CAMPAK

Oleh :

Kelompok II

 Sahira
 Rumondang
 Indah Pasaribu
 Hermanita
 Siti Zaharah

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NURUL

HASANAH
KUTACANE – ACEH 2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala rahmat yang diberikan-Nya
sehingga tugas Makalah yang berjudul “CAMPAK ini dapat saya selesaikan. Makalah ini
saya buat sebagai kewajiban untuk memenuhi tugas.
Dalam kesempatan ini, penulis menghaturkan terimakasih yang dalam kepada semua
pihak yang telah membantu menyumbangkan ide dan pikiran mereka demi terwujudnya
makalah ini. Akhirnya saran dan kritik pembaca yang dimaksud untuk mewujudkan
kesempurnaan makalah ini penulis sangat hargai.
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...................................................................................i

DAFTAR ISI................................................................................................ ii

BAB I PENDAHULUAN.............................................................................1
A.    Latar belakang.........................................................................................1
B.     Tujuan penulisan....................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN.................................................................................
A.  Definisi........................................................................................................
B.  Etiologi........................................................................................................
C.   Patologi......................................................................................................
D.  Patofisiologi................................................................................................
E.   Manifestasi klinis.......................................................................................
F.   Pemeriksaan Penunjang..............................................................................
G.  Komplikasi..................................................................................................
H.  Penatalaksanaan..........................................................................................
I.    Pencegahan.................................................................................................
BAB III PENUTUP.........................................................................................
A.    Kesimpulan...............................................................................................
B.     Saran.........................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN

A.    Latar belakang
Dahulu, selama berabad-abad, campak ( rubeola, morbili ), merupakan penyakit
menular masa kanak-kanak yang paling umum. Walaupun campak tidak umum lagi di
Negara yang memberikan vaksin secara luas, tetapi ketimpangan antara Negara maju
dan Negara lain yang kurang perawatan kesehatan untuk bayi dan anak sangat
mencolok. UNICEF memperkirakan lebih dari 1 juta kematian setahun disebabkan
oleh campak dan komplikasinya pada anak di Negara berkembang di seluruh dunia.
Menurut data SKRT  ( 1996 ) insiden campak pada balita sebesar 528/10.000.
angka tersebut jauh lebih rendah disbanding tahun 1982 sebelum program imunisasi
campak dimulai, yaitu 8000/10.000 pada anak umur 1-15 tahun. Imunisasi merupakan
salah satu upaya terbaik untuk menurunkan insiden campak. Sebagai dampak program
imunisasi tersebut insiden campak cenderung turun pada ssemua umur. Pada bayi ( <
1 tahun ) dan anak umur 1-4 tahun terjadi penurunan cukup tajam, sedangkan pada
golongan umur 5-14 tahun relative landai.
Saat ini programpemberantasan penyakit campak dalam tahap reduksi yaitu
penurunan jumlah kasus dan kematian akibat campak, menyusul tahap eliminasi dan
akhirnya tahap eradikasi. Diharapkan 10-15 tahun setelah tahap eliminasi, penyakit
campak dapat dieradikasi, karena satu-satunya penjamunya adalah manusia.
Makalah ini akan membahas lebih jauh penyakit campak, manifestasi klinis dan
pemeriksaan penunjang, komplikasi penyakit campak, serta asuhan keperawatan dari
penyakit campak itu sendiri.
B.     Tujuan penulisan
a.   Tujuan Umum
Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan diagnosa
medis campak.
b.   Tujuan Khusus
a)      Mahasiswa mengetahui pengkajian pada pasien campak.
b)      Mahasiwa mengetahui diagnosa yang muncul pada pasien campak.
c)      Mahasiswa mengetahui intervensi yang dapat diberikan pada pasien campak.
d)      Mahasiswa dapat melakukan implementasi sesuai intervensi yang telah dibuat
pada pasien campak.
e)      Mahasiswa dapat mengevaluasi pasien campak.
 BAB II
PEMBAHASAN

