (+), meriang (+),
menggigil (+).
Pada pemeriksaan Fisik, tidak ditemukannya tanda – tanda abnormalitas. Pada
pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukopenia,
peningkatan ESR, peningkatan enzim hepar, dan hiponatraemia pada tanggal 14 April 2019,
leukopenia, trombositopenia pada tanggal 15 April 2019, trombositopenia pada tanggal 16 dan
17 April 2019.

Daftar Masalah
Demam e.c infeksi virus dengue

Pengkajian Masalah
Demam e.c. infeksi virus dengue atas dasar
1. Anamnesis
a. Demam terus menerus sejak 3 hari SMRS
b. Lemas, mual dan muntah, sakit kepala
2. Pemeriksaan Fisik
a. Tidak ditemukan tanda – tanda abnormalitas.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium 14/04/19 – Hari 4
i. Leukopenia (2.50 x 10^3/L)

9
 ii. SGOT/SGPT (199/92 U/L)
b. Laboratorium 15/04/19 – Hari 5
i. Leukopenia (3.26 x 10^3/L)
ii. Trombositopenia (102 x 10^3/L)
c. Laboratorium 16/04/19 – Hari 6
i. Trombositopenia (63 x 10^3 /L)
d. Laboratorium 17/04/19 – Hari 7
i. Trombositopenia (73 x 10^3 /L)

Yang dipikirkan: Demam Dengue

Rencana Diagnostik: NS1, IgM
Rencana Pengobatan:
Non Farmakologis
1. Istirahat, Tingkatkan asupan cairan oral
2. Pantau tanda – tanda syok dari hari ke 3 hingga hari terakhir fase kritis
a. Tingkat kesadaran, nadi, tekanan darah
b. Laboratorium: Hb, Hematokrit, Trombosit, dan Leukosit
Farmakologis
Simtomatik
Demam : Parasetamol 3 x 500 mg PO
Mual : Omeprazole 40 mg IV
Resusitasi : Ringer Lactate 500 mL/ 6 jam

Prognosis
Quo ad Vitam : Bonam
Quo ad Functionam : Bonam
Quo ad Sanationam : Bonam

10
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Demam Dengue

2.1.1 Definisi
Dengue merupakan suatu penyakit demam yang disebabkan karena adanya infeksi dari
salah satu jenis virus dengue (DENV) yang ditransmisikan oleh nyamuk Aedes aegypti atau
Aedes albopictus saat menyengat manusia. Terdapat 4 tipe virus dengue (DENV 1, DENV 2,
DENV 3, dan DENV 4). Infeksi dapat bermanifestasi dari tidak ada gejala hingga syok.1

2.1.2 Epidemiologi
Insidensi dari dengue telah bertumbuh secara dramatis di seluruh dunia pada dekade
belakangan ini. Mayoritas dari kasus tidak menimbulkan gejala, sehingga tingkat kasus dengue
yang terlaporkan lebih rendah dan banyak sekali kasus yang salah dimasukkan sebagai dengue.
Diestimasikan terdapat 390 juta infeksi dengue per tahun, dimana 96 juta kasus tersebut
bermanifestasi dengan gejala. Di studi lainnya, ditemukan 3.9 milyar orang di 128 negara
termasuk memiliki resiko infeksi dari dengue. Indonesia dilaporkan menjadi area terbesar kedua
dengan kasus demam dengue diantara 30 negara yang juga endemik.1

Gambar 1. Distribusi Global demam Dengue

11
 Ditemukan tingkat tertinggi ditemukannya kasus demam dengue di Indonesia adalah pada
bulan Januari hingga Februari. Tingkat kasus demam dengue terbanyak jatuh kepada provinsi
dari pulau jawa. Tingkat laju insidensi untuk setiap 100.000 orang di 7 provinsi ditemukan
melebihi 100. 7 provinsi tersebut adalah Bali (484), Kalimantan Timur (306), DKI Jakarta
(198.7), D.I. Yogyakarta (167.9), Kalimantan Utara (158.3), Sulawesi Tenggara (123.3), dan
Kalimantan Selatan (101.1). Ditemukan tingkat laju insidensi terendah didapatkan pada provinsi
Papua (11.8) dan Kalimantan Barat (12.1). Secara umum, tingkat laju insidensi di Indonesia
berkisar 78. Dari total 497 kota di Indonesia, 80% melaporkan adanya kasus demam dengue di
tahun 2017.

Gambar 2. Tingkat Laju Insidensi di berbagai provinsi di Indonesia

Gambar 3. Tingkat Laju Insidensi dari 1968 hingga 2016

12
 Secara tingkat mortalitas, tercatat 1229 orang meninggal di tahun 2015 karena demam
dengue. Sepanjang sejarah Indonesia, tingkat mortalitas tertinggi tercatat pada kejadian pertama
kalinya ditemukan demam dengue pada 1968 di Surabaya. Pada tahun 2008, tercatat 137.469
kasus dengan 1187 kematian, dan pada 2009 terdapat 154.855 kasus dengan 1384 kematian.2

