Anda di halaman 1dari 26

Amniotic membrane mesenchymal stromal cell-derived

secretome in the treatment of acute ischemic stroke:


A case report

Journal reading

Diajukan untuk memenuhi syarat tugas stase neuro-CVD


Program Studi Dokter Spesialis-1 Neurologi

Oleh:
Yuli dwi aksara

Pembimbing:
dr. Farida, Sp. S (K)

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS NEUROLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SYIAH KUALA
DARUSSALAM BANDA ACEH
2023

i
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
atas berkat dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul
“Jenis-jenis Herniasi Serebral dan Gambaran Radiologisnya”. Referat ini
disusun sebagai salah satu tugas menjalani Kepanitraan Klinik Senior pada
Bagian/SMF Neurologi RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh, Faksultas
Kedokteran Universitas Syiah Kuala.
Selama penyelesaian referat ini penulis mendapatkan bantuan, bimbingan,
dan arahan dari banyak pihak. Oleh karena itu, penulis ingin menyampaikan
terimakasih kepada dosen pembimbing Prof. Dr. dr. Syahrul, Sp. S (K) yang telah
meluangkan banyak waktu untuk memberikan arahan dan bimbingan kepada
penulis dalam menyelesaikan referat ini. Penulis juga mengucapkan terimakasih
kepada keluarga, sahabat, dan rekan-rekan yang telah memberikan motivasi dan
doa dalam menyelesaikan referat ini.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam referat ini.
Untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang konstruktif dari
pembaca sekalian demi kesempurnaan referat ini. Harapan penulis semoga referat
ini dapat bermanfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan umumnya dan profesi
kedokteran khususnya. Semoga Allah SWT selalu memberikan Rahmat dan
Hidayah-Nya bagi kita semua.

Banda Aceh, November 2023

dr. Amriani

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................ii
DAFTAR ISI.........................................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................iv
DAFTAR TABEL..................................................................................................v
BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................................1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................2
2.1. Anatomi yang Relevan..................................................................................2
2.2. Definisi Herniasi Otak...................................................................................3
2.3. Etiologi..........................................................................................................3
2.4. Mekanisme Herniasi Otak.............................................................................4
2.5. Klasifikasi Herniasi Otak..............................................................................5
2.6. Manifestasi Klinis Herniasi Otak..................................................................6
2.7. Pencegahan Herniasi Otak...........................................................................17
2.8. Tatalaksana Herniasi Otak...........................................................................17
2.9. Prognosis.....................................................................................................19
2.10. Komplikasi................................................................................................19
BAB 3 PENUTUP.................................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................21

ii
DAFTAR GAMBAR
Halaman

Gambar 2.1 Gambar menunjukkan refleksi dura utama........................................3

Gambar 2.2 Pandangan koronal dari herniasi otak................................................5

Gambar 2.3 Gambaran radiologi penting terlihat pada herniasi transtentorial


uncal dan sentral...............................................................................9

Gambar 2.4 Herniasi Uncal...................................................................................9

Gambar 2.5 Herniasi subfalcine/ingulate............................................................10

Gambar 2.6 Hernia subfalcine.............................................................................11

Gambar 2.7 Hernia subfalcine pada pria berusia 33 tahun dengan penyakit
serebral metastasis dari tumor germinal.........................................12

Gambar 2.8 Herniasi transkalvarial melalui defek tengkorak yang didapat. Panah
merah menunjukkan arah perpindahan otak..................................13

Gambar 2.9 Herniasi transtentorial reverse.........................................................14

Gambar 2.10 Hernia transtentorial asendens.......................................................14

Gambar 2.11 Hernia tonsillar..............................................................................16

Gambar 2.12 Malformasi Chiari I.......................................................................16

iii
DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Presentasi Klinis Herniasi Otak.............................................................6

Tabel 2.2 Manajemen Umum untuk Pengendalian TIK....................................18

iv
BAB 1
PENDAHULUAN

Herniasi otak adalah kondisi yang berpotensi mengancam jiwa dan perlu
didiagnosis segera. Tengkorak adalah struktur berbentuk kubah kaku yang berisi
tiga utama komponen: otak, cairan serebrospinal (CSF), dan darah. Dia terkotak-
kotak oleh landmark tulang dan refleksi dural yang tidak elastis. Mengingat sifat
tengkorak yang tidak fleksibel, volume intrakranial tetap dan hanya ada sedikit
ruang untuk ekspansi. Hipotesis Monro-Kellie menyatakan, jumlah dari volume
otak, CSF, dan darah intracranial adalah konstan. Peningkatan volume satu
komponen akan mengakibatkan penurunan volume dari salah satu atau kedua
komponen lainnya. 1,3
Bila terjadi perubahan pada volume intracranial yang melebihi mekanisme
kompensasi ini, jaringan otak akan tergeser dari satu kompartemen ke
kompartemen lain. Edema otak, tumor, atau pendarahan adalah penyebab herniasi
otak akibat peningkatan volume dan tekanan intrakranial (TIK). Penurunan TIK
juga dapat menyebabkan herniasi, seperti pada paradox herniai). Herniasi otak
dapat diklasifikasikan menjadi dua kategori luas: intrakranial dan ekstrakranial.
Selain itu, hernia intrakranial juga bisa terjadi dibagi menjadi tiga tipe dasar: (a)
hernia subfalcine; (b) hernia transtentorial, yang dapat berupa naik atau turun
(lateral dan tengah); dan (c) hernia tonsillar. Herniasi otak dapat menyebabkan
tekanan otak nekrosis, menekan saraf dan pembuluh darah kranial menyebabkan
perdarahan atau iskemia, dan obstruksi sirkulasi normal CSF, menghasilkan
hidrosefalus. Oleh karena itu, setiap jenis hernia mungkin saja terjadi
berhubungan dengan sindrom neurologis tertentu. 1,3

1
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi yang Relevan


Rongga tengkorak dipisahkan oleh landmark tulang dan refleksi dura
mater. Dural utama refleksinya adalah falx cerebri dan tentorium cerebelli, yang
membagi rongga tengkorak menjadi hemisfer otak kanan dan kiri dan posterior
fossa, sehingga mendefinisikan kompartemen supra dan infratentorial (Gambar
2.1). 1

Gambar 2.1 Gambar menunjukkan refleksi dura utama. 1


Falx cerebri memiliki orientasi anteroposterior dan melekat di bagian
superior dalam tengkorak. Di bagian anterior, melekat pada crista galli; di bagian
posterior melebar dan menempel pada tentorium. Dari inferior ke tepi bebas falx
adalah corpus callosum dan cingulate gyrus. Arteri pericallosal berjalan melalui
sulkus pericallosal. Tentorium cerebelli meluas ke inferior dan secara lateral dari
pertemuannya dengan falx. Ini memiliki bukaan berbentuk U yang disebut
tentorial incisura, yang menyediakan komunikasi antar ruang supratentorial dan
fossa posterior, tempat herniasi yang potensial. Otak tengah dan pedunkulus

2
serebral melewati incisura. Unkus dan hipokampus terletak tepat di superior ke
tepi medial incisura. 1
Sisterna basal adalah ruang yang diisi dengan CSF dan terletak di ruang
subarachnoid. Mereka berisi bagian proksimal dari beberapa saraf kranial dan
arteri serebral basal. Mereka berada dalam kontak dekat dengan struktur
intrakranial utama. Sisterna basal adalah terlibat dalam hampir semua jenis hernia,
membuatnya penanda anatomi utama. Arteri serebral posterior, arteri anterior
koroidal, dan vena basal Rosenthal melewati otak tengah melalui sisterna
perimesencephalic, dekat dengan tepi bebas tentoriumnya. Saraf okulomotor
keluar dari otak tengah di anterior dan berjalan ke medial ke uncus dalam
perjalanan ke sinus kavernosus. Struktur ini beresiko kompresi oleh jaringan
hernia. Terakhir, sistem ventrikel adalah sekumpulan rongga yang memproduksi
dan mengedarkan CSF melalui sistem saraf pusat. Terdiri dari dua sisi ventrikel
dipisahkan oleh septum pellucidum. Mereka berkomunikasi dengan ventrikel
ketiga melalui foramen Monro (foramen interventrikular). Ventrikel ketiga dalam
komunikasi dengan ventrikel keempat melalui aquaductus serebral, kemudian
bermuara di ruang subarachnoid melalui foramen Luschka (pembukaan samping)
dan foramen Magendie (pembukaan median). 1