A.  Definisi
a.       Penyakit campak adalah penyakit menular dengan gejala kemerahan berbentuk
mukolo papular selama tiga hari atau lebih yang disertai panas 38 0c ata lebih dan
disertai salah satu gejala batuk, pilek, dan mata merah. ( WHO )
b.      Campak adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan tiga
stadium yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalensi. ( ilmu
kesehatan anak 2:624 )
c.       Penyakit campak ( rubeola, campak 9 hari, measles ) adalah suatu infeksi virus yang
sangat menular, yang ditandai dengan demam, batuk, konjungtivitis ( peradangan
selaput ikat mata / konjungtiva ) dan ruam kulit.
B.  Etiologi
Virus campak adalah anggota genus Morbillivirus dari family paramiksovirus. Penyakit
pada anjing, rinderpest ( plak ternak ), dan hewan pemamah biak peste des petiis adalah
morbillovirus lain yang memberikan derajat keterkaitan imunologi yang jelas dengan
campak, memberikesan adanya suatu jalur evolusi bersama lebih awal dalam hal
kemunculannya pada pejamu yang spesifik ( anjing, ternak, kambing, manusia ).

Virus campak mempunyai RNA untai lurus negative di dalam kapsid heliks protein yang
tertutup oleh membrane luar lemak dan protein. Virionnya adalah pleomorfik, dengan
diameter antara 100-250 nm. Enam protein structural telah ditemukan  dan fungsinya
terlibat dalam beberapa sifat  khas virus yang telah diketahui ( table 2-1 ). Virus sangat
tidak tahan panas tetapi hidup dalam jangka waktu lama pada temperature rendah. Virus
campak memperbanyak diri dalam berbagai cara, baik dibiakan sel primer maupun
dibarisan yang stabil; sel yang berasal dari manusia dan monyet paling dapat dipercaya
untuk isolasi virus permulaan tetapi setelah beberapa kali isolasi, virus mudah berbiak
dalam biakan jaringan spesies lain.
Perubahan morfologi biakan sel yang dipicu oleh virus campak ditandai dengan
pembentukan sel raksasa berinti besar dan banyak atau pembentukan inklusi sinsitium
dan eusinofil didalam nucleus dan sitoplasma, yang sangat mirip dengan yang diamati di
specimen sitologi yang diambil dari secret traktus respiraturius dan banyak jaringan
penderita campak.
Antibodi muncul di dalam serum 12-15 hari setelah infeksi pada manusia atau
hewan percobaan. Antibodi itu menetralisasi kerja virus secara spesifik, memfiksasi
komplemen dengan antigen virus dan menghambat hemaglutinasi dan hemolisis oleh
virus. Tidak terbukti adanya perbedaan antigen yang bermakna pada strain campak
selama 40 tahun ini. Keseragaman ini berkaitan dengan sangat jarang terjadinya serangan
kedua pada penyakit ini.

Table 2-1. protein virus campak

 L Protein interna ( Large )
P Protein interna yang berhungan dengan polymerase RNA.
NP Nucleoprotein yang melindungi RNA virus.
F Factor penggabungan ( fusi ) dan aktifitas hemolisis.
H Hemaglutinasi dan adsorbs.
M Protein matriks membrane interna.

