MAKALAH

KEPERAWATAN ANAK SAKIT KRONIS DAN TERMINAL

“JUVENILE DIABETES”

Dosen Pengampuh : Ns. Petronela Mamentu, S.Kep, M.Kep

Disusun Oleh:

Kelompok 8
Semester 5 Kelas C
Mahdia Maylav Aizha Masihor (2101069)
Krisfadhil Hirel Kaser (2101067)

PROGRAM STUDI NERS S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MANADO
2023
 KATA PENGANTAR

‫ال ح َم ِ ن ال هر ِحي ِم‬ ‫س ِم‬

‫هر‬
‫َّلال‬
ِ

Puji dan Syukur penulis panjatkan kepada Allah subhanahu wa taala, yang telah
memberikan kemampuan dan petunjuk-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan
karya tulis ini. Shalawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada Nabi kita,
yakni Nabi Muhammad shallahu alaihi wasallam, juga kepada keluarga, sahabat,
tabiin, serta para pengikutnya sampai akhir nanti.
Alhamdulillah, hanya kata syukur yang bisa kami sampaikan sehingga makalah
dengan berjudul “Juvenile Diabetes” yang menjadi tugas kelompok bisa
terselesaikan dengan baik. Dilain sisi, kami juga mengucapkan terima kasih
kepada Ns, Petronela Mamentu S.Kep, M.Kep yang telah memaparkan materi
yang menjadi salah satu rujukan dalam proses penyusunan makalah ini.
Demikian yang dapat kami sampaikan, semoga makalah ini dapat menjadi salah
satu penambah wawasan bagi kami disamping menjadi tugas kelompok. Kritik
dan saran senantiasa penulis harapkan agar makalah ini dapat lebih ditingkatkan
kedepannya.

Manado, 21 November 202

siluniP

ii
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar.........................................................................................................2
Daftar Isi...................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................4
A. Latar Belakang.............................................................................................4
B. Rumusan Masalah........................................................................................4
C. Tujuan..........................................................................................................5
BAB II PEMBAHASAN.........................................................................................6
1. Definisi.........................................................................................................6
2. Etiologi.........................................................................................................6
3. Manifestasi Klinis........................................................................................6
4. Patofisiologi.................................................................................................7
5. Klasifikasi....................................................................................................8
6. Komplikasi...................................................................................................8
7. Pemeriksaan Penunjang...............................................................................9
8. Penatalaksanaan...........................................................................................9
9. Pathway.....................................................................................................10
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN.................................................................11
1. Pengkajian..................................................................................................11
2. Diagnosa.....................................................................................................11
3. Intervensi....................................................................................................11
4. Implementasi..............................................................................................11
5. Evaluasi......................................................................................................11
BAB IV PENUTUP...............................................................................................11
1. Kesimpulan................................................................................................11
2. Saran...........................................................................................................11
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................12

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes Mellitus (DM) adalah gangguan metabolism kronik yang ditandai dengan adanya
kenaikan kadar gula darah atau Hiperglikemia. Penyakit DM dapat disebabkan oleh tidak
adekuatnya produksi insulin karena penurunan fungsi pada sel-sel beta pada pancreas yang
dikenal dengan DM tipe 1 atau tidak efektifnya kerja insulin dijaringan yang dikenal dengan
DM 2. DM tipe 1dikenal dengan DM Juvenile Diabetes atau Insulint Dependent Diabetes
Mellitus (IDDM) dengan jumlah penderita 5-10% dari seluruh penderita DM dan biasanya
terjadi pada anak-anak usia muda. DM tipe 2 juga Adult Diabetes atau Non Insulint Depedent
Diabetes Mellitus (NIIDM). Jumlah penderita ini mencapai 90-95% dari seluruh penderita
DM. timbulnya penyakit ini sangat khas yaitu diusia pertengahan dan terkait dengan factor
genetic serta resistensi insulin yang berhubungan dengan Adipositas. Persentase penderita
DM tipe 2 yang tinggi,maka penanganan kasus ini akan lebih menjadi prioritas utama.

Penyebab utama DM adalah adalah factor genetic dan factor resiko lingkungan. Padafactor
lingkungan yang disebabkan oleh usia, obesitas pada perut, resistensi / insulin, factor diit,
kurangnya aktivitas fisik serta urbanisasi dan modernisasi. Sebagian dari factor penyebab
tersebut dapat dimodifikasi melalui perubahan gaya hidup, sementara sebagian lainnya tidak
dapat diubah.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana Konsep Penyakit Juvenile DM ?

