i

LAPORAN KASUS

OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

PREEKLAMPSIA DAN OBESITAS DALAM KEHAMILAN

Pembimbing :
dr. Wijayanti, M. Ked. Klin, Sp.OG

Disusun Oleh :
Nuril Maulidah Sofyana 22710012

SMF ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN

RSU DR.WAHIDIN SUDIRO HUSODO MOJOKERTO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA
SURABAYA
2023
 i

LEMBAR PENGESAHAN
TUGAS LAPORAN KASUS

SMF ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN

Disusun Oleh :
Nuril Maulidah Sofyana 22710012

TELAH DISETUJUI DAN DAN DISAHKAN PADA :

HARI :
TANGGAL :

MENGETAHUI PEMBIMBING

dr. Wijayanti, M. Ked. Klin, Sp.OG

 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan YME

karena atas limpahan rahmat dan karunia-Nya, penulis mampu
menyelesaikan laporan kasus ini.
Laporan kasus ini dikerjakan demi memenuhi salah satu syarat
guna mengikuti ujian utama SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit
Kandungan sebagai dokter muda di RSU Dr.Wahidin Sudiro
husodo. Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini bukanlah tujuan
akhir dari belajar karena belajar adalah sesuatu yang tidak terbatas.
Terselesaikannya laporan kasus ini tentunya tak lepas dari
dorongan dan uluran tangan berbagai pihak. Oleh karena itu, tak
salah kiranya bila penulis mengungkapkan rasa terima kasih dan
penghargaan kepada:
1. Prof. Dr. Suhartati, dr., MS , Dekan Fakultas Kedokteran Universitas
Wijaya Kusuma Surabaya yang telah memberi kesempatan kepada
penulis menuntut ilmu di Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
2. dr. Wijayanti, M. Ked. Klin, Sp.OG selaku dokter bagian Ilmu
Kebidanan dan Penyakit Kandungan serta sebagai pembimbing lapsus di
RSU dr.Wahidin Sudirohusodo yang telah memberikan banyak ilmunya
kepada penulis sehingga penulis mampu menyelesaikan tugas ini
dengan maksimal.
3. Orang tua penulis serta semua keluarga yang selalu mendukung dan
memberikan semangat kepada penulis dalam menyelesaikan laporan
kasus ini.
4. Teman-teman pendidikan Dokter Umum angkatan 2023 yang telah
banyak membantu menyelesaikan laporan kasus ini.
5. Pihak-pihak lain yang tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu yang
telah membantu penulis dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
 Semoga Allah SWT membalas kebaikan dan ketulusan semua pihak yang
telah membantu penulis guna menyelesaikan laporan kasus ini dengan
melimpahkan rahmat dan karunia-Nya.
Akhir kata penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
sebagai masukan yang berharga bagi penulis. Semoga nantinya laporan kasus ini
bisa memberikan sumbangan pikiran yang berguna bagi fakultas dan masyarakat.

Mojokerto, 15 November 2023

Penulis
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDULi

LEMBAR PENGESAHANii

KATA PENGANTARiii

DAFTAR ISIv

DAFTAR GAMBARvii

DAFTAR TABELviii

BAB I : LAPORAN KASUS.1

1.1. IDENTITAS PASIEN1

1.2. ANAMNESIS1

1.2.1. Keluhan Utama1

1.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang1

1.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu2

1.2.4. Riwayat Penyakit Keluarga2

1.2.5. Riwayat Menstruasi2

1.2.6. Riwayat Pernikahan2

1.2.7. Riwayat Kehamilan2

1.2.8. Riwayat KB3

1.2.9. Riwayat Pengobatan3

1.2.10. Riwayat Alergi3

1.2.11. Riwayat ANC3

1.3. PEMERIKSAAN FISIK3

 1.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG5

1.5. DIAGNOSIS AKHIR10

1.6. PLANNING10

1.7. FOLLOW UP11

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA13

2.1. Preeklampsia13

2.1.1 Klasifikasi13

2.1.2 Epidemiologi14

2.1.3 Etiologi dan Faktor risiko15

2.1.3.1 Usia15

2.1.3.2 Paritas15

2.1.3.3 Obesitas16

2.1.3.4 Penyakit terdahulu16

2.1.3.5 Jarak antar Kehamilan16

2.1.3.6 Kehamilan ganda17

2.1.4 Patofisiologi17

2.1.5 Penegakan Diagnosis Preeklampsia18

2.1.5.1 Gejala19

2.1.5.2 Skrinning19

2.1.5.3 Pemantauan20

2.1.6 Tatalaksana21

2.1.7 Komplikasi22
 2.7.1 Maternal22

2.7.2 Fetus23

BAB III : KESIMPULAN25

DAFTAR PUSTAKA26
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Skrining preeklamsia1

 DAFTAR TABEL

Tabel 1.1 Hasil Pemeriksaan USG 3

Tabel 1.2 Hasil Pemeriksaan Laboratorium 13 Oktober 2023 4

Tabel 1.3 Hasil Pemeriksaan Laboratorium 08 November 20237

Tabel 1.4 Planning 8

Tabel 1.5 Follow Up 08 November 2023 9

Tabel 1.6 Follow Up 09 November 2023 10

Tabel 1.7 Follow Up 10 November 2023 10

 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. IDENTITAS
Nama : Ny. DW
Tanggal Lahir : 30-05-1993
Usia : 30 Tahun
Alamat : Mojokerto
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Tgl MRS : 08 November 2023
Tgl KRS : 10 November 2023

1.2. ANAMNESA
1.2.1. Keluhan Utama
Tekanan darah tinggi.
1.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RS. Dr Wahidin Sudiro Husodo poli kandungan untuk

kontrol kehamilan, keluhan saat di poli kandungan tekanan darah yang

tinggi, dan ditemukannya pembukaan pada pemeriksaan yang dilakukan,

namun pasien belum merasakan kenceng-kenceng, gerak janin (+) sehingga

pasien diminta untuk dilakukan tindakan lanjutan.

1.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu

 hipertensi hanya saat kehamilan kedua (UK 5/6

bulan) — obat depacote (dr dhani jantung)

 Diabetes melitus disangkal

 Hepatitis disangkal

 Asma disangkal

1.2.4. Riwayat Penyakit Keluarga

 Hipertensi (+) : Ibu (mertua)

 Diabetes melitus (-) : disangkal

 Hepatitis disangkal

1.2.5. Riwayat Menstruasi

 Menarche : 13 tahun

 Siklus : 28 hari, teratur, lama 7 hari

 Nyeri haid : Disangkal

 HPHT : 17–02-2023

 HPL : 23-11-2023

 Pasien datang pada 08 November 2023 dengan UK 37/38

minggu.

1.2.6. Riwayat Pernikahan

 Umur waktu pertama menikah : 23 Tahun

 Pernikahan 1 (2016) lama menikah 1 tahun.

 Pernikahan 2 (2022).

1.2.7. Riwayat Kehamilan

 Kehamilan I: 2017/ Aterm/ SC/ laki2/ 3500 gr/ usia 6 th saat ini
  Kehamilan II: hamil ini

1.2.8. Riwayat Kontrasepsi

 Pasien tidak menggunakan kontrasepsi
1.2.9. Riwayat Pengobatan
 Kalk 2x500 mg

 Tablet tambah darah 1x/hari

 Aspilet 1x80 mg

 Depacote dari dr. Jantung

1.2.10. Riwayat Alergi

Tidak memiliki alergi terhadap obat dan makanan.
1.2.11. Riwayat ANC
TDS 140 mmhg
PKM : = (mulai UK 26 mgg)
TDD 100 mmhg
TDS 150 mmhg
RS : =
TDD 100 mmhg

1.1. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Cukup

Kesadaran : Composmentis

GCS : 4-5-6

Vital Sign

Tekanan darah : 150/100 mmHg

Nadi : 84 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,4°C

Skala Nyeri :0
 SpO2 : 98% RA

BB sebelum hamil : 77 kg

BB saat ini : 98 kg

TB : 153 cm

BMI : 41,9 kg/㎡ (obesitas grade II)

STATUS GENERALIS

Kepala/Leher

- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor,

refleks cahaya (+/+)

- Hidung : pernapasan cuping hidung (-/-)

- Mulut : sianosis (-), mukosa mulut pucat (-), gusi berdarah (-)

- Leher :

Tidak ada pembesaran JVP

Massa (-)

Pembesaaran KGB (-)

THORAX
 Paru
- Inspeksi : Gerakan dada simetris ka/ki
- Palpasi : Fremitus raba simetris ka/ki
- Perkusi : Sonor +/+
- Auskultasi : Vesikuler +/+, Wheezing -/-, Rhonki -/-
 Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis (-), jejas (-)
 - Palpasi : pulsasi jantung (-), heave (-), thrill (-)
- Perkusi :
Kanan : ICS V Parasternal Dextra
Kiri : ICS VI Mid Clavicula Line Sinistra
Atas : ICS III Parasternal Dextra
- Auskultasi : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
- Inpeksi : Tampak perut membesar (+) sesuai usia kehamilan,
striae gravidarum (+), bekas operasi (+)
- Auskultasi : BU (+) Normal
Ekstremitas
- AHKM (+/+)
- Edema (-/-) pada ekstremitas bawah.

1.1.1. STATUS OBSTETRI

ABDOMEN
o Inspeksi : Sesuai usia kehamilan
o Palpasi : TFU = 33 cm,
Leopold I = Teraba lunak tidak melenting
Leopold II = Puki
Leopold III = Teraba bagian bulat, keras, agak melenting
Leopold IV divergen
HIS (-)
o Auskultasi: DJJ = 140 x/menit, teratur

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Pemeriksaan USG (07 November 2023)
Janin : Tunggal
Bunyi Jantung Anak : Hidup
Posisi : Kepala
Letak Plasenta : Corpus Uteri
 Gradiasi Plasenta : II
Cairan Ketuban : Cukup
Kelainan Ketuban : Tidak ada
Jenis Kelamin : Laki-laki
BPD : 36/37 mgg
FL : 37/38 mgg
AC : 35/36 mgg
EFW : 2926 gr

Tabel 1.1 Hasil Pemeriksaan USG

Tanggal 05/10/23 7/11/23

Janin Tunggal Tungal
Bunyi Jantung Hidup Hidup
Anak
Posisi Kepala Kepala
Letak Plasenta Corp Uteri Corp Uteri
Gradiasi Plasenta II II
Cairan ketuban Cukup Cukup
Kelainan ketuban Tidak ada Tidak ada
Jenis Kelamin Perempuan Laki-Laki
BPD 32/33 mgg 36/37 mgg
FL 32/33 mgg 37/38 mgg
AC 32/33 mgg 36/37 mgg
EFW 2230 gr 2926 gr

Tabel 1.2 Hasil Pemeriksaan Laboratorium (13 Oktober 2023)

Urin lengkap
Kimia urin
Berat jenis H 1.030 1.005 - 1.025
pH 6.0 5-9
 Keton Negatif Negatif
Protein Positif (+2) Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Nitrit Positif (+1) Negatif
Urobilinogen Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Leukosit Positif (+2) Negatif
Eritrosit Positif (+3) Negatif
Sedimen
Leukosit 10 – 15 /lpb 1-5
Eristrosit 20 - 25 /lpb 0-1
Sel epitel 0 – 1 /lpb 0-4
Silinder Negatif Negatif
Kristal Negatif Negatif
Lain-lain Negatif

Tabel 1.3 Hasil Pemeriksaan Laboratorium (08 November 2023)

Nama test Hasil Unit Nilai rujukan

Hematologi

Leukosit 9,65 10 ̂ 3/uL 3,60-11,00

Hemoglobin L 10,0 g/dL 11,7 – 15,5

Trombosit 338 Ribu/uL 150-400

Hitung Jenis

Eosinofil H 5,0 % 2,0-4,0

Netrofil 67,4 % 50,0-70,0

Limfosit L 21,5 % 25.0-40.0

Jumlah Neotrofil 6,51 10 ̂ 3/uL 1,50-7,00

Jenis Pemeriksaan Hasil Unit Rujukan

Ratio N/L H 3,14 <3,13
Albumin 3,6 g/dl 3,4-4,8

Jenis Pemeriksaan Hasil Unit Rujukan

Urinalisa
Protein Negatif mg/dl Negatif

Jenis Pemeriksaan Hasil Unit Rujukan

Koagulasi
BT 2,10 menit 1,0-5,0
CT 10,20 menit 5,0-15,0

Hasil NST I (08 November 2023)

Interpretasi :

Hasil Pemeriksaan Non-Stress Test (NST) selama 20 menit didapatkan

adanya akselerasi dini dengan FHR 140-160.
 Hasil Foto Thorax (08 November 2023)

COR : Bentuk dan ukuran besar sesuai.

Pulmo :
Trakea ditengah
Corakan bronkovaskular dalam batas normal
Kedua sinus costofrenikus lancip
Tulang dan soft tissue tidak ada kelainan.

Kesimpulan : Foto Thorax tidak ditemukan kelainan.

1.5 DIAGNOSIS AKHIR

G1P0-0 UK 36/37 minggu + janin T/H + presentasi kepala + PE + BSC +
Obesitas grade II + ISK + TBJ 2926 gram.

1.6 PLANNING
Tabel 1.4 Planning (08 November 2023)
PL.DIAGNOSA PL. TERAPI PL. TINDAKAN PL. MONITORING

 Darah Lengkap  MRS  pro SC +  Keluhan

 Urine lengkap  Infus RL 14 tpm pemasangan  TTV
 BT/CT  Inj. Dexamethason IUD  HIS, DJJ,
 Albumin 2x6 mg IM Pergerakan janin
 USG
 NST
 Foto Thorax
 1.7 FOLLOW UP
Tabel 1.5 Follow Up di Ruangan  08 November 2023
S O A P
Gerak janin  KU: Baik G1P0-0 UK 36/37 Tx:
aktif, kenceng- minggu+ janin T/H+
 Kesadaran : CM presentasi kepala+  Inf. RL 14
kenceng (-)
 GCS : 456 PE + BSC + Obesitas TPM
grade II + ISK + TBJ  Inj.
 Vital sign 2926 gram Dexamtehason
TD: 120/90 2x6 mg IM
mmHg Nadi: 138  Mulai puasa
x/menit RR: 20 x / jam 03.00
menit Suhu: 36,5
Mx:
C VAS:1
 Keluhan
 A-/I-/C-/D-
 TTV
 His (-)
 HIS, DJJ,
 DJJ 138x/menit Pergerakan
 VT: Bloodslym (-), janin
pembukaan seujung (+)
 Gerak janin (+)
Pada tanggal 09-11-2023 pukul 08:30-09:15 dilakukan tindakan SC +
pemasangan IUD. Pada pukul 08:42 bayi laki-laki lahir dengan BBL 3200,
PB 50 cm, LK 35 cm, AS 7-8.

Follow Up di Ruangan post SC  09 November 2023

S O A P
Pasien datang dari  KU: Baik P2002 + post SC + Tx:
RR dengan kondisi IUD + PE + BSC +
 Kesadaran : CM Obesitas grade II +  Inf.RL: D5 14
sadar, nyeri luka tpm
post op (+) Vas: 3.  GCS : 456 ISK
 Drip oxytocin
 Vital sign 2 amp dalam
TD: 100/50 500cc RL
mmHg Nadi: 82  Inj. Ketorolac
3x3o mg
x/menit RR: 20 x /
 Paracetamol
menit Suhu: 36,8
3x 1gram PO
C VAS: 3
Mx:
 A-/I-/C-/D-
 Keluhan
 Perdarahan 50cc
 TTV
 TFU 3 jari diatas
 Kontraksi
symphysis uterus
 Kontraksi uterus baik
 Flux
 Pemeriksaa bayi:
Lahir jam 08.42 dengan
BB 3200 gram – PB 50cm
– LK 35cm – AS 7-8 –
Anus (+)
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Preeklampsia

Preeklampsia merupakan kondisi pada kehamilan yang ditandai dengan

adanya peningkatan tekanan darah spesifik yang terjadi secara tiba-tiba pada
usia kehamilan diatas 20 minggu (new onset hypertension with proteinuria)
disertai dengan adanya protein dalam urin dengan hasil test dipstick (protein
+1) dengan atau tanpa edema5.

2.1.1 Klasifikasi
Kondisi peningkatan tekanan darah tinggi saat kehamilan ada
beberapa klasifikasi. Indonesia menggunakan klasifikasi berdasarkan
berdasarkan Report of The National High Blood Pressure Education
Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun
2001 ialah:
1. Hipertensi gestasional, hipertensi yang timbul pada kehamilan
tanpa
disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan
pasca
persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklamsia tetapi
tanpa proteinuria
2. Hipertensi kronis merupakan hipertensi kronik adalah hipertensi
yang timbul sebelum usia kehamilan 20 minggu atau hipertensi
yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu
dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.
3. Preeklampsia merupakan kondisi peningkatan tekanan darah
tinggu saat usia kehamilan >20 minggu disertai dengan proteinuria
+1
4. Preeklampsia berat merupakan peningkatan tekanan darah tinggi
pada usia kehamilan >20 minggu disertai dengan proteinuria
massif (+3) dan adanya keterlibatan organ.
5. Impending eclampsia
 6. Eclampsia, merupakan preeklampsia yang disertai dengan kejang
dan/atau koma, biasanya gejala awal akan timbul pusing, mata
berkunang serta nyeri perut.
7. Hipertensi kronis dengan superimposed preeklampsia,
hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi
kronik disertai proteinuria.

2.1.2 Epidemiologi
Preeklampsia merupakan salah satu sindrom yang dijumpai pada
ibu hamil >20 minggu terdiri dari peningkatan tekanan darah dan
proteinuria diserta dengan edema atau tanpa edema. Angka Kematian
Ibu (AKI) merupakan indikator utama derajat kesehatan masyarakat
dan ditetapkan sebagai salah satu tujuan Millenium Development
Goals (MDGs). Kematian ibu akibat kehamilan, persalinan dan nifas
sebenarnya sudah banyak dikupas dan dibahas penyebab serta langkah‐
langkah untuk mengatasinya. Meski demikian tampaknya berbagai
upaya yang sudah dilakukan pemerintah masih belum mampu
mempercepat penurunan AKI seperti diharapkan. Hasil perhitungan
AKI menurut SDKI 2012 yang menunjukkan peningkatan (dari 228
per 100 000 kelahiran hidup menjadi 359 per 100 000 kelahiran
hidup). Diskusi sudah banyak dilakukan dalam rangka membahas
mengenai sulitnya menghitung AKI dan sulitnya menginterpretasi data
AKI yang berbeda‐beda dan fluktuasinya kadang drastis. Angka
Kematian Ibu (AKI) menurut target Millenium Development Goals
(MDG’s) tahun 2015 yaitu 102/100.000 kelahiran hidup, untuk itu
diperlukan upaya yang maksimal dalam pencapaian target tersebut.
Kejadian kematian Ibu bersalin sebesar 49,5%, hamil 26,0% nifas
24%. Penyebab terjadinya angka kematian ibu di Indonesia adalah
perdarahan 60-70%, infeksi 10-20%, preeklampsia dan eklampsia 20-
30%1.
Preeklampsia menjadi penyumbang mortalitas dan morbiditas
maternal dan perinatal terbesar. Adapun insiden terjadinya
preeklampsia berkisar antara 2-10% dari kehamilan di berbagai negara,
 dengan presentase yang lebih tinggi seringkali ditemukan pada negara
berkembang5. Di Indonesia sendiri, insiden terjadinya HDK, termasuk
preeklampsia di dalamnya, mencapai angka 3,4-8,5%. Selain itu, HDK
juga menjadi penyebab kematian ibu terbesar setelah komplikasi
puerperium dan perdarahan pascapersalinan, dengan presentase sebesar
32%10.

2.1.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Faktor risiko terjadinya preeklampsia memiliki beberapa
hubungan dengan usia pertama kali hamil, paritas, kehamilan ganda,
riwayat kejadian hipertensi dalam kehamilan atau riwayat dalam
keluarga, dan riwayat penyakit lainnya seperti diabetes melitus,
gangguan ginjal, serta dikaitkan dengan sosioekonomi8.
2.1.3.1 Usia
Pada beberapa penelitian di dapatkan usia muda <20 tahun
dan usia tuas >35 tahun merupakan rentang usia yang berisiko
terjadinya komplikasi selama kehamilan. Pada usia <20 tahun
masih terjadi pertumbuhan seperti ukuran uterus yang belum
mencapai ukuran normal untuk kehamilan. Hal ini dapat
menyebabkan risiko preeklampsia meningkat. Wanita dengan
usia >35 tahun kemungkinan telah terjadi proses degeneratif
yang memengaruhi pembuluh darah perifer sehingga terjadi
perubahan fungsional dan struktural yang berperan pada
perubahan tekanan darah, sehingga lebih rentan mengalami
preeklampsia8.

2.1.3.2 Paritas
Berdasarkan Bdolah et al, 44 wanita dengan nuliparitas
memiliki tingkat sirkulasi sFlt1 dan rasio sFlt1/PlGF yang lebih
tinggi dibandingkan wanita dengan multiparitas yang
menunjukkan adanya hubungan ketidakseimbangan faktor
angiogenik3. Pada kehamilan pertama terjadi pembentukan
pemblokiran antibodi terhadap situs antigenik plasenta yang
 mungkin terganggu, sehingga meningkatkan risiko
preeklampsia8.
2.1.3.3 Obesitas
Sebuah teori menyebutkan bahwa antioksidan memiliki
peran untuk menghambat terjadinya preeklampsia. Wanita yang
obesitas memiliki konsentrasi antioksidan dalam darah yang
lebih rendah. Obesitas dapat memengaruhi fungsi dan perfusi
plasenta, melalui beberapa perubahan metabolik yang
berhubungan dengan obesitas seperti hiperlipidemia,
hiperinsulinemia, atau hyperleptinemia8.
2.1.3.4 Penyakit terdahulu
Jika sebelum hamil ibu sudah terdiagnosis diabetes,
kemungkinan terkena preeklampsia meningkat 4 kali lipat.
Sedangkan untuk kasus hipertensi, Davies et al mengemukakan
bahwa prevalensi preeklampsia pada ibu dengan hipertensi
kronik lebih tinggi dari pada ibu yang tidak menderita hipertensi
kronik.
McGowan et al membandingkan luaran pada 129 ibu
dengan hipertensi kronik yang tidak mengalami preeklampsia
superimpos dengan 26 ibu yang mengalami preeklampsia
superimpos. Data menunjukkan bahwa ibu yang mengalami
preeklampsia superimpos memiliki tingkat morbiditas perinatal,
bayi yang kecil untuk umur kehamilan tersebut, dan persalinan
sebelum umur kehamilan 32 minggu yang lebih tinggi.
Sedangkan untuk ibu yang sebelumnya didiagnosis dengan
sindrom antifosfolipid meningkatkan risiko terjadinya
preeklampsia secara signifikan4.
2.1.3.5 Jarak antar kehamilan
Hubungan antara risiko terjadinya preeklampsia dengan
interval kehamilan lebih signifikan dibandingkan dengan risiko
yang ditimbulkan dari 5 pergantian pasangan seksual. Risiko
pada kehamilan kedua atau ketiga secara langsung berhubungan
 dengan waktu persalinan sebelumnya. Ketika intervalnya adalah
lebih dari sama dengan 10 tahun, maka risiko ibu tersebut
mengalami preeklampsia adalah sama dengan ibu yang belum
pernah melahirkan sebelumnya4.
2.1.3.6 Kehamilan ganda
Ketika seorang ibu mengandung lebih dari 1 janin dalam
kandungannya, maka risiko ibu tersebut mengalami
preeklampsia meningkat hampir 3 kali lipat. Satu buah
penelitian menunjukkan bahwa ibu hamil dengan 3 janin
berisiko mengalami preeklampsia 3 kali lipat lebih besar dari
pada ibu hamil dengan 2 janin4.

2.1.4 Patofisiologi
Banyak teori yang menjelaskan patofisiologi terjadinya
preeklampsia pada ibu hamil. Namun, teori yang berkembang saat ini
adalah mengenai preeklampsia sebagai 2-stages disease, yang berarti
bahwa mekanisme patofisiologi terjadinya preeklampsia dapat dibagi
menjadi dua tahapan. Pertama disebabkan oleh terjadinya proses
abnormalitas pada implantasi plasenta yang terjadi < 20 minggu usia
kehamilan, kemudian diikuti dengan tahapan kedua, yaitu dampak
implantasi yang buruk tersebut sehingga terjadi aktivasi sel endotel dan
inflamasi1,2.
1. Teori kelainan vascular
Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjad
invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang
menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi
dilatasi arterialis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar
arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan
memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi.
Hal ini memberi dampak penururnan tekanan darah, penurunan
resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah
uteroplasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan
perfusi jaringan juga meningkat sehingga dapat menjamin
 pertumbuhan janin dengan baik. Pada hipertensi dalam kehamilan
tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis
dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi
tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya
arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, sehingga aliran
darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia
plasenta
2. Teori iskemi plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan (radikal bebas). Salah satu oksidan penting yang dihasilkan
plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis,
khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal
ini akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak
selain dapat merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan
protein sel endotel. Jika sel endotel terpapar terhadap peroksida
lemak maka akan terjadi disfungsi endotel, yang akan berakibat:
- Gangguan metabolisme prostaglandin
- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan suatu vasokonstriktor kuat. Pada hipertensi
kehamilan kadar tromboksan lebih tinggi sehingga terjadi
vasokontriksi, dan terjadi kenaikan tekanan darah
- Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu
endotelin
- Peningkatan faktor koagulasi
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada perempuan hamil normal, terdapat Human Leucocyte Antigen
Protein G (HLA-G) yang berfungsi melindungi trofoblas janin dari
 lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Namun pada plasenta
hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
Penurunan HLA-G akan menghambat invasi trofoblas ke dalam
desidua. Padahal invasi trofoblas penting agar jaringan desidua
lunak dan gembur sehingga memudahkan dilatasi arteri spiralis.
4. Teori genetic
Ada faktor keturunan dan familiar dengan model gen tunggal.
Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26
% anak perempuan akan mengalami preeklampsia pula dan 8%
anak menantu mengalami preeklampsia.

2.1.5 Penegakan diagnosis Preeklampsia

Seperti telah disebutkan sebelumnya, bahwa preeklampsia
didefinisikan sebagai hipertensi yang baru terjadi pada kehamilan/diatas
usia kehamilan 20 minggu disertai adanya gangguan organ. Beberapa
gejala klinis dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada
preeklampsia, dan jika gejala tersebut didapatkan, maka akan
dikategorikan menjadi kondisi pemberatan dari preeklampsia atau
disebut dengan preeklampsia berat. Kriteria gejala dan kondisi yang
menunjukkan kondisi pemberatan preeklampsia atau preklampsia berat
adalah salah satu dibawah ini7:

2.1.5.1 Gejala
- Gejala awal yang biasanya timbul pada preeklampsia
adalah sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia,
penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau
muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada
preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa
eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun akan meningkat
lebih tinggi dari biasanya, edema dan proteinuria meningkat.
2.1.5.2 Skrinning
  Tekanan darah ≥140/90 mmHg, sedangkan pada
preeklampsia berat maka tekanan darah ≥160/110 mmHg (disertai
dengan gangguan pada beberapa organ)
 Tidak ada riwayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan
 Disertai dengan proteinuria
 Tekanan darah kembali normal < 12 minggu pasca
persalinan

Gambar 1. Kriteria Diagnosis Preeklampsia

2.1.5.3 Pemantauan
  Pantau tekanan darah, urin (untuk proteinuria), dan kondisi
janin setiap minggu.
 Pemberian antihipertensi direkomendasikan jika didapatkan
TD ≥160/110 mmHg
 Jika tekanan darah meningkat, tangani sebagai preeklampsia
ringan.
 Jika tekanan darah stabil, janin dapat dilahirkan secara
normal.
2.1.6 Tatalaksana
 Antihipertensi
Antihipertensi diberikan jika tekanan darah mencapai 150/ 100
mmHg dan sangat dibutuhkan pada tensi 160/110 mmHg.
Perawatan labetalol direkomendasikan. Nifedipine oral (10- 20
mg per oral, diulangi setelah 30 menit, dosis maksimum 120
mg dalam 24 jam), digunakan untuk kontrol awal, labetalol
intravena sebagai lini kedua dengan hipertensi berat. Tujuannya
adalah mempertahan tekanan darah sekitar 140/90 mmHg.
Antihipertensi tidak mengubah preeklampsia, tetapi
meningkatkan keselamatan bagi ibu. Tetap dilakukan
pemantauan yang intens dan pre-eklampsia memungkinkan
kehamilan yang prematur11.
 Magnesium sulfat
Magnesium sulfat digunakan untuk pencegahan terjadinya
eklampsia. Loading dose intravena disetai dengan cairan infus.
MgSO4 bukan merupakan anti konvulsan tetapi berfungsi
untuk meningkatkan perfusi otak, dan mencegah terjadinya
eklampsia. Loading dose diberikan 4 mg MgSO4 (40% dalam
10 cc) selama 15 menit. Dan maintenance dose infus 6 gram
dalam larutan ringer/6jam. Pada penggunaan magnesium sulfat
dapat terjadi toksisitas maka diperlukan pemantauan yaitu:
frekuensi pernafasan (> 16 kali/menit), reflex patella, diuresis
yang cukup, dan tersedia anti dotum (Ca glukonas 10%)13.
  Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin,
diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, dalam 2x24 jam13.
 Waktu persalinan
Wanita dengan pre-eklampsia harus dilakukan persalianan pada
usia 36 minggu. Manajemen konservatif sebelum usia 36
minggu (jika <28 minggu di unit spesialis dengan fasilitas
perawatan neonatal yang lengkap), tetapi kemungkinan
peningkatan kematangan janin harus dipertimbangkan terhadap
risiko komplikasi penyakit. Steroid diberikan sebagai
profilaksis, hipertensi diobati dan ada pengawasan ibu dan
janin intensif yang melibatkan penilaian klinis harian, CTG dan
keseimbangan cairan, dan tes darah rutin. Gangguan klinis atau
komplikasi ibu atau berkurangnya STV pada pemantauan CTG,
akan mendorong persalinan, dan dapat menyebabkan kelahiran
premature12.

2.1.7 Komplikasi
2.1.7.1 Maternal
Onset awal penyakit bisa menjadi lebih berat. Kejadian
dari beberapa komplikasi yang mengikuti, dapat terjadi
bersamaan, yang merupakan indikasi dari terminasi dalam usia
kehamilan berapa pun14.
 Eclampsia, Eklamsia merupakan kejang grand mal, yang
merupakan akibat dari vasospasme serebrovaskular.
Kematian dapat disebabkan oleh keadaan hipoksia dan
komplikasi dari penyakit yang berat. Tatalaksana yang
diberikan Magnesium Sulfat, dan pengawasan terhadap
komplikasi lainnya.
 Perdarahan serebrovaskular, Merupakan akibat dari
kegagalan autoregulasi aliran darah otak pada MAP (mean
 arterial pressure) diatas 140 mmHg. Penanganan
hipertensi dapat mencegah komplikasi ini.
 Masalah hati dan koagulasi, Sindrom HELLP meliputi
hemolisis, peningkatan enzim hati, dan penurunan jumlah
platelet. DIC (Disseminated intravascular coagulation),
kegagalan hepar, dan ruptur hepar juga dapat terjadi.
Wanita yang mengalami nyeri epigastrium yang berat,
tidak selalu menunjukkan gejala preeklamsia dan hal ini
dapat terjadi setelah melahirkan pada wanita normal.
Tatalaksana berupa suportif meliputi profilaksis
magnesium sulfat mencegah eklamsia.
 Gagal ginjal, Gagal ginjal diidentifikasi dari pengawasan
balance cairan dan penghitungan kreatinin. Hemodialisis
diperlukam pada kasus yang berat.
 Edema paru, Preeklamsia yang berat rentan mengalami
kelebihan cairan. Edema paru diatasi dengan oksigen dan
furosemid, bantuan ventilator dapat diberikan. ADRS
(adult respiratory distress syndrome) dapat terjadi dan
mengakibatkan kematian.
2.1.7.2 Fetus
 Mortalitas dan morbiditas dari janin meningkat pada
preeklamsia sekitar 5% meninggal dalam kandungan dan
sampai 10% kelahiran premature. Pada usia kehamilan sebelum
34 minggu, masalah utama merupakan IUGR. Persalinan
premature sering dilakukan, meskipun persalinan premature
spontan sering terjadi. Pada keadaan cukup bulan, preeklmasia
kurang mempengaruhi pertumbuhan janin tetapi tetap berkaitan
dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Pada semua
kehamilan terdapat peningkatan dari risiko solusio plasenta14.
Gambar 2.2 komplikasi pree-eklampsia

Gambar 2.3 Organ terdampak pada

komplikasi preekalampsia
 BAB III

KESIMPULAN

Berdasarkan dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang pada pasien atas nama Ny. DW 30 tahun. Diagnosis dari pasien ini

adalah G1P1-1 UK 36/37 minggu+ janin T/H+ prestasi kepala+ PE + BSC +

Obesitas grade II + TBJ 2926 g. Pasien MRS dengan tekanan darah 150/100

mmhg, setelah dilakukan pemeriksaan dalam didapatkan pembukaan 1

sehingga pasien direncanakan untuk dilakukan operasi SC kemudian

pemasangan IUD (Copper T), pemulihan pasien pasca operasi sangat baik, ASI

lancar, ibu dan anak dalam keadaan sehat. Bayi lahir dengan jenis

kelamin laki-laki, A-S:7-8, BB: 3200 gr, PB: 50 cm, lingkar kepala: 35 cm,

tidak ditemukan kelainan bawaan atau cacat bawaan.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tigor H.S., Yuhana D., Afrina J., Sukri. 2016. Faktor - Faktor Yang Berhubungan
Dengan Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil Di Poli Kia Rsu Anutapura Palu.
Jurnal Kesehatan Tadulako Vol. 2 No. 1, Januari: 1- 75
2. Sarwono P. 2014. Ilmu Kebidanan: Hipertensi Dalam Kehamilan. Jakarta.
Ed.4.pp: 530-535
3. Sarah D.A. 2015. Luaran Maternal Dan Perinatal Pada Ibu Hamil Dengan
Preeklamsia Berat. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. pp.2
4. Duckitt K,Harrington D. 2005. Risk Factors for Pre-eclamsia ar Antenatal
Booking :Systematic Review of Controlled Studies. BMJ. 2005;330(7491):565
5. The American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in
Pregnancy: Establishing the Diagnosis of Preeclamsia and Eclamsia
6. Sutopo H dan Surya IGP. 2011. Characteristics of patients with hypertension in
pregnancy at Sanglah Hospital. Indones J Obstet Gynecol. July 2011; 35(3): 97-
99
7. Sudarman, Hermie M. M. Tendean, Freddy W. Wagey. 2021. Faktor-faktor yang
Berhubungan dengan Terjadinya Preeklampsia. e-CliniC. 2021;9(1):68-80. DOI:
https://doi.org/10.35790/ecl.9.1.2021.31960
8. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran. Diagnosis dan Tatalaksana
Preeklamsia. 2016. PNPK. Jakarta
9. Hasliana Haslan dan Ichsan Trisutrisno. 2022. Impact of Preeclampsia Incidence
in Pregnancy on Intrauterine Fetal Growth. Jurnal Ilmiah Kesehatan Sandi
Husada. Volume 11| Nomor 2. Doi: https://doi.org/10.35816/jiskh.v11i2.810
10. Carson MP. 2018. Hypertension and Pregnancy. Medscape. Diakses melalui:
http://emedicine.medscape.com/article/261435.
11. Impey L, Child T. 2017 Obstetrics and Gynaecology : Hypertensive disorders in
pregnancy. Wiley Blackwell; 180
12. American College Obstetricians and Gynecologysts (ACOG), 2013, “Clasification
Hypertensive Disorders”, in : Hypertension in Pregnancy, p: 13-14.
13. Prawiharjo, Sarwono. Ilmu Kebidanan. Bina Pustaka 2014 ;545-547
14. Impey, Lawrence. Obstetric and Gynaecology: Hipertensive disorder in
pregnancy.UK: Wiley-Blackwel. Ed 4. 2012.pp 173-175.