Kepada Yth.

Dibacakan hari Senin, 29 Maret 2021

Tinjauan Kepustakaan Oleh : Thadea Odilia Tandi

Manajemen Minum Pada Bayi Prematur

Oleh:
Thadea Odilia Tandi

SupervisorPembimbing:
Dr. dr. Rocky Wilar, Sp.A( K )

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-I

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2021

0
 BAB I
PENDAHULUAN

Pemberian makan oral yang aman dan berhasil pada neonatus bergantung pada
perkembangan mengisap dan menelan yang tepat, dan koordinasi mereka dengan
pernapasan. Gangguan fungsi terkoordinasi ini dapat menyebabkan kesulitan makan
oral yang menyebabkan peningkatan risiko apnea, bradikardia, gagal tumbuh,
desaturasi oksigen, atau aspirasi. Akibatnya, identifikasi bayi yang berisiko mengalami
kesulitan menghisap dan menelan menjadi penting untuk mencegah gangguan makan
dan potensi komplikasi serius.
Selama beberapa dekade, dengan kemajuan metode resusitasi neonatal, tingkat
kelangsungan hidup bayi prematur dini dan bayi sangat prematur secara bertahap
meningkat. Namun, bayi-bayi ini biasanya menunjukkan fungsi mengisap dan menelan
yang tidak memadai karena refleks otak dan saraf yang belum matang. Mengisap
dikendalikan oleh generator pola sentral dari batang otak.1 Secara umum,
perkembangan fungsi mengisap dan menelan janin telah diprogram. Kemampuan
mengisap awal janin muncul pada usia kehamilan 13 minggu, dan kemudian mengisap
nonnutritif ritmik (NNS) dimulai pada usia kehamilan 27 hingga 28 minggu. Pola
penghisapan cepat dan tekanan rendah ditemukan pada usia kehamilan 33 hingga 34
minggu, dengan kecepatan dua hingga tiga kali per detik. Akhirnya, fungsi mengisap-
menelan dibentuk setelah usia kehamilan 34 minggu dan mencapai fase dataran tinggi
pada usia kehamilan 40 minggu.2–4 Oleh karena itu, disfungsi mengisap dan menelan,
serta kemampuan perilaku yang tidak mencukupi, merupakan komplikasi umum pada
bayi prematur yang menyebabkan kesulitan makan oral. Oleh karena itu, disfungsi
mengisap dan menelan, serta kemampuan perilaku yang tidak mencukupi, merupakan
komplikasi umum pada bayi prematur yang menyebabkan kesulitan makan oral.

1
 BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

DEFINISI
Istilah yang digunakan untuk membahas kesulitan makan pada bayi baru lahir meliputi:
Mengisap mengacu pada fase oromotor dari siklus makan, di mana sebagian vakum
dihasilkan oleh bibir dan lidah. Itu dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
 Pengisapan nutrisi melibatkan ekstraksi cairan (mis. ASI atau susu formula)
dari payudara atau botol ibu dan dikoordinasikan dengan penelanan.
 Mengisap tanpa gizi terjadi saat bayi mengisap empeng, jari, atau payudara
yang dikosongkan dan tidak ada ASI yang ditransfer. Itu tidak selalu terkait
dengan menelan.5
Menelan melibatkan gerakan terkoordinasi untuk menghasilkan bolus cairan (ASI atau
susu formula) dan memindahkannya dari rongga mulut melalui rongga faring, melintasi
sfingter esofagus bagian atas yang rileks (UES), dan ke esofagus bagian distal dan
perut.6,7
Disfagia didefinisikan sebagai kesulitan atau ketidaknormalan saat menelan. Itu dapat
diklasifikasikan sebagai berikut:
 Disfagia orofaring atau transfer yang ditandai dengan kesulitan memulai
menelan.
 Disfagia esofagus ditandai dengan kesulitan menelan (pergerakan bolus melalui
esofagus) setelah produksi bolus awal.
Perlindungan aerodigestif adalah gerakan terkoordinasi dari beberapa organ anatomi
untuk memastikan pernapasan yang aman saat menelan. Perlindungan aerodigestif
melibatkan fungsi terkoordinasi dari nasofaring, orofaring, hipofaring, esofagus, dan
lambung, serta melindungi saluran udara tubular supraglotis, glotis, dan subglotis.6,7

PERKEMBANGAN DAN FISIOLOGI MINUM ORAL

Agar pemberian makan oral berhasil, neonatus harus dapat mengeluarkan ASI dari
payudara atau botol (mengisap nutrisi), membentuk bolus cairan, dan mengangkutnya

2
dengan aman melalui saluran pencernaan bagian atas (perlindungan menelan dan
aerodigestive). Ini mengharuskan mengisap dan menelan sepenuhnya dikoordinasikan
dengan pernapasan. Gangguan fungsi terkoordinasi ini dapat menyebabkan kesulitan
makan yang menyebabkan peningkatan risiko apnea, bradikardia, gagal tumbuh,
desaturasi oksigen, atau aspirasi.
Pada janin, proses menelan dikembangkan pada akhir trimester pertama (usia
kehamilan 15 minggu), saat itu janin mampu menelan cairan ketuban.8,9
Bayi yang lahir cukup bulan biasanya dapat mengoordinasikan mengisap,
menelan, dan bernapas. Namun, untuk bayi prematur, koordinasi bersifat progresif dan
pemberian makan oral dapat menjadi tantangan bagi bayi prematur yang lahir sebelum
usia kehamilan 32 minggu, karena mereka belum mengembangkan kemampuan
mengisap dan menelan yang matang. Biasanya, isapan nonnutritif dapat dilakukan,
biasanya melalui empeng, pada usia kehamilan 28 sampai 29 minggu.10 Antara usia
kehamilan 32 minggu dan cukup bulan, bayi belajar untuk mengkoordinasikan
mengisap dan menelan dengan pernapasan, dan mengembangkan mekanisme
perlindungan aerodigestif adaptif.11,12

1. Menghisap
Mengisap mengacu pada fase oromotor dari siklus makan, di mana sebagian vakum
dihasilkan oleh bibir dan lidah. Ini dapat diklasifikasikan sebagai isapan nonnutritif
atau bergizi. Mengisap nutrisi membutuhkan integrasi dan sinkronisasi gerakan bibir,
pipi, lidah, dan palatal yang tepat untuk mengeluarkan ASI ke dalam rongga mulut.13
Pengisapan nutrisi yang matang terdiri dari pergantian ritme antara isap dan ekspresi.
Pengisapan sesuai dengan tekanan intraoral negatif yang diberikan oleh bayi saat ASI
ditarik ke dalam mulut, yang memerlukan aktivasi berurutan dari otot perioral (otot
temporal, masseter, orbicular, dan suprahyoid).14-17 Ekspresi berhubungan dengan
tekanan positif yang dihasilkan dari mulut, pengupasan, dan / atau kompresi puting
susu antara lidah dan langit-langit keras untuk mengeluarkan susu dari puting dan
membutuhkan sinkronisasi otot lingual.18

3
 Pengisapan nutrisi yang matang biasanya berkembang sempurna pada bayi
cukup bulan. Usia gestasi di mana bayi prematur mengembangkan penghisapan nutrisi
yang matang dan dapat berhasil mengonsumsi makanan oral bervariasi dan terkait
dengan variasi dalam faktor perkembangan fisiologis dan patofisiologis yang
memengaruhi fungsi integratif saluran otak-saluran napas-pencernaan yang diperlukan
untuk mengisap, menelan, bernapas, dan mengkoordinasikannya. Namun, sekitar 33
hingga 34 minggu usia gestasi, bayi mulai menunjukkan keterampilan mengisap
nutrisi.19 Meskipun pola menghisap pada bayi prematur tampak serupa dengan bayi
cukup bulan, menghisap awal pada bayi yang sangat prematur ditandai dengan
penghisapan dan / atau ekspresi aritmia.5,20 Dengan pematangan, pergantian hisap dan
ekspresi bertambah dalam ritme dan amplitudo, yang mengarah pada pemberian makan
yang lebih efisien dan cepat. Performa pemberian makan oral yang dimanifestasikan
oleh volume yang ditransfer meningkat seiring dengan kematangan ketrampilan
menghisap. Namun demikian, kurangnya keterampilan mengisap nutrisi yang aman
karena prematuritas adalah salah satu alasan utama masalah pemberian makan
neonatal.
Bayi dengan pengisapan yang belum matang yang hanya terdiri dari
kemampuan ekspresi mungkin dapat menyusu dengan botol sebelum mereka berhasil
menyusu karena pengisapan diperlukan untuk menyusui untuk menarik susu ke dalam
mulut dan / atau mencegah pencabutan puting.14,21-24 Ini tidak diperlukan untuk
pemberian susu botol, karena susu terus menerus mengisi ruang puting dan puting
menjadi lebih kaku.14
Mengisap nonnutritif terjadi saat bayi menghisap empeng atau jari, dan tidak
ada susu yang ditransfer. Polanya mirip dengan penghisapan nutrisi, tetapi semburan
penghisapan dan jeda lebih singkat dan frekuensi penghisapan lebih cepat (masing-
masing 2 versus 1 penghisapan / detik).5 Meskipun mengisap nonnutritif matang lebih
awal dari pada menghisap nutrisi, ini bukan merupakan indikator yang baik dari
kemampuan bayi untuk menyusu secara oral karena menelan dan penutupan laring
minimal.10,25

4
 Mengisap nonnutritif mengurangi stres, dan meningkatkan berat badan serta
pematangan dan pertumbuhan gastrointestinal. Namun, belum terbukti meningkatkan
sekresi hormon gastrointestinal, seperti gastrin, motilin, insulin, atau insulin-like
growth factor-1 (IGF-1).26-33
Pada bayi prematur, mengisap nonnutritif sebelum menyusui puting tampaknya
meningkatkan transisi dari selang ke menyusui, mungkin dengan mempengaruhi
keadaan perilaku bayi.34,35 Dalam sebuah studi observasional prospektif, bayi prematur
yang lahir antara usia kehamilan 25 dan 35 minggu dengan pola menghisap nonnutritif
yang lebih terorganisir mencapai pemberian makan oral independen lebih awal
daripada mereka dengan pola menghisap yang lebih kacau.35
Dalam evaluasi bayi prematur (usia kehamilan 28-34 minggu), tekanan basal
esofagus atas dan sfingter esofagus bawah menurun dengan stimulasi non-nutrisi
(penggunaan dot dengan dan tanpa sukrosa)36, tetapi tidak ada efek pada motilitas
esofagus, transit bolus, atau interaksi jalan napas. Penggerak rangsang parasimpatis-
kolinergik sentral kemungkinan menurun dengan penggunaan empeng, tetapi tidak
berpengaruh pada koordinasi motilitas mengisap-menelan-esofagus.

2. Menelan
Menelan terdiri dari fase oral, faring, dan esofagus. Selama fase oral, bolus terbentuk
di rongga mulut; pada fase faring, bolus diangkut melalui faring atas dan ke
kerongkongan dengan peristaltik faring; dan pada fase esofagus, kontraksi peristaltik
esofagus mendorong bolus melalui esofagus distal dan masuk ke perut. Menelan yang
aman melibatkan kontraksi terkoordinasi dari faring, relaksasi sfingter esofagus bagian
atas (UES), dan gerakan pelindung struktur orofaring (perlindungan aerodigestif) untuk
mencegah refluks ke nasofaring dan jalan napas.
Menelan normal terdiri dari tiga fase (persiapan oral, faring, dan esofagus) yang
biasanya dilakukan dengan mudah hingga 600 kali sehari. Setelah menelan dimulai,
dibutuhkan waktu kurang dari satu detik untuk bolus mencapai kerongkongan (gambar
1), dan tambahan 10 hingga 15 detik untuk menyelesaikan menelan. Proses ini

5
melibatkan lebih dari 30 otot. Oleh karena itu, pengaturan waktu dan koordinasi yang
tepat selama fase orofaringeal sangat penting untuk menelan secara normal.
Pusat menelan dalam batang otak saling bergantung dan menerima proyeksi
bilateral, meskipun asimetris, dari motorik dan korteks premotor. Derajat masukan dari
setiap belahan mungkin penting untuk menentukan pemulihan menelan setelah
stroke.37
a. Fase persiapan oral
Pada fase persiapan oral, bolus diproses dengan pengunyahan hingga ukuran,
bentuk, dan konsistensi yang sesuai untuk melewati faring dan esofagus. Fase
oral sebagian besar bersifat sukarela.
Lidah adalah bagian penting dari fase ini, baik untuk mengontrol
makanan agar dapat mengunyah dengan benar dan untuk mengarahkan bolus
ke posisi yang tepat untuk menelan. Setelah dikunyah, bolus digerakkan ke
belakang lidah. Bagian anterior lidah terangkat ke langit-langit keras dan
retraksi ke posterior memaksa bolus ke faring atas. Peninggian bagian posterior
lidah oleh otot-otot mylohyoid mengangkat langit-langit lunak, sehingga
menutup nasofaring dan mencegah regurgitasi hidung.
Fase persiapan oral berada di bawah kendali sukarela dan melibatkan
penggunaan saraf kranial V (trigeminal), VII (wajah), dan XII (hipoglosal).
b. Fase faring
Selama fase menelan faring, bolus dimajukan melalui faring dan masuk ke
kerongkongan dengan peristaltik faring. Hal ini terjadi dengan pendekatan dari
langit-langit lunak ke dinding nasofaring posterior, yang menutup saluran
masuk nasofaring dan dengan kontraksi otot konstriktor superior. Secara
bersamaan, laring dan hyoid ditarik ke atas dan ke depan memungkinkan bolus
melewati laring tanpa aspirasi dan menyebabkan relaksasi otot krikofaring,
yang membentuk sebagian besar sfingter esofagus bagian atas (UES).
Fase faring, tidak seperti fase oral, dikendalikan secara refleks dan
disebut sebagai respons menelan. Ini melibatkan saraf kranial V (trigeminal),

6
 IX (glossopharyngeus), X (vagus), dan XII (hipoglosal). Selama menelan,
pernapasan terhambat secara terpusat.
c. Fase esophagus
Pada fase menelan esofagus, kontraksi peristaltik di tubuh esofagus
dikombinasikan dengan relaksasi simultan dari sfingter esofagus bagian bawah
mendorong bolus ke dalam perut.
Perbedaan yang dilaporkan dalam menelan antara bayi dan individu yang lebih
dewasa mencakup kebutuhan akan input eksternal, seperti bolus susu, untuk
merangsang pusat menelan bayi, yang tidak diperlukan pada individu yang lebih tua.
Pengamatan bahwa menelan minimal selama pengisapan nonnutritif, ketika tidak ada
cairan yang ditransfer, mendukung kebutuhan rangsangan eksternal pada neonatus.
Frekuensi menelan pada bayi mungkin juga tergantung pada sifat rangsangan dengan
respon menelan yang berbeda, seperti yang dilaporkan oleh satu penelitian pada
neonatus yang menemukan tingkat respon yang berbeda dari menelan ke udara atau
infus air steril yang diukur dengan manometri esofagus faring dan atas.38
d. Fungsi Esofagus Pada Neonatus
Fungsi esofagus yang paling penting adalah untuk mengangkut bolus makanan dan
cairan ke saluran pencernaan bagian hilir dan organ penyerap saluran pencernaan.
Fungsi esofagus dimulai pada janin saat esofagus primitif mengangkut cairan ketuban
yang tertelan ke dalam perut. Ini disebut sebagai refleks peristaltik faring-esofagus
deglutitif. Ini menghasilkan peristaltik tubuh esofagus sekuensial terkoordinasi, dan
relaksasi sfingter esofagus bagian bawah (LES) diikuti dengan pemulihan tonus LES
dengan mengoordinasikan.
Peristaltik esofagus dapat diklasifikasikan menjadi peristaltik primer dan
sekunder, yang bersama-sama berkontribusi pada penggerak bolus selama menelan,
dan juga selama peristiwa gastroesophageal reflux (GER).39 Respon peristaltik atau
deglutisi primer dipicu pada fase menelan faring, menyebar ke distal ke dalam perut,
dan biasanya berhubungan dengan jeda pernapasan yang disebut deglutition apnea.
Peristaltik sekunder adalah urutan swallow-independent dan dipicu oleh provokasi

7
esofagus. Hal ini dapat terjadi karena distensi esofagus, stimulasi kemosensitif, atau
stimulasi osmosensitif esofagus.
Pada bayi prematur, koordinasi sfingter esofagus bagian atas faring dengan
respirasi adalah salah satu faktor utama untuk gejala yang berhubungan dengan makan
dan perilaku makan disfungsional.38,40,41
e. Perlindungan Aerodigestif
Perlindungan aerodigestif mencegah refluks material selama menelan yang
dapat melukai kerongkongan atau saluran udara. Perlindungan aerodigestif disediakan
oleh beberapa refleks, yang dimediasi oleh interaksi jalur saraf aferen dan eferen dari
faring dan esofagus, dan secara kolektif mencegah penyebaran bolus ke atas,
mendukung propulsi turun untuk memastikan pembersihan esofagus, dan melindungi
saluran udara. Refleks ini menghasilkan kontraksi terkoordinasi dari faring, kontraksi
esofagus bagian atas, relaksasi LES, peristaltik faring dan esofagus, dan pergerakan
struktur orofaring termasuk otot laring.42
 Refleks esophago-deglutition
 Refleks peristaltik sekunder
 Refleks kontraktil sfingter esofagus bagian atas
 Refleks relaksasi sfingter esofagus bagian bawah
 Menelan refleksif faring
 Refleks penutupan faring-glotal
 Refleks penutupan esophago-glottal
Mekanisme perlindungan aerodigestif lainnya pada pasien yang mengembangkan
GER termasuk pertahanan mukosa esofagus, di mana HCO3- mukosa menetralkan
GER asam, sehingga mengurangi kerusakan epitel, dan peningkatan produksi air liur
yang menghasilkan gerakan peristaltik, yang membantu pembersihan refluks lambung.
kembali ke perut.43
f. Koordinasi Antara Pernapasan, Mengisap dan Menelan
Koordinasi yang tepat untuk menghisap, menelan, dan bernapas memungkinkan
pemberian makan oral yang optimal dengan meminimalkan risiko aspirasi dan
mempertahankan pernapasan tanpa atau memiliki efek minimal pada pertukaran udara.

8
Kurangnya koordinasi dapat menyebabkan aspirasi, dan episode desaturasi oksigen,
apnea, dan / atau bradikardia.13,44-46
Laju pernapasan normal neonatus adalah antara 40 dan 60 napas / menit atau 1
hingga 1,5 siklus / detik. Durasi menelan bisa bervariasi antara 0,35 dan 0,7 detik.
Karena aliran udara terganggu selama menelan, peningkatan frekuensi menelan atau
bernafas dapat menyebabkan penurunan pertukaran gas karena pernafasan terhambat.
Akibatnya, mungkin tidak aman memberi makan bayi dengan gangguan pernapasan
yang datang dengan takipnea secara oral.44

ETIOLOGI
Penyebab utama masalah makan akibat gangguan menghisap dan menelan pada
neonatus meliputi:
 Kelainan anatomi, yang mencakup kondisi genetik atau sindromik
 Kelainan fungsional pada faring atau esofagus
 Penyebab neurologis termasuk kondisi sistem saraf pusat seperti cerebral palsy,
dan gangguan neuromuskuler perifer
 Prematuritas

1. Kelainan Anatomi
Kelainan anatomi yang memengaruhi struktur apa pun yang terkait dengan mengisap
atau menelan dapat berdampak negatif pada pemberian makan oral, antara lain:
a. Cacat lahir kraniofasial
- Sindrom Treacher Collins (TCS)
Sindrom Treacher Collins juga disebut disostosis mandibulofasial, adalah
kelainan perkembangan kraniofasial yang dominan autosomal dengan
tingkat penetrasi yang bervariasi. Ini terjadi dengan frekuensi 1 dari 25.000
hingga 1 dari 50.000 kelahiran hidup.48
Secara makroskopis, jaringan kraniofasial seperti tulang rawan, tulang,
dan jaringan ikat gagal berkembang dengan benar sebagai akibat langsung
dari disfungsi sel krista saraf.49 Satu hipotesis menyatakan bahwa

9
 malformasi kraniofasial yang signifikan sebagian besar muncul melalui
cacat dalam pembentukan, migrasi, atau diferensiasi populasi sel tertentu.50
Gambaran klinis TCS adalah mengalami hipoplasia malar dan celah di
zigoma.50,53 Mata memiliki kemiringan antimongoloid dengan koloboma
(takik kelopak mata) di sepanjang sepertiga lateral kelopak mata bawah.
Bulu mata tidak ada di dua pertiga medial kelopak mata bawah. Wajah
memiliki profil cembung dengan dagu dan rahang retrusif, yang dikaitkan
dengan maloklusi kelas 2 (overbite).
- Sindrom Pierre Robin
Sindrom Pierre Robin juga dikenal sebagai sindrom Pierre Robin, adalah
kondisi dengan banyak penyebab.52,53 Sebagian besar kasus diperkirakan
akibat hipoplasia mandibula yang terjadi sebelum minggu kesembilan
perkembangan. Sebelum minggu kedelapan, lidah ditempatkan di antara rak
palatal yang sedang berkembang. Dalam perkembangan normal, lidah
ditarik ke bawah selama minggu ke 10 dan 11, memungkinkan peleburan
rak palatal. Dalam sindrom Pierre Robin, hipoplasia mandibula
menyebabkan pergeseran posterior lidah, mencegah penutupan palatal dan
menghasilkan celah langit-langit. Etiologi urutan Pierre Robin tidak pasti.
Mekanisme yang mungkin termasuk kelainan genetik, oligohidramnion
(yang dapat membatasi pertumbuhan dagu), miotonia, atau penyakit
jaringan ikat.
Gambaran klinis urutan Pierre Robin adalah mikrognatia, glossoptosis,
dan celah langit-langit. Lidah cenderung turun ke belakang, menyebabkan
penyumbatan saluran napas yang dapat mengancam nyawa. Gangguan
pernapasan dapat menyebabkan hipoksia, henti jantung paru, hipertensi
paru, dan gagal tumbuh. Masalah makan sering terjadi.54
Pertumbuhan wajah yang cepat yang terjadi dari usia 3 hingga 12 bulan
mengarah pada resolusi masalah saluran napas di sebagian besar kasus.
Kematian yang terkait dengan urutan Pierre Robin umumnya terkait dengan
gangguan jalan napas dan lebih tinggi bila dikaitkan dengan prematuritas.

10
 Angka kematian pada bayi cukup bulan dengan urutan Pierre Robin
berkisar dari 1,7 sampai 11,3 persen.53,55 Namun, tingkat kematian yang
dilaporkan meningkat menjadi 26 persen ketika ada anomali lain.53
Dua masalah utama pada pasien dengan urutan Pierre Robin adalah
obstruksi jalan napas bagian atas dan kesulitan makan.53,56 Pasien yang
terkena harus dipantau untuk mendeteksi apnea dan obstruksi jalan napas.
Posisi tengkurap diindikasikan, terutama selama menyusui, untuk
meminimalkan obstruksi jalan napas.
b. Celah pada Bibir dan Faring
- Cleft Lip
Biasanya, penutupan total bibir dilakukan dalam 35 hari pasca konsepsi saat
proses mesodermal lateral, nasal median, dan rahang atas bergabung.
Kegagalan penutupan salah satu dari tiga tempat normal fusi dapat
menyebabkan celah bibir unilateral (paling umum), bilateral (kurang
umum), atau median (jarang). CL dianggap tidak lengkap jika hanya bibir
atas yang terpengaruh dan lengkap saat cacat meluas ke hidung.
- Cleft Palate
CP terjadi ketika fusi garis tengah rak palatal gagal terjadi. Abnormalitas
pada kematian sel terprogram dapat menyebabkan kurangnya fusi palatal,
meskipun mekanisme ini masih diperdebatkan. CP dapat terjadi dengan CL
atau sendiri; yang terakhir ini dimungkinkan karena penutupan palatal tidak
selesai sampai 56 sampai 58 hari pasca konsepsi, baik setelah penutupan
bibir, dan karena etiologinya mungkin berbeda.
c. Atresia esofagus atau fistula trakea-esofagus
- Fistula tracheoesophageal (TEF) adalah anomali kongenital yang umum
pada saluran pernapasan, dengan kejadian sekitar 1 dari 3500 hingga 1 dari
4500 kelahiran hidup.57-60
Terdapat anomali terkait pada sekitar setengah kasus TEF dan EA,
seringkali sebagai bagian dari asosiasi VACTERL (defek vertebra, atresia
anal, defek jantung, TEF, anomali ginjal, dan abnormalitas ekstremitas)

11
 atau sindrom CHARGE (koloboma, jantung cacat, atresia choanae,
retardasi pertumbuhan, kelainan genital, dan kelainan telinga) dan,
terutama, dengan kelainan jantung bawaan atau genitourinary.59-63
TEF dan EA disebabkan oleh kerusakan pada septasi lateral bagian
depan ke dalam esofagus dan trakea. Saluran fistula diperkirakan berasal
dari cabang kuncup paru embrionik yang gagal mengalami percabangan
karena interaksi epitel-mesenkim yang rusak.64,65
Gambaran klinis TEF bergantung pada ada atau tidaknya EA. Dalam
kasus dengan EA (95 persen), polihidramnion terjadi pada sekitar dua
pertiga kehamilan. Namun, banyak kasus tidak terdeteksi sebelum lahir.
Gambaran klinis tambahan berhubungan dengan adanya asosiasi
VACTERL (konstelasi malformasi termasuk defek vertebral, anal, jantung,
TEF, ginjal, dan ekstremitas).61
Bayi dengan EA menjadi gejala segera setelah lahir, dengan sekresi
berlebihan yang menyebabkan air liur, tersedak, gangguan pernapasan, dan
ketidakmampuan untuk makan. Fistula antara trakea dan esofagus distal
menyebabkan distensi lambung. Refluks isi lambung melalui TEF
menyebabkan pneumonia aspirasi dan berkontribusi pada morbiditas.

2. Abnormalitas Fungsional
Kesulitan menelan mungkin karena obstruksi mekanis atau fungsional, dysmotility,
stasis dan keterlambatan peristaltik, atau penyakit gastroesophageal reflux (GERD).
Penyebab disfungsi nonesofagus perlu diperhatikan, seperti kompresi eksternal pada
esofagus yang mengakibatkan obstruksi akibat tekanan dari trakea atau bronkus kiri,
pembesaran atrium kiri, atau komplikasi pasca bedah kardiotoraks.
GER sangat umum terjadi pada bayi sehat yang mengalami refluks cairan
lambung ke esofagus 30 kali atau lebih setiap hari. Tampaknya GER lebih sering terjadi
pada bayi prematur yang sehat dibandingkan dengan bayi cukup bulan. Patogenesis
GER pada bayi prematur tampaknya multifaktorial karena sebagian karena faktor

12
anatomi dan fisiologis yang belum matang atau terganggu yang biasanya membatasi
refluks.
a. Relaksasi sfingter esofagus bagian bawah
Mekanisme GER yang paling penting pada bayi prematur (mirip dengan bayi
yang lebih tua dan orang dewasa) adalah relaksasi sementara dari sfingter
esofagus bagian bawah (LES). LES terdiri dari otot polos intrinsik esofagus dan
otot rangka diafragma crural.47
Relaksasi LES sementara didefinisikan sebagai penurunan tiba-tiba
tekanan LES di bawah tekanan intragastrik, yang tidak terkait dengan menelan
dan memungkinkan regurgitasi isi perut ke dalam esofagus. Biasanya, LES
rileks dengan permulaan kontraksi esofagus yang dipicu oleh menelan saat
makanan melewati kerongkongan, dan berkontraksi saat menelan berhenti
untuk mencegah refluks dengan mempertahankan tekanan esofagus yang lebih
rendah yang lebih tinggi dari tekanan intragastrik.
Frekuensi relaksasi LES transien sama pada bayi prematur dengan dan
tanpa penyakit gastroesophageal reflux (GERD). Namun, bayi dengan GERD
lebih mungkin mengalami regurgitasi asam selama relaksasi LES dibandingkan
bayi tanpa GERD.66
b. Pengosongan lambung
Bayi prematur mengalami pengosongan lambung yang lebih lambat
dibandingkan dengan bayi baru lahir dewasa. Hal ini diilustrasikan dalam
sebuah penelitian pada bayi prematur yang lahir antara usia kehamilan 25
sampai 30 minggu yang menunjukkan waktu pengosongan menurun secara
linier dengan bertambahnya usia kehamilan saat lahir ketika waktu
pengosongan diukur dengan tes nafas menggunakan isotop berlabel makanan.67
Keterlambatan pengosongan lambung pada bayi prematur dapat
menyebabkan volume cairan lambung yang lebih besar tersedia untuk refluks.
Namun, tidak ada data yang menunjukkan keterlambatan pengosongan
lambung pada bayi prematur dengan GER simptomatik dibandingkan dengan
pasien asimtomatik.66

13
 c. Motilitas esophagus
Pada bayi prematur, motilitas esofagus mungkin belum matang dan
berkontribusi pada GER. Dalam satu studi yang mengevaluasi fungsi esofagus
selama menelan, peningkatan usia kehamilan berkorelasi dengan peningkatan
penyelesaian peristaltik esofagus sekunder, pemendekan kontraksi sfingter
esofagus proksimal, dan kecepatan propagasi yang lebih cepat untuk cairan.68
Studi lain yang menggunakan manometri resolusi tinggi mengkonfirmasi
bahwa bayi prematur dibandingkan dengan bayi cukup bulan lebih cenderung
memiliki peristaltik esofagus yang tidak lengkap selama menelan.69 Perbedaan
propagasi menelan selama tidur aktif antara bayi prematur dan cukup bulan juga
telah dilaporkan.70 Namun, tidak ada data yang menunjukkan perbedaan
pematangan motilitas yang secara langsung berkorelasi dengan peningkatan
risiko GER simptomatik pada bayi prematur.71
d. Gangguan pernapasan
GER dapat terjadi lebih sering pada bayi yang mengalami gangguan
pernapasan, seperti bronkopulmonalis displasia (BPD). Salah satu mekanisme
yang mungkin berkontribusi terhadap peningkatan refluks pada bayi dengan
gangguan pernapasan adalah bahwa peningkatan kerja pernapasan
menghasilkan peningkatan relatif tekanan intraabdominal versus intratoraks,
yang memfasilitasi GER.
e. Tabung lambung
Adanya tabung nasogastrik atau tabung orogastrik, yang biasa digunakan pada
bayi prematur, dapat meningkatkan APK karena dapat menyebabkan relaksasi
LES yang lebih besar dan / atau penurunan pengosongan lambung.

3. Penyebab Neurologis
Gangguan neurologis yang menyebabkan gangguan mengisap dan menelan meliputi:
 Gangguan sistem saraf pusat
Lesi batang otak bawaan, seperti sindrom Dandy-Walker (malformasi fossa
posterior), cerebral palsy, atau komplikasi dari ensefalopati neonatal.

14
  Gangguan neuromuskuler perifer
Atrofi otot spinal 1, miopati kongenital, gangguan sambungan neuromuskuler
seperti miastenia gravis neonatal dan botulisme infantil, dan gangguan yang
muncul dengan hipotonia neonatal (sindrom Prader-Willi dan Down).

4. Prematuritas
Bayi prematur mulai belajar sekitar 32 minggu usia gestasi tentang bagaimana
mengkoordinasikan mengisap dan menelan dengan pernapasan, dan mengembangkan
refleks aerodigestif adaptif untuk mencegah refluks dan melindungi saluran napas
mereka. Namun, ada variasi dalam pematangan proses tersebut. Akibatnya, bayi
prematur, termasuk yang lebih dari 32 minggu UG, mungkin masih belum sepenuhnya
mengembangkan mekanisme perlindungan untuk menghisap, menelan, dan
aerodigestif yang diperlukan untuk pemberian makan yang berhasil, yang dapat
menyebabkan asupan yang tidak memadai (ekspresi ASI yang buruk karena
pengisapan yang buruk) , dan peningkatan risiko aspirasi dan gastroesophageal reflux
(GER). Kesulitan makan karena koordinasi yang buruk dalam menghisap dan menelan
dapat bertahan pada bayi prematur pada usia yang setara.72
Selain itu, bayi prematur tampaknya memiliki motilitas esofagus yang belum
matang. Pola motilitas dibagi menjadi kontraktilitas peristaltik dengan propagasi baik
dalam arah ante atau retrograde, dan kontraktilitas nonperistaltik yang menghasilkan
kontraksi sinkron atau peristaltik tidak lengkap. Studi bayi prematur pada 33 dan 38
minggu UG menunjukkan penyebaran peristaltik secara signifikan lebih sedikit
daripada pola motorik nonperistaltik.73 Selain itu, ada bukti bahwa beberapa bayi yang
lahir prematur dapat mengembangkan pola motilitas esofagus yang tidak tepat, yang
menunda kemampuan mereka untuk berhasil memberi makan oral.74 Temuan termasuk
penurunan frekuensi menelan, kegagalan propagasi peristaltik lengkap, bentuk
gelombang esofagus distal yang berkepanjangan, tonus sfingter esofagus bagian atas
(UES) yang lebih tinggi, dan relaksasi UES yang berkepanjangan. Efek ini dapat
mengakibatkan penurunan transportasi faringoesofagus dari bolus karena waktu yang
buruk dari kontraksi dan / atau relaksasi sfingter esofagus atas dan bawah selama

15
lewatnya bolus.75,76 Hal ini dapat menyebabkan GER dan juga pembersihan yang buruk
dari material yang direfluks.
Bayi prematur berisiko mengalami aspirasi susu sebelum, selama, atau setelah
deglutisi sebagai berikut13:
 Aspirasi predeglutitif
Pembentukan bolus yang tidak tepat selama fase motorik oral dapat
menyebabkan cairan terdorong ke daerah orofaring saat glotis tetap terbuka.
 Aspirasi intradeglutitif
Penutupan laring yang tidak tepat selama menelan dapat menyebabkan
penetrasi cairan ke dalam saluran napas.
 Aspirasi postdeglutitive
Sisa cairan di valleculae dan sinus pyriform dapat menyebabkan aspirasi saat
laring terbuka kembali setelah menelan.

MANIFESTASI KLINIS
Presentasi klinis gangguan mengisap dan menelan neonatal berkisar dari kejadian
serius, seperti kejadian aspirasi, hingga temuan yang lebih halus dan tidak spesifik
termasuk penambahan berat badan yang buruk.
Berikut ini adalah tanda dan gejala gangguan menelan dan makan pada neonatus:
1. Kesulitan makan yang ditandai dengan:
- Isapan yang buruk dan ketidakmampuan untuk menempel dengan benar ke
payudara ibu.
- Mengumpulkan susu di mulut dan kesulitan untuk mulai menelan.
- Pemberian makan yang lama.
- Rewel, menangis, atau punggung melengkung sebagai tanda ketidaknyamanan.
- Episode peristiwa yang tampaknya mengancam jiwa selama menyusui.
2. Mengiler
3. Gejala atau temuan pernapasan
4. Batuk kronis
5. Pernapasan bising

16
6. Pneumonia aspirasi
7. Tanda-tanda gangguan pernapasan saat menyusui seperti warna kulit membiru atau
kehitaman, atau peningkatan frekuensi pernapasan
8. Gagal berkembang

EVALUASI DIAGNOSTIK
Tujuan dari evaluasi diagnostik adalah untuk menentukan etiologi yang mendasari.
Asesmen awal didasarkan pada riwayat, pemeriksaan fisik, dan observasi bayi saat
menyusu. Kebutuhan dan pilihan untuk evaluasi diagnostik lebih lanjut dipandu oleh
hasil penilaian awal atau pengaturan klinis.
1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Dalam beberapa kasus, penyebab disfagia (misalnya, celah langit-langit) terlihat
jelas pada pemeriksaan fisik. Pada neonatus lain, etiologi juga terbukti dengan
sendirinya berdasarkan riwayat (misalnya, prematuritas dengan usia kehamilan
kurang dari 32 minggu). Namun, pada beberapa pasien, menentukan etiologi yang
mendasari mungkin lebih menantang. Dalam hal ini tanpa etiologi yang jelas,
riwayat dan pemeriksaan fisik mungkin berguna dalam mengidentifikasi penyebab
yang mendasari.
Pada anamnesis hal-hal yang harus ditinjau adalah sebagai berikut:
- Riwayat ibu seperti diabetes, hipertensi, dan penggunaan berbagai obat
- Riwayat antenatal seperti polihidramnion, retardasi pertumbuhan janin
(intrauterin)
- Usia kehamilan saat lahir
- Riwayat kelahiran (misalnya, asfiksia lahir, skor Apgar, persalinan traumatis)
- Riwayat perjalanan rumah sakit neonatal (riwayat intubasi jalan napas dan
ventilasi mekanis, sepsis, perdarahan intraventrikular, dan operasi kardiotoraks
termasuk ligasi duktus arteriosus paten, dan untuk penyakit jantung bawaan,
hipotiroidisme kongenital, atau kesalahan metabolisme bawaan)

17
 - Gejala selama menyusui seperti perubahan warna (biru), batuk atau tersedak,
tersedak, menangis (tanda ketidaknyamanan), atau perubahan pola pernapasan,
atau kejadian yang mengancam jiwa mungkin menunjukkan adanya aspirasi
- Adanya gejala lain yang tidak terkait dengan pemberian makan: air liur terus
menerus (sulit menelan), kebisingan saluran napas bagian atas yang tidak
normal (cacat anatomik), kontrol kepala yang buruk (hipotonia)
- Pertumbuhan, terutama bukti kenaikan berat badan yang buruk
Pemeriksaan fisik meliputi:
- Pengukuran tinggi dan berat badan, dan penilaian pertambahan berat badan
untuk mendeteksi pertambahan berat badan yang buruk
- Penilaian wajah, rahang, bibir, lidah, langit-langit keras dan lunak, faring
mulut, dan mukosa mulut untuk mendeteksi kelainan structural
- Penilaian neurologis nada termasuk mengisap, rooting dan Moro, kontrol
kepala-leher, dan tonus pada ekstremitas dan batang tubuh.

2. Penilaian Pemberian Makan

Pada neonatus, penilaian meliputi evaluasi keterampilan makan sebelumnya,
kesiapan untuk pemberian makanan secara oral, dan kemampuan untuk menyusui
dan pemberian susu botol. Ini paling baik dinilai oleh seorang dokter dengan
keahlian dalam anatomi dan fisiologi mengisap, menelan, dan pernapasan selama
menyusui atau menyusui dengan botol.
a. Pengaturan pada Unit Perawatan Intensif Neonatal
Prevalensi kesulitan makan tinggi untuk bayi yang dirawat di unit perawatan
intensif neonatal (NICU).76 Penilaian awal bayi yang dirawat di NICU
menentukan apakah setiap bayi telah mencapai tonggak yang diperlukan untuk
pemberian makanan oral yang berhasil dan aman.77
- Kesiapan sebelumnya berdasarkan usia gestasi bayi dan stabilitas medis
pasien. Bayi kurang dari 32 minggu tidak cukup dewasa secara
perkembangan untuk mengembangkan mengisap nutrisi, prasyarat untuk
sukses menyusui. Selain itu, bayi yang secara medis tidak stabil (misalnya,

18
 bayi yang membutuhkan ventilasi mekanis) tidak dapat diberikan makanan
oral karena mereka tidak dapat melindungi jalan napasnya.
- Kriteria kesiapan oral meliputi stabilitas medis (misalnya, tidak ada bukti
gangguan pernapasan atau ketidakstabilan kardiovaskular), UG > 33 hingga
34 minggu, tingkat gairah yang memadai, dan adanya pola isapan
nonnutritif (tekanan positif dari mandibula dan lidah pada empeng) dan
hisap (tekanan negatif di rongga mulut yang dihasilkan oleh gerakan
mandibula dalam lintasan inferior-anterior).
- Mengevaluasi kompetensi dan kinerja pemberian makan berbasis isyarat
bergantung pada pengalaman pencetak gol karena ada ketidakkonsistenan
penilaian karena subjektivitas dan variasi dalam praktik. Isyarat bayi dapat
dikaitkan dengan komponen sensorik, motorik, atau perilaku dan dapat
dimodifikasi dengan adanya komorbiditas kardiopulmoner dan
aerodigestif.79,80
- Penilaian pemberian makan neonatal. Setelah bayi menunjukkan tonggak
perkembangan sebelum makan, pemberian makanan oral, serta penilaian
pemberian makanan oral klinis yang sedang berlangsung, dapat dimulai.
Penilaian kinerja pemberian susu botol memerlukan evaluasi klinis dari
fungsi mengisap, menelan, dan pernapasan bayi yang terisolasi, serta
kemampuan bayi untuk mengintegrasikan fungsi-fungsi ini agar asupan oral
berhasil. Meskipun metode penilaian dapat bervariasi tergantung pada cara
pemberian makan, penilaian pemberian makan neonatal dapat dilakukan
pada bayi selama menyusui dan pemberian susu botol. Penilaian harus
dilakukan oleh dokter yang berpengalaman (misalnya, terapis okupasi dan
wicara).
 Mengisap nutrisi
Seperti dalam penilaian mengisap nonnutritif, penilaian mengisap
nutrisi dapat dilakukan dengan menggunakan modalitas subjektif atau
objektif. Baik penilaian menghisap nutrisi subjektif dan objektif
bertujuan untuk mengidentifikasi besarnya dan karakteristik temporal

19
 dari fisiologi mengisap, serta volume dan laju konsumsi susu yang
dihasilkan, meskipun validitas metode penilaian subjektif dalam
mendefinisikan fungsi-fungsi ini telah dipertanyakan.10,23
 Menelan faring
Meskipun penilaian objektif dari menelan faring dapat dilakukan
dengan menggunakan berbagai metode yang dijelaskan di bawah ini,
penilaian fisiologi menelan neonatal harus selalu dimulai dalam
lingkungan klinis, dengan hasil yang berfungsi untuk memandu waktu
dan kebutuhan lebih lanjut, modalitas penilaian yang lebih invasif.
Penilaian klinis menelan faring berfungsi untuk mengidentifikasi
kecukupan perlindungan jalan napas bayi selama menelan faring, serta
kemampuannya untuk secara efisien membersihkan bolus dari
faringnya setelah menelan faring selesai. Meskipun hanya penilaian
menelan obyektif seperti studi menelan videofluoroskopi (VFSS) dan
evaluasi endoskopi serat optik menelan (FEES) memungkinkan
visualisasi aliran fisiologi dan bolus, pengamatan yang dilakukan
selama penilaian klinis subjektif memberikan wawasan tentang
keberadaan dan sifat defisit fisiologis. yang menjamin evaluasi obyektif
lebih lanjut. Pengamatan klinis yang mungkin menunjukkan gangguan
yang memerlukan evaluasi obyektif lebih lanjut termasuk menelan
faring yang tertunda atau tidak ada, gerakan yang berkurang dari
kompleks hyolaryngeal, beberapa kali menelan per bolus, batuk atau
tersedak selama menyusui, robekan mata, dan penurunan stabilitas
kardiopulmoner.
 Koordinasi mengisap, menelan, dan pernapasan
Koordinasi terkait waktu antara proses fisiologis mengisap, menelan,
dan pernapasan sama pentingnya dengan kemampuan bayi untuk
berhasil memberi makan oral. Seperti yang biasa diamati pada bayi
prematur, kegagalan untuk menyela pernapasan antara menelan secara
berurutan menghambat kemampuan bayi untuk memenuhi kebutuhan

20
 nutrisi sambil mempertahankan stabilitas kardiopulmoner. Penilaian
klinis dari koordinasi ini sangat bergantung pada penilaian subjektif dari
ritme dan stabilitas pernafasan selama penghisapan dan penghentian
penghisapan. Penilaian lain yang lebih halus dari koordinasi ini
termasuk evaluasi mekanika pernapasan, untuk pengamatan gerakan
pernapasan paradoks selama semburan isap, serta evaluasi patensi
saluran napas bagian atas, untuk pengamatan stridor.
b. Perawatan Non-Intensif
Untuk bayi yang tidak dirawat di NICU, penilaian biasanya didasarkan pada
pengamatan langsung pemberian makan yang meliputi evaluasi pola mengisap
/ menelan / pernapasan, efisiensi, dan daya tahan selama pemberian makan. Ini
dapat dilakukan oleh terapis okupasi secara rawat jalan dan rawat inap.