2. Bagaimana Konsep Asuhan Keperawatan Juvenile DM ?

C. Tujuan

1. Untuk mengetahui konsep penyakit Juvenile DM

2. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan Juvenile DM

4
 BAB II

PEMBAHASA

1. Definisi

Diabetes Mellitus Tipe-1 merupakan kelainan sistemik akibat gangguan metabolism glukosa
yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini disebabkan oleh kerusakan sel B
pancreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang
atau berhenti.

Diabetes Mellitus tipe-1 (Diabetes Juveneli), dahulu disebut Insuli Dependent Diabetes
Mellitus (IDDM diabetes yang tergantung pada insulin), dicirikan dengan rusaknya sel B
penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans sehingga terjadi kekurangan insulin pada
tubuh. Diabetes tipe ini dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.

Dalam kondisi normal, system kekebalan tubuh akan menyerang dan membentangi tubuh dari
bakteri dan membentangi substansi-substansi atau virus yang menyusup ke dalam tubuh.
Namun pada diabetes tipe-1, tanpa alasan yang pasti, system imun yang menyerang prankreas
serta menghancurkan sel beta dan menyebabkan terhambatnya produksi hormone insulin.

Penderita diabetes tipe-1 hanya memproduksi insulin dalam jumlah yang sangat sedikit atau
bahkan tidak sama sekali. Akibat glukosa dalam darah semakin meningkat (hiperglikemia)
dan sel-sel tubuh tidak mendapatkan asupan energy yang cukup, kondisi tersebut dapat
menyebabkan :

a. Dehidrasi

Tingginya kadar gula dalam darah akan meningkatkan frekuensi urinasi (buang air kecil)
sebagai reaksi untuk mengurangi kadar gula. Saat gula darah keluar bersama urine, tubuh
juga akan kehilangan banyak air, sehingga mengakibatkan dehidrasi.

b. Kehilangan berat badan

Gula dalam darah (glukosa) merupakan sumber energy bagi tubuh. Glukosa yang terbuang
bersama urin juga mengandung banyak nutrisi dan kalori yang diperlukan tubuh manusia.
Oleh karena itu penderita diabetes tipe-1 juga akan kehilangan berat badannya secara drastis.

5
 c. Kerusakan tubuh

Tinggnya level gula dalam darah akan menyebabkan kerusakan pada jaringan tubuh. Kondisi
ini juga akan merusak pembuluh darah kecil pada mata, ginjal dan jantung. Penderita diabetes
beresiko tinggi mengalami serangan jantung dan stroke.

Sampai saat ini diabetes tipe-1 tidak dapat dicegah. Kebanyakan penderita diabetes tipe-1
memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu,
sensitivitas maupun renspon tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes
tipe ini, terutama pada tahap awal.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel B pada diabetes tipe-1 adalah kesalahan reaksi
autoimunitas yang menghancurkan sel B pancreas. Reksi imunitas tersebut dapat dipicu oleh
adanya infeksi pada tubuh.

2. Etiologi

Dokter dan para ahli belum mengetahui secara pasti penyebab diabetes tipe-1. Namun yang
pasti penyebab utama diabetes tipe-1 adalah factor genetic atau keturunan. Resiko
perkembangan diabetes tipe-1 akan diwariskan melalui factor genetic.

a. Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe-1 itu sendiri tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecendrungan genetic kearah terjadinya DM tipe-1. Kecendrungan genetic
ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leukosit Antigen).
HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan
proses imun lainnya

b. Faktor imunologi

Adanya respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibody terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen.

6
 c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel
beta.

3. Manifestasi klinis

Keluhan umum pasien DM seperti polyuria, polydipsia, polifagia pada DM umumnya tidak
ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi
degenerative kronik pada pembuluh darah dan syaraf.Manifestasi klinis DM tipe-1 sama
dengan manifestasi pada DM tahap awal, yang sering ditemukan.

a. Poliuria (banyak kencing)

Hal ini disebabkan karena glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal
terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan
dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.

b. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri,
sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

c. Polifagia (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar)
sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan,
tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pembuluh darah.

d. Berat badan menurun, lemas, cepat lelah, tenaga berkurang

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh bersama
mendapat peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh
terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada
ditubuh termasuk yang berada dijaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM
walaupun banyak makan akan tetap kurus.

7
 e. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi)yang disebabkan
karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga
menyebabkan pembentukan katarak.

f. Ketoasidosis

Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus kedalam ketoasidosis diabetic yang disertai
atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik.

4. Patofisisiologi

Diabetes tipe-1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang
dengan system imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu
respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B pancreas. Factor ekstrinsik yang
diduga mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus, seperti
virus penyakit gondok (mumps)dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik
atau oleh sitotoksin perusak dan antibody yag dirilis oleh imunosit yang disensitasi.

Suatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi atau fungsi sel
B pancreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B setelah infeksi virus.
Lagi pula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan terhadap virus
diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon system imun tertentu
yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon autoimun
terhadap sel-sel pulaunya (islets Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah
autoregresi.

Diabetes tipe-1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan terjadiny ketosis
apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pancreas sebagai pabrik insulin tidak dapat
atau kurang mampu memproduksi insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurangatau tidak sama
sekali. Penurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolic antaranya
penurunan glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida), peningkatan
glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa), terjadinya gluconeogenesis.
Gluconeogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari asam amino, laktat dan
gliserolyang dilakukan counterregulatory hormone (glucagon, epinefrin, dan kortisol). Tanpa

8
insulin, sintesis dan pengambilan protein, trigliserida, asam lemak, dan gliserol dalam sel
akan terganggu. Seharusnya terjadi lipolysis yang menghasilkan badan keton. Glukosa
menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut kedalam sel. Kadar
glukosa lebih dari 180 mg/dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari glomelurus
sehingga timbul glikosuria.

Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-kadang juga
terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka yang berusia lanjut
ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan
katabolisme yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glucagon
plasma meningkat dan sel-sel B pancreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh
karena itu, diperlakukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme,
mencegah ketosis,dan menurunkan hiperglukagonemia dan peingkatan kadar glukosa darah.

5. Klasifikasi

Klasifikasi DM tipe-1 berdasarkan etiologi sebagai berikut: Pada DM tipe-1, dikenal 2 bentuk
dengan patofisiologi yang berbeda.
a. Tipe-1A diduga pengaruh genetic dan lingkungan memegang peran utama untuk
terjadinya kerusakan pancreas. HLD-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang
sangat erat dengan fenomena ini.
b. Tipe-1B berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita
yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hashimoto
disease, Graves disease, Pernicious anemia, dan Myasthenia gravis. Keadaan ini
berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar 30-50 tahun.

6. Komplikasi

Komplikasi DM baik pada pada DM tipe-1 maupun tipe-2, dapat dibagi menjadi 2 kategori,
yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun.
a. Komplikasi Metabolic Akut
1. Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe-1) Apabila kadar insulin sangat
menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan
glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas

9
 disertai penumpukan benda keton, peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan
ketosis, peningkatan ion hydrogen dan asidosis metabolic. Glukosuria dan ketonuria
juga mengakibatkan diuresis osmotic dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan
elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma
dan meninggal.
2. Hipoglikemi
Seseorang yang memliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika
kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau
terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan terapi insulin, akibat latihan fisik
yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat
penurunan dosis insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi,
gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor,
pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin,juga akibat kekurangan
glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh,
sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma.
b. Komplikasi vascular jangka panjang (pada DM tipe-1 biasanya terjadi saat memasuki
tahun ke 5.
1. Mikroangiopaty
Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopaty
diabetic), glomerulus ginjal (nefropaty diabetic), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis
retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibat
terjadi perdarahan neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan
kebutaan. Menifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan hipertensi jika hilangnya fungsi
nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty
dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol (glukosa-sorbitol-fruktosa) akibat
kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan.
Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar
mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang saraf-saraf perifer,
saraf-saraf kranial atau system saraf otonom.
2. Makroangiopaty
Gangguang-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab
berbagai jenis penyakit vaskuler.

1
7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada DM tipe-1 dan 2 umumnya tidak jauh berbeda
diantaranya :
a. Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/dl
b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
e. Elektrolit : Natrium mungkin meningkat, atau menurun. Kalium normal
atau peningkatan semu (perpindahan seluler) selanjutnya akan menurun. Fosfor lebih
sering menurun.
f. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM)
dan karenanya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan controltidak
adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden (mis ISK baru).
g. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan PH rendah penurunan pada HCO3 (asidosis
metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah : HT mungkin meningkat (dehidrasi) : leukosit : hemokonsentrasi
merupkan respon terhadap stress atau infeksi.
i. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi / penurunan fungsi
ginjal).
j. Amylase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
k. Insulin darah : mