KELOMPOK 2 
CEMPUT

NYERI SENDI
BLOK MUSCULOSKELETAL
Tutor : dr. Yusnam Syarief
Novandra Hendra
Rahmi Nurfitriani
Sakinah J H Saleh
Cindy Novitasari
Hanna Anggitya
Tri Utami Ningrum
Zahra
Fuad Filardhi
Zul Achmad Fauzan
 

Nyeri Sendi
•  Artritis Reumatoid
• Osteoartritis
• Artritis Gout
 

Artritis rematoid 

• penyakit autoimun,persendian(biasanya
sendi tangan dan kaki) secara simetris
mengalami peradangan, sehingga terjadi
pembengkakan, nyeri dan akhirnya
kerusakan bagian dalam sendi.
 

Tanda dan Gejala

• Luka susah sembuh
• Mati rasa atau kesemutan ditangan
• Masalah Kaki(sakit bagian depan,plantar fasciitis)
• Masalah mata(kekeringan pada
mulut,mata,tenggorokan,hidung,akibat kelenjar
produksi kelembaban berhenti)
• Pegal tulang sendi
• Kekakuan dipagi hari
• Sendi terkunci
• Benjolan kecil(nodul)
 

Diagnosa 
• Dikatakan positif bila memiliki min. 4
kriteria diantara kriteria dibawah :

 – Kekakuan dipagi hari paling tidak 1 jam

 – Terdapat pada tiga atau lebih sendi
 – Sendi-sendi jari tangan
 – Artritis yang simetris
 – Nodul rheumatoid
 – Faktor rheumatoid dalam serum
 – Perubahan radiologik(erosi,osteoporosis
artikular)
 

pemeriksaan penunjang 
• Pemeriksaan cairan synovial
• 1. Warna kuning s/d putih dengan derajat kekeruhan menggambarkan peningkatan jumlah
leukosit
• 2. Leukosit 5.000 – 50.000/mm3, proses inflamasi yang didominasi oleh sel neutrophil (65%).
• 3. Rheumatoid factor positif, kadar lbh tinggi dari serum,berbanding terbalik dgn cairan
sinovium.

• Pemeriksaan darah tepi

• 1. Leukosit : normal atau meningkat ( <>3 ). Leukosit menurun bila terdapat splenomegali
• 2. Anemia normositik atau mikrositik, tipe penyakit kronis.

• Pemeriksaan kadar sero-imunologi

• 1. Rheumatoid factor + Ig M -75% penderita ; 95% + pada penderita dengan nodul subkutan.
• 2. Anti CCP antibody positif telah dapat ditemukan pada arthritis rheumatoid dini.
•  

•  Pemeriksaan radiology
 

Osteoarthritis
• penyakir sendi degenaratif yang berkatian dengan
kerusakan kartilago sendi.

• Berkembang lambat dan berhubungan dengan usia

lanjut.

• Vertebrata, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling

sering terkena .

• Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu

melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada
sendi yang terkena.

• derajat yang lebih berat, nyeri terasa terus-menerus

hingga mengganggu mobilitas pasien.
 

ETIOLOGI 
• 1.Usia lebih dari 40 tahun
• 2.Jenis kelamin, wanita lebih sering.
• 3.Suku bangsa.
• 4.Genetik.
• 5.Kegemukan dan penyakit metabolik.
• 6.Cedera sendi, pekerjaan, dan olahraga.
• 7.Kelainan pertumbuhan.
• 8.Kepadatan tulang, dan lain-lain.
 

DIAGNOSIS 
• Nyeri Sendi
• Kaku Pagi
• Krepitasi
• Pembesaran Sendi(deformitas)
• Perubahan gaya berjalan
 

Pemeriksaan Fisis 
• Hambatan gerak(penggoyangan sendi)
• Mendengar Krepitasi
• Pembengkakan sendi asimetris(perubahan
sendi)
• Tanda-tanda peradangan(nyeri
tekan,gangguan gerak,rasa hangat,warna
kemerahan)karena adanya sinovitas.
• Deformitas sendi yang permanen karena
kontraktur sendi yang lama
• Perubahan Gaya Berjalan
 

Pemeriksaan diagnostik 
• Radiografis Sendi yang Terkena
• Gambaran radiografi sendi yang menyokong
diagnosis OA adalah :
• Penyempitan celah sendi yang seringkali
asimetris.
• Peningkatan densitas (sclerosis) tulang
subchondral.
• Kista tulang
• Osteofit pada pinggir sendi
• Perubahan struktur anatomi sendi.
 

Pemeriksaan Laboratorium 
• Darah tepi(hemoglobin, leukosit, laju
endapan darah)
• Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor
reumatoid dan komplemen )

normal.Pada OA yang disertai peradangan,

mungkin didapatkan penurunan viskositas,
pleositosis ringan sampai sedang,
peningkatan ringan sel peradangan
(<8000/m) dan peningkatan protein.
 

Diferensial diagnostik 
• Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi.terjadi
penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari
berat badan dan persendian yang sering digunakan.

Osteoarthritis merupakan gangguan yang umum pada usia lanjut,dianggap

sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan
lanjutnya usia. Biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada
obesitas,namun bisa disebabkan oleh kecelakaan persendian

Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian

atau penyakit sebelumnya.
Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses
degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk
bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang
berulang-ulang menurun.

Osteoarthritis sering dimulai pada decade ketiga dan mencapai puncaknya

diantara decade kelima dan keenam (75-85 tahun).
 

MAKANAN YANG MENGANDUNG PURIN

Kadar tinggi  Kadar sedang  Kadar Rendah 

Sebaiknya dihindari Dapat dikonsumsi sekali-kali Bebas dikonsumsi

Hati, ginjal, sarden, ikan

herring, daging, bacon kopi, buah, roti, beras,
 Asparagus, daging sapi,
(daging babi yang makaroni, keju, telur,
bouillon, daging ayam,
dikukus), codfish, produk susu, gula, tomat,
kepiting, daging bebek,
scallops, trout, haddock, sayur hijau (kecuali yang
paha babi, buncis, jamur,
daging anak lembu, telah disebutkan
lobster, tiram, pork,
venison (daging rusa), sebelumnya), minuman
udang, bayam
kalkun, minuman berkarbonasi,
beralkohol

Dikutip dari Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of Family
Physicians
 

DEFINISI ARTRITIS GOUT PROGNOSIS

EPIDEMIOLOGI GEJALA PENATA

DIAGNOSA
KLINIK LAKSANAAN

KESIMPULAN
 

DEFINISI

Penyakit heterogen
sebagai akibat deposisi
kristal monosodium urat
pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat
di dalam cairan
ekstraselular.
 

EPIDEMIOLOGI

  Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa.

Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates
bahawa gout jarang pada pria sebelum masa remaja
(aldolescens) sedangkan pada perempuan jarang
sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan
prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria
dan 64/1000 perempuan. Prevalensi goat bertambah
dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara
pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan
kelompok pria Caucasian.

Lanjutan...
 

EPIDEMIOLOGI
  Di indonesia belum banyak publikasi epidemiologi
tentang artritis pirai / gout. Pada tahun 1935 seorang
dokter kebangsaan belanda bernama Van der Horst
telah melaporkan 15 pasien artritis pirai/gout dengan
kecacatan dari suatu daerah di jawa tengah. Penelitian
lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat,rata-
rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun.
Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang
mengobati sendiri (self medication). Satu study yang
lama di Massachussets (framingham study)
mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar
asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat
serangan artritis gout akut.
 

GEJALA KLINIK

  Manifestasiklinik gout terdiri dari artritis gout

akut,interkritikal gout,dan gout menahun dengan tofi.
Ketiga stadium ini merupakan stadium klasik dan
didapat deposisi yang progresif kristal urat.
1. Stadium artritis gout akut 
2. Stadium interkritikal 
3. Stadium artritis gout menahun 
 

  Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar

asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang
kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.
Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk
kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui.
 

  Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi

melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a
dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut
neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis
terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat
dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga
mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6,
IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons
peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel
tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.
 

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus ( tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu
reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf
(kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda
asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis
sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis).
Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan
lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
 

DIAGNOSA
  Untuk menegakan diagnosa pada artritis gout harus
melakukan beberapa pemeriksaan diantaranya :

1 Anamnesis

2 Pemeriksaan Fisik

3 Pemeriksaan Penunjang
 

1 Anamnesis

Auto anamnesia 
• Data identitas pasien secara lengkap
• Riwayat penyakit sekarang
• Riwayat penyakit dahulu ( Menanyakan riwayat penyakit
sebelumnya jika ada) .
• Keluhan penyakit yang dialami : Sakit/nyeri,
Kekakuan/kelemahan
• Riwayat Penyakit Keluarga
• Riwayat Pribadi
• Riwayat Sosial Ekonomi
 

2 Pemeriksaan Fisik

Inspeksi dan palapasi pada sendi 

• inspeksi dilakukan pada kulit di bagian sendi
• diperhatikan jika terdapat sebarang tanda kemerahan dan
 juga teraba panas pada sendi .
• dilihat pada sendi metatarsal phalanges I terdapat
pembengkakan yang simetris atau tidak, terasa nyeri atau
tidak untuk mengonfomasi adanya podagra.
• pada pasien dengan stadium gout menahun akan teraba
tophus terutama di cuping telinga, metatarsal phalanges I,
olecranon, tendon Achilles dan jari tangan.
 

3 Pemeriksaan Penunjang

Radiologi Laboratorium

X-Ray Asam Urat Serum)

Asam Urat
Urine 24 jam)

Cairan Sendi
 

Pemeriksaan Radiologi dengan Foto Konvensional X-Ray)

• Ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan

kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi terutama di
sekitar sendi ibu jari kaki.
• Tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista
arthritis erosif.
• Peradangan dan efusi sendi.
• Kristal mononatrium urat dengan densitas radiolusen
tetapi keberadaannya dalam suatu tofus menginduksi
pengapuran distrofik di sekitar permukaannya,sehingga
menghasilkan gambaran paruh burung yang khas pada
radiograf.
 

Pemeriksaan Radiologi dengan Foto Konvensional X-Ray)

Foto X-Ray pada persendian jari kaki Foto X-Ray pada persendian jari tangan
 

  Asam Urat Serum)

 Dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan

gout.
 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup
merah. Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis.
 Elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati,
ginjal, otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji
dilakukan.
 Nilai normal :
Pria Dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL
Perempuan Dewasa : 2,8 – 6,8 mg/dL
 Peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout,
alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal
 jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat,
diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin,
teofilin, salisilat.
 

 
Asam Urat Urine 24 jam)

 Untuk mendeteksi dan atau mengonformasi diagnosis gout atau

penyakit ginjal.
 Sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan
pengawet dan didinginkan.
 Pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan
selama penampungan.
 Nilai normal : 250 – 750 mg/24 jam (normal)
 Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia,
sindrom Fanconi, terapi sinar 
 –X, penyakit demam, hepattis virus,
pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan
kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi).
 Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat
terjadi pada pH urine rendah (asam).
 

 
Pemeriksaan Cairan Sendi

PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN

MAKROSKOPIK  MIKROSKOPIK  KIMIA  MIKROBIOLOGI  
 

PEMERIKSAAN
MAKROSKOPIK 
Warna dan kejernihan 
Normal : tidak berwarna dan jernih
Seperti susu : gout
Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis
Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis
Bekuan 
Normal : tidak ada bekuan
Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Semakin besar bekuan
semakin berat peradangan
Viskositas 
Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)
Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)
Bervariasi : hemoragik
Tes mucin 
Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih
Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas
→ rheumatoid arthritis 
Mucin jelek : bekuan berkeping-keping → infeksi 
 

PEMERIKSAAN
MIKROSKOPIK 
Jumlah leukosit 
Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3 
200-500/mm3 → penyakit non inflamatorik 
2.000-100.000/mm3 → penyakit inflamatorik akut, Contoh: arthritis gout,
arthritis reumatoid
20.000-200.000/mm3 → kelompok septik (infeksi), Contoh: arthritis TB, arthritis gonore 
200 -1.000/mm3 → kelompok hemoragik 

Hitung jenis sel 

Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%
Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik :
 Arthritis gout akut : rata-rata 83%
 Artrhritis rematoid : rata-rata 65%

Kristal-kristal 
Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi
 Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum
memiliki sifat birefringen ketika disinari cahaya polarisasi
 Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol
 

PEMERIKSAAN
KIMIA 

Tes glukosa
Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah
kurang dari 10% mg
Pada kelompok inflammatorik :
 Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%
Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%

Laktat Dehidrogenase 
Normal : 100 – 190 IU/L, 70 – 250 IU/L
Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi

Nb : IU : I
 

PEMERIKSAAN
MIKROBIOLOGI 

  Untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi

  Hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi
 

PENATALAKSANAAN

MEDIKAMENTOSA  NONMEDIKAMENTOSA 

Pengobatan Fase Akut  Edukasi

Pengobatan Urikosurik  Pengaturan Diet

Istirahat Sendi
 

Pengobatan Fase Akut 

Kolkisin
  Indikasi
 : Penyakit gout (spesifik)
   Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat
radang menyebabkan mediator berkurang dan
selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin
 juga menghambat pelepasan glikoprotein dari
leukosit yang merupakan penyebab terjadinya
nyeri dan radang sendi pada gout.
   Dosis : 0,5-0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai
dosis awal dan diikuti 0,5-0,6 mg tiap 2 jam
sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul
gejala saluran cerna, misalnya muntah dan diare. 
  Hati-hati untuk pemberian kepada pasien manula, lemah atau pasien
dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.
 Efek samping :muntah, mual, diare dan pengobatan harus
dihentikan bila efek samping ini terjadi walaupun
belum mencapai efek terapi.
 

Pengobatan Fase Akut 

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) 

Indometasin 
  Indikasi
 : penyakit arthritis reumatid, gout, dan
sejenisnya.
  Mekanisme kerja
 :efektif dalam pengobatan penyakit arthritis
reumatid dan sejenisnya karena memiliki efek
anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang
sebanding dengan aspirin.
  Dosis
 : 2 – 4 kali 25 mg sehari
  Kontra indikasi
 :anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri,
pasien dengan penyakit lambung
  Efek samping
 :amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri
abdomen, diare, pendarahan lambung,
pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai
pusing, depresi, rasa bingung, halusinasi,
psikosis, agranulositosis, anemia aplastik,
trombositopena, hiperkalemia, alergi
 

Pengobatan Fase Akut 

Fenilbutazon

  Dosis
 : Tergantung pada beratnya serangan.
Pada serangan berat : 3 x 200 mg selama 24 jam
pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg
sehari pada hari kedua, 400 mg pada hari ketiga,
selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.
  Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian


secara ini biasanya untuk penderita dioperasi.

 

Pengobatan Fase Akut 

Kortikosteroid 

  Indikasi
 : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak
ada perbaikan dengan obat-obat lain, dan pada
penderita intoleran terhadap obat lain.
 Dosis
 : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus
resisten, dosis dinaikkan antara 0,75 – 1,0 mg dan
kemudian diturunkkan secara bertahap samapi 0,1 mg.
Efek obat jelas, tampak dalam 3 hari pengobatan.
 

Pengobatan Urikosurik 

Allopurinol
 penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan,
menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi
besarnya tofi.
 dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera,
metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan
radiasi.
 Mekanisme kerja  : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak
dikonversi menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.
 mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang
mempunyai masa paruh yang lebih panjang.
 Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan
tidak menyebabkan batu ginjal.
 Dosis :
• pirai ringan : 200 – 400 mg sehari
• pirai berat : 400 – 600 mg sehari
• Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 – 200 mg sehari
•  Anak (6 – 10 tahun) : 300 mg sehari
•  Anak <>
 

Pengobatan Urikosurik 

Probenesid
 Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder
 Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukan tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi
serangan akut. Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus <>
 Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500
mg/hari.
 Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah
urin yang berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid.
 Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala,
reaksi alergi.
 

Pengobatan Urikosurik 

Sulfipirazon
 Mekanisme kerja  : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi
pada penyakit pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular
asam urat. Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif
untuk mengatasi serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan
pada fase akut.
 Dosis : 2 x 100  –  200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400  –  800 mg
kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal
 Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptik
 Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia,
agranulositosis
 

Edukasi

 Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi

makanan yang mengandung sedang atau tinggi purin.
 Menjelaskan kepada pasien yang mengambil alkohol
untuk mengurangi asupan alkohol. Etanol menyebabkan
retensi urat pada ginjal.
 

Pengaturan Diet

 Membataskan pengambilan makanan tinggi purin seperti

 jeroan, sarden, ikan teri, emping, alcohol, ragi dan
makanan yang diawetkan.
 Sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi
7 mg/dl.
 Banyakkan minum air putih.
 

Istirahat Sendi

Pergerakan dan aktivitas fisik berat haruslah dihindari bagi

agar radang sendi tidak bertambah kronik.
 

PROGNOSIS

  Jarang pada kasus artritis gout menyebabkan

kematian dan angka kematian arthritis gout
adalah tidak berbeda dengan angka kematian
populasi pada umumnya. Penyakit gout sering
dihubungkan dengan penyakit penyertanya yang
 jelas berbahaya dengan mortlitas cukup tinggi,
sebagai contoh kelainan vaskular degeneratif,
hipertensi, hiperlipidemia, penyakit ginjal, dan
obesitas.
 

KESIMPULAN
Gout arthritis, atau penyakit asam urat, adalah salah satu
penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis
disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium
urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah
berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi
metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada
laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk
agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan
menyebabkan deformitas.
 

SUMBER BACAAN
 Aru W. Sudoyo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing, Edisi V Jilid III,
2009
Delp & manning, Major Diagnosis Fisik, Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Edisi 9
Cetakan VI 1996
Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, Penerbit Buku
Kedokteran (EGC), Edisi 6 Cetakan I 2008
http://emedicine.medscape.com/article/389965-imaging
Robbins & Cotran, Buku saku Dasar Patologis Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran
(EGC), Edisi 7, Cetakan I 2009;
Farmakologi dan Terapi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Edisi 5, 2007
Katzung, B.G. 1989. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: EGC
Stein, Jay H. 1998. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC
http://x-emriust89.blogspot.com/2010/03/makalah-penyakit-gout.html
http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dan-komplikasi-asam-urat/
 

• Guyton, Arthur C., Hall, John E., 2007. BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN
Edisi 11. Alih bahasa : Irawati, et al. Jakarta : EGC
• Harris ED Jr., 1993, Etiology and Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. Dalam:
Textbook of Rheumatology.Philadhelpia:Saunders Co
• Hirmawan, Sutisna., 1973. PATOLOGI . Jakarta : Bagian Patologi Anatomik
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp : 437, 1
• Kumar, V., Cotran, R. S., Robbins, S. L., 2007. BUKU AJAR PATOLOGI Edisi 7 .
Jakarta : EGC
• Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, Wahyu I., Setiowulan, W., 2000. KAPITA
SELEKTA KEDOKTERAN Edisi Ketiga Jilid Kedua. Jakarta : Media Aesculapius
• Nasution..1996. Aspek Genetik Penyakit Reumatik dalam Noer S (Editor) Buku
 Ajar Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Balai penerbit FKUI.
• Price, SA. Dan Wilson LM., 1993, Patofisiologi: Konsep Klinik Proses-Proses
Penyakit bag 2 . Jakarta: EGC.
• Priguna Sidharta, Sakit Neuromuskuloskeletal dalam Praktek, Jakarta : Dian
Rakyat, 1996.