MIND MAPPING MCI & ANGINA

Faktor pendukung : ( umur,

Kelaianan metabolisme secra terus menerus (lemak, obesitas,alkohol,merokok,dm
koagulasi darah dan keadaan biokimia dinding arteri) dll………………

Aterosklerosis

Trombosis

Obtrruksi arteri koroner

Embolisme

penurunan arteri darah pada arteri koroner

Akumulasi / penimbunan ateroma/plak di intima arteri

cedera pada endotel arteri penurunan pasokan oksigen untuk

miokard terhadap o2 + faktor stres
peningkatan pada adhesi platelet emosional

respon inflamsi menyebabkan monosit T bermigrasi Manifetasi: Nyeri dada tidak

Angina mnentap & dan durasinya hilang
didalam lapisan intima
timbul nyerinya kurang dari 20
ment, Nyeri bisa hilang den NGT
(Nitrogreserin)
makrofag dan otot polos meluas disertai lipid

membentuk garis-garis lemak dan membentuk

fibrous cap
Manifstasi : Nyerinya menetap
karna jaringan miokard sudah
penipisan cap meningkatkan kerentana untuk ruptur infark & nyeri idak hilang dengan
atau pendarahan NGT (Nitogreseri)

rupttur memicu pembentukan trombus dan

vasokontriksi

Hasil: trombus mmbuat arteri yang meyempit

jika oklusi berlangsung >20 Menit

Tanpa ST Elevasi NSTEMI

Iskemik
Manifestasi: Nyeri dada, diaforesis, sesak,
mual, ,disnue,kelemahan,fatig nyeri bisa Pemeiksan
berlangsung > 20 menit sd Jam., dan bisa Sadapan EKG
muncul suara jantung ( galllop S3,S4, paru
Acut Coroner Syndrom (ACS) ronciI, defisit nadi/bruit)

Ada ST Elevasi STEMI

Infark Miokard (MCI)

Mengganggu absorbsi nutrien &

Kebutuhan oksigen jantung meningkat Kontraksi miokard menurun P↓aliran darah koroner oksigen

Vasodilatasi pembuluh darah

penurunan fungsi ventrikel kiri Pembuluh darah nekrotik

Perubahan dari metabolisme aerob Tekanan darah m ↓

Cedera sel seluler
menjadi anaerob
Tumbuh jaringan parut
Penurunan cardiac output
CKMB , enzim menandakan Merangsang asam laktat
kerusakan seluer jantung (LDH meningkat P↓ kemampuan tubuh untuk menyediakan MK: Resiko penurunan curah Lumen sempit dan kaku
1 & LDH 2) energi jantung
Asedosis

Merangsang reseptor nyeri Aliran darah tersumbat

Gangguan fungsi ventrikel
Mk: Penurunan
Merangsang zat mediator kimia Gangguan konduktivitas Aliran darah ke ginjal menurun curah jantung
bradikinin, histamin dan peningkatan volume dan
prostaglandin intravaskuler
Gangguan kontriksi stimulasi kortek adrenal
P↓perfusi jaringan
Spino cord Tekanan atriun & vena
pulmonalis meningkat pelepasan aldosteron
Cardiac Out Put CO P menurun
Anterolateral
Gg. Perfusi organ ginjal
spinotalamikus retensi Na dan air, ekresi
Aliran darah ke paru terganggu
kaluim meningkat
curah jantung menurun
Talamus
Retensi Na & air
Korteks serebri
MK; Resti kelebuhan vol cairan
Pembendungan pembuluh
darah kapiler suplai O2 tidak seimbang
Respon nyeri dengan ke. Tubuh
Penurunan haluaran urine

MK: Gg Perfusi Jaringan

P↓ protein plasma
Difusi alveoli kapiler terganggu
Kelemahan
MK: Gg Nyeri akut

Menyerap cairan interstitial

Mk: Gangguan pertukaran gas Mk: Intoleransi AKS

Merangsang aktivator simpatis Mk: Kelebihan volume cairan

Efek pada GIT

Pergerakan makanan lambat

reflek regang lambung Sumber: (Brunner & Suddart, 2011, Medical nursing), (Janic Jones, 2009, Kep. Kritis), Joyce M. Black, 2014, Kep. Medikal Bedah).

Mual, muntah & anoreksia

KET: Merah (penyebab)

MK. Gg Keb Nutrisi
Kuning (Proses)
Hijau : (diagnosa Medis)
Biru ( Diagnosa Keperawtan
Ping (Manifestasi klinis)