MAKALAH TUGAS MANDIRI

BLOK KELUHAN SISTEM REPRODUKSI

GINEKOMASTIA

OLEH :
DARU SETYA ANANTASISNA
1910911210026

DOSEN PENGAMPU BLOK :

dr. Nika Sterina Skripsiana, M.Kes

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN PROGRAM SARJANA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
BANJARMASIN
2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. Atas rahmat dan hidayah-Nya,
penulis dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul "Ginekomastia”.

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mandiri Blok Keluhan Berkaitan
dengan Sistem Reproduksi. Selain itu, makalah ini bertujuan menambah Ilmu
Pengetahuan tentang Ginekomastia bagi para pembaca dan juga bagi penulis.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Nika Sterina Skripsiana,

M.Kes selaku Koordinator Blok Keluhan Berkaitan dengan Sistem Reproduksi.
Ucapan terima kasih juga disampaikan kepada semua pihak yang telah membantu
diselesaikannya makalah ini.

Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh sebab itu,
saran dan kritik yang membangun diharapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Banjarmasin, 22 April 2022

Daru Setya Anantasisna

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN COVER ................................................................................................i

KATA PENGANTAR............................................................................................. ii

DAFTAR ISI........................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN......................................................................................... 1

A. Latar Belakang ............................................................................................................. 1

B. Rumusan Masalah ........................................................................................................ 2

C. Tujuan Masalah ............................................................................................................ 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 3

A. Definisi Ginekomastia ................................................................................................. 3

B. Etiologi Ginekomastia.................................................................................................. 3

C. Epidemiologi Ginekomastia ......................................................................................... 4

D. Patofisiologi Ginekomastia .......................................................................................... 4

E. Patogenesis Ginekomastia ............................................................................................ 8

F. Diagnosis Ginekomastia ...............................................................................................9

G. Terapi dan Tatalaksana Ginekomastia ....................................................................... 11

H. Grading Ginekomastia ............................................................................................... 13

I. Prognosis Ginekomastia............................................................................................. 15

BAB III....................................................................................................................16

A. Kesimpulan ................................................................................................................ 16

B. Saran........................................................................................................................... 17

Daftar Pustaka… ...................................................................................................18

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jaringan payudara pada pria dan wanita secara histologi sama saat lahir dan
cenderung untuk pasif selama masa anak-anak sampai pada saat pubertas. Pada
kebanyakan pria, proliferasi sementara duktus dan jaringan mesenkim sekitar terjadi
pada saat masa pematangan seksual, yang kemudian diikuti involusi dan atrofi
duktus. Sebaliknya duktus payudara dan jaringan periduktal pada wanita terus
membesar dan membentuk terminal acini yang memerlukan estrogen dan
progesteron. Ginekomastia merupakan pembesaran jinak payudara laki-laki yang
diakibatkan proliferasi komponen kelenjar atau meningkatnya jaringan lemak pada
dada. Ginekomastia dipertimbangkan sejak dulu akibat ketidakseimbangan antara
hormon tersebut.1,2

Ginekomastia merupakan kelainan bentuk jinak yang terjadi sekitar 60% dari
seluruh kelainan payudara pada laki-laki dan sekitar 85% dari kelainan benjolan pada
payudara laki-laki. Umumnya ginekomastia terjadi bilateral, 25-30% dapat muncul
unilateral. Insidensi terjadinya ginekomastia pada pria sekitar 30-60%, puncaknya
antara usia 13-14 tahun tetapi terjadi resolusi di usia 16-17 tahun. Pada orang dewasa
terjadi peningkatan kejadian yang signifikan pada usia diatas 50 tahun.3 Ada tiga
distribusi periode usia tersering terjadinya ginekomastia yang diduga akibat
ketidakseimbangan hormon. Periode pertama ditemukan saat neonatus yang terjadi
sekitar 60-90% dari seluruh kelahiran akibat penyaluran estrogen melalui plasenta.
Periode kedua terjadi saat pubertas, yaitu dimulai saat umur 10 tahun dan puncaknya
antara usia 13-14 tahun. Periode ketiga ditemukan pada orang dewasa yang terjadi
antara usia 50-80 tahun. Faktor ras tidak berpengaruh terhadap kejadian
ginekomastia.2,4,5 Secara umum ginekomastia merupakan kondisi yang idiopatik.
Beberapa literatur menyebutkan bahwa kondisi ini dipengaruhi oleh
ketidakseimbangan hormon estrogen dan testosteron pada pria. Kondisi ini dapat
terjadi dikarenakan defisiensi kadar testosteron atau peningkatan berlebih kadar
estrogen sehingga keseimbangannya berubah.2,4,5

1
B. Rumusan Masalah
1. Apa itu Ginekomastia?
2. Apa saja penyebab (etiologi) ginekomastia?
3. Bagaimana Epidemiologi ginekomastia?
4. Bagaimana Patofisiologi ginekomastia?
5. Apa Patogenesis ginekomastia?
6. Bagaimana mendiagnosis ginekomastia?
7. Bagaimana terapi dan tatalaksana ginekomastia?
8. Apa saja tingkatan (grading Ginekomastia?
9. Bagaimana prognosis Ginekomastia?