2.1.3 Transmisi
Nyamuk Aedes aegypti merupakan vektor utama dari dengue. Virus ini di transmisikan
ke manusia melalui sengatan dari nyamuk betina yang terinfeksi. Setelah virus ini berinkubasi
selama 4 hingga 10 hari, nyamuk yang terinfeksi mampu menyebarkan virus seumur hidupnya.
Manusia yang terinfeksi dengan gejala maupun tanpa gejala merupakan karir utama dan tempat
multiplikasi dari virus, menjadi suatu sumber virus untuk nyamuk yang belum terinfeksi. Pasien
yang sudah terinfeksi dengan virus dengue dapat menyebarkan infeksinya (untuk 4 hingga 5 hari;
maksimum 12 hari) melalui nyamuk Aedes setelah gejala pertama muncul. Aedes aegypti hidup
di lingkungan perkotaan dan berkembang biak seringnya di wadah yang dibentuk oleh manusia.
Lain dari nyamuk lainnya, nyamuk Aedes melakukan kegiatan menyengatnya di pagi – siang
hari; tertinggi pada pagi hari dan di sore hari menjelang senja. Ae. Aegypti yang perempuan
menyengat banyak orang di saat periode feeding. Telur Aedes dapat tetap kering lebih dari satu
tahun di habitat berkembang biaknya Aedes dan menetas di saat adanya kontak dengan air.3

Gambar 4. Aedes aegypti

Aedes albopictus, merupakan vektor kedua untuk dengue di Asia, yang sudah tersebar ke
Amerika Utara dan lebih dari 25 negara di benua eropa karena adanya pertukaran dari benda –
benda yang merupakan habitat berkembang biaknya A. albopictus seperti ban dan bamboo. Ae.
albopictus memiliki tingkat adaptasi yang tinggi, sehingga dapat hidup di regio yang lebih dingin
seperti di Eropa. Hal ini yang juga menjadi alasan mengapa nyamuk ini dapat menyebar ke
negara – negara tersebut.4

13
 Gambar 5. Aedes albopictus
2.1.4 Patogenesis
Virus dengue merupakan member dari keluarga Flaviviridae genus Flavivirus. Mereka
merupakan virus yang kecil yang terselubung yang berisi ss-RNA genome of positive polarity.
Replikasi virus mengikuti langkah – langkah berikut:
1. Perlekatan dengan permukaan sel
2. Masuknya ke dalam sitoplasma
3. Translasi dari protein viral
4. Replikasi dari genome RNA viral
5. Formasi dari virion (encapsidation)
6. Pelepasan dari sel
Perlekatan dari virion dengue ke sel dimediasi oleh adanya glikoprotein dari selubung
(envelope / E) dari viral yang berperan penting di dalam tingkat infektivitas. Virus dengue akan
melekat melalui glikoprotein E ke reseptor viral di permukaan sel, yang akan melibatkan heparan
sulfat atau lectin seperti DC-SIGN dan CLEC5A. Mereka juga dapat melekat ke reseptor
imunoglobulin di permukaan sel di dalam kehadiran antibodi terhadap glikoprotein E atau
protein precursor membrane (pre-M). Mengikuti fusi dari membran viral dan sel di dalam
vesikel, RNA viral masuk ke dalam sitoplasma. Protein viral akan di translasi dari RNA viral
sebagai suatu polyprotein, yang akan dipecah menjadi 3 protein struktural dan 7 protein non-
struktural. Pemecahan dari beberapa protein viral membutuhkan protease viral yang dikodekan di
dalam protein non-struktural NS3. Protein non-struktural NS5 merupakan viral RNA-dependent
RNA polymerase yang akan bergabung dengan protein viral dan beberapa protein sel menjadi
replication complex. Kompleks ini akan mentranskripsi RNA viral untuk memproduksi negative-
strand RNA viral yang akan berperan sebagai suatu templat untuk produksi RNA genomik viral.

14
Penggabungan dan berkembangnya progeny virions masih kurang dimengerti. Protein pre-M
dipecah oleh enzim selular yaitu furin sebagai satu langkah akhir di dalam maturasi dari progeny
virions. Pemecahan ini akan meningkatkan tingkat infektivitas 100 kali lipat.5
Perjalanan infeksi virus dengue digolongan menjadi kejadian awal, diseminasi, respon
imun, dan pembersihan viral. Virus dengue disebarkan ke kulit ketika Aedes aegypti menyengat.
Selama 24 jam pertama, virus hanya dapat di isolasi melalui lokasi injeksi. Mayoritas tipe sel
yang terinfeksi tidak dijelaskan, namun sel langerhan dan fibroblas dermal diusulkan sebagai
target sel untuk virus dengue di kulit. Viremia ditemukan dimulai sejak 3 hingga 7 hari setelah
injeksi subkutan dan bertahan 3 hingga 6 hari. Viremia dapat terdeteksi 6 hingga 18 jam sebelum
gejala pertama muncul dan hilang di sekitar demam hilang pula. Kedua respon imun yakni innate
dan adaptive memiliki peran di dalam menghilangkan infeksi. Infeksi dari sel manusia secara in
vitro menyebabkan respon antiviral yang melibatkan produksi dari interferon. Namun protein
viral dari dengue mampu menginhibisi dari produksi dan fungsi dari interferon. Respon antibodi
terhadap infeksi virus dengue diutamakan kepada serotype-specific determinants. Protein E, pre-
M, dan NS1 adalah protein viral yang menjadi target dari antibodi. Antibodi yang spesifik pada
protein E dapat memediasi neutralisasi dari infeksi, dengan cara lisis dengan komplemen atau
antibody-dependent cellular cytotoxicity dari sel yang terinfeski. Antibodi yang spesifik pada
protein pre-M melekat dengan virion yang belum matang dan memiliki protein pre-M yang
belum terbelah. NS1 tidak ditemukan di dalam virion, sehingga antibodi yang spesifik terhadap
NS1 tidak dapat menetralisir infeksi virus namun dapat secara komplemen menghancurkan sel
yang terinfeksi.6,7

2.1.5 Patofisiologi
Plasma leakage, merupakan suatu fitur yang klasik untuk DBD namun tidak ada pada
demam dengue. Hal ini terjadi karena adanya peningkatan dari permeabilitas kapiler karena
disfungsi endotel (pelebaran tight junction endotel). NS1 dijelaskan dapat menempel pada sel
endotel dan mengaktivasi melalui toll-like receptor 4 signalling yang pada akhirnya
menyebabkan aktivasi dari komplemen dan pengikatan dari antibodi.8
Leukopenia, trombositopenia, dan hemorrhagic diathesis adalah gambaran yang tipikal
pada penemuan hematologi di infeksi virus dengue. Leukopenia dapat terlihat pada awal
perjalanan penyakit dan terlihat derajat yang sama pada DBD maupun demam dengue. Hal ini

15
dipercayai karena adanya efek langsung dari virus dengue terhadap sumsum tulang.
Trombositopenia merupakan penemuan yang umum ditemukan di demam dengue maupun DBD,
namun penurunan trombositopenia yang drastis (<100.000/mm3) merupakan suatu kriteria dari
DBD. Multipel faktor dapat menyebabkan hal ini, seperti supresi sumsum tulang, dan
penghancuran dari platelet itu sendiri. Manifestasi dari hemorrhagic diathesis bervariasi dari
touniquet positif hingga adanya perdarahan yang mampu menyangkut nyawa. Kehadiran dari
perdarahan tidak bisa selalu didefiniskan sebagai DBD apabila dibandingkan dengan demam
dengue karena tourniquet positif dapat terjadi pada kedua penyakit. Selain itu, virus dengue juga
dapat menyebabkan kerusakkan pada sel hepatosit dan sel kupffer, namun ada beberapa yang
mengatakan bahwa kerusakkan pada liver di pasien dengue terjadi karena imunitas orang
tersebut.9,10

2.1.6 Klasifikasi
Klasifikasi dari WHO tahun 1997 dibentuk berdasarkan data yang dimiliki WHO, namun
penggunaan kata DBD menjelaskan bahwa manifestasi utama dari dengue yang parah adalah
perdarahan, padahal plasma leakage yang berpotensi menyebabkan syok merupakan tanda yang
paling spesifik untuk dengue yang parah. Karena hal ini, banyak pihak yang mempercayai bahwa
penjelasan WHO 1997 mengenai DBD meremehkan beban klinis dari infeksi virus dengue.
Karena hal ini WHO mengeluarkan panduan yang sudah direvisi pada tahun 2009, yang
mengklasifikasikan infeksi virus dengue menjadi demam dengue tanpa tanda bahaya, demam
dengue dengan tanda bahaya, dan dengue yang parah. Skema ini dibentuk untuk
mengidentifikasi secara cepat tanda – tanda bahaya sehingga mempengaruhi tatalaksana yang
akan diberikan. Namun karena sensitivitas dan spesifitas dari skema 2009 tidak diketahui,
banyak pihak mengkritik skema ini karena kurangnya penjelasan dan dasar dari kriteria untuk
dengue parah. Maka dari itu, WHO mengeluarkan skema klasifikasi yang terbaru yaitu tahun
2011, yang membagi demam dengue menjadi dua yakni demam dengue tanpa atau dengan tanda
bahaya dan demam dengue parah.11

16
 Gambar 6. Klasifikasi Demam Dengue
2.1.6 Manifestasi Klinis
Diestimasikan bahwa lebih dari 390 juta infeksi dengue terjadi tiap tahun dan 96 juta dari
total tersebut memiliki gambaran klinis. Infeksi dengue pada dewasa memiliki kemungkinan
yang lebih besar untuk membentuk gambaran klinis, dan umumnya tidak memunculkan gejala di
anak – anak. Inkubasi dari infeksi dengue berjangkau dari 3 hingga 14 hari, dan gejala umumnya
muncul 4 hingga 7 hari setelah tersengat oleh nyamuk yang terinfeksi.
Infeksi virus dengue terdiri atas 3 fase, yakni fase demam, fase kritis, dan fase pemulihan.
Fase demam digambarkan dengan demam tinggi yang tiba – tiba (>= 38.5oC) yang disertai nyeri
kepala, muntah, nyeri otot, nyeri sendi, dan ruam makular yang sementara. Fase demam bertahan
2 hingga 7 hari, dimana setelah itu terjadi pemulihan tanpa komplikasi. Nyeri kepala, sakit pada
bola mata, dan nyeri sendi terjadi di 60 hingga 70% kasus. Ruam terjadi di 50 % kasus, dan
umumnya terjadi pada infeksi primer dibandingkan sekunder dan ketika ada ruam, maka akan
terjadi 2 hingga 5 hari setelah titik awal demam. Umumnya makular atau makulopapular yang
dapat ditemukan di muka, toraks, abdomen dan ekstremitas. Manifestasi klinis lainnya dapat
meliputi gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah, nyeri perut dan diare, serta
gejala respiratorik seperti batuk, nyeri tenggorok dan hidung tersumbat. Manifestasi perdarahan

17
dapat diobservasi di fase demam dan atau fase kritis. Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan
injeksi konjungtiva, eritema faring, limfadenopati, dan hepatomegali. Petechiae dan memar dapat
ditemukan pada pasien DF. Pemeriksaan tourniquet dapat dilakukan untuk melihat apakah
adanya petechiae yang dapat dikatakan positif apabila terdapat 10 atau lebih petechiae yang baru
di dalam 1 square inch.12
Demam yang berpola bifasik (saddleback) dilaporkan di dalam 5 % kasus. Pada kasus
tersebut, demam terjadi secara akut lalu menurun dan kembali meningkat satu hingga dua hari
setelahnya yang akan bertahan selama satu hingga dua hari.
Leukopenia dan trombositopenia (=<100000 sel/mm3) umum ditemukan. Aspartate
transaminase (AST) ditemukan umumnya meningkat (2 hingga 5 kali dari batas atas nilai
normal), namun peningkatan yang drastis (5 hingga 15 kali dari batas atas nilai normal) juga
dapat ditemukan kadang – kadang. Diantara hari ketiga dan ketujuh dari penyakit, dokter harus
mengobservasi untuk tanda – tanda dari kebocoran vaskular. Hal ini meliputi muntah persisten,
peningkatan nyeri perut yang parah, hepatomegali yang nyeri, dan tingginya atau peningkatan
tingkat hematokrit (>= 20 % dari nilai normal umumnya) dengan penurunan cepat dari tingkat
platelet, pembentukkan efusi pleura dengan atau asites, perdarahan mukosa, letargi atau
kegelisahan.13
Pada waktu defervescence (umumnya hari ke 3 hingga ke 7 dari infeksi), proporsi kecil
dari pasien, terjadi systemic vascular leak syndrome yang digambarkan dengan plasma leakage,
perdarahan, syok, dan gangguan organ. Fase kritis ini umumnya bertahan 24 hingga 48 jam.
Awalnya, sirkulasi yang adekuat dapat dipertahankan dengan kompensasi fisiologis,
menyebabkan penyempitan pulse pressure (tekanan sistolik – tekanan diastolik =<20 mmHg).
Pasien pada fase ini dapat terlihat tidak ada gangguan, dan tekanan sistolik dapat normal atau
meningkat. Meskipun demikian, resusitasi yang hati – hati dan segera diperlukan ketika hipotensi
terjadi, karena tekanan sistolik akan berkurang secara cepat dan syok yang ireversibel dapat
terjadi meskipun adanya percobaan untuk resusitasi agresif. Gambaran radiologi untuk
mendeteksi plasma leakage dengan USG dada dan abdomen serta radiografi dada. Plasma
leakage dapat dideteksi dengan ultrasound secepatnya 3 hari setelah demam mulai, dan
umumnya efusi pleura lebih banyak terobservasi dibandingkan asites. Trombositopenia sedang
hingga parah umumnya ditemukan di fase kritis, dan angka platelet bisa terdapat dibawah
20.000/mm3. Tanda – tanda bahaya kadang mendahului manifestasi dari syok dan muncul pada

18
akhir dari fase demam, umumnya pada hari ke 3 hingga 7 dari penyakit. Muntah yang persisten
dan nyeri abdomen yang sangat parah adalah indikasi awal dari plasma leakage dan akan
menjadi lebih parah seiring perjalanan ke syok. Pasien menjadi letargis. Lemas, pusing atau
postural hipotensi dapat terjadi di saat syok. Perdarahan pada mukosa maupun pada titik
venepuncture merupakan manifestasi hemoragik yang terjadi. Pembesaran dari hepar dan rasa
nyeri umumnya ditemukan.11
Pada fase pemulihan, plasma leakage dan perdarahan berhenti, tanda – tanda vital akan
menjadi stabil, dan cairan yang terakumulasi juga terabsorbsi. Ruam dapat terlihat di saat fase
pemulihan (1 hingga 2 hari dari defervescence yang akan bertahan 1 hingga 5 hari). Fase
pemulihan umumnya terjadi 2 hingga 4 hari, dan orang dewasa dapat mengalami kelemasan
berhari – hari hingga berminggu – minggu setelah pemulihan.11
Manifestasi lainnya dari infeksi virus dengue terdiri dari gagal hepar, keikutsertaan dari
sistem saraf pusat, disfungsi otot jantung, cedera ginjal akut, dan lain – lainnya. Gagal hepar
telah dilaporkan terjadi setelah resusitasi dari syok. Hal ini dapat terjadi karena adanya
hipoperfusi yang lama dibandingkan efek virus langsung. Sebagai tambahan, nyeri perut juga
dilaporkan sebagai manifestasi klinis di suatu studi. Manifestasi neurologis yang berhubungan
dengan dengue adalah ensefalopati dan kejang yang ditemukan 1 % terjadi di suatu studi.
Manifestasi pada kardiovaskuler seperti permasalahan otot jantung, aritmia, dan miokarditis telah
dilaporkan pada pasien dengan infeksi virus dengue. Cedera ginjal akut telah dilaporkan pada 3
% kasus dengue. Mekanisme terjadinya cedera ginjal akut adalah syok, rhabdomiolisis,
glomerulonefritis, dan acute tubular necrosis.14

2.1.7 Diagnosis
Diagnosis dari infeksi virus dengue harus dipikirkan pada pasien demam dengan
manifestasi klinis yang tipikal (demam, nyeri kepala, mual, muntah, nyeri di belakang bola mata,
nyeri otot dan sendi, ruam, perdarahan, pemeriksaan tourniquet positif, dan leukopenia) dengan
eksposur epidemiologis yang relevan (penduduk di tempat yang endemis atau riwayat bepergian
ke tempat yang endemis selama dua minggu kebelakang). Gambaran awal dari dengue,
chikungunya dan infeksi virus Zika tidak dapat dibedakan. Apabila mampu, konfirmasi
diagnostik dengan pemeriksaan laboratorium diperlukan, namun seringnya hasil tidak tersedia
cepat untuk tatalaksana awal.

19
 Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk diagnosis infeksi virus dengue dengan secara
langsung mendeteksi komponen viral di dalam serum dan secara tidak langsung dengan serologi.
Sensitivitas dari kedua pendekatan tergantung dari durasi penyakit pasien. Deteksi dari asam
nukleat dari virus atau antigen virus memiliki spesifitas yang tinggi, namun lebih intensif dan
mahal sedangkan serologi memiliki spesifitas yang lebih rendah namun lebih mudah untuk
diakses dan lebih murah. Saat minggu pertama dari penyakit, diagnosis dari infeksi virus dengue
dapat ditegakkan melalui deteksi asam nukleat virus di dalam serum dengan cara RT-PCR assay
atau deteksi dari protein nonstruktural 1 (NS1) yang umumnya positif pada 7 hari pertama dari
penyakit. Pada infeksi primer, sensitivitas dari NS1 dapat mencapai 90 %, dan antigenemia dapat
bertahan beberapa hari setelah resolusi dari demam, sedangkan pada infeksi sekunder,
sensitivitas dari NS1 lebih rendah (60-80 %). Imunoglobulin M dapat di deteksi secepatnya 4
hari setelah munculnya penyakit. Deteksi dari IgM dari satu spesimen dengan gambaran klinis
yang sesuai dengan dengue digunakan secara umum untuk menegakkan diagnosis dengue.
Diagnosis tersebut akan di konfirmasi melalui IgM serokonversi dari spesimen yang berasal dari
fase akut dan fase pemulihan (10 hingga 14 hari setelah fase akut). Deteksi dari IgG ditemukan
dengan titer rendah di 7 hari awal setelah gejala muncul dan meningkat secara perlahan pada
infeksi primer. Pada infeksi sekunder, ditemukan IgG akan terjadi peningkatan pada 4 hari
pertama setelah penyakit muncul.
Tes serologi tidak dapat diandalkan untuk diagnosis dari infeksi virus dengue yang akut
pada pasien yang sudah divaksinasi beberapa bulan sebelumnya. Infeksi virus dengue juga dapat
ditegakkan dengan isolasi virus (kultur), namun hal ini tidak rutin dilakukan karena hasil sering
tidak tersedia di saat terapi inisial.11,15

2.1.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari infeksi virus dengue adalah11
1. Demam hemoragik viral lainnya seperti virus ebola, virus Marburg, virus Lassa, dan
virus – virus lainnya. Penyakit ini dapat menyebabkan permasalahan multiorgan yang
disertai dengan perdarahan. Penyakit – penyakit ini dapat dibedakan melalui data – data
epidemiologi, PCR, maupun pemeriksaan serologi.
2. Virus chikunguya dapat menyebabkan gejala yang serupa dengan dengue dan
ditransmisikan melalui vector yang sama. Pada suatu studi ditemukan nyeri sendi lebih

20
 ditemukan pada pasien chikunguya, dan nyeri abdomen dan leukopenia lebih sering
ditemukan pada pasien dengue. Pembengkakkan sendi merupakan gejala yang spesifik
untuk chikunguya, sedangkan perdarahan dan trombositopenia merupakan gejala yang
spesifik untuk dengue. Diagnosis dari infeksi virus chikunguya ditegakkan dari serologi
maupun RT-PCR
3. Infeksi virus Zika juga memiliki manifestasi klinis yang serupa dengan dengue hingga
vektor yang sama pula. Tidak seperti dengue, Zika memiliki hubungan yang umum
ditemukan dengan konjungtivitis. Diagnosis dari infeksi virus Zika sendiri ditegakkan
melalui serologi maupun RT-PCR
4. Malaria digambarkan dengan adanya demam, meriang, mual, muntah,nyeri abdomen,
diare, nyeri otot dan anemia. Diagnosis dari malaria ditegakkan dengan visualisasi
parasite dari apusan darah tepi
5. Demam tifoid memiliki manifestasi klinis seperti demam, bradikardia, nyeri perut dan
ruam. Diagnosis dari demam tifoid ditegakkan dengan kultur feses maupun darah.
6. Leptospirosis digambarkan dengan demam, menggigil, nyeri otot, conjunctival suffusion,
dan nyeri kepala. Diagnosis ditegakkan melalui serologi.

2.1.9 Tatalaksana
Tidak terdapat suatu terapi antiviral yang secara langsung menyerang virus dengue.
Terapi yang dilaksanakan merupakan suatu terapi suportif yang secara garis besar menjaga
volume intravaskular yang cukup. Panduan tatalaksana untuk infeksi virus dengue telah
dipublikasikan oleh WHO tahun 2009 dan WHO SEARO tahun 2011, dan terdapat suatu variasi
pada panduan yang dipublikasikan tersebut.11
Pasien dengan suspek dengue harus dikaji secara hati – hati dan diarahkan untuk
tatalaksana yang sesuai. Terapi rawat jalan dapat dilaksanakan pada pasien dengan diagnosis
presumptif dengue tanpa adanya tanda – tanda bahaya atau kondisi yang mengikutinya (hamil,
infancy, lansia, diabetes, gagal ginjal, atau obesitas). Pasien pada kondisi tersebut dapat
mengtoleransi dari cairan oral dan buang air kecil sekurang – kurangnya sekali tiap enam jam
dan memiliki laboratorium yang normal. Pasien harus dijelaskan mengenai tanda – tanda bahaya
dari infeksi dengue yang parah dan fase kritis yang mengikuti dari defervescence yang bertahan
24 hingga 48 jam. Saat fase demam, pasien harus dievaluasi per harinya dari hari ketiga penyakit

21
hingga hari terakhir dari fase kritis untuk tanda – tanda dehidrasi dan tanda bahaya dari dengue
yang parah. Pemeriksaan laboratorium juga harus dilakukan secara reguler untuk mengevaluasi
dari peningkatan hematokrit yang disertai dengan penurunan platelet yang dapat menandakan
adanya plasma leakage dan peningkatan resiko dari perdarahan. Demam dapat diatasi dengan
pemberian acetaminophen. Dilarang pemberian NSAID maupun aspirin karena dapat
meningkatkan resiko perdarahan. Pasien juga diberikan instruksi untuk minum banyak air dan
mengamati apabila terdapat tanda – tanda dehidrasi (penurunan dari BAK, mata kering, mulut
kering, sunken eyes, confusion, ekstremitas yang dingin, dan sunken fontanel pada bayi). Saat
demam turun (3 hingga 8 hari setelah gejala muncul), pasien harus diberikan instruksi untuk
mengamati apabila ada – ada tanda seperti nyeri perut, muntah yang persisten, ruam, perdarahan
pada hidung atau gusi, muntah darah, feses hitam, drowsiness, pucat, dan sesak napas.
Terapi rawat inap dilaksanakan pada pasien dengan dengue dan memiliki tanda – tanda
bahaya dari infeksi parah, infeksi parah dengue, atau infeksi dengue dengan kondisi yang
mengikuti. Plasma leakage dapat terjadi tiba – tiba sehingga identifikasi pasien dengan resiko
syok dan komplikasi lainnya harus dilaksanakan. Periode dimana resiko terjadinya syok terbesar
pada hari ke 3 hingga ke 7 dari perjalanan penyakit, yang umumnya berjalan bersamaan dengan
hilangnya demam. Peningkatan dari hematokrit harus dipikirkan menjadi suatu indikasi bahwa
plasma leakage sudah terjadi dan pemberian cairan diperlukan pada pasien tersebut. Faktor –
faktor lain harus diintegrasikan ketika interpretasi dari nilai hematokrit, seperti dehidrasi, dan
perdarahan. Trombositopenia dibawah 100.000 sel/mm3 merupakan suatu kriteria untuk demam
berdarah dengue dan umumnya mendahului plasma leakage. Peningkatan kecil dari transaminase
umum ditemukan di infeksi dengue, dan meningkat tinggi pada pasien DBD. Peningkatan AST
dapat ditemukan di awal perjalanan penyakit. Pada suatu studi ditemukan nilai AST yang normal
menjadi suatu faktor prediktor yang cukup kuat untuk menghilangkan diagnosis DBD. Pasien
harus dinilai untuk tanda – tanda syok. Pasien dinyatakan syok apabila terdapat tekanan sistolik
yang normal namun terjadi peningkatan pada tekanan diastolik sehingga menyebabkan
sempitnya pulse pressure. Pasien dinyatakan syok berkepanjangan apabila terdapat hipotensi dan
sempitnya pulse pressure =<20 mmHg. Demam dan nyeri otot dapat diberikan acetaminophen
(maks 60 mg/kg/hari untuk anak, 4 g/hari untuk dewasa). Aspirin dan NSAID dilarang untuk
diberikan karena dapat meningkatkan resiko perdarahan. Tatalaksana untuk plasma leakage
disarankan dilakukan dengan perbaikan dari volume intravaskular untuk mencegah atau

22
menyembuhkan syok hipovolemik. Untuk kasus yang ringan, pemberian cairan dapat diberikan
secara oral. Transfusi darah diberikan untuk pasien dengan perdarahan besar atau hematokrit
rendah dan kegagalan di dalam resusitasi cairan. Untuk terapi dari syok, cairan resusitasi awal
disarankan menggunakan kristaloid. Pada pasien dengan syok yang berat, dextran dan starch
dapat diberikan dan menimbulkan hasil yang sama, meskipun dextran lebih cenderung memiliki
asosiasi dengan reaksi hipersensitivitas. Koloid dapat diberikan apabila syok tidak diperbaiki
oleh resusitasi cairan kristaloid, dan dapat diberikan 10% dekstran 40 dalam normal saline.
Ketika hemodinamik telah stabil, pemberian cairan secara IV dilanjutkan dengan penurunan
kecepatan infus selama 24 hingga 48 jam setelahnya. Hal ini dilakukan untuk meminimalisir
resiko terjadi syok rekuren dan volume overload. Observasi harus dilakukan setelah terjadi
normovolemia, karena 24 jam setelah resusitasi inisial adalah periode dimana terjadinya
peningkatan permeabilitas vaskular, dan pasien dapat terkena syok rekuren di saat periode ini.
Pemberian cairan yang berlebihan juga dapat menyebaban hipervolemia serta edema paru.
Pemberian transfusi darah dapat diberikan pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal,
epistaxis maupun menoragia. Perdarahan interna harus dicurigai pada pasien dengan tanda –
tanda intravaskular hipovolemik tanpa adanya peningkatan dari hematokrit. Transfusi dapat
dilakukan 1-unit dari PRC atau whole blood pada dewasa. Pasien dapat dipulangkan ketika
pasien sudah tidak demam sekurang – kurangnya 24 jam atau telah melewati 2 hari setelah
episode syok, tidak ada gejala, memiliki nafsu makan, cairan keluar dari BAK yang normal dan
hematokrit yang normal.11

23
Gambar 7. Algoritma rawat inap tanpa tanda syok

24
 Gambar 8. Algoritma rawat inap untuk syok

Gambar 9. Algoritma rawat inap dengan syok berkepanjangan

25
2.1.10 Prevensi
Transmisi dari virus dengue dapat terjadi ketika inang yang rentan, virus dengue, dan
nyamuk yang terinfeksi terdapat di suatu lokasi dan waktu yang bersamaan. Resiko infeksi
terdapat pada setiap orang yang tinggal maupun bepergian ke area yang endemis akan dengue,
khususnya bagian tropis dari Asia, Amerika selatan, dan Caribbean. Untuk prevensi terjadinya
infeksi dengue di area – area endemis, dapat dilakukannya mengendalikan vektor, meningkatkan
tingkat protektif dari diri sendiri dan vaksinasi. Pengendalian vektor sangatlah efektif namun
susah untuk dilakukan. Hal – hal yang termasuk dalam hal ini adalah:
1. Menurunkan tempat berkembang biaknya vektor
2. Larva control
3. Penggunaan insektisida
4. Endosymbiotic control
Peningkatan tingkat protektif dari diri sendiri dapat dilakukan dengan pemberian
mosquito repellent patch dan alat – alat yang dapat menurunkan tingkat transmisi. Infeksi dengan
salah satu tipe virus dengue dapat memberikan proteksi dalam jangka panjang terhadap infeksi
berulang dengan tipe yang sama. Hal ini merupakan suatu landasan mengapa dilakukan vaksinasi
virus dengue. Mengikuti dari infeksi salah satu tipe virus dengue, terdapat suatu imunitas yang
sementara untuk penyakit yang disebabkan karena 3 tipe virus lainnya.
Untuk orang yang berpergian, prevensi utama dari infeksi virus dengue adalah
menghindari eksposur terhadap nyamuk yang terinfeksi, yang umumnya hidup di area perkotaan
dan aktif di pagi hari. Berada di suatu lingkungan yang well-screened dapat mengurangi resiko
eksposur. Ketika berada diluar, disarankan untuk menggunakan pakaian yang kulitnya kurang
terekspos dan ditambahkan dengan penggunaan mosquito repellent seperti N,N-diethyl-
metatoluamide (DEET). Orang dengan sejarah terinfeksi virus dengue tidak perlu menghindari
perjalanan pada daerah endemis, hal ini dikarenakan dengue yang parah hanya terjadi di infeksi
sekunder yang dilaporkan terjadi sebesar 2 hingga 4 persen.1

2.1.11 Prognosis
Demam dengue umumnya merupakan suatu penyakit yang self-limiting dengan tingkat
mortalitas yang rendah dari pada 1 % ketika terdeteksi cepat, dan memiliki jangkauan terhadap
perawatan yang baik. Apabila diberikan tatalaksana, dengue yang parah memiliki mortalitas 2 –

26
5%, sedangkan apabila tidak diberikan tatalaksana, maka tingkat mortalitas akan meningkat
hingga 20%.16

27
 BAB III
ANALISA KASUS

Pasien seorang perempuan, 25 tahun, datang ke RSU Siloam dengan keluhan demam
terus menerus sejak 3 hari SMRS. Pasien menyatakan adanya perasaan mual, muntah, lemas,
penurunan nafsu makan, BAB kurang lancar, sakit kepala, meriang dan menggigil. Pasien sudah
berobat, namun hanya terdapat perbaikan sementara. Pada pemeriksaan fisik, tidak ditemukan
tanda – tanda abnormalitas, dan pada pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan laboratorium
ditemukan bahwa pasien memiliki leukopenia, peningkatan enzim hepar pada hari ke 4 setelah
gejala muncul, leukopenia dan trombositopenia pada hari ke 5 setelah gejala muncul, dan
trombositopenia pada hari ke 6 dan ke 7 setelah gejala muncul.
Pasien didiagnosis menderita penyakit demam dengue karena memiliki gejala yang
serupa dengan dengue. Selain itu pasien merupakan warga negara Indonesia yang merupakan
wilayah endemis untuk penyakit dengue. Pasien juga ditemukan pada pemeriksaan laboratorium
terdapat leukopenia dan trombositopenia yang merupakan manifestasi dari infeksi virus dengue,
dan terdapat peningkatan enzim hepar yang menyatakan adanya kerusakkan pada organ hepar.
Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari ke 7 dimana pasien sudah tidak merasakan adanya
demam, adanya perbaikkan dari nafsu makan, dan kurangnya mual dan muntah.
Pasien dirawat inap karena adanya indikasi muntah yang persisten sehingga dibutuhkan
observasi dan intervensi. Pasien diberikan paracetamol 3 x 500 mg PO untuk menurunkan
demamnya apabila mengganggu, Omeprazole 40 mg IV untuk permasalahan mual dan muntah
pasien, serta diberikan cairan infus ringer lactate 500 ml per 6 jam. Pasien juga dipantau tingkat
hemoglobin, hematokrit, leukosit, platelet dengan pemeriksaan laboratorium setiap harinya.
Pasien juga dipantau untuk cairan yang masuk dan cairan yang keluar. Pasien direncanakan
pulang pada 18 April 2019 atas dasar tidak demam lebih dari 24 jam dan sudah terdapat
perbaikkan dari gejala – gejala konstitusional lainnya.

28
 Daftar Pustaka
1. World Health Organization (WHO) Regional Office for South-East Asia. Global Strategy 2O12–
2O2O for Dengue Prevention and Control 2O12-2O2O. World Heal Organization. 2012;1–43.
2. Haryanto B. Indonesia Dengue Fever: Status, Vulnerability, and Challenges. IntechOpen.
2018;i(tourism):13.
3. Kuno G. Review of the factors modulating dengue transmission. Epidemiol Rev. 1995;17(2):321–
35.
4. Gratz NG. Critical review of the vector status of Aedes albopictus. Med Vet Entomol. 2004
Sep;18(3):215–27.
5. Modis Y, Ogata S, Clements D, Harrison SC. Structure of the dengue virus envelope protein after
membrane fusion. Nature. 2004 Jan 22;427(6972):313–9.
6. Wu SJL, Grouard-Vogel G, Sun W, Mascola JR, Brachtel E, Putvatana R, et al. Human skin
Langerhans cells are targets of dengue virus infection. Nat Med. 2000 Jul;6(7):816–20.
7. Schlesinger JJ, Brandriss MW, Walsh EE. Protection of mice against dengue 2 virus encephalitis
by immunization with the dengue 2 virus non-structural glycoprotein NS1. J Gen Virol. 1987 Mar
1;68(3):853–7.
8. Sahaphong S, Riengrojpitak S, Bhamarapravati N, Chirachariyavej T. Electron microscopic study
of the vascular endothelial cell in dengue hemorrhagic fever. Southeast Asian J Trop Med Public
Heal. 1980 Jun;11(2):194–204.
9. Murgue B, Cassar O, Guigon M, Chungue E. Dengue virus inhibits human hematopoietic
progenitor growth in vitro. J Infect Dis. 1997 Jun;175(6):1497–501.
10. Kalayanarooj S, Vaughn DW, Nimmannitya S, Green S, Suntayakorn S, Kunentrasai N, et al.
Early clinical and laboratory indicators of acute dengue illness. J Infect Dis. 1997
Aug;176(2):313–21.
11. World Health Organization. Recommendations for clinical management of dengue. Handbook for
clinical management of dengue. 2012. 22 p.
12. Fukusumi M, Arashiro T, Arima Y, Matsui T, Shimada T, Kinoshita H, et al. Dengue Sentinel
Traveler Surveillance: Monthly and Yearly Notification Trends among Japanese Travelers, 2006–
2014. Gubler DJ, editor. PLoS Negl Trop Dis. 2016 Aug 19;10(8):e0004924.
13. Leder K, Torresi J, Brownstein JS, Wilson ME, Keystone JS, Barnett E, et al. Travel-associated
Illness Trends and Clusters, 2000–2010. Emerg Infect Dis. 2013 Jul;19(7):1049–73.
14. Meng Chhour Y, Ruble G, Hong R, Minn K, Kdan Y, Sok T, et al. Hospital-based diagnosis of
hemorrhagic fever, encephalitis, and hepatitis in Cambodian children. Emerg Infect Dis 2002
May;8(5):485–9.

29
15. Plennevaux E, Moureau A, Arredondo-García JL, Villar L, Pitisuttithum P, Tran NH, et al. Impact
of Dengue Vaccination on Serological Diagnosis: Insights from Phase III Dengue Vaccine
Efficacy Trials. Clin Infect Dis. 2018 Apr 3;66(8):1164–72.
16. Halstead SB, Lum LC. Assessing the prognosis of dengue-infected patients. F1000 Med Rep. 2009
Sep 28;1.

30