C.   Patologi
Reaksi seluler terutama monositik, hyperplasia limfoid yang tersebar luas di adenoid,
tonsil, timus, limpa, plak peyer, apendiks dan nodus limfatikus sangat khas, di dalam
focus yang sedang aktif ini ditemukan sel besar dengan nucleus multiple. Sel yang
mengandung inklusi juga ditemukan di trakea, bronkus dan bronkiolus. Dengan
dikenainya lapisan mukosa saluran pernapasan ini, maka epitel yang terkena rontok
kedalam saluran bersama dengan makrofag, lender dan debris sel. Eksudat
mononuclear peribronkus meluas keberbagai derajat dengan pola intertisial dan terlihat
makrofag di dinding alveolus.
Di kulit, nekrosis hialin dini sel epidermis diikuti oleh eksudasi serum
perivaskuler, proliferasi sel endotel dan nekrosis element epitel. Lesi di daerah bukal
( bintik koplik ) terbentuk sebagai nekrosis setempat pada epitel basal kelenjar sub
mukosa, dengan berkumpulnya sel bundar dan pembentukan vesikel.
Jika terjadi ensefalomielitis setelah campak, terjadi serangan dimielinasi perivaskuler
yang menonjol terutama di substantia alba juga dilapisan korteks lebih dalam.
Bedungan perivaskuler sel microglia, limfosit dan sel plasma jelas terlihat disekitar
vena kecil, yang sel endotelnya membengkak.
D.  Patofisiologi
Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet udara, menempel dan berbiak. Infeksi
mulai saat orang yang rentan menghirup percikan mengandung virus dari secret
nasofaring pasien campak. Di tempat masuk kuman, terjadi periode pendek perbanyakan
virus local dan penyebaran terbatas, diikuti oleh viremia primer singkat bertiter rendah,
yang memberikan kesempatan kepada agen untuk menyebar ketempat lain, tempat virus
secara aktif memperbanyak diri di jaringan limfoid. Viremia sekunder yang memanjang
terjadi, berkaitan dengan awitan prodromal klinis dan perluasan virus. Sejak saat itu 
( kira-kira 9 sampai 10 hari setelah terinfeksi ) sampai permulaan keluarnya ruam, virus
dapat dideteksi di seluruh tubuh, terutama di traktus respiraturius dan jaringan limfoid.
Virus juga dapat ditemukan di secret nasofaring, urine, dan darah.pasien paling mungkin
menularkan pada orang lain dalam periode 5 sampai 6 hari. Dengan mulainya awitan
ruam ( kira-kira 14 hari setelah infeksi awal ), perbanyakan virus berkurang dan pada 16
hari sulit menemukan virus, kecuali di urine, tempat virus bisa menetap selama beberapa
hari lagi. Insiden bersamaan dengan munculnya eksantema adalah deteksi antibody
campak yang beredar dalam serum yang ditemukan pada hampir 100% pasien dihari ke
dua timbulnya ruam. Perbaikan gejala klinis dimulai saat ini, kecuali pada beberapa
pasien, dimulai beberapa hari kemudian karena penyakit sekunder yang disebabkan oleh
 bakteri yang bermigrasi melintasi barisan sel epitel traktus respiraturius. Terjadi sinusitis,
otitis media, bronkopneumonia sekunder akibat hilangnya pertahanan normal setempat.
Sebanyak 10% pasien memperlihatkan pleositosis dalam cairan serebrospinalis dan
50% memperlihatkan kelainan elektroensefalografi di puncak serangan penyakit. Namun,
hanya 0,1% yang memperlihatkan gejala dan tanda ensefalomielitis. Beberapa hari
setelah serangan akut, terlihat kelainan system saraf pusat, saat serum antibody
berlimpah dan virus menular tidak lagi dapat dideteksi.hal ini diperkirakan ensefalitik
autoimun. Pada pasien SSPE, hilangnya virus campak dari system saraf pusat beberapa
tahun kemudian setelah infeksi campak primer menekankan perlunya penjelasan lebih
lanjut tentang interaksi virus dengan system saraf pusat, baik secara akut maupun kronis.
SSPE bisa disebut sebagai ensefalitis virus campak lambat.
Seorang wanita yang pernah menderita campak atau pernah mendapatkan imunisasi
campak akan meneruskan daya imunitasnya pada bayi yang dikandungnya. Kekebalan
ini akan bertahan selama satu tahun pertama setelah anak dilahirkan. Oleh karena itu,
jarang sekali kita jumpai bayi ( khususnya yang berusia dibwah 5 bulan ) yang menderita
campak. Seseorang yang pernah menderita campak akan menjadi kebal seumur
hidupnya.
E.   Manifestasi klinis
Campak memiliki masa tunas 10-20 hari. Penyakit ini dibagi dalam tiga stadium, yaitu :
a.   Stadium Kataral ( Prodromal ).
Biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari disertai panas, malaise, batuk,
fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam
sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi campak,
tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar jarum
dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya dimukosa bukalis berhadapan dengan
molar bawah. Jarang ditemukan dibibir bawah tengah atau palatum. Kadang-
kadang terdapat macula halus yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi.
Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leucopenia. Secara klinis, gambaran
penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza. Diagnosis
perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah
kontak dengan penderita campak dalam waktu  2 minggu terakhir.
b.   Stadium Erupsi
Koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di
palatum durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula beercak koplik.
Terjadinya eritema yang berbentuk macula papula disertai menaiknya suhu badan.
Diantara macula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang
telinga, dibagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang
bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka
bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan akan menghilang
dengan urutan seperti terjadinya. Terdapat pembersaran kelenjar getah bening di
sudut mandibula dan dibawah leher belakang. Pula terdapat sedikit splenomegali.
Tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari campak yang biasa ini adalah “
black measles” yaitu campak yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung
dan traktus digestivus.
 c.   Stadium Konvalensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua ( hiperpigmentasi )
yang lama kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak
Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini
merupakan gejala patognomonik untuk campak. Pada penyakit-penyakit lain
dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi.
Suhu menurun sampai normal kecuali bila ada komplikasi.
F.   Pemeriksaan Penunjang
a.   Serologi
Pada kasus atopic, dapat dilakukan pemeriksaan serologi untuk memastikannya.
Tehnik pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah fiksasi complement, inhibisi
hemaglutinasi, metode antibody fluoresensi tidak langsung.
b.   Patologi anatomi
Pada organ limfoid dijjumpai : hyperplasia folikuler yang nyata, senterum
germinativum yang besar, sel Warthin-Finkeldey ( sel datia berinti banyak yang
tersebar secara acak, sel ini memiliki nucleus eosinofilik dan jisim inklusi dalam
sitoplasma, sel ini merupakan tanda patognomonik sampak ). Pada bercak koplik
dijumpai : nekrosis, neutrofil, neovaskularisasi.
c.       Darah tepi Jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi
infeksi bakteri.
d.   Pemeriksaan antibody IgM anti campak.
e.   Pemeriksaan untuk komplikasi Ensefalopati / ensefalitis ( dilakukan pemeriksaan
cairan serebrospinal, kadar elektrolit darah dan analisis gas darah ), enteritis
( feces lengkap), bronkopneumonia ( dilakukan pemeriksaan foto dada dan
analisis gas darah ).
G.  Komplikasi
Bermacam-macam komplikasi bisa ditemukan selama stadium akut campak atau segera
sesudah itu. Yang terkena paling sering adalah traktus respiraturius, tetapi gastroenteritis
berat juga terjadi. Laringotrakeobronkitis berat ( croup ) bisa menyebabkan sumbatan
aliran udara sehingga memerlukan trakeostomi, terutama pada anak berusia dibawah 3
tahun. Bronkiolitis bisa menimbulkan sumbatan jalan napas bagian bawah yang berat.
Pneumonia yang jarang tetapi selalu fatal, yaitu pneumonia interstisialis ( pneumonia sel
raksasa ) telah ditemukan pada anak dengan tanggap imun lemah, termasuk pada anak
yang menderita AIDS, yang menderita infeksi campak persisten progresif tanpa
eksantema yang khas dan disertai kegagalan yang unikuntuk membentuk antibody
campak yang spesifik. Gambaran radiografi yang menunjukkan gambaran interstisial
yang jelas keluar dari kedua daerah hilus. Virus campak dapat diambil berulang kali dari
sputum atau dari hapusan nasofaring diwarnai. Usaha untuk mengobati atau mencegah
komplikasi ini belum berhasil.
Keratokonjungtivitis asimtomatik jinak yang menyertai campak dapat memetap selama 4
bulan ; lesi dapat dilihat hanya dengan biomikroskop lampu cerah. Terjadi lesi kornea
yang lebih berat pada pasien campak yang kurang gizi. Kelainan elektrokardiografi yang