C. Tujuan Masalah
- Mengetahui pengertian Ginekomastia
- Mengetahui penyebab ginekomastia
- Mengetahui persebaran ginekomastia
- Mengetahui patofisiologi ginekomastia
- Mengetahui patogenesis ginekomastia
- Mengetahui Cara Mendiagnosis ginekomastia
- Mengetahui Cara terapi dan tatalaksana pada ginekomastia
- Mengetahui tingkatan ginekomastia
- Mengetahui prognosis ginekomastia

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Ginekomastia
Ginekomastia (gyneco=wanita; mastia=payudara) merupakan pembesaran
kelenjar mamae yang terjadi pada laki-laki.5 Hal ini terjadi karena adanya gangguan
fisiologi hormon steroid yang bersifat sementara (reversibel) maupun
menetap.24 Ginekomastia terjadi karena berbagai macam perubahan dalam payudara
termasuk jaringan penunjang, proliferasi duktus kelenjar mamae, penambahan
vaskularisasi, dan infiltrasi sel-sel radang kronik. Pembesaran seringkali terjadi pada
regio tepat di bawah papila dan areola mamae,24,26 dan dapat disertai atau tanpa sekresi
menyerupai kolostrum, teraba lunak, dan pembesaran papila dan areola
mamae.26 Ginekomastia jangan dikacaukan dengan lipomastia yaitu lemak subkutan,
teraba lunak yang seringkali tampak seolah-olah mempunyai payudara pada laki-laki
gemuk.

B. Etiologi Ginekomastia
Ginekomastia dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya. Ginekomastia
idiopatik terjadi sekitar 75% dari kasus. Keadaan fisiologis terjadi pada bayi baru lahir
dan usia dewasa saat memasuki pubertas. Pada bayi baru lahir, jaringan payudara yang
membesar berasal dari interaksi estrogen ibu melalui transplasenta. Ginekomastia pada
orang dewasa sering ditemukan saat pubertas dan sering bersifat bilateral.
Ginekomastia pada masa remaja terjadi pada 2/3 remaja. Dan bertahan sampai beberapa
bulan. Jika ginekomastia selama masa puber ini menetap maka disebut ginekomastia
esensial.
Kondisi patologik diakibatkan oleh defisiensi testosteron, peningkatan produksi
estrogen atau peningkatan konversi androgen ke estrogen. Kondisi patologik juga
didapatkan pada anorchia kongenital, klinefelter sindrom, karsinoma adrenal, kelainan
hati dan malnutrisi.
Penggunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan ginekomastia. Obat-
obat penyebab ginekomastia dapat dikategorikan berdasarkan mekanisme kerjanya.
Tipe pertama adalah yang bekerja seperti estrogen, seperti diethylstilbestrol, digitalis

3
dan juga kosmetik yang mengandung estrogen. Tipe kedua adalah obat-obat yang
meningkatkan pembentukan estrogen endogen, seperti gonadotropin. Tipe ketiga
adalah obat yang menghambat sintesis dan kerja testosteron, seperti ketokonazole,
metronidazole dan cimetidine. Tipe terakhir adalah obat yang tidak diketahui
mekanismenya seperti captopril, antidepresan trisiklik, diazepam dan heroin..26