3. Evaluasi Diagnostik Lebih Lanjut

Evaluasi diagnostik lebih lanjut dipandu oleh pengaturan klinis karena tes
individual sangat membantu dalam menentukan penyebab spesifik disfagia.
a. Tes untuk mendeteksi cacat anatomi dan menilai menelan
Studi Videofluoroscopic swallow (VFS) dan fluoroskopi gastrointestinal
adalah tes radiologis yang digunakan untuk mendeteksi cacat anatomi saluran
aerodigestif. Selain itu, studi VFS menilai dinamika menelan saat mengikuti
aliran bolus dari faring ke dan melalui segmen esofagus bagian atas.
b. Studi menelan videofluoroskopi (Videofluoroscopic swallow study)
VFSS, juga dikenal sebagai studi menelan barium termodifikasi (MBSS) adalah
tes diagnostik yang paling umum digunakan dalam evaluasi disfagia
orofaringeal. VFSS diindikasikan jika ada kebutuhan untuk mengamati
biomekanik pasien saat menelan karena adanya gangguan pernafasan yang
diduga disebabkan oleh aspirasi, penolakan makan yang terus-menerus, atau
kecurigaan kelainan anatomi atau fungsional pada mulut, faring, atau esofagus
bagian atas. pada evaluasi awal, atau sebagai alat untuk memandu keputusan
manajemen dan strategi pemberian makan.

21
 VFSS memungkinkan evaluasi fluoroskopi terhadap integritas proses
fisiologis orofaring selama asupan oral, efek proses ini pada aliran bolus, dan
responsnya terhadap pengobatan selama asupan kontras barium. Selain menilai
integritas gerakan otot dan struktural orofaringeal, VFSS juga memberikan
informasi klinis tentang integritas temporal refleks ini, dan akibat dari
gangguan fisiologis pada aliran bolus. Kontraksi struktur orofaring yang tidak
mencukupi dapat mengakibatkan penetrasi laring, yang didefinisikan sebagai
bagian dari bolus ke tingkat pita suara, aspirasi laring, yang didefinisikan
sebagai bagian dari bolus di bawah tingkat pita suara, atau residu faring, yang
mana kemudian dapat disedot setelah inspirasi setelah menelan. Ketika defisit
diamati, VFSS memungkinkan evaluasi efek pengobatan dalam peningkatan
fungsi menelan orofaring melalui penyediaan strategi pemberian makan
kompensasi. Strategi pemberian makan kompensasi yang umum digunakan
termasuk perubahan jenis puting, viskositas bolus, posisi bayi, dan metode
pemberian makan.
Sebagai catatan, penggunaan VFSS saja dapat mengakibatkan penundaan
inisiasi dan presentasi rangsangan sensorik oromotor yang sesuai, yang dapat
menyebabkan gangguan perilaku makan.81 Selain itu, konsekuensi dari VFSS
yang abnormal dapat meningkatkan rasa takut terhadap aspirasi dan membatasi
resep untuk upaya pemberian makanan secara oral, meskipun aspirasi mikro
telah dikenali bahkan pada subjek normal.80,83 VFSS dikaitkan dengan paparan
radiasi yang signifikan, yang setara dengan paparan dari beberapa radiografi
dada.
c. Fluoroskopi saluran cerna bagian atas
Fluoroskopi saluran cerna bagian atas paling baik digunakan untuk
mengidentifikasi kelainan anatomi saluran cerna dan cacat struktural seperti
hernia hiatal, stenosis pilorus, malrotasi, jaring esofagus dan antral, atau bahkan
lesi yang lebih distal seperti atresia usus dan stenosis. Studi ini kurang memiliki
sensitivitas dan spesifisitas yang memadai untuk menyaring disfagia atau
penyakit refluks gastroesofageal (GERD), dan dikaitkan dengan paparan radiasi

22
 yang signifikan.84 Setiap bayi yang mengalami disfagia orofaring, kejadian
yang mengancam nyawa, dan emesis atau refluks yang berlebihan mungkin
memerlukan evaluasi struktural menggunakan fluoroskopi saluran cerna bagian
atas.
d. Visualisasi langsung
Visualisasi langsung mungkin sangat berguna untuk bayi dengan stridor atau
regresi keterampilan makan oral. Penilaian dilakukan oleh dokter spesialis THT
yang terlatih dengan menggunakan nasofaringoskopi, laringoskopi langsung,
atau bronkoskopi untuk menyingkirkan kelainan anatomi saluran napas seperti
kista dan granuloma pita suara, kelumpuhan pita suara, laringomalasia, dan
stenosis subglotis.
e. Tes untuk mendeteksi GER
Tes impedansi intraluminal pH-multichannel esofagus (pH-MII) mengevaluasi
transit bolus melalui esofagus dan mendeteksi refluks gastroesofagus asam dan
non-asam (GER). Ini telah menggantikan pemantauan pH standar 24 jam yang
hanya mendeteksi refluks asam, karena sebagian besar episode GER pada bayi
bersifat non-asam karena susu menyangga kandungan lambung. Namun,
interpretasi hasil tes menantang karena kurangnya standar normatif yang
divalidasi pada neonatus, yang membuat aplikasi klinis sulit di sebagian besar
pengaturan.
f. Tes untuk mendeteksi gangguan fungsional
Manometri esofagus basal dan adaptif mengidentifikasi disfungsi peristaltik
dan sfingterik esofagus. Studi manometri basal dan adaptif esofagus
konvensional pada neonatus memberikan informasi tentang tekanan esofagus
dan gerak peristaltik, kecepatan propagasi, dan respons sfingter terhadap
peristiwa menelan dan refluks.85,86 Penambahan manometri resolusi tinggi
menambahkan lebih banyak sensor yang meningkatkan resolusi spasial dan
temporal di esofagus dibandingkan dengan manometri konvensional.87
Kombinasi manometri esofagus dan pH-MII memberikan informasi simultan
dalam transit dan motilitas bolus. Namun, prosedur ini membutuhkan personel

23
 berpengalaman yang sangat terampil yang terbiasa dengan pengujian, termasuk
masalah keselamatan pasien, korelasi gejala, interpretasi, dan analisis. Tes ini
biasanya digunakan dalam penelitian klinis dan tidak tersedia di kebanyakan
pusat.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gangguan mengisap dan menelan neonatal merupakan tantangan
karena disfagia sering kali merupakan akibat sekunder dari kondisi yang tidak memiliki
pengobatan definitif (misalnya, lesi batang otak bawaan). Akibatnya,
mempersonalisasi rencana pengobatan berdasarkan diagnosis yang mendasari bayi,
kematangan, dan keterampilan bayi dan orang tua penting untuk meningkatkan hasil.88
Penatalaksanaan neonatus dengan disfungsi mengisap dan menelan dikoordinasikan
secara optimal melalui tim multidisiplin. Fokus dari rencana pengobatan adalah untuk
mengidentifikasi penyebab yang dapat diperbaiki (misalnya, bibir sumbing atau langit-
langit), mengoptimalkan pemberian makan dengan meningkatkan keterampilan
motorik oral (misalnya bayi prematur), dan jika perlu, berikan nutrisi tambahan melalui
strategi pemberian makan alternatif untuk memastikan pertumbuhan yang adekuat
(mis., tabung gastrostomi pada bayi dengan gangguan neuromuskuler keras).
Secara umum, koreksi gangguan makan membutuhkan waktu berminggu-
minggu hingga berbulan-bulan. Tindak lanjut yang teratur diperlukan untuk menilai
kemajuan dan kepatuhan terhadap pengobatan dan untuk merevisi rencana pengobatan
sesuai kebutuhan. Pendidikan keluarga merupakan komponen penting tindak lanjut.
Neonatus dengan gangguan makan mendapat manfaat dari pendekatan
multidisiplin, yang mungkin termasuk anggota tim berikut.8 Setiap unit perawatan
intensif neonatal atau kamar bayi bisa mendapatkan keuntungan dari pengalaman
kolektif anggota tim yang digunakan untuk mengembangkan rencana perawatan
individual.
a. Dokter anak untuk mengkoordinasikan dan mengawasi tim, dan menindaklanjuti
sesuai kebutuhan

24
 b. Ahli gizi untuk melakukan evaluasi pola makan dan melakukan penyesuaian dalam
pemberian makan
c. Terapis okupasi dan wicara untuk menilai fungsi oromotor dan menelan, dan
merencanakan strategi pemberian makan
d. Psikolog untuk mengevaluasi perilaku ibu dan bayi, dan interaksi antara ibu dan
bayi

1. Oral Motor Interention (OMI)

Keberhasilan implementasi pemberian makan oral pada bayi prematur bergantung
pada perolehan keterampilan oral yang menunjukkan kesiapan untuk makan (mengisap
dan rooting non-gizi) dan mengembangkan refleks pelindung aerodigestif selama
menelan saat bayi dewasa. Protokol pemberian makan yang memberikan panduan yang
jelas untuk inisiasi (misalnya, kesiapan) dan kemajuan pemberian makan oral telah
mempersingkat waktu untuk pemberian makanan oral penuh yang berhasil.
Untuk bayi prematur, perkembangan dari nutrisi parenteral ke nutrisi oral
independen melibatkan lima hingga tujuh tahap, termasuk nutrisi parenteral total,
nutrisi parenteral parsial ditambah dengan pemberian selang, pemberian selang,
pemberian susu tabung plus pemberian susu botol, pemberian susu botol, pemberian
susu botol plus menyusui, dan terakhir, menyusui. Meskipun pemberian makanan
tabung dapat memenuhi kebutuhan nutrisi bayi prematur sebelum pemberian makanan
secara oral, hal ini menyebabkan lebih sedikit stimulasi pada saluran pencernaan lokal
dan keseluruhan; Selain itu, tabung lambung yang menetap dapat dengan mudah
menyebabkan absisi tabung lambung, refluks, dan aspirasi, yang berhubungan dengan
berbagai bentuk reaksi merugikan. Oleh karena itu, menetapkan pemberian makanan
secara oral sedini mungkin bermanfaat bagi bayi prematur. Mengisap nutrisi yang
efektif mencakup dua mekanisme yang saling terkait: koordinasi mengisap, menelan
faring, dan pernapasan memastikan keamanan gerakan oral, dan koordinasi mengisap,
menelan faring, dan fungsi esofagus memastikan efektivitas asupan oral.89
Kemampuan makan oral membutuhkan integrasi, pematangan, dan koordinasi
beberapa sistem, seperti sistem saraf, motorik, dan otonomi. Fungsi motorik mulut

25
yang memadai merupakan indikator penting kematangan fungsi saraf pada bayi
prematur,90 dan risiko keterlambatan perkembangan saraf pada tahap akhir bayi baru
lahir meningkat seiring dengan usia kehamilan yang lebih muda saat lahir.98 Dalam dua
penelitian, Poore et al melaporkan hubungan potensial antara fungsi mengisap dan
menelan dan perkembangan jaringan saraf.92,93 Artinya, kemampuan mengisap pada
tahap awal dapat memprediksi hasil perkembangan saraf di kemudian hari. Penjelasan
yang mungkin adalah bahwa kurangnya koordinasi dalam latihan oral dapat
mempengaruhi suplai nutrisi, dan dengan demikian mempengaruhi pertumbuhan,
perkembangan, dan bahkan fungsi saraf bayi prematur. Infeksi dan lama rawat inap
dapat sangat mempengaruhi pertumbuhan fisik dan perkembangan saraf bayi prematur.
Di unit perawatan intensif neonatal (NICU), tingkat saturasi oksigen pada bayi
prematur, terutama yang memiliki berat badan sangat rendah, sering kali menurun saat
diberi makan secara oral, yang dapat mengancam nyawa bayi tersebut.94 Oleh karena
itu, efektif dan aman mandiri Pemberian makan oral merupakan standar penting untuk
menentukan kapan bayi prematur dapat dipulangkan dengan aman dari rumah sakit,
dan pemberian makan oral mandiri harus menjadi tujuan akhir. Mempromosikan
transisi dari pemberian makan tabung ke pemberian makanan oral sedini mungkin
dapat memperpendek masa rawat inap dan menyadari manfaat ekonomi dan sosial.94
Oleh karena itu, ini adalah tujuan bersama dari staf medis NICU.
Stimulasi motorik dalam mulut bayi dapat mengaktifkan generator pola sentral,
yang dapat mempengaruhi fungsi fisiologis mulut dan faring melalui stimulasi pada
bibir, dagu, lidah, langit-langit lunak, dan tenggorokan, dan kemudian mempengaruhi
pemberian makan.95 Oleh karena itu, intervensi oral sangat penting dilakukan.
disarankan secara klinis untuk mempromosikan pemberian makan oral. Sebuah
penelitian sebelumnya menunjukkan mekanisme dimana intervensi oral dapat
mempercepat perkembangan kemampuan mengisap.96 Namun, mengingat mekanisme
kompleks yang bertanggung jawab atas efek intervensi oral, beberapa penelitian telah
memberikan evaluasi sistemik baik kinerja pemberian makan oral maupun prognosis
bayi prematur. diobati dengan intervensi oral menggunakan kombinasi dari beberapa
metode intervensi oral.

26
Gambar 1. Langkah-langkah untuk Melakukan Oral Motor Intervensi pada Bayi
Prematur

27
2. Penerapan Pemberian ASI
Inisiasi pemberian makan, volume dan kecepatan pemberian makanan sebelumnya
terkait dengan berat lahir, usia kehamilan dan bagaimana bayi mentoleransi makanan
hingga saat ini. Pedoman umum meliputi:
- Volume awal adalah 2 cc / kg per pemberian pakan dengan volume absolut minimal
2 cc
- Jangan memajukan menyusui lebih cepat dari 20 cc / kg / hari.
- Jangan menyusui terlebih dahulu jika ada tanda-tanda bayi tidak dapat mentolerir
menyusu. Kemajuan makanan yang agresif meningkatkan risiko NEC.
- Volume kecil, meskipun tidak dimajukan, jauh lebih baik daripada tidak sama
sekali. Bahkan volume yang sangat kecil merangsang pematangan motilitas usus
dan produksi peptida enterik.
- Pemberian bolus lebih disukai daripada pemberian makan kontinyu.

Table 1. Rekomendasi untuk Pemberian Makan Bayi Prematur

Umur Kecepatan pemberian pakan pertama (cc / kg)
Volume
(minggu) Frekuensi Kemajuan
24 hingga 26 2 atau 2 cc total 6-8 jam Tidak ada untuk 5-7
hari, lalu 10-15 cc / kg
/ hari
26-28 2 4-6 jam Tidak ada selama 3-5
hari, lalu 10-20 cc / kg
/ hr
28-32 2 4 jam Seperti yang
ditoleransi, tetapi
bertujuan untuk
mencapai minum
penuh hanya setelah 7
hari

28
 Gambar 2. Kapasitas Lambung Bayi

Langkah-langkah keberhasilan penerapan ASI penuh pada bayi prematur di bawah usia
kehamilan 34 minggu meliputi:
- Peragaan keterampilan lisan yang menunjukkan kesiapan untuk makan
- Inisiasi dan kemajuan menyusui
- Transisi ke menyusui penuh
a. Kesiapan
Usia gestasi di mana bayi prematur dapat berhasil menyusu melalui payudara atau
puting susu buatan bervariasi. Pemberian makan oral sering dimulai pada usia 33
hingga 34 minggu, usia di mana menyusu serupa dengan bayi cukup bulan, kecuali
bahwa itu terjadi dalam semburan yang lebih pendek. Beberapa bayi dapat

29
 mengambil sebagian makanannya secara oral pada usia sebelumnya. Tidak ada
kriteria yang ditetapkan secara universal kapan pemberian makan oral untuk bayi
prematur harus dimulai, dan unit perawatan intensif neonatal (NICU)
menggunakan protokol yang berbeda untuk memulai pemberian makan oral.
Kebanyakan NICU berfokus pada penggunaan isyarat bayi untuk kesiapan makan
sebagai faktor kunci dalam menentukan waktu.98-100
Usia kehamilan adalah penanda yang tidak dapat diandalkan dari
kemampuan menyusui bayi secara oral.101 Perilaku mulut, seperti isapan dan
perakaran nonnutritif, tampaknya merupakan indikator kesiapan yang lebih baik
untuk makan. Perilaku ini mungkin terjadi pada beberapa bayi sejak usia 28
minggu. Sebagai contoh, dalam sebuah penelitian terhadap 71 bayi prematur
tunggal (lahir antara 27 hingga 36 minggu kehamilan), rooting, pegangan areolar,
dan latch diamati pada usia 28 minggu, dan penghisapan nutrisi pada usia
kehamilan 31 minggu.102 Menyusui dimulai antara usia 28 dan 36 minggu.
Menyusui pada payudara yang dikosongkan mendorong pengisapan
nonnutritif sambil memberikan stimulasi sentuhan dan ikatan pada puting susu ibu
yang dapat meningkatkan produksi ASI. Seorang ibu dapat menggunakan
kesempatan ini untuk mengamati perilaku bayinya dan melacak perkembangan
keterampilan mulutnya sebagai indikasi kesiapan untuk pemberian makanan oral.
Menyusui dimulai dengan meletakkan bayi di payudara setelah ibu memerah ASI.
Meskipun bayi harus digendong di dekat payudara, tidak ada upaya yang harus
dilakukan untuk "memposisikan" mulut dan gusi bayi di atas puting dan areola.
Sebaliknya, menjilati dan menyusu di ujung puting adalah hal yang diharapkan
selama sesi awal ini. Jika ibunya tidak ada, mengisap empeng tanpa nutrisi sangat
disarankan untuk bayi prematur.
b. Inisiasi
Ketika bayi prematur dianggap siap untuk mulai menyusui, menyusui dapat dimulai
secara langsung. Tidak ada bukti bahwa mulai menyusui dengan botol adalah perlu
atau menguntungkan. Dalam studi crossover, bayi prematur menunjukkan
oksigenasi dan suhu tubuh yang lebih stabil, tetapi lebih sedikit transfer ASI,

30
selama menyusui dibandingkan dengan pemberian susu botol.103,104 Pola
pernapasan yang lebih stabil, termasuk oksigenasi, terkait dengan menyusui
mungkin disebabkan oleh laju aliran ASI yang lebih lambat selama menyusui
dibandingkan dengan pemberian susu botol. Dalam studi persilangan prospektif
dari 19 bayi prematur (lahir pada usia kehamilan 32 minggu), meskipun menyusui
pada payudara membutuhkan waktu lebih lama, tidak ada perbedaan dalam asupan
ASI dan pengeluaran energi istirahat antara menyusui saat menyusui atau ketika
ASI diperas dengan susu botol.105 Menyusui langsung, terutama pemberian
makanan secara oral pertama, juga tampaknya meningkatkan kemungkinan
melanjutkan menyusui saat keluar.106
Ketika bayi menunjukkan kemampuan untuk mencari dan menempel pada
payudara, menyusui dapat dimulai. Akan tetapi, bayi yang kurang dewasa mungkin
masih tidak dapat menangani laju aliran ASI yang tinggi karena koordinasi isap-
telan-napas mereka masih belum berkembang sepenuhnya. Bayi-bayi ini dapat
dengan aman diperkenalkan ke menyusui dengan menggunakan strategi untuk
meminimalkan aliran ASI selama menyusui dini.107,108 Laju aliran ASI dapat
dikontrol dengan mengosongkan payudara ibu sepenuhnya atau sebagian sebelum
bayi mulai menyusu. Dengan cara ini, bayi prematur dengan koordinasi napas-
menelan-napas yang tidak berkembang dengan baik dapat diperkenalkan dengan
tetesan kecil susu yang tidak memerlukan penutupan jalan napas yang lama untuk
menelan. Saat bayi menjadi dewasa dan menunjukkan kemampuan untuk
mengoordinasikan mengisap dan bernapas, bayi dapat menangani laju aliran ASI
yang lebih besar dan ibu tidak perlu lagi memerah ASI sebelum menyusu.
Transfer susu tergantung pada kemampuan menyusu bayi untuk
menghasilkan tekanan isap (vakum) yang cukup dan kompresi saluran susu. Dalam
beberapa kasus, volume dan pengeluaran ASI dapat mengimbangi proses menyusu
yang sedikit efektif, karena beberapa bayi masih dapat mengonsumsi ASI dalam
jumlah yang cukup selama menyusui jika ibunya memiliki volume ASI yang
banyak dan mudah mengalir. Hal ini ditunjukkan dalam studi observasi terhadap
38 bayi prematur (usia kehamilan 23,6 hingga 33,3 minggu; usia kehamilan

31
 terkoreksi 32,7 hingga 39,9), yang mengukur tingkat vakum intra-oral, gerakan
lidah melalui USG, dan asupan susu selama menyusui. Bayi prematur ini
mengeluarkan ASI dari payudara dengan menurunkan lidah mereka dengan cara
yang mirip dengan aksi lidah pada bayi cukup bulan, tetapi vakum yang dibuat
lebih lemah dibandingkan dengan bayi cukup bulan.109
Ibu harus diinstruksikan dan dievaluasi tentang posisi bayinya,
mendapatkan latch-on dan transfer ASI yang memadai, mengenali isyarat makan
bayi mereka dan tanda kenyang, dan menilai asupan bayi mereka. Latch-on dan
transfer susu dijelaskan secara lebih rinci secara terpisah.
c. Posisi
Memposisikan bayi prematur yang kecil untuk menyusu atau menyusu paling baik
dilakukan dengan menggunakan pegangan (juga dikenal sebagai football (gambar
3)) atau cross-cradle (melintasi pangkuan (gambar 4)) . Posisi ini memberikan
dukungan pada kepala dan leher, memungkinkan kontrol lebih besar dalam
menempatkan bayi pada posisi optimal dan menjaga tubuh bayi sejajar di payudara.

Gambar 3. Memposisikan bayi prematur yang kecil untuk menyusu atau menyusu
paling baik dilakukan dengan menggunakan pegangan (juga dikenal sebagai
football)

32
 Gambar 4. Cross-cradle (melintasi pangkuan)

d. Penilaian asupan susu

Penilaian klinis perilaku makan, termasuk pengamatan aktivitas menelan, bukanlah
alat yang dapat diandalkan untuk mengukur transfer susu pada bayi prematur.110
Dengan menggunakan timbangan elektronik, asupan susu paling baik dinilai
dengan menimbang bayi sebelum dan sesudah menyusui.
e. Uji penimbangan
Pengukuran asupan susu yang paling andal dan akurat adalah penimbangan uji
berdasarkan perbedaan berat sebelum dan sesudah pemberian makan.111 Namun,
keakuratan penimbangan uji tergantung pada teknik yang digunakan. Pengukuran
asupan susu yang akurat didasarkan pada berat badan bayi sebelum dan sesudah
menyusui dengan menggunakan prosedur berikut:112
- Timbangan ditempatkan pada permukaan yang rata dan stabil, yang bebas dari
aliran udara.

33
- Tidak ada bagian dari panci timbangan yang boleh disentuh atau bersentuhan
dengan permukaan lain selama prosedur penimbangan; pakaian / selimut juga
tidak boleh menutupi sisi timbangan.
- Semua pakaian, selimut, dan isi usus atau kandung kemih yang termasuk dalam
berat pra-pemberian makan juga harus dimasukkan dalam berat pasca-
pemberian makan.
- Menghilangkan ketegangan pada lead, dan mempertahankan pemosisian yang
konsisten dari lead dan / atau tubing yang terhubung.
Uji penimbangan sangat berguna saat mengevaluasi perkembangan
kemampuan bayi untuk memindahkan ASI, kebutuhan untuk makanan tambahan,
dan mempersiapkan keluarnya bayi. Misalnya, dapat menentukan apakah transfer
ASI cukup untuk bayi dengan kemampuan menyusu marginal yang ibunya
memiliki volume ASI yang cukup. Dalam kasus ini, akan sulit untuk mengetahui
apakah aliran ASI dapat mengimbangi isapan marginal bayi kecuali volume asupan
diukur. Seperti yang diilustrasikan dalam studi perbandingan dari dua NICU,
pemberian ASI eksklusif dicapai pada usia gestasi sebelumnya di rumah sakit
menggunakan tes penimbangan untuk mengukur asupan susu dibandingkan yang
lain, yang menggunakan indeks klinis.113 Para penulis menyimpulkan bahwa indeks
klinis yang digunakan untuk mengevaluasi asupan ASI dapat diremehkan dan
bahwa bayi-bayi ini mungkin telah mendapatkan ASI eksklusif lebih awal jika
penimbangan tes telah dipraktikkan.
Bayi prematur tidak menunjukkan isyarat makan yang dapat diprediksi sampai
mendekati cukup bulan, usia koreksi.102 Penggunaan uji timbangan memungkinkan
modifikasi jadwal pemberian makan berbasis isyarat yang memungkinkan bayi
prematur mengembangkan perilaku makan berdasarkan isyarat, tetapi tetap
menjaga agar tidak terjadi penambahan berat badan yang lambat dan / atau
dehidrasi pada hari-hari sebelum pelepasan NICU.
a. Asupan ASI yang tidak memadai
Penyebab asupan ASI yang tidak mencukupi yang diukur dengan tes
penimbangan kemungkinan karena transfer ASI yang buruk akibat perilaku

34
 makan bayi prematur. Namun, produksi ASI yang tidak memadai juga dapat
menjadi penyebab asupan ASI yang buruk yang dapat diidentifikasi dengan
meninjau jadwal pemerasan ASI dan volume ASI yang dipompa bersama ibu,
yang juga memungkinkan intervensi tepat waktu.
b. Produksi ASI
Ibu yang melahirkan prematur mungkin mengalami kesulitan dalam
mendapatkan suplai ASI yang cukup. Produksi susu menurun dengan usia
kehamilan yang lebih rendah, yang mungkin sebagian disebabkan oleh
perkembangan payudara yang tidak sempurna karena kehamilan yang
diperpendek. Namun, pemerasan ASI lebih awal (dalam enam jam setelah
melahirkan) dan sering (kira-kira delapan kali sehari) dalam dua minggu
pertama setelah persalinan prematur dapat meningkatkan kemungkinan
pembentukan volume ASI yang cukup lebih dari 500 mL per hari.
Strategi untuk meningkatkan produksi ASI untuk menyusui meliputi:
- Mengidentifikasi faktor risiko yang terkait dengan penurunan produksi
ASI, termasuk operasi payudara sebelumnya, pengobatan ibu (misalnya,
pseudoefedrin), dan gangguan endokrin (misalnya, hipotiroidisme,
sindrom ovarium polikistik).
- Sering mengosongkan payudara (≥6 kali sehari) untuk merangsang
produksi ASI, dikombinasikan dengan pijat payudara dan pemerasan
tangan.
- Strategi lain termasuk stimulasi puting taktil, kontak kulit-ke-kulit, dan
penggunaan galaktagog, jika sesuai. Intervensi ini dibahas secara lebih
rinci secara terpisah.
c. Transfer susu
Ketidakmatangan menyusu adalah penyebab sebagian besar masalah transfer
susu pada bayi premature. Menyusui pada bayi prematur ditandai dengan
tekanan isap yang rendah, dan semburan isapan yang pendek dan tidak teratur
yang dapat menyebabkan transfer ASI yang buruk dan pemberian makanan per
oral yang tidak efektif. Meskipun karakteristik makan yang belum matang ini,

35
bayi prematur usia 32 minggu telah menunjukkan kemampuan untuk
mentransfer volume susu yang cukup untuk pertumbuhan yang memadai.99
Selain itu, tidak jarang beberapa ibu, yang respons pengeluaran ASInya
telah terkondisikan terhadap tekanan isap yang lebih tinggi yang dialami
dengan pompa ASI mekanis, mengalami kesulitan mengeluarkan ASI selama
upaya menyusui dini, yang juga berkontribusi pada transfer ASI yang buruk.
Tekanan menghisap yang lemah (-2,5 hingga -15 mmHg) juga dapat
menyebabkan kesulitan mempertahankan perlekatan pada payudara.108 Pada
bayi prematur, penggunaan pelindung puting berdinding tipis meningkatkan
transfer ASI dan memfasilitasi perlekatan payudara yang berkelanjutan.114
Setelah bayi mulai menyusu, ruang hampa dibuat di ruang pelindung, dan
tekanan negatif memfasilitasi transfer ASI. Hal ini menyebabkan penumpukan
ASI di dalam ruang pelindung saat bayi berhenti di antara episode menghisap.
Saat menyusu dilanjutkan, aliran ASI yang terkumpul terjadi meskipun tekanan
rendah yang ditimbulkan oleh bayi. Kemanjuran intervensi ini diilustrasikan
dalam sebuah penelitian terhadap 34 bayi prematur yang menunjukkan transfer
ASI yang lebih besar untuk menyusui menggunakan pelindung puting
dibandingkan dengan pemberian makan sebelumnya tanpa pelindung (18,4
versus 3,9 mL).114 Durasi menyusui juga meningkat dengan penggunaan
pelindung puting setelah keluarnya. Dalam studi ultrasound yang dijelaskan di
atas, pola gerakan lidah bayi prematur tidak berubah dengan penggunaan
pelindung puting.109 Satu-satunya faktor yang berhubungan dengan efektivitas
pengeluaran ASI adalah lamanya menyusui dan waktu yang dihabiskan secara
aktif untuk menghisap payudara.
Pelindung puting diterima dengan baik oleh ibu karena sering dikaitkan
dengan pengalaman menyusui pertama di mana bayi tetap terjaga, mengisap
dengan penuh semangat, dan mengonsumsi ASI dalam jumlah yang dapat
diukur. Perlu dicatat bahwa studi kohort besar tidak menemukan hubungan
antara penggunaan pelindung puting susu dan usia saat menyusui eksklusif
dalam satu analisis100 dan peningkatan risiko tidak mencapai ASI eksklusif (49

36
 persen menyusui eksklusif dengan pelindung puting dan 66 persen tidak
menyusui) dalam analisis lain.100,115 Namun, tidak jelas apakah semua faktor
yang diketahui mempengaruhi ASI eksklusif dipertimbangkan dan frekuensi
penggunaan pelindung puting tidak dilaporkan. Teknik menyusui lainnya,
seperti cangkir atau jari, terkadang digunakan sebagai alternatif pelindung
puting. Namun, ada sedikit bukti bahwa strategi ini meningkatkan transfer ASI
atau durasi menyusui setelah keluar.116
d. Transisi ke menyusui penuh
Transisi ke ASI eksklusif sebelum keluar dari rumah sakit tergantung pada
ketersediaan ibu dan kemampuan menyusui bayi. Lingkungan rumah sakit yang
mendorong partisipasi ibu dalam pemberian makan dan tugas perawatan harian
lainnya meningkatkan efikasi diri ibu dan keterikatan ibu-bayi. Atribut ibu ini
penting untuk mengembangkan hubungan makan yang positif di luar masa
tinggal NICU. Memberi ibu keterampilan untuk mengetahui bayi mereka
dengan mengenali isyarat makan dan mengatur bersama bayi lebih mungkin
untuk meningkatkan hasil makan.117,118
e. Modifikasi Jadwal Pemberian Makan
Bayi prematur tidak menunjukkan perilaku permintaan makan yang dapat
diprediksi sampai mendekati usia aterm. Akibatnya, jadwal permintaan makan
yang dimodifikasi paling sesuai untuk bayi-bayi ini, karena memungkinkan ibu
mengenali isyarat pemberian makan bayi dan ikut mengatur pemberian makan
sebagai respons terhadap perilaku ini, sambil mempertahankan perlindungan
terhadap kenaikan berat badan yang lambat dan / atau dehidrasi. Jadwal
pemberian makan yang dimodifikasi ini didasarkan pada isyarat makan bayi
dan asupan susu minimal 24 jam. Hasil dari tinjauan sistematis menunjukkan
bahwa permintaan / semi-permintaan rejimen makan dikaitkan dengan
pencapaian lebih awal pemberian makan oral.119
Jadwal ditentukan dengan menghitung asupan susu minimal 24 jam dan
membagi menjadi tiga atau empat alikuot yang perlu diberikan selama periode
enam atau delapan jam, masing-masing. Selama periode ini, bayi dapat

37
 menyusu sesuai permintaan dengan pemantauan asupan pada setiap pemberian
makan. Jika bayi tidak mengonsumsi volume minimum selama waktu yang
ditentukan, susu tambahan diberikan di akhir interval waktu untuk memastikan
asupan kalori yang cukup dan mencegah dehidrasi.
Misalnya, jika bayi dengan berat 1700 g membutuhkan minimal 300 mL
susu per hari, bayi perlu menerima 100 mL setiap delapan jam. Bayi
diperbolehkan untuk meminta makan tetapi harus menerima 100 mL yang
ditentukan dalam periode delapan jam. Berat badan tes diukur dengan setiap
menyusui. Hal ini memungkinkan bayi mendapat kesempatan untuk mengatur
tidur dan makannya sendiri.
Metode ini memungkinkan ibu menyusui sesuai permintaan selama dia
bersama bayinya di rumah sakit. Ini juga memberi dokter informasi yang
diperlukan mengenai apakah bayi dapat mempertahankan asupan yang cukup
hanya dengan menyusui atau tidak, dan untuk memodifikasi rejimen makan
bayi sebagai persiapan untuk dipulangkan. Selain itu, memungkinkan ibu untuk
mengamati kebiasaan makan dan tidur bayinya dalam lingkungan yang
terkendali di bawah bimbingan staf NICU.
Tindakan pencegahan khusus harus dipertimbangkan terkait
pengosongan payudara, karena proses menyusui langsung terus berlanjut untuk
melindungi volume ASI ibu. Karena bayi prematur tidak dapat mengosongkan
semua ASI yang tersedia di payudara, ia harus memompa ASI setelah
menyusui. Strategi ini akan melindungi tingkat volume ASI ibu selama transisi
dari ASI parsial menjadi ASI eksklusif dan menyediakan ASI sendiri saat ASI
tambahan diperlukan.

3. Puting Susu yang Datar atau Masuk

Keberhasilan menyusui tergantung pada pelekatan bayi yang tepat pada payudara,
di mana puting dan sebagian besar areola tenggelam dengan baik ke dalam mulut
bayi. Variasi anatomi payudara, termasuk puting datar, puting terbalik, payudara
besar dan puting besar dapat menjadi penghalang bagi bayi untuk menyusu ke

38
payudara secara efektif. Bayi perlu memiliki keterikatan yang baik pada payudara
agar berhasil menyusui dan potensi masalah keibuan seperti variasi ini dapat
membuat keterikatan yang baik sulit dicapai. Selain itu, masalah bayi, seperti
pengikat lidah juga penting. Alexander dkk menganggap puting susu yang terbalik
dan tidak lentur dapat menyebabkan masalah dalam pembentukan dan
pemeliharaan menyusui.120
Sebagian besar wanita dengan puting susu terbalik yang melahirkan dapat
menyusui tanpa komplikasi, tetapi ibu yang tidak berpengalaman mungkin
mengalami rasa sakit dan nyeri yang lebih tinggi dari rata-rata saat pertama kali
mencoba menyusui. Jika ibu menggunakan teknik menyusui yang benar, bayi akan
menempel di areola, bukan di bagian puting, sehingga wanita dengan puting yang
terbalik sebenarnya dapat menyusui tanpa masalah. Bayi yang menempel dengan
baik mungkin bisa mengeluarkan puting yang masuk ke dalam.121
Terjadinya puting susu terbalik dan rata tidak jarang terjadi dalam praktik
perawatan bayi baru lahir. Meskipun kondisi seperti itu seharusnya tidak
menghalangi (mencegah) menyusui jika tersedia konseling ahli dan nasihat tentang
posisi yang tepat, banyak ibu menjadi frustrasi dan berhenti menyusui. Puting
terbalik adalah masalah yang relatif umum, dengan sebagian besar kasus
disebabkan oleh faktor bawaan.122
Masalah puting dapat menyebabkan keterlambatan dalam memulai menyusui
dan dengan demikian menghalangi bayi untuk mendapatkan manfaat dari
kolostrum. Ketidakmampuan untuk menempel pada payudara menyebabkan
jarangnya menyusu dan dapat menyebabkan pembengkakan payudara, dan jika ibu
tidak ditunjukkan bagaimana menjaga suplai yang cukup melalui pemerasan ASI,
produksi ASI kemungkinan besar akan menurun.123
Dewey dkk. dalam penelitian mereka menunjukkan bahwa puting susu yang
terbalik dan rata adalah salah satu penyebab, bersama dengan banyak faktor
lainnya, dari onset laktasi yang tertunda. Variasi payudara, seperti puting datar,
puting terbalik, payudara besar dan puting besar di antara ibu pertama kali telah
terbukti bertindak sebagai penghalang penting untuk penambahan berat badan di

39
antara neonatus yang disusui pada hari-hari awal kehidupan. Faktor ibu seperti
kondisi payudara, nutrisi, paritas, dan praktik menyusui untuk bayi sebelumnya,
kesenjangan laktasi dan penolakan awal bayi untuk menyusu pada payudara tidak
mempengaruhi variabel hasil menurut sebuah penelitian, selama menyusui
berulang dipastikan dan jika para ibu memiliki pendidikan dan motivasi serta
dukungan terampil yang kuat dari petugas kesehatan.123
Pengelolaan puting datar dan terbalik, misalnya, meregangkan putting susu,
atau memakai cangkang putting tidak membantu. Kebanyakan putting membaik
sekitar waktu melahirkan tanpa perawatan apa pun. Bantuan paling penting segera
setelah melahirkan, saat bayi mulai menyusu : (1) Bangun kepercayaan diri ibu.
Jelaskan bahwa ini mungkin sulit pada awalnya, tetapi dengan kesabaran dan
ketekunan dia bias berhasil. Jelaskan bahwa payudaranya akan membaik dan
menjadi lebih lembut dalam satu atau dua minggu. Menyusui bayinya akan
membantu mengeluarkan putingnya. (2) Jelaskan bahwa bayi menyusu dari
payudara – bukan dari puting. Jelaskan juga bahwa saat bayinya menyusu, dia akan
menarik keluar payudara dan putting. (3) Dorong dia untuk melakukan banyak
kontak kulit-ke-kulit, dan biarkan bayinya menjelajahinya payudara. Biarkan dia
mencoba menempelkan payudaranya sendiri, kapan pun dia tertarik. (4) Bantu dia
memposisikan bayinya. Jika bayi tidak bisa menempel dengan baik sendiri, bantu
ibunya untuk memposisikannya sehingga dia bias menyusui dengan baik. Beri dia
bantuan ini lebih awal, di hari pertama, sebelum ASI mulai keluar dan payudaranya
penuh. (5) Bantu dia mencoba berbagai posisi untuk menggendong bayinya.
Terkadang meletakkan bayi ke payudara dengan posisi berbeda membuatnya lebih
mudah untuk menyusui. Misalnya, beberapa ibu merasa bahwa posisi ketiak sangat
membantu. (6) Bantu dia untuk membuat putingnya lebih menonjol sebelum
menyusui. Terkadang membuat putting menonjol sebelum menyusui membantu
bayi menempel. Merangsang puting susu perlu dilakukan seorang ibu. Ibu bisa
menggunakan pompa payudara tangan, atau alat suntik untuk menarik putingnya
keluar.

40
 Gambar 5. Contoh Melakukan Stimulasi pada Puting Susu yang Datar

Gambar 6. Mempersiapkan dan Menggunakan jarum Suntik pada Puting Susu yang
Rata

41
4. Peralatan Makan Adaptif
Dalam beberapa kasus, penggunaan peralatan makan adaptif mungkin berguna
untuk mengontrol ukuran bolus atau laju aliran untuk bayi dengan gangguan
mengisap atau menelan yang diberi susu botol. Ini termasuk perubahan dalam
ukuran dan konsistensi dot, ukuran lubang dot, dan kompresibilitas botol. Terapis
wicara dan okupasi dapat menggunakan hasil penilaian pemberian makan atau studi
menelan videofluoroskopik untuk memandu keputusan tentang penggunaan
peralatan makan adaptif tertentu.
Masalah asupan makanan merupakan masalah pertama yang terjadi pada
bayi penderita celah bibir. Adanya celah bibir memberikan kesulitan pada bayi
untuk melakukan hisapan payudara ibu atau dot. Tekanan lembut pada pipi bayi
dengan labioschisis mungkin dapat meningkatkan kemampuan hisapan oral.
Keadaan tambahan yang ditemukan adalah refleks hisap dan refleks menelan pada
bayi dengan celah bibir tidak sebaik normal, dan bayi dapat menghisap lebih
banyak udara pada saat menyusu. Cara memegang bayi dengan posisi tegak lurus
mungkin dapat membantu proses menyusui bayi dan menepuk-nepuk punggung
bayi secara berkala dapat membantu. Bayi yang hanya menderita labioschisis atau
dengan celah kecil pada palatum biasanya dapat menyusui, namun pada bayi
dengan labiopalatochisis biasanya membutuhkan penggunaan dot khusus.

Gambar 3. Contoh Dot untuk Bayi dengan Celah Bibir dan Langit-langit

42
 Pemberian makan tabung gastrostomi direkomendasikan sebagai strategi
pemberian makan jangka panjang untuk bayi dengan disfagia persisten atau mereka
dengan kondisi mendasar yang tidak dapat diatasi (misalnya, kelainan
neuromuskuler bawaan). Namun, bayi-bayi ini memerlukan pelatihan oromotor
yang konsisten untuk pengembangan keterampilan pemberian makan oral untuk
memungkinkan transisi yang sukses dari makanan tabung ke makanan oral.
Namun, saat ini tidak ada pedoman mengenai waktu pemasangan selang
gastrostomi pada bayi yang tidak dapat menyusu secara oral. Pemberian makanan
melalui selang gastrostomi dipertimbangkan untuk bayi yang tidak dapat
mengonsumsi makanan per oral yang memadai dengan aman untuk mendukung
pertumbuhan yang optimal, termasuk bayi yang bergantung pada pemberian selang
nasogastrik untuk memberikan nutrisi penting. Penggunaan selang nasogastrik
yang berkepanjangan dapat menyebabkan komplikasi termasuk ketidaknyamanan,
iritasi nasofaring, gastroesophageal reflux (GER), dan peningkatan resistensi
saluran napas bagian atas. Makan selang nasogastrik kronis telah dikaitkan dengan
perilaku keengganan makan seperti agitasi, lengkung, lidah menyodorkan,
tersedak, dan muntah. Disfagia atau kelainan menelan dapat terjadi karena trauma
pada saluran pencernaan selama fase awal perkembangan. Namun, pemberian
selang gastrostomi dapat memberikan alternatif yang aman dan nyaman untuk
pemberian selang nasogastrik.124

HASIL JANGKA PANJANG

Konsekuensi dari gangguan fungsi makan oral pada awal kehidupan berdampak besar
pada hasil sosial ekonomi, pertumbuhan, dan perkembangan jangka panjang. Dalam
tinjauan retrospektif, 31 dari 117 bayi dipulangkan ke rumah dengan makanan
gastrostomi. Bayi-bayi ini lebih cenderung memiliki skor gabungan yang lebih rendah
pada kognisi, komunikasi, dan fungsi motorik daripada mereka yang dipulangkan dari
rumah dengan makanan oral.125 Namun, pasien ini juga lebih mungkin lahir pada usia
kehamilan lebih awal dan memiliki kondisi komorbiditas termasuk displasia
bronkopulmonalis dan perdarahan intraventrikular.

43
 RINGKASAN
Pemberian makan oral yang aman dan berhasil pada neonatus bergantung pada
perkembangan mengisap dan menelan yang tepat, dan koordinasi mereka dengan
pernapasan. Gangguan fungsi terkoordinasi ini dapat menyebabkan kesulitan makan
yang menyebabkan peningkatan risiko apnea, bradikardia, gagal tumbuh, desaturasi
oksigen, atau aspirasi. Akibatnya, identifikasi bayi yang berisiko mengalami kesulitan
menghisap dan menelan menjadi penting untuk mencegah gangguan makan dan
potensi komplikasi serius.
Mengisap mengacu pada fase oromotor dari siklus makan, di mana sebagian
vakum dihasilkan oleh bibir dan lidah. Ini diklasifikasikan sebagai isapan nonnutritif
atau bergizi. Pengisapan nutrisi diperlukan untuk keberhasilan pemberian makan oral,
dan tidak mulai berkembang sampai usia gestasi 32 minggu. Ini terdiri dari pergantian
ritme antara isap dan ekspresi yang membutuhkan integrasi dan sinkronisasi gerakan
bibir, pipi, lidah, dan palatal yang tepat.
Menelan melibatkan gerakan terkoordinasi untuk menghasilkan bolus cairan
(ASI atau susu formula) dan memindahkannya dari rongga mulut melalui kontraksi
faring, melintasi sfingter esofagus bagian atas yang rileks (UES), dan ke esofagus
bagian distal dan perut. Menelan dengan aman melibatkan kontraksi terkoordinasi dari
faring, relaksasi sfingter esofagus bagian atas, dan mekanisme pelindung aerodigestif
yang mencegah refluks ke nasofaring dan saluran udara.
Penyebab utama gangguan mengisap dan menelan yang mengakibatkan
masalah makan neonatal meliputi cacat anatomi (misalnya, bibir sumbing atau langit-
langit), kelainan fungsi faring atau esofagus (misalnya, dysmotility atau obstruksi
akibat kompresi eksternal), gangguan neurologis (misalnya , lesi batang otak bawaan
atau gangguan sambungan neuromuskuler), dan prematuritas.
Gambaran klinis gangguan mengisap dan menelan neonatal berkisar dari
peristiwa serius, seperti peristiwa aspirasi atau peristiwa yang tampaknya mengancam
jiwa, hingga temuan yang lebih halus dan tidak spesifik termasuk kesulitan makan dan
penambahan berat badan yang buruk.

44
 Penatalaksanaan neonatus dengan disfungsi mengisap dan menelan disesuaikan
dengan penyebab dan fungsi bayi, dan dikoordinasikan secara optimal melalui tim
multidisiplin. Koordinasi menghisap, menghisap-menelan, dan menelan-bernutrisi
merupakan komponen kunci dalam meningkatkan hasil pemberian makan oral.
Perbaikan fungsi pernafasan bermanfaat untuk membangun fungsi motorik mulut.
Fokus dari rencana pengobatan adalah untuk mengidentifikasi penyebab yang
dapat diperbaiki (misalnya, bibir sumbing atau langit-langit), mengoptimalkan
pemberian makan dengan meningkatkan keterampilan motorik mulut (misalnya bayi
prematur), dan jika perlu, berikan nutrisi tambahan melalui strategi pemberian makan
alternatif untuk memastikan kecukupan makanan. pertumbuhan (misalnya, tabung
gastrostomi pada bayi dengan gangguan neuromuskuler keras).

45
 DAFTAR PUSTAKA

1. Barlow SM. Oral and respiratory control for pretermfeeding. Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg 2009;17(03):179–186
2. Pinelli J, Symington A. Non-nutritive sucking for promoting physiologic stability
and nutrition in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev
2005;(04):CD001071.
3. Boiron M, Da Nobrega L, Roux S, Henrot A, Saliba E. Effects of oral stimulation
and oral support on non-nutritive sucking and feeding performance in preterm
infants. Dev Med Child Neurol 2007;49(06):439–444.
4. Yu-ping C, Feng-di Z, Dan C, Lian-hong W, Ju-mei T, Ying-mei X. Effects of
oral stimulation and non-nutritive sucking on sucking ability of premature
infants. Journal of Nursing 2013;20:1–5
5. Wolff PH. The serial organization of sucking in the young infant. Pediatrics 1968;
42:943.
6. Jadcherla SR. Normal Deglutition: Pharyngeal phase of deglutition: Nascent
pharynx, physiology, and reflexes. In: Principles of deglutition: A
multidisciplinary text for swallowing and its disorders, Shaker R, Postma G,
Belafsky P, Eastering C (Eds), Springer Science and Business Media, 2012.
7. Jadcherla SR. Normal Deglutition: Esophageal phase of deglutition: Nascent
esophagus, sensory-motor physiology during maturation. In: Principles of
deglutition: A multidisciplinary text for swallowing and its disorders, Shaker R,
Postma G, Belafsky P, Eastering C (Eds), Springer Science and Business Media,
2012.
8. Lau C, Hurst N. Oral feeding in infants. Curr Probl Pediatr 1999; 29:105.
9. Delaney AL, Arvedson JC. Development of swallowing and feeding: prenatal
through first year of life. Dev Disabil Res Rev 2008; 14:105.
10. Lau C, Kusnierczyk I. Quantitative evaluation of infant's nonnutritive and
nutritive sucking. Dysphagia 2001; 16:58.

46
11. Sadler TW. Respiratory system. In: Langman's Medical Embryology, 7th ed,
Williams and Wilkins, Baltimore 1995.
12. Sadler TW. Digestive system. In: Langman's Medical Embryology, 7th ed,
Williams and Wilkins, Baltimore 1995.
13. Wolf LS, Glass RP. Feeding and swallowing disorders in infancy: Assessment
and management. Therapy Skill Builders, Tucson, AZ 1992.
14. Lau C, Sheena HR, Shulman RJ, Schanler RJ. Oral feeding in low birth weight
infants. J Pediatr 1997; 130:561.
15. Sameroff AJ. The components of sucking in the human newborn. J Exp Child
Psychol 1968; 6:607.
16. Waterland RA, Berkowitz RI, Stunkard AJ, Stallings VA. Calibrated-orifice
nipples for measurement of infant nutritive sucking. J Pediatr 1998; 132:523.
17. Tamura Y, Horikawa Y, Yoshida S. Co-ordination of tongue movements and
peri-oral muscle activities during nutritive sucking. Dev Med Child Neurol 1996;
38:503.
18. Miller JL, Kang SM. Preliminary ultrasound observation of lingual movement
patterns during nutritive versus non-nutritive sucking in a premature infant.
Dysphagia 2007; 22:150.
19. Jadcherla SR, Shaker R. Physiology of aerodigestive reflexes in neonates and
adults. In: Physiology of the gastrointestinal tract, 5th ed, American Physiological
Society, Wood J, Johnson L (Eds), Elsevier, 2012.
20. Wrotniak BH, Stettler N, Medoff-Cooper B. The relationship between birth
weight and feeding maturation in preterm infants. Acta Paediatr 2009; 98:286.
21. Lau C, Alagugurusamy R, Schanler RJ, et al. Characterization of the
developmental stages of sucking in preterm infants during bottle feeding. Acta
Paediatr 2000; 89:846.
22. Amaizu N, Shulman R, Schanler R, Lau C. Maturation of oral feeding skills in
preterm infants. Acta Paediatr 2008; 97:61.
23. Lau C, Smith EO. A novel approach to assess oral feeding skills of preterm
infants. Neonatology 2011; 100:64.

47
24. McGrattan KE, Sivalingam M, Hasenstab KA, et al. The physiologic coupling of
sucking and swallowing coordination provides a unique process for neonatal
survival. Acta Paediatr 2016; 105:790.
25. Lau C. Oral feeding in the preterm infant. NeoRev 2006; 7:e19.
26. DiPietro JA, Cusson RM, Caughy MO, Fox NA. Behavioral and physiologic
effects of nonnutritive sucking during gavage feeding in preterm infants. Pediatr
Res 1994; 36:207.
27. Pickler RH, Higgins KE, Crummette BD. The effect of nonnutritive sucking on
bottle-feeding stress in preterm infants. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 1993;
22:230.
28. Field T. Sucking for stress reduction, growth and development during infancy.
Pediatr Basics 1993; 64:13.
29. Bernbaum JC, Pereira GR, Watkins JB, Peckham GJ. Nonnutritive sucking
during gavage feeding enhances growth and maturation in premature infants.
Pediatrics 1983; 71:41.
30. Widström AM, Marchini G, Matthiesen AS, et al. Nonnutritive sucking in tube-
fed preterm infants: effects on gastric motility and gastric contents of
somatostatin. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1988; 7:517.
31. De Curtis M, McIntosh N, Ventura V, Brooke O. Effect of nonnutritive sucking
on nutrient retention in preterm infants. J Pediatr 1986; 109:888.
32. Ernst JA, Rickard KA, Neal PR, et al. Lack of improved growth outcome related
to nonnutritive sucking in very low birth weight premature infants fed a
controlled nutrient intake: a randomized prospective study. Pediatrics 1989;
83:706.
33. Kanarek KS, Shulman D. Non-nutritive sucking does not increase blood levels of
gastrin, motilin, insulin and insulin-like growth factor 1 in premature infants
receiving enteral feedings. Acta Paediatr 1992; 81:974.

48
34. Als H. A synactive model of neonatal behavior organization: framework for the
assessment of neurobehavioral development in the preterm infant and for support
of infants and parents in the neonatal intensive care environment. Phys Occup
Ther Pediatr 1986; 6:3.
35. Bingham PM, Ashikaga T, Abbasi S. Prospective study of non-nutritive sucking
and feeding skills in premature infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010;
95:F194.
36. Shubert TR, Sitaram S, Jadcherla SR. Effects of pacifier and taste on swallowing,
esophageal motility, transit, and respiratory rhythm in human neonates.
Neurogastroenterol Motil 2016; 28:532.
37. Rofes L, Vilardell N, Clavé P. Post-stroke dysphagia: progress at last.
Neurogastroenterol Motil 2013; 25:278.
38. Jadcherla SR, Gupta A, Stoner E, et al. Pharyngeal swallowing: defining
pharyngeal and upper esophageal sphincter relationships in human neonates. J
Pediatr 2007; 151:597.
39. Pena EM, Parks VN, Peng J, et al. Lower esophageal sphincter relaxation reflex
kinetics: effects of peristaltic reflexes and maturation in human premature
neonates. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2010; 299:G1386.
40. Jadcherla SR, Gupta A, Wang M, et al. Definition and implications of novel
pharyngo-glottal reflex in human infants using concurrent manometry
ultrasonography. Am J Gastroenterol 2009; 104:2572.
41. Jadcherla SR, Shubert TR, Gulati IK, et al. Upper and lower esophageal sphincter
kinetics are modified during maturation: effect of pharyngeal stimulus in
premature infants. Pediatr Res 2015; 77:99.
42. Goyal RK, Padmanabhan R, Sang Q. Neural circuits in swallowing and
abdominal vagal afferent-mediated lower esophageal sphincter relaxation. Am J
Med 2001; 111 Suppl 8A:95S.
43. Flemström G, Isenberg JI. Gastroduodenal mucosal alkaline secretion and
mucosal protection. News Physiol Sci 2001; 16:23.

49
44. Koenig JS, Davies AM, Thach BT. Coordination of breathing, sucking, and
swallowing during bottle feedings in human infants. J Appl Physiol (1985) 1990;
69:1623.
45. Bu'Lock F, Woolridge MW, Baum JD. Development of co-ordination of sucking,
swallowing and breathing: ultrasound study of term and preterm infants. Dev
Med Child Neurol 1990; 32:669.
46. Shivpuri CR, Martin RJ, Carlo WA, Fanaroff AA. Decreased ventilation in
preterm infants during oral feeding. J Pediatr 1983; 103:285.
47. Omari TI, Barnett C, Snel A, et al. Mechanisms of gastroesophageal reflux in
healthy premature infants. J Pediatr 1998; 133:650.
48. Dixon J, Trainor P, Dixon MJ. Treacher Collins syndrome. Orthod Craniofac Res
2007; 10:88.
49. Trainor PA. Craniofacial birth defects: The role of neural crest cells in the
etiology and pathogenesis of Treacher Collins syndrome and the potential for
prevention. Am J Med Genet A 2010; 152A:2984.
50. Su PH, Chen JY, Chen SJ, Yu JS. Treacher Collins syndrome with a de Novo 5-
bp deletion in the TCOF1 gene. J Formos Med Assoc 2006; 105:518.
51. GeneReviews: Treacher Collins syndrome.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1532/ (Accessed on March 12, 2021).
52. Shprintzen RJ. The implications of the diagnosis of Robin sequence. Cleft Palate
Craniofac J 1992; 29:205.
53. Evans KN, Sie KC, Hopper RA, et al. Robin sequence: from diagnosis to
development of an effective management plan. Pediatrics 2011; 127:936.
54. Evan den Elzen AP, Semmekrot BA, Bongers EM, et al. Diagnosis and treatment
of the Pierre Robin sequence: results of a retrospective clinical study and review
of the literature. Eur J Pediatr 2001; 160:47.
55. Bütow KW, Hoogendijk CF, Zwahlen RA. Pierre Robin sequence: appearances
and 25 years of experience with an innovative treatment protocol. J Pediatr Surg
2009; 44:2112.

50
56. Poets CF, Bacher M. Treatment of upper airway obstruction and feeding
problems in Robin-like phenotype. J Pediatr 2011; 159:887.
57. Depaepe A, Dolk H, Lechat MF. The epidemiology of tracheo-oesophageal
fistula and oesophageal atresia in Europe. EUROCAT Working Group. Arch Dis
Child 1993; 68:743.
58. Keckler SJ, St Peter SD, Valusek PA, et al. VACTERL anomalies in patients with
esophageal atresia: an updated delineation of the spectrum and review of the
literature. Pediatr Surg Int 2007; 23:309.
59. Cassina M, Ruol M, Pertile R, et al. Prevalence, characteristics, and survival of
children with esophageal atresia: A 32-year population-based study including
1,417,724 consecutive newborns. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 2016;
106:542.
60. Lupo PJ, Isenburg JL, Salemi JL, et al. Population-based birth defects data in the
United States, 2010-2014: A focus on gastrointestinal defects. Birth Defects Res
2017; 109:1504.
61. Shaw-Smith C. Oesophageal atresia, tracheo-oesophageal fistula, and the
VACTERL association: Review of genetics and epidemiology. J Med Genet
2006; 43:545.
62. Bednarczyk D, Sasiadek MM, Smigiel R. Chromosome aberrations and gene
mutations in patients with esophageal atresia. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2013;
57:688.
63. Lautz TB, Mandelia A, Radhakrishnan J. VACTERL associations in children
undergoing surgery for esophageal atresia and anorectal malformations:
Implications for pediatric surgeons. J Pediatr Surg 2015; 50:1245.
64. Crisera CA, Grau JB, Maldonado TS, et al. Defective epithelial-mesenchymal
interactions dictate the organogenesis of tracheoesophageal fistula. Pediatr Surg
Int 2000; 16:256.
65. Goyal A, Jones MO, Couriel JM, Losty PD. Oesophageal atresia and tracheo-
oesophageal fistula. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91:F381.

51
66. Davidson G. The role of lower esophageal sphincter function and dysmotility in
gastroesophageal reflux in premature infants and in the first year of life. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2003; 37 Suppl 1:S17.
67. Ramirez A, Wong WW, Shulman RJ. Factors regulating gastric emptying in
preterm infants. J Pediatr 2006; 149:475.
68. Jadcherla SR, Duong HQ, Hoffmann RG, Shaker R. Esophageal body and upper
esophageal sphincter motor responses to esophageal provocation during
maturation in preterm newborns. J Pediatr 2003; 143:31.
69. Staiano A, Boccia G, Salvia G, et al. Development of esophageal peristalsis in
preterm and term neonates. Gastroenterology 2007; 132:1718.
70. Jeffery HE, Ius D, Page M. The role of swallowing during active sleep in the
clearance of reflux in term and preterm infants. J Pediatr 2000; 137:545.
71. Omari TI, Benninga MA, Barnett CP, et al. Characterization of esophageal body
and lower esophageal sphincter motor function in the very premature neonate. J
Pediatr 1999; 135:517.
72. Pineda R, Prince D, Reynolds J, et al. Preterm infant feeding performance at term
equivalent age differs from that of full-term infants. J Perinatol 2020; 40:646.
73. Omari TI, Miki K, Fraser R, et al. Esophageal body and lower esophageal
sphincter function in healthy premature infants. Gastroenterology 1995;
109:1757.
74. Jadcherla SR, Stoner E, Gupta A, et al. Evaluation and management of neonatal
dysphagia: impact of pharyngoesophageal motility studies and multidisciplinary
feeding strategy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48:186.
75. Omari T. Lower esophageal sphincter function in the neonate. NeoReviews 2006;
7:e13.
76. Jadcherla SR. Esophageal motility in the human neonate. NeoReviews 2006;
2:e7.
77. Hoogewerf M, Ter Horst HJ, Groen H, et al. The prevalence of feeding problems
in children formerly treated in a neonatal intensive care unit. J Perinatol 2017;
37:578.

52
78. Jadcherla SR, Dail J, Malkar MB, et al. Impact of Process Optimization and
Quality Improvement Measures on Neonatal Feeding Outcomes at an All-
Referral Neonatal Intensive Care Unit. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2016;
40:646.
79. Collins CR, Hasenstab KA, Nawaz S, Jadcherla SR. Mechanisms of
Aerodigestive Symptoms in Infants with Varying Acid Reflux Index Determined
by Esophageal Manometry. J Pediatr 2019; 206:240.
80. Hasenstab KA, Nawaz S, Lang IM, et al. Pharyngoesophageal and
cardiorespiratory interactions: potential implications for premature infants at risk
of clinically significant cardiorespiratory events. Am J Physiol Gastrointest Liver
Physiol 2019; 316:G304.
81. Linscheid TR, Budd KS, Rasnake L. Pediatric feeding disorders. In: Handbook
of Pediatric Psychology, 3rd ed, Roberts MC (Ed), Guilford Press, New York
2003.
82. Gleeson K, Eggli DF, Maxwell SL. Quantitative aspiration during sleep in normal
subjects. Chest 1997; 111:1266.
83. Byars KC, Burklow KA, Ferguson K, et al. A multicomponent behavioral
program for oral aversion in children dependent on gastrostomy feedings. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2003; 37:473.
84. Tsou VM, Bishop PR. Gastroesophageal reflux in children. Otolaryngol Clin
North Am 1998; 31:419.
85. Jadcherla SR. Manometric evaluation of esophageal-protective reflexes in infants
and children. Am J Med 2003; 115 Suppl 3A:157S.
86. Gupta A, Jadcherla SR. The relationship between somatic growth and in vivo
esophageal segmental and sphincteric growth in human neonates. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2006; 43:35.
87. Kahrilas PJ, Ghosh SK, Pandolfino JE. Challenging the limits of esophageal
manometry. Gastroenterology 2008; 134:16.

53
88. Jadcherla SR, Peng J, Moore R, et al. Impact of personalized feeding program in
100 NICU infants: pathophysiology-based approach for better outcomes. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54:62.
89. Barlow SM. Oral and respiratory control for pretermfeeding. Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg 2009;17(03):179–186
90. Amaizu N, Shulman R, Schanler R, Lau C. Maturation of oral feeding skills in
preterm infants. Acta Paediatr 2008;97(01):61–67
91. Schonhaut L, Armijo I, Pérez M. Gestational age and developmental risk
inmoderately and late pretermand early terminfants. Pediatrics
2015;135(04):e835–e841.
92. Poore M, Barlow SM,Wang J, EstepM, Lee J. Respiratory treatment history
predicts suck pattern stability in preterm infants. JNeonatal 2008;14(06):185–
192.
93. Poore M, Zimmerman E, Barlow SM, Wang J, Gu F. Patterned orocutaneous
therapy improves sucking and oral feeding in preterm infants. Acta Paediatr
2008;97(07):920–927.
94. American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and Newborn. Hospital
discharge of the high-risk neonate. Pediatrics 2008;122(05):1119–1126.
95. Lau C, Alagugurusamy R, Schanler RJ, Smith EO, Shulman RJ. Characterization
of the developmental stages of sucking in preterm infants during bottle feeding.
Acta Paediatr 2000;89(07):846–852.
96. Fucile S, McFarland DH, Gisel EG, Lau C. Oral and nonoral sensorimotor
interventions facilitate suck-swallow-respiration functions and their coordination
in preterm infants. Early Hum Dev 2012;88(06):345–350.
97. Tian-chan L, Yu-xia Z, Xiao-jing H, Yun C, Ping R, Yue-jue W. The effect of
early oral stimulation program on oral feeding of preterm infants. Chung Hua Hu
Li Tsa Chih 2013;48:101–105.
98. Medoff-Cooper B. Multi-system approach to the assessment of successful
feeding. Acta Paediatr 2000; 89:393.

54
99. Nyqvist KH. Early attainment of breastfeeding competence in very preterm
infants. Acta Paediatr 2008; 97:776.
100. Maastrup R, Hansen BM, Kronborg H, et al. Breastfeeding progression in
preterm infants is influenced by factors in infants, mothers and clinical practice:
the results of a national cohort study with high breastfeeding initiation rates.
PLoS One 2014; 9:e108208.
101. Nyqvist KH, Sjödén PO, Ewald U. The development of preterm infants'
breastfeeding behavior. Early Hum Dev 1999; 55:247.
102. Hedberg Nyqvist K, Ewald U. Infant and maternal factors in the development of
breastfeeding behaviour and breastfeeding outcome in preterm infants. Acta
Paediatr 1999; 88:1194.
103. Blaymore Bier JA, Ferguson AE, Morales Y, et al. Breastfeeding infants who
were extremely low birth weight. Pediatrics 1997; 100:E3.
104. Meier P, Anderson GC. Responses of small preterm infants to bottle- and breast-
feeding. MCN Am J Matern Child Nurs 1987; 12:97.
105. Berger I, Weintraub V, Dollberg S, et al. Energy expenditure for breastfeeding
and bottle-feeding preterm infants. Pediatrics 2009; 124:e1149.
106. Pineda R. Direct breast-feeding in the neonatal intensive care unit: is it important?
J Perinatol 2011; 31:540.
107. Lau C, Kusnierczyk I. Quantitative evaluation of infant's nonnutritive and
nutritive sucking. Dysphagia 2001; 16:58.
108. Lau C, Sheena HR, Shulman RJ, Schanler RJ. Oral feeding in low birth weight
infants. J Pediatr 1997; 130:561.
109. Geddes DT, Chooi K, Nancarrow K, et al. Characterisation of sucking dynamics
of breastfeeding preterm infants: a cross sectional study. BMC Pregnancy
Childbirth 2017; 17:386.
110. Altuntas N, Kocak M, Akkurt S, et al. LATCH scores and milk intake in preterm
and term infants: a prospective comparative study. Breastfeed Med 2015; 10:96.
111. Scanlon KS, Alexander MP, Serdula MK, et al. Assessment of infant feeding: the
validity of measuring milk intake. Nutr Rev 2002; 60:235.

55
112. Haase B, Barreira J, Murphy PK, et al. The development of an accurate test
weighing technique for preterm and high-risk hospitalized infants. Breastfeed
Med 2009; 4:151.
113. Funkquist EL, Tuvemo T, Jonsson B, et al. Influence of test weighing before/after
nursing on breastfeeding in preterm infants. Adv Neonatal Care 2010; 10:33.
114. Meier PP, Brown LP, Hurst NM, et al. Nipple shields for preterm infants: effect
on milk transfer and duration of breastfeeding. J Hum Lact 2000; 16:106.
115. Maastrup R, Hansen BM, Kronborg H, et al. Factors associated with exclusive
breastfeeding of preterm infants. Results from a prospective national cohort
study. PLoS One 2014; 9:e89077.
116. Flint A, New K, Davies MW. Cup feeding versus other forms of supplemental
enteral feeding for newborn infants unable to fully breastfeed. Cochrane Database
Syst Rev 2016; :CD005092.
117. Shaker CS. Cue-based feeding in the NICU: using the infant's communication as
a guide. Neonatal Netw 2013; 32:404.
118. Shaker CS. Cue-based co-regulated feeding in the neonatal intensive care unit:
supporting parents in learning to feed their preterm infant. Newborn and Infant
Nursing Reviews 2013; :51.
119. Watson J, McGuire W. Responsive versus scheduled feeding for preterm infants.
Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD005255.
120. Reza V, Shokoofeh D, Abbas E, Shiva H, The effect of maternal breast variation
son neonatal weight gain in the first seven days of life. November 2009.
http://www.internatonal breast feeding journal.com/content/4/1/13.
121. K Chakrabarti, Management of flat or inverted nipples with simple rubber bands.
Breast feeding medicine, Kolkata, 2011. http://scholar.google.co.in
122. Park HS, Yoon CH, Kim HJ. The prevalence of congenital inverted nipple.
Aesthetic Plast Surg. 1999 Mar-Apr; 23(2):144-6
123. Sujeewa Amarasena. Incidence of breast and nipple abnormalities among primi
gravid women in Srilanka. Srilanka journal of child health. Srilanka: 2006;51-4.

56
124. Bessell A, Hooper L, Shaw WC, et al. Feeding interventions for growth and
development in infants with cleft lip, cleft palate or cleft lip and palate. Cochrane
Database Syst Rev 2011; :CD003315.
125. Jadcherla SR, Khot T, Moore R, et al. Feeding Methods at Discharge Predict
Long-Term Feeding and Neurodevelopmental Outcomes in Preterm Infants
Referred for Gastrostomy Evaluation. J Pediatr 2017; 181:125.

57