sementara umum terjadi, tetapi jarang terjadi miokarditis yang sebenarnya.
Limfadenopati difus yang menyertai campak mengenai nodus mesenterium dan dianggap
 menimbulkan nyeri abdomen yang umum terjadi. Gejala dan tanda penyakit yang identik
dengan apendiksitis akut bisa mengakibatkan intervensi operasi selama periode
prodromal.
Campak saat masa gestasi, walaupun jarang bisa mengindusi kelahiran premature,
bayi lahir mati atau abortus tetapi tidak dengan meningkatnya insiden malformasi
congenital.
H.  Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
Kecuali tindakan pendukung umum, tidak ada terapi terbaru bagi pasien yang tidak
mengalami komplikasi. Walaupun ribavirin menghambat replikasi virus campak
invitro, tidak terlihat hasil yang nyata pada pemberian invivo. Penggunaan antipiretik
yang bijaksana untuk demam tinggi dan obat penekan batuk mungkin bermanfaat
secara simptomatik. Pemberian pengobatan yang lebih spesifik seperti pemberian anti
mikroba yang tepat harus digunakan untuk mengobati komplikasi infeksi bakteri
sekunder.
Oleh karena campak jelas menurunkan cadangan vitamin A, yang menimbulkan
tingginya insiden xeroftalmia dan ulkus kornea pada anak yang kurang gizi, WHO
menganjurkan supplement vitamin A dosis tinggi di semua daerah dengan defisiensi
vitamin A. supplement vitamin A juga telah memperlihatkan penurunan frekuensi dan
keparahan pneumonia dan laringotrakeobronkitis akibat kerusakan virus campak pada
epitel traktus respiraturius bersilia. Pada bayi usia di bawah 1 tahun diberi vitamin A
sebanyak 100.000 IU dan untuk pasien lebih tua diberikan 200.000 IU. Dosis ini
diberikan segera setelah diketahui terserang campak. Dosis kedua diberikan hari
berikutnya, bila terlihat tanda kekurangan vitamin A dimata dan diulangi 1 sampai 4
minggu kemudian.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Penyakit campak merupakan penyakit yang mudah sekali menular. Selain itu sering
menyebabkan kematian jika mengenai anak yang keadaan gizinya buruk sehingga
mudah sekali mendapatkan komplikasi terutama bronkopneumonia. Pasien campak
dengan bronkopnumonia perlu dirawat di rumah sakit karena memerlukan perawatan
yang yang memadai              ( kadang perlu infuse atau oksigen ). Masalah yang perlu
diperhatikan  ialah kebutuhan nutrisi, gangguan suhu tubuh, gangguan rasa aman
nyaman, risiko terjadinya komplikasi.
I.    Pencegahan
a.   Imunisasi Pasif
IG manusia yang diberikan segera setelah pemajanan dapat mengubah gambaran
klinis dan efek antigen pada infeksi virus campak. Anak yang rentan harus segera
diberi IG 0,25 ml/kg BB, untuk mencegah campak. Bila telah berlangsung lebih dari 6
hari, maka IG tidak dapat diandalkan untuk mencegah maupun memodifikasi
penyakit. Pasien dengan campak yang dimodifikasi globulin memperlihatkan
gambaran klinis yang beragam dengan masa tunas memanjang dan berbagai keluhan
dan tanda penyakit campak, tetapi mereka tetap sebagai sumber penular potensial
pada individu yang berkontak dengan mereka. Oleh karena sifat kekebalan alaminya
sementara, imunisasi pasif harus diikuti oleh iminisasi aktif dalam 3 bulan setelah itu.
 Karena dosis besar immunoglobulin saat ini sering deberikan untuk pencegahan atau
pengobatan sejumlah gangguan ( misal infeksi HIV, penyakit Kawasaki,
trombositopenia imun, hepatitis B dan profilaksis varisela ) interval yang lebih
panjang dianjurkan sebelum vaksin virus campak. Ini bervariasi dari 3 sampai 11
bulan bergantung pada produk dan jumlah globulin yang diberikan.
b.   Imunisasi Aktif
Vaksin yang telah dilemahkan menghasilkan infeksi yang tidak menular dan tidak ada
hubungannya dengan infeksi bakteri sekunder dan komplikasi neurologi.
Efek profilaksis vaksin hidup yang diberika mencapai 97%. Vaksin yang dilemahkan
menimbilkan reaksi ringan. Respon demam yang terjadi pada 5 sampai 15% anak
memberikan sedikit rasa tidak nyaman, toksisitas atau ketidakmampuan. Eksantem
yang dimodifikasi dengan berbagai bentuk bisa terjadi setelah serangan demam pada
kurang dari 5% pasien yang divaksinasi. Observaasi terus menerus pada anak yang
mendapat vaksin hidup 20 sampai 25 tahun yang lalu memperlihatkan antibody
menetap dan efek protektif yang lebih baik dibandingkan dengan yang menderita
campak secara alami.
 BAB III
PENUTUP