2.2 Definisi Herniasi Otak


Herniasi otak adalah perpindahan jaringan otak melalui bagian lipatan
dural yang kaku (yaitu, falx dan tentorium) atau bukaan tengkorak (misalnya,
foramen magnum). Meskipun pasien dengan herniasi otak kronis berhubungan
dengan cacat perkembangan, seperti malformasi Arnold – Chiari, mungkin tetap
ada tanpa gejala selama bertahun-tahun, herniasi otak akut setelah bedah saraf
merupakan peristiwa katastropik yang berakibat kerusakan otak mekanis dan
vascular. Dalam banyak keadaan, herniasi otak sering terjadi dianggap sebagai
peristiwa terminal.4,5

2.3 Etiologi
Terdapat multispektral faktor yang dapat mempengaruhi peningkatan
tekanan intrakranial dan sindrom herniasi otak seperti : 6

3
1. Hematoma (hematoma epidural dan subdural traumatis, kontusio,
perdarahan intraserebral)
2. Infark ganas
3. Tumor
4. Infeksi (abses, empiema, kista hidatidosa)
5. Hidrosefalus
6. Perdarahan subarachnoid difus
7. Pneumocephalus (traumatik atau pasca operasi)
8. CSF di atas drainase
9. Ensefalopati metabolik-hati

2.4 Mekanisme Herniasi Otak


Dari sudut pandang mekanistik, herniasi otak adalah akibat dari suatu
tekanan gradien yang menekan materi otak yang rentan dari satu kompartemen di
otak ke otak lain melalui berbagai saluran anatomi. Secara umum, setiap proses
patologis yang meningkatkan tekanan intrakranial menyediakan tekanan pada
herniasi otak. Harus jelas bahwa gradien tekanan tampaknya menjadi faktor yang
paling penting, dan herniasi otak dapat terjadi terlepas dari ukuran pembukaannya.
Pada saat perioperative, perdarahan, pembengkakan otak yang berhubungan
dengan stroke perioperative, dan hidrosefalus adalah penyebab umum hipertensi
intracranial setelah bedah saraf. Dalam tinjauan sistematis pasien dengan
perburukan klinis setelah operasi intrakranial, 0,8-6,9% kasus diduga disebabkan
oleh perdarahan pasca operasi. Pada pasien yang menerima pengawasan
pencitraan rutin, hingga 50% kasus memiliki bukti signifikan perdarahan
intrakranial setelah bedah saraf. Hal ini meyakinkan bahwa hanya sedikit pasien
yang mengalami hematoma intrakranial pasca operasi yang berakhir dengan
herniasi otak. Namun, bahkan sejumlah kecil darah dapat menghasilkan tekanan
yang cukup untuk menyebabkan herniasi otak yang signifikan. Ini khususnya
penting pada pasien yang sudah memiliki kepatuhan intrakranial yang terbatas. 7
Perlu dicatat bahwa tidak semua kasus herniasi otak berhubungan dengan
hipertensi intrakranial. Pada pasien yang menjalani kraniektomi dekompresi,
drainase akut cairan serebrospinal, postur tegak, atau hiperventilasi dapat

4
menghasilkan gradien tekanan negatif sementara antara atmosfer dan
kompartemen intrakranial. 7

2.5 Klasifikasi Herniasi Otak


Otak secara garis besar dapat dibagi menjadi beberapa kompartemen,
dengan batasnya dibentuk oleh falx, tentorium, dan foramen magnum. Ketika
tekanan dalam suatu kompartemen meningkat, maka isinya pun akan meningkat
didorong menuju kompartemen yang berdekatan. Arah perpindahan ditunjukkan
pada Gambar 2.2. Secara singkat, bagian dalam lobus temporal (herniasi uncal),
seluruh diencephalon (herniasi sentral/ trasnstentorial bawah), dan lobus frontal
(herniasi cingulate atau subfalcine) adalah area umum untuk herniasi dalam
kompartemen supratentorial.8

Gambar 2.2. Pandangan koronal dari herniasi otak. (1) herniasi uncal, (2)
herniasi transtentorial sentral, (3) herniasi subfalcine/cingulate, (4) herniasi
transcalvarial, (5) herniasi transtentorial terbalik, dan (6) herniasi tonsil. Panah
merah menunjukkan arah perpindahan otak. Tercatat bahwa herniasi transtentorial

5
terbalik disebabkan oleh efek lesi infratentorial dan tidak berhubungan ke lesi
yang menempati ruang yang ditunjukkan (merah).8

Di kompartemen infratentorial, tonsil serebelar mungkin terjepit turun


melalui foramen magnum (herniasi tonsillar). Sebaliknya, otak kecil di fossa
posterior juga dapat terdorong ke atas ketika tekanan infratentorial melebihi
tekanan di kompartemen supratentorial (herniasi transtentorial terbalik). Terakhir,
bagian otak mungkin terdapat benda yang berdekatan dengan luka kraniektomi
atau lokasi fraktur dapat mengalami herniasi keluar dari tengkorak (herniasi
transkalvarial).8

2.6 Manifestasi Klinis Herniasi Otak


Gambaran klinis herniasi otak sangat bergantung pada lesi yang mendasari
di otak, manifestasi hipertensi intrakranial, dan fungsi bagian otak tertentu yang
sedang dikompresi. Tabel 2.1 merangkum mekanisme dan tanda-tanda klinis
umum yang terkait dengan berbagai bentuk herniasi otak.1,7

Tabel 2.1. Presentasi Klinis Herniasi Otak. 1,7


Jenis Herniasi Mekanisme Presentasi Klinis
Herniasi Uncal 1. Kompresi pada 1. Pupil melebar, ptosis,
parasimpatis diikuti oleh dan "posisi ke bawah dan
komponen somatik dari keluar" dari mata
saraf okulomotor ipsilateral
2. Infark korteks visual 2. Hemianopia homonim
ipsilateral kontralateral
3. Perpindahan lateral 3. Hemiparesis ipsilateral
batang otak yang atau hemiplegia
menekan traktus 4. Ketidaksadaran
kortikospinal 5. Postur dekortifikasi,
kontralateral pernafasan
4. Distorsi ascending
arousal system

6
5. Pendarahan duret
Herniasi Transtentorial 1. Tahap awal 1. Agitasi dan kantuk;
Sentral 2. Tahap akhir pupilnya kecil tapi reaktif
3. Kompresi tangkai 2.Postur dekortikasi,
kelenjar pituitari deserebrasi
3.Diabetes insipidus
Herniasi Subfalcine Kompresi gyrus cingulate Dilatasi dari ventrikel
dan hipertensi kontralateral karena
intrakranial kompresi dari foramen
kontralateral dari Monro
Herniaasi Transcalvarial Kompresi terhadap luka Tanda fisik tergantung
eksternal pada bagian dan luasnya
herniasi otak
Herniasi Tonsillar Kompresi batang otak 1. Ketidaksadaran
2. Depresi pernafasan dan
Ketidakstabilan
kardiovaskular

1. Herniasi Uncal (Transtentorial)


Uncus adalah bagian paling medial dari lobus temporal. Ketika ditekan
terhadap tentorium, maka akan memberikan tekanan pada nervus cranial ketiga
(okulomotor) saat meninggalkan otak tengah dan berjalan sepanjang tepi bebas
tentorium. Selain itu, ada tekanan terhadap ipsilateral batang otak. Tidak
mengherankan, gejala klinis paling awal terkait dengan herniasi unkal adalah yang
disebabkan oleh kelumpuhan saraf ketiga ipsilateral. Dia sering disarankan bahwa
masukan parasimpatis ke mata, terletak di bagian terluar dari saraf, yang pertama
kali terpengaruh. Hal ini akan menghasilkan dilatasi pupil ipsilateral. Bila tekanan
pada saraf kranial ketiga semakin meningkat, komponen somatik juga
terpengaruh, menyebabkan ptosis total dan deviasi mata ke posisi “turun dan
keluar”. Namun, fungsi motorik mata tidak dapat dengan mudah diuji dalam
pasien yang tidak sadarkan diri. Oleh karena itu, pupil yang terfiksasi dan melebar
dapat menjadi satu-satunya tanda fisik dari herniasi uncal. Saat perpindahan

7
lateral menjadi yang lebih parah, batang otak tertekan ke sisi kontralateral
tentorium menyebabkan cedera pada saluran kortikospinal kontralateral dengan
hemiparesis ipsilateral. Ini jelas merupakan tanda lokalisasi yang salah. Selain itu,
arteri serebral posterior kontralateral mungkin terkompresi menyebabkan infark
korteks visual ipsilateral dan menimbulkan hemianopia homonim kontralateral.7
Ketika kedua belahan otak berada di bawah tekanan, diensefalon dan bagian-
bagian lobus temporalis terjepit melalui takik tentorial, sehingga menghasilkan
pada herniasi transtentorial sentral. Pada tahap awal, pupilnya kecil dan reaktif.
Menariknya, mereka membesar dengan cepat sebagai respons terhadap cubitan
leher (refleks ciliospinal). Refleks oculocephalic dan respons plantar masih utuh.
Pada pasien yang bernafas secara spontan, menguap dengan jeda sesekali sering
diamati. Ini mungkin berlanjut ke pernapasan Cheyne–Stokes pada tahap
selanjutnya. Kompresi lebih lanjut pada batang otak akan mengakibatkan postur
dekortekasi, depresi pernapasan, dan kematian. 7
Secara radiologis, gambaran umum hipertensi intracranial harus diperhatikan
pada CT scan. Ini termasuk pergeseran garis tengah, obliterasi ventrikel, dan
penipisan sulkus dan sisterna. Secara khusus, herniasi uncal menghasilkan
perdarahan duret yang muncul sebagai api atau hiperintensitas berbentuk linier di
batang otak. Ini disebabkan oleh robeknya pembuluh darah kecil. Selain itu,
bentukan pada bagian kontralateral otak tengah (takik Kernohan) menunjukkan
perpindahan lateral yang parah dari otak batang otak (Gambar 2.3). 7

8
Gambar 2.3. Gambaran radiologi penting terlihat pada herniasi transtentorial
uncal dan sentral. Panah merah menunjukkan arah perpindahan otak. 7

Gambar 2.4. Heniasi Uncal. 7

2. Herniasi Subfalcine/Cingulata

9
Herniasi subfalcine adalah perpindahan lobus frontal medial (gyrus cingulate)
di bawah tepi bebas falx cerebri. Gejala umumnya tidak spesifik. Pada gambar CT
scan aksial, pergeseran subfalcine dapat ditunjukkan dengan menggambar garis
lurus dari anterior ke aspek posterior falx, menyoroti deviasi septum pellucidum
dari posisi garis tengah yang diharapkan (Gambar 2.5). Hal ini mungkin terjadi
pada infark serebral pada wilayah arteri serebral anterior ipsilateral. Kita juga
dapat mencatat dilatasi ventrikel kontralateral akibat obstruksi foramen Monro. 7

Gambar 2.5. Herniasi subfalcine/ingulate. Garis putus-putus menunjukkan posisi


septum pelusida. Panah merah menunjukkan arah perpindahan otak. ACA, arteri
serebral anterior. 7

10
Gambar 2.6. Hernia subfalcine. CT aksial nonenhanced menunjukkan hematoma
subdural kanan dengan campuran atenuasi yang mewakili tahapan darah yang
berbeda (*). Hematoma menggeser septum pellucidum ke kiri (panah) relatif
terhadap garis tengah (garis putus-putus). Ventrikel lateral kanan terkompresi,
namun ventrikel lateral kiri melebar.1

11
Gambar 2.7. Hernia subfalcine pada pria berusia 33 tahun dengan penyakit
serebral metastasis dari tumor germinal. Gambar CT Kontras koronal ditingkatkan
menunjukkan herniasi gyrus cingulate di bawah tepi bebas falx cerebri dari kiri ke
kanan (panah) dan terkait perpindahan inferior dan lateral Corpus callosum
ipsilateral (*). Perhatikan kompresi ventrikel ipsilateral dan dilatasi ventrikel
kontralateral (panah).1

3. Herniasi Transcalvarial
Ini juga dikenal sebagai “herniasi eksternal”, yaitu bagian otak yang
mengalami pergeseran keluar dari tengkorak karena tekanan intrakranial jauh
lebih besar dari atmosfer (Gambar 2.8). Jelas, presentasi klinis bergantung pada
bagian dan luas materi otak yang mengalami herniasi melalui defek tengkorak. 7

12
Gambar 2.8. Herniasi transkalvarial melalui defek tengkorak yang didapat. Panah
merah menunjukkan arah perpindahan otak. 7

4. Herniasi Transtentorial Reverese


Herniasi transtentorial reverse terjadi bila ada tekanan di bagian fossa
posterior melebihi kompartemen supratentorial. Otak kecil oleh karena itu
didorong ke arah superior di antara tepi bebas tentorium (Gambar 2.9). Secara
klinis, pupil yang melebar dan terfiksasi secara bilateral mungkin merupakan satu-
satunya gejala fisik yang dapat diperoleh. Hal ini disebabkan cedera pada saraf
kranial ketiga sebagai otak tengah dikompresi dan tentorium diregangkan.
Herniasi transtentorial reverse dicurigai bila terjadi deteriorasi cepat pasca operasi
pada pasien dengan tekanan yang tidak berkurang pada fossa posterior (misalnya,
sisa tumor serebelum). Dalam keadaan ini, drainase akut hidrosefalus
menghasilkan gradien tekanan negatif yang cukup dari infra ke kompartemen
supratentorial herniasi otak. 7

13
Gambar 2.9. Herniasi transtentorial reverse. Tampilan sagital (kiri) menunjukkan
perpindahan otak kecil ke atas menuju kompartemen supratentorial. Tampak
melintang (kanan) menunjukkan arah terbalik dan mendatar sisterna
quadrigerminal (frown-shaped appearance). Panah merah menunjukkan arah
perpindahan otak. PCA, arteri serebral posterior. 7

Gambar 2.10. (a) Hernia transtentorial asendens pada pria berusia 26 tahun
setelah reseksi medulloblastoma. Gambar MR T1-weighted Sagittal yang
ditingkatkan gadolinium menunjukkan hilangnya quadrigeminal, cerebellar
superior, dan sisterna interpeduncular. Terdapat lipatan colliculi inferior (panah)
di bawah colliculi superior, dan struktur keduanya telah bergeser ke atas.
Pergeseran batang otak ke anterior mengurangi ruang pontin dan sisterna medula

14
(panah melengkung). Perhatikan perpindahan superior atap ventrikel ketiga
(panah lurus) dan anterior perpindahan badan mamillary dan tuber cinereum
(lingkaran), yang bersentuhan dekat dengan otak tengah. (b) Hernia transtentorial
asendens pada pria berusia 33 tahun yang diduga menderita lesi intrakranial. MR
T2-weighted aksial menunjukkan otak kecil (putih *) naik melalui sisi kanan
incisura (mata panah), menyebabkan obliterasi sisterna perimesencephalic kanan
dan krural kiri, berkurangnya sisterna quadrigeminal, pembesaran temporal horns
ventrikel lateral (hitam *), dan edema pada tektum dan pedunkulus serebral kanan
(panah). 1

Pada CT scan, mungkin perataan pada sisterna cerebellar superior dapat


diamati. Sisterna quadrigerminal “smile shpaed” yang biasa dibalik menghasilkan
gambaran “frown-shaped” (Gambar 2.9). Kita juga harus melihat untuk infark di
area yang disuplai oleh arteri serebral posterior dan arteri serebelar superior.
Hidrosefalus obstruktif akibat kompresi aquaductus serebri juga dapat terjadi. 7

5. Herniasi Tonsillar
Ini umumnya dikenal sebagai coning, ketika tonsil serebellar bergerak ke
bawah melalui foramen magnum (Gambar 2.11). Herniasi tonsil memberikan
tekanan pada batang otak bagian bawah dan sumsum tulang belakang leher bagian
atast terhadap foramen magnum yang sempit. Dalam pengaturan pasca operasi,
kompresi batang otak menyebabkan ketidaksadaran, flaccid paralysis, dan depresi
pernafasan dan jantung. Pada pemindaian sagital, tonsil serebelar turun ke
inferior, berukuran >5 mm pada orang dewasa dan >7 mm pada anak-anak,
dianggap berada di bawah foramen magnum. 7

15
Gambar 2.11. Herniasi tonsilar—turunnya tonsil serebelar dan batang otak
melewati foramen magnum. Panah merah menunjukkan arah perpindahan otak. 7

Gambar 2.12. Malformasi Chiari I. Gambar MR T2-weighted aksial (a) dan


koronal (b) menunjukkan penurunan tonsil (panah di b) dengan perpindahan
batang otak anterior (panah di a) dan penipisan CSF di foramen magnum (panah
di a). 1

16
2.7 Pencegahan Herniasi Otak
Sedikit yang diketahui tentang pencegahan herniasi otak setelah bedah
saraf. Meski demikian, persiapan pra operasi tepat bagi pasien dengan diatesis
perdarahan (misalnya, pemberian desmopresin untuk von Willebrand),
menghentikan aspirin, antiplatelet lain, dan antikoagulan sebelum jadwal operasi
atau embolisasi pembuluh darah tumor sebelumnya dapat menghindari
pendarahan hebat selama operasi dan dapat mencegah hematoma pasca operasi.
Pembedahan yang cermat untuk menghindari cedera retraksi dan koagulasi
perforator yang tidak tepat akan mencegah pembengkakan otak iskemik pasca
operasi. Manuver lain termasuk pemberian kortikosteroid untuk tumor otak dan
terapi antikonvulsan profilaksis mungkin juga menurunkan risiko pembengkakan
otak ganas pasca operasi. Meskipun keberhasilan pengobatan endovaskular untuk
stroke akut pada populasi umum, masih belum jelas apakah pengobatan untuk
stroke perioperatif dapat menghasilkan manfaat serupa setelah bedah saraf.6

2.8 Tatalaksana Herniasi Otak


Herniasi otak setelah bedah saraf adalah bedah saraf yang mengancam
jiwa darurat dan membutuhkan resusitasi segera untuk mencegah cedera dan
kematian. Strategi pengobatan harus diarahkan untuk mengontrol tekanan
intrakranial, sehingga tekanan intrakranial ≤20 mmHg dan tekanan perfusi
serebral ≥70 mmHg merupakan target terapinya. Tindakan umum termasuk
manuver untuk memastikan oksigenasi yang baik, posisi kepala yang sesuai untuk
memfasilitasi drainase vena serebral, osmoterapi, sedasi untuk menurunkan laju
metabolisme otak, dan hiperventilasi untuk mengurangi volume darah otak (Tabel
2.2). 4,8
Selain itu, penting untuk memperbaiki patologi yang mendasarinya. Hal
ini mungkin termasuk penggantian faktor pembekuan untuk memperbaiki
koagulopati, menghilangkan hidrosefalus, drainase hematoma intrakranial, dan
eksisi bedah jaringan otak yang memar. Pada pasien yang menderita hiperperfusi
setelah bedah saraf, kontrol agresif tekanan arteri menggunakan labetalol atau

17
infus barbiturat untuk mengurangi kecepatan aliran rata-rata <120 cm/s arteri
serebral proksimal pada pemantauan transkranial Doppler mungkin bermanfaat. 4,8
Pada pasien dengan pembengkakan otak ganas setelah bedah saraf, baik
karena infark atau hiperemia, kraniektomi dekompresi dini mungkin bisa
menyelamatkan nyawa. Berdasarkan pengalaman dari stroke iskemik akut,
hemikraniektomi besar dilakukan dalam waktu 48 jam setelah timbulnya stroke
telah terbukti memberikan manfaat kelangsungan hidup serta peningkatan
fungsional. 4,8

Tabel 2.2. Manajemen Umum untuk Pengendalian Tekanan Intrakranial. 4


1. Pastikan patensi jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi yang memadai.
A. Intubasi trakea untuk perlindungan jalan napas dan ventilasi mekanis invasif.
B. Pastikan oksigenasi dengan saturasi hemoglobin ≥92%.
C. Batasi tekanan ekspirasi akhir positif <12 cm H2O.
D. Pertahankan tekanan perfusi serebral (50–70 mm Hg).
2. Posisikan untuk memfasilitasi drainase vena serebral dengan kepala tempat
tidur ditinggikan hingga 30°–45° dalam posisi netral.
3. Hiperventilasi untuk mempertahankan tekanan karbon dioksida arteri 30–35
mm Hg.
4. Koreksi hiponatremia dan pertahankan normoglikemia.
5. Antipiretik untuk demam.
6. Gunakan antikonvulsan profilaksis dan obati kejang dengan segera.
7. Berikan sedasi dan analgesia bila perlu.
8. Berikan deksametason untuk edema vasogenik terkait tumor otak.
9.Osmoterapi menggunakan manitol (0,25–2 g/kg selama 10–15 menit) atau
salinea hipertonik (tetapi menjaga natrium plasma <160 mmol/L).
10. Drainase cairan serebrospinal dengan hati-hati jika alat drainase ventrikel
eksternal tersedia.

18
2.9 Prognosis
Faktor-faktor yang berbeda termasuk durasi timbulnya herniasi, usia
pasien, skala koma Glasgow, anisocoria, politrauma terkait, hipoksia dan
hipotensi yang terjadi bersamaan, jenis lesi (perdarahan ekstradural vs. perdarahan
subdural), skor CT Marshall dan Rotterdam, dan pengukuran TIK semuanya
mempengaruhi prognosis. Semakin parah sindrom herniasi, peluang kesembuhan
pasien semakin kecil.9,10

2.10 Komplikasi
Herniasi otak dapat berkembang dari penemuan asimetri pupil yang halus
(herniasi uncal) ke tingkat kesadaran yang berubah (kompresi sistem pengaktifan
retikuler), kemudian berlanjut ke tahap postur abnormal yang hampir mati
(kompresi diensefalon dan batang otak), dan akhirnya kematian akibat henti napas
(kompresi meduler). 9,10
Ada infark terkait yang terlihat bersama dengan wilayah vaskular dari
pembuluh darah terkompresi yang terkait dengan setiap subtipe herniasi. Hasil
akhir radiologisnya adalah infark otak global, terbukti dengan adanya tanda
serebelar putih pada pencitraan otak CT non-kontras. 9,10

19
BAB 3
PENUTUP

Herniasi otak adalah komplikasi buruk setelah bedah saraf. Pengenalan


dini herniasi otak berdasarkan tanda klinis, seperti kegagalan untuk
membangunkan dan melebarkan pupil setelah operasi, harus mengingatkan dokter
bahwa herniasi otak mungkin telah terjadi. Penilaian radiologi harus dilakukan
untuk mengidentifikasi patologi yang mendasarinya. Resusitasi tepat waktu untuk
menurunkan tekanan intrakranial adalah kunci untuk meminimalkan kerusakan.

20
DAFTAR PUSTAKA

1. Berta RG,et al. Types of Cerebral Herniation and Their Imaging Features.
RadioGraphics 2019; 39:1598–1610
2. Choi HH, Kelahan LC, Jay AK, Loevner LA. Brain imaging: anatomy,
trauma, and tumors. In: Torigian DA, Ramchandani P, eds. Radiology
secrets plus. 4th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier, 2019; 443–452.
3. Nadgir R, Yousem DM. Head trauma. In: Thrall JH, ed. Neuroradiology:
the requisites. 4th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier, 2017; 150–173.
4. Frosch MP, Anthony DC, De Girolami U. The central nervous system. In:
Kumar V, Abbas AK, Aster JC, eds. Robbins and Cotran Pathologic Basis
of Disease. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2015:1251–1318.
5. Meeker J, Amerine J, Kropp D, Chyatte M, Fischbein R. The impact of
Chiari malformation on daily activities: a report from the National
Conquer Chiari Patient Registry Database. Disabil Health J.
2015;8(4):521–526.
6. Stevens RD, Shoykhet M, Cadena R. Emergency Neurological Life
Support: Intracranial Hypertension and Herniation. Neurocrit Care. 2015
Dec;23 Suppl 2(Suppl 2):S76-82.
7. Patricia K.Y. Kan, Mandy H.M. Chu, Emily G.Y. Koo, Matthew T.V.
Chan, Chapter 1 - Brain Herniation, Editor(s): Hemanshu Prabhakar,
Complications in Neuroanesthesia, Academic Press, 2016, Pages 3-13.
8. Dash HH, Chavali S. Management of traumatic brain injury
patients. Korean J Anesthesiol. 2018 Feb;71(1):12-21.
9. Pierot L, Derdeyn C. Interventionalist perspective on the new
endovascular trials. Stroke. 2015;46:1440–1446.
10. Munakomi S, M Das J. Brain Herniation. [Updated 2023 Aug 13]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023
Jan-.

21

Anda mungkin juga menyukai