C. Epidemioogi Ginekomastia
Prevalensi ginekomastia dilaporkan antara 32-65%, karena penggunaan metode
penilaian yang berbeda dan analisis laki-laki dari berbagai usia dan dengan gaya hidup
yang berbeda, sementara data otopsi menunjukkan prevalensi 40%. Umumnya,
distribusi usia trimodal diamati. Puncak pertama terjadi pada masa bayi atau periode
neonatal, dengan kejadian 60-90%. Selama kehamilan, plasenta mengubah DHEA
(dehydroepiandrosterone) dan DHEA‑SO4 (dehydroepiandrosterone ‑ sulfate), yang
diturunkan dari ibu dan janin, ke estrone (E1)dan estradiol (E2), masing-masing. E1 dan
E2 kemudian memasuki sirkulasi janin dankemudian menstimulasi proliferasi kelenjar
payudara, yang menghasilkan ginekomastia neonatal transien. Biasanya, kondisi ini
mengalami regresi dalam 2‑3 minggu setelah persalinan. Puncak kedua terjadi selama
masa puber dan memiliki prevalensi 4-69%. Variasi yang luas ini mungkin disebabkan
oleh perbedaan pada apa yang dianggap sebagai jaringan glandular sub‐areolar normal,
dokter yang mendiagnosis dan yang paling penting variasi dalam distribusi usia
populasi pasien. Gynecomastia pubertas biasanya dimulai pada usia 10-12 tahun dan
puncak pada usia13-14 tahun. Biasanya mengalami kemunduran dalam 18m dan jarang
terjadi pada laki-laki berusia 17 dan lebih tua. Puncak terakhir terjadi pada laki-laki
yang lebih tua(terutama pada mereka yang berusia 50-80 tahun), dengan prevalensi 24-
65%. Ginekomastia senilis umumnya dapat dikaitkan dengan peningkatan adiposa
dengan penuaan, karena jaringan adiposa adalah jaringan utama di mana androgen
dikonversimenjadi estrogen. Tingkat produksi estrogen yang lebih tinggi pada pria yang
lebih tua terkait dengan peningkatan yang berkaitan dengan usia dalam sitokrom
sitokrom P19 (CYP19) aktivitas di jaringan adiposa. Faktor lain yang berkontribusi
adalah penurunan testosteron (T) dan penggunaan obat yang dapat mengubah
konsentrasi atau tindakan orrogen atau estrogen.2

D. Patofisiologi Ginekomastia
Jaringan payudara pada kedua jenis kelamin pria dan wanita secara histologi
sama saat lahir dan cenderung untuk pasif selama masa anak-anak sampai pada saat
4
 pubertas. Pada kebanyakan pria, proliferasi sementara duktus dan jaringan mesenkim
sekitar terjadi saat masa pematangan seksual, yang kemudian diikuti involusi dan atrofi
duktus. Sebaliknya, duktus payudara dan jaringan periduktal pada wanita terus
membesar dan membentuk terminal acini, yang memerlukan estrogen dan progesteron
karena stimulasi estrogen terhadap jaringan payudara dilawan dengan efek androgen,
ginekomastia dipertimbangkan sejak dulu akibat ketidakseimbangan antara hormon
tersebut.
Masa transisi dari prepuber ke post puber diikuti oleh peningkatan 30 kali lipat
hormon testosteron dan 3 kali lipat hormon estrogen. Ketidakseimbangan relatif antara
level estrogen dan androgen menghasilkan ginekomastia. Perubahan rasio estrogen dan
androgen ditemukan pada pasien ginekomastia yang berhubungan dengan obat-obatan,
neoplasma adrenal dan testis, sindrom Klinefelter, tirotoksikosis, sirosis,
hipogonadisme, malnutrisi dan penuaan.
Estradiol adalah hormon pertumbuhan pada payudara yang dapat meningkatkan
proliferasi jaringan payudara. Sebagian estradiol pada pria didapat dari konversi
testosteron dan adrenal estron. Mekanisme dasar ginekomastia adalah penurunan
produksi androgen, peningkatan produksi estrogen dan peningkatan availabilitas
prekursor estrogen untuk konversi estradiol.

a) Peningkatan konsentrasi estrogen serum

Normalnya testis pria dewasa menghasilkan 15 persen estradiol dan kurang dari
5 persen estron dalam sirkulasi. Dan 85 persen estradiol dan lebih dari 95 persen estron
diproduksi di jaringan ekstragonad melalui aromatisasi prekusor. Prekusor utama dari
estradiol adalah testosterone, 95% dihasilkan oleh testis. Androstenedion, androgen yang
disekresikan oleh kelenjar adrenal, menjadi prekursor pada pembentukan estron. Tempat
ekstragrandular yang penting terhadap aromatisasi adalah jaringan adipose, hati dan otot.
Derajat intervensi substansial antara estron dan estradiol terjadi melalui reduktase enzim
17-kortikosteroid yang juga mengkatalis konversi androstenedion ke testosteron.
Peningkatan patologis dari konsentrasi estrogen dalam serum ditemukan
pada beberapa keadaan. Tumor sel Leydig dan neoplasma adrenokortikal feminis
mensintesis dan menghasilkan jumlah estrogen yang meningkat. Aromatisasi prekusor
estrogen yang meningkat terjadi pada sel sertoli atau tumor seksual testis, tumor sel-germ
testis terdiri dari jaringan tropoblastik, beberapa kanker nontropoblastik dan pada pasien
obesitas, penyakit hati, hipertiroidisme, feminisasi testicular atau pada sindrom

5
Klinefelter, pria yang mengkonsumsi spironolakton. Peningkatan aromatisasi juga
ditemukan pada penuaan, yang menggambarkan peningkatan lemak tubuh. Peningkatan
idiopatik pada aromatisasi ekstraglandular, biasanya berhubungan dengan aromatase
janin yang mengakibatkan produksi estrogen perifer yang masif.
Meskipun globulin pengikat hormon seksual sama-sama mengikat estrogen dan
androgen, namun afinitas pengikatan terhadap androgen lebih besar daripada estrogen.
Kemudian, obat-obatan seperti spironolakton dan ketokonazol yang dapat memecah
ikatan steroid dengan globulin, memecah estrogen lebih mudah daripada endrogen pada
konsentrasi yang rendah. Situasi lain dimana level sirkulasi estrogen bebas dapat
meningkat antara lain metabolisme estrogen yang menurun, sebuah mekanisme yang
menyebabkan ginekomastia pada pasien dengan sirosis. Hal ini tidak sepenuhnya
benar karena laju klearens metabolic dari estrogen normal pada pasien sirosis. Konsumsi
estrogen baik sengaja maupun sebagai obat, juga dapat memicu peningkatan dari
konsentrasi estrogen total dan bebas dan menimbulkan ginekomastia pada
beberapa pasien. Aktivasi dari reseptor estrogen pada jaringan payudara dapat terjadi
pada konsumsi obat yang memiliki struktur yang sama dengan esterogen seperti
digoksin.

b) Penurunan konsentrasi androgen serum

Peningkatan rasio estrogen-androgen akan ditemukan pada pasien dengan level
estrogen yang normal atau meningkat tapi mengalami penurunan konsentrasi androgen.
Penurunan sekresi androgen biasanya ditemukan pada pria tua sebagai akibat dari
proses penuaan, pasien dengan hipogonadisme primer atau sekunder, pasien dengan
kekurangan enzim testikuler atau pada konsumsi obat seperti spironolakton dan
ketokonazol yang menginhibisi biosintesis testosterone. Penurunan sekresi juga
ditemukan pada keadaan hiperesterogenik, baik pada supresi hormone LH hipofisis yang
diinduksi estrogen, yang menghasilkan supresi sekresi hormone testosterone,
maupun pada inhibisi aktivitas enzim sitokrom P-450c 17 di testis yang di induksi
estrogen yang dibutuhkan pada biosintesis testosterone. Efek yang sama terlihat pada
stimulasi LH pada sel interstisial testis yang terjadi pada hipogonadisme primer,
gonadotropinkorionik yang dihasilkan oleh tumor germ-sel testikuler dan ekstragonad
dan pada beberapa neoplasma nontropoblastik, seperti tumor paru-paru, abdomen, hati
atau ginjal. Level gonadotropin serum yang tinggi menstimulasi aktivitas aromatase sel
interstisial dan peningkatan sekresi estradiol yang kemudian menginhibisi aktivitas

6
enzim sitokrom P-450c 17. Level testosterone serum juga dapat turun sebagai
akibat peningkatan aromatase testosterone ke estradiol pada beberapa kondisi
berhubungan dengan ginekomastia atau peningkatan klirens dari sirkulasi melalui
aktivitas reduktase cincin reduktase-A testosterone hepatic sebagai akibat konsumsi
alcohol. Karena androgen terikat erat dengan globulin pengikatan hormon seks, maka
kondisi-kondisi yang meningkatkan level dari protein ini dapat mengakibatkan
konsentrasi androgen bebas rendah, terutama jika kondisi tersebut juga menurunkan
produksi androgen.

c) Masalah reseptor androgen

Defek pada struktur dan fungsi dari reseptor androgen yang ada pada pasien
dengan sindrom insensitivitas androgen komplit atau parsial atau pelepasan androgen
dari reseptor androgen payudara oleh obat seperti spironolakton, cyproterone asetat,
flutamide cimetidine atau cimetidine mengakibatkan efek yang tidak diinginkan pada
jaringan payudara.

d) Hipersensitivitas pada jaringan payudara

Ginekomastia terjadi jika jaringan payudara pada pria memiliki sensitivitas yang
meningkat pada estrogen. Meskipun peningkatan aktivitas aromatase ditemukan
pada pasien ginekomastia. Aromatase androgen ke estrogen dalam jaringan payudara
merupakan penyebab dari ginekomastia idiopatik. Ginekomastia yang terjadi pada
neonatus biasanya diikuti pada masa pubertas yang mendukung bahwa jaringan
glanduler payudara lebih sensitif terhadap stimulasi estrogen pada beberapa pria
dibandingkan pria lainnya.
Hormon utama pada laki-laki adalah testosteron, yang dihasilkan testis . Pada
wanita hormon utama adalah estrogen, yang dikeluarkan oleh ovarium. Kedua hormon
tersebut masing-masing diproduksi oleh kedua kelenjar. Estrogen juga diproduksi di
testis dan sejumlah testosteron juga diproduksi di ovarium. Ginekomastia terjadi karena
ketidakseimbangan antara estrogen (yang menstimuli jaringan payudara) dan androgen
(yang menghambat stimulus).

7
Gambar 3. Proses terbentuknya estrogen yang menyebabkan ginekomastia

E. Patogenesis Ginekomatia

Jaringan payudara pada kedua jenis kelamin pria dan wanita secarahistologi
sama saat lahir dan cenderung untuk pasif selama masa anak-anak sampai pada saat
puberitas. Pada kebanyakan pria, proliferasi sementara duktus dan jaringan mesenkim
sekitar terjadi saat masa pematangan seksual, yang kemudian diikuti involusi dan
atrofi duktus. Sebaliknya, duktus payudara dan jaringan periduktal pada wanita terus
membesar dan membentuk terminal acini, yang memerlukan estrogen dan
progesteron.14

Karena stimulasi estrogen terhadap jaringan payudara dilawan dengan efek

androgen, ginekomastia dipertimbangkan sejak dulu akibat ketidakseimbangan antar
hormone tersebut. Masa transisi dari prepuber ke post-puber diikuti oleh peningkatan
30 kali lipat hormon testosteron dan 3 kali lipat hormon estrogen. Ketidakseimbangan
relatif antara level estrogen dan androgen menghasilkan ginekomastia. Perubahan rasio
estrogen dan androgen ditemukan pada pasien ginekomastia yang berhubungan dengan
obat-obatan, neoplasma adrenal dan testis, sindrom Klinefelter, tirotoksikosis, sirosis,
hipogonadisme, malnutrisi, dan penuaan.14

8
 Estradiol adalah hormon pertumbuhan pada payudara, yang dapat
meningkatkan proliferasi jaringan payudara. Sebagian estradiol pada pria didapat dari
konversi testosteron dan adrenal estrone. Mekanisme dasar ginekomastia adalah
penurunan produksi androgen, peningkatan produksi estrogen dan peningkatan
availabilitas prekursor estrogen untuk konversi estradiol.14

F. Diagnosis Ginekomastia
Langkah pertama dalam evaluasi klinik adalah menetapkan bahwa benjolan ini
adalah ginekomastia. Keadaan yang paling sulit dibedakan dengan ginekomastia adalah
pembesaran jaringan lemak subareolar payudara tanpa proliferasi
kelenjar (psuedoginekomastia).20
Pasien dengan pseudoginekomastia memiliki badan obesitas menyeluruh dan
tidak mengeluhkan nyeri. Dan sebagai tambahan dapat dilakukan
pemeriksaan payudara. Pemeriksaan yang baik dengan meletakkan tangan pasien
dibelakang kepala sambil pasien baring. Pemeriksa meletakkan ibu jari pada sisi yang
satu dan jari kedua diletakkan pada sisi lain lalu memeriksa dengan seksama. Pada
pasien ginekomastia akan didapatkan benjolan yang kenyal dan berbatas tegas dan
berada ditengah dan puting susu serta mudah dipalpasi. Sedangkan pada
pseudoginekomastia tidak ada hambatan saat kedua jari dipertemukan.20

9
 Gambar 4. Cara pemeriksaan fisik dalam mendiagnosis ginekomastia
Biasanya ginekomastia terjadi asimetrik. Ginekomastia unilateral biasanya
menandakan adanya pertumbuhan ginekomastia bilateral. Meskipun kelainan seperti
neurofibroma, limpangioma, hematoma, lipoma dan kista dermoid dapat
mengakibatkan pembesaran unilateral, namun yang paling harus dibedakan ialah
dengan karsinoma payudara yang terjadi pada pria kurang dari 1%. Kanker
payudara pada pria biasanya massanya unilateral, keras, terfiksasi pada jaringan
dibawahnya, adanya dimpling, retraksi atau crusting puting susu, keluarnya cairan dari
puting susu atau adanya limfadenopati aksilla.14

Gambar 5. Ginekomastia asimetris

10
 Setelah diagnosis ginekomastia dapat dibuat, beberapa etiologi lain dapat
diketahui melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan rasa
sakit pada payudara. Riwayat penggunaan obat-obatan dan juga riwayat kelainan hati
dan ginjal menjadi hal penting dalam menetapkan etiologi. Riwayat penurunan berat
badan, takikardi, gemetar, diaporesis dan hiperdefekasi dapat membantu ke arah
hipertiroid. Pada pemeriksaan fisik dilakukan palpasi pada payudara untuk
membedakan dengan pembesaran akibat jaringan lemak. Pemeriksaan palpasi pada
testis juga perlu dilakukan untuk menilai apakah ada rasa sakit atau tidak. Gejala-
gejala dan hipogonadisme juga perlu di periksa, seperti penurunan libido, impotensi,
penurunan kekuatan dan juga atrofi testis. Pemeriksaan yang teliti terutama untuk
massa di abdomen, dapat membantu dalam menemukan kanker adrenocortical.
Mammografi atau FNA sangat membantu dalam membedakan kanker atau
ginekomastia, meskipun biopsy bedah harus dilakukan jika kedua prosedur
sebelumnya tidak menunjukkan adanya proses keganasan. Pada pasien dengan
kemungkinan neoplasma testikular dapat dilakukan USG testis.25
Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan kadar serum
hormon-hormon tertentu untuk dapat menentukan etiologi, seperti pemeriksaan
gonadotropin korionik serum (hCG), testosterone, estradiol dan LH.15

G. Terapi dan Tatalaksana Ginekomastia

Terapi ginekomastia tergantung pada penyebab dan lamanya menderita
ginekomastia. Pada ginekomastia pubertas biasanya hanya memerlukan
penentraman hati.24,25,29 dan dukungan psikososial 24,25 Pada 90% kasus
ginekomastia pubertas regresi spontan terjadi dalam 3 tahun dan dalam 6 bulan
dengan terapi medis.27
Hasil terapi dengan raloksifen30, klomifen sitrat, tamoksifen, testolakton,
danazol dan testosteron atau dihidrotestosteron heptanoat dilaporkan dengan hasil
yang tidak konsisten.24,25,26,30 Tamoksifen dan raloksifen merupkan anti-estrogen.
Tamoksifen bekerja dengan cara berkompetisi dengan estrogen binding
site jaringan mamae. Obat ini cukup aman dan efektif bila diberikan dengan dosis
10-20 mg 2 kali sehari pada remaja. Selama ini efek samping yang ada hanya nausea
atau abdominal discomfort yang terjadi pada 5% laki-laki yang diobati dan tidak
memerlukan penghentian pengobatan.25,26 Lawrence dkk. membandingkan efek
terapi raloksifen dan tamoksifen untuk pengobatan ginekomastia pubertas. Terbukti

11
 dari penelitian tersebut kedua obat cukup efektif menekan reseptor estrogen,
mengurangi ukuran payudara dan cukup aman untuk ginekomastia pubertas yang
persisten. Dari kedua obat tersebut raloksifen memerikan respons terapi yang lebih
baik dibanding tamoksifen.30 Testolakton adalah suatu aromatase inhibitor. Dosis
150 mg 3 kali sehari, merupakan dosis aman yang tidak menghambat sekresi
gonadotropin atau memperlambat pubertas. 26,27 Dihidrotestosteron heptanoat
diberikan secara intra muskuler tapi belum tersedia secara komersial.. Tidak seperti
testosteron, dihidrotestosteron tidak dapat diaromatisasi (in vivo) menjadi estrogen,
oleh karena itu obat ini tetap mempunyai kemampuan menghambat pembentukan
mamae.25,27
Indikasi bedah pada ginekomastia adalah apabila ukuran melebihi 6 cm atau
jaringan mamae menetap lebih dari 4 tahun dan sudah terjadi fibrosis luas, dan
adanya stres psikologis berat. Pengobatan dengan bedah bertujuan mengembalikan
bentuk normal payudara dan memperbaiki kalainan payudara, puting dan areola.
Pengobatan operatif dilakukan jika respon obat-obatan tidak mencukupi.
Pembedahan yang bersifat kuratif dapat dilakukan pada tumor yang menyerang
penghasil estrogen atau hCG.. Ada 2 jenis operasi yang dapat dilakukan yaitu
Surgical resection (subcutaneous mastectomy) dan Liposuctio-assisted mastectomy.
26,27,30

Gambar 1. (a) Webster incision, (b) Webster incision yang diperlebar ke arah medial dan
lateral, (c) Transverse incision, (d) Triple-V incision, (e) Teknik yang paling
sering digunakan untuk reseksi kulit dan transposisi puting susu (Letterman
12
 Technique), (f) Teknik yang digunakan pada ginekomastia massif.

Gambar 2. Sebelum dan setelah operasi Liposuction-assisted mastectomy

H. Grading Ginekomastia

13
Grade 1 : Minor but visible breast enlargement without skin
redundancy
Grade 2A : Moderate breast enlargement without skin redundancy
Grade 2B : Moderate breast enlargement with minor skin redundancy
Grade 3 : Gross breast enlargement with skin redundancy that looks like
apendulous female breast.9

14
I. Prognosis Ginekomastia
Prognosis dari ginekomastia baik untuk semua etiologi. Suatu studi
menunjukkan 90% pasien ginekomastia fisiologis membaik dalam 2 tahun. Pasien
ginekomastia akibat keadaan patologik dapat membaik dengan terapi obat dan
pembedahan.16

15
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Ginekomastia merupakan kelainan bentuk jinak yang terjadi sekitar 60% dari
seluruh kelainan payudara pada laki-laki dan sekitar 85% dari kelainan benjolan
pada payudara laki-laki.
Ginekomastia berhubungan dengan beberapa kondisi yang menyebabkan
pembesaran abnormal dari jaringan payudara pada pria. Ginekomastia merupakan
pembesaran jinak payudara laki-laki yang diakibatkan proliferasi komponen kelenjar.
Ginekomastia biasanya ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan kesehatan rutin
atau dapat dalam bentuk benjolan yang terletak dibawah regio areola baik unilateral
maupun bilateral yang nyeri saat ditekan atau pembesaran payudara yang progresif
yang tidak menimbulkan rasa sakit.
Ginekomastia dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya. Ginekomastia
idiopatik terjadi sekitar 75% dari kasus. Keadaan fisiologis terjadi pada bayi baru lahir,
masa pubertas dan lanjut usia (memasuki usia 50-80 tahun). Kondisi patologik
diakibatkan oleh defisiensi testosteron, peningkatan produksi estrogen atau
peningkatan konversi androgen ke estrogen misalnya pada sindrom klinefelter,
karsinoma adrenal, kelainan hati dan lain-lain juga bisa menyebabkan ginekomastia.
Selain itu, penggunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan terjadinya ginekomastia.
Penanganan ginekomastia dilakukan berdasarkan penyebabnya. Secara umum
tidak ada pengobatan bagi ginekomastia fisiologis. Tujuan utama pengobatan adalah
untuk mengurangi kesakitan dan menghindari komplikasi. Penanganan ginekomastia
meliputi tiga hal yaitu observasi, medikamentosa dan operasi.

16
B. Saran

Saya sebagai penulis, menyadari bahwa makalah ini banyak sekali kesalahan
dan sangat jauh dari kesempurnaan.Tentunya, penulis akan terus memperbaiki
makalah dengan mengacu pada sumber yang dapat dipertanggungjawabkan
nantinya.

Perancangan makalah ini masih jauh dari kata sempurna, maka dari itu masih
perlu untuk dilakukan adanya pengembangan dan pembaruan informasi mengenai
Ginekomastia guna menghasilkan sebuah informasi yang lebih konkrit dan utuh.

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Braunstein GD. Clinical Practise. Gynecomastia. N Engl J Med

2007;20:357:1229‑37
2. Neslihan C, Sefika BP, Berna E, Reyhan E, Bekir C. Gynecomastia: Clinical
Evaluastion and management. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism.
2014;18:150-58.
3. Carlson HE. Approach to the patient with gynecomastia. J Clin Endocrinol Metab
2011;96:15‑21.
4. Jong WD, Syamsuhidajat R. Editor. Payudara. In. Buku Ajar Ilmu Bedah Ed 2.
EGC Jakarta : 2005. p: 387-401.
5. Clarke PJ, Hands L. Abnormalities of The male breast. In: Morris PJ, Wood WC,
editors. Oxford Textbook of surgery 2nd Ed. Oxford Press : 2002 BraunsteinGD.
6. Johnson RE, Kermott CA, Murad MH. Gynecomastia‑evaluation and current
treatment options. Ther Clin Risk Manag 2011;7:145‑8.
7. Johnson RE, Murad MH. Gynecomastia: pathophysiology, evaluation, and
management. Mayo Clin Proc 2009;84:1010‑5.
8. Daniels IR, Layer GT. Gynaecomastia. Eur J Surg 2001;167:885‑92.
9. Cordova A, Moschella F. Algorithm for clinical evaluation and surgical treatment
of gynaecomastia. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2008;61:41‑9.
10. Rahmani S, Turton P, Shaaban A, Dall B. Owerview of gynecomastia in the modern
era and the Leeds Gynaecomastia Investigation algorithm. Breast J
2011;17:246‑55.
11. Barros AC, Sampaio Mde C. Gynecomastia: Physiopathology, evaluation and
treatment. Sao Paulo Med J 2012;130:187‑97.
12. Bembo SA, Carlson HE. Gynecomastia: Its features, and when and how to treat it.
Cleve Clin J Med 2004;71:511‑7.
13. Deepinder F, Braunstein GD. Drug‑induced gynecomastia: An evidence‑based
review. Expert Opin Drug Saf 2012;11:779‑95.

18
14. Wilson JD, Aiman J, MacDonald PC. The pathogenesis of gynecomastia. Adv
Intern Med 1980;25:1‑32.
15. Handschin AE, Bietry D, Hüsler R, Banic A, Constantinescu M. Surgical
management of Gynecomastia‑ a 10 year analysis. World J Surg 2008;32:38‑44.
16. Kuhn JM, Roca R, Laudat MH, Rieu M, Luton JP, Bricaire H. Dies on the treatment
of idiopathic gynaecomastia with percutaneous dihydrotestosterone. Clin
Endocrinol (Oxf) 1983;19:513‑20.
17. Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia
with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr 1986;109:144‑9.
18. Jones DJ, Holt SD, Surtees P, Davison DJ, Coptcoat MJ. A comparison of danazol
and placebo in the treatment of adult idiopathic gynaecomastia: Results of a
prospective study in 55 patients. Ann R Coll Surg Engl 1990;72:296‑8.
19. Ting AC, Chow LW, Leung YF. Comparison of tamoxifen with danazol in the
management of idiopathic gynecomastia. Am Surg 2000;66:38‑40.
20. Parker LN, Gray DR, Lai MK, Levin ER. Treatment of gynecomastia with
tamoxifen: A double‑blind crossover study. Metabolism 1986;35:705‑8.
21. Khan HN, Rampaul R, Blamey RW. Management of physiologicalgynaecomastia
with tamoxifen. Breast 2004;13:61‑5.
22. Hanavadi S, Banerjee D, Monypenny IJ, Mansel RE. The role of tamoxifen in the
management of gynaecomastia. Breast 2006;15:276‑80.
23. Lawrence SE, Faught KA, Vethamuthu J, Lawson ML. Beneficial effects of
raloxifene and tamoxifen in the treatment of pubertal gynecomastia. J Pediatr
2004;145:71‑6.
24. Derman O, Kanbur NO, Kutluk T. Tamoxifen treatment for pubertal gynecomastia.
Int J Adolesc Med Health 2003;15:359‑63.
25. Alagaratnam TT. Idiopathic gynecomastia treated with tamoxifen: A preliminary
report. Clin Ther 1987;9:483‑7.
26. Plourde PV, Reiter EO, Jou HC, Desrochers PE, Rubin SD, Bercu BB, et al. Safety
and efficacy of anastrozole for the treatment of pubertal gynecomastia: A

19
 randomized, double‑blind, placebo‑controlled trial. J Clin Endocrinol Metab
2004;89:4428‑33.
27. Binder G, Iliev DI, Dufke A, Wabitsch M, Schweizer R, Ranke MB, et al.
Dominant transmission of prepubertal gynecomastia due to serum estrone excess:
Hormonal, biochemical and genetic analysis in a large kindred. J Clin Endocrinol
Metab 2005;90:484‑92.
28. Lefevre H, Bouvattier C, Lahlou N, Adamsbaum C, Bougnères P, Carel JC.
Prepubertal gynecomastia in Peutz‑Jeghers syndrome: Incomplete penetrance in
a familial case and management with an aromatase inhibitor. Eur J Endocrinol
2006;154:221‑7.
29. Rhoden EL, Morgentaler A. Treatment of testosterone‑induced gynecomastia
with the aromatase inhibitor, anastrozole. Int J Impot Res 2004;16:95‑7.
30. Dobs A, Darkes MJ. Incidence and management of gynecomastia in men treated
for prostate cancer. J Urol 2005;174:1737‑42.

20