A.    Kesimpulan
Penyakit campak adalah penyakit menular dengan gejala kemerahan berbentuk makulo
popular selama tiga hari atau lebih disertai panas badan 38 0c atau lebih dan disertai salah
satu gejala batuk, pilek dan mata merah.
Keluhan yang umum muncul adalah kelerahan yang timbul pada bagian belakang telinga,
dahi, dan menjalar keseluruh tubuh. Selain itu, timbul gejala seperti flu disetai mata
berair dan kemerahan ( konjungtivitis ). Setalah 3-4 hari kemerahan mulai menghilang
dan berubah menjadi kehitaman yang akan tampak bertambah dalam 1-2 minggu dan
apabila sembuh kulit akan tampak seperti bersisik.
Pada anak sehat dan cukup gizi, campak biasanya tidak menjadi masalah serius. Dengan
istirahatyang cukup dan gizi yang baik, penyakit campak ( pada kasus ringan ) dapat
sembuh dengan cepat tanpa menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Namun, bila anak
dalam kondisi yang yang tidak sehat dapat menyebebkan kematian pada anak.
Pengobatan pada anak dengan campak dapat dilakukan secara simtomatik yaitu
antipeiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk dan memperbaiki keadaan umum.
Tindakan lain adalah pengobatan segera terhadap komplikasi ayng timbul.
Pencegahan penyakit campak dapat dilakukan dengan menberikan imunisasi campak
pada balita usia 9 bulan ke atas ( imunisasi aktif ).

B.     Saran
1.   Perawat
a.  Mengingat bahwa penyakit campak merupakan masalah kesehatan masyarakat yang
angka mordibilitasnya masih tinggi, maka penulis menyarankan untuk semua perawat
jika menemukan kasus campak secepatnya dirujuk ke rumah sakit ssehingga anak
secepatnya mendapatkan perawatan dan pengobatan yang lebih baik.
b. Untuk lebih mengetahui perkenbangan anak, hendaknya perawat mengunakan asuhan
keperawatan secara tepat.

2.      Keluarga
Penulis menyarankan keluarga untuk tanggap dan ikut serta dalam perawatan anak
serta memperhatikan status gizi anak jika anak terkena penyakit campak tidak akan
berdampak buruk bagi kondisi ana
 DAFTAR PUSTAKA

Hasan,R.2005. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Bagian Ilmu  Kesehatan Anak

Fakultas Universitas Indonesia.

Ranuh, I.G.N,Dkk. 2001. Buku Imunisasi Di Indonesia. Jakarta: Satgas Imunisasi Ikatan

Dokter Anak Indonesia.

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Dengan Intervensi  NIC dan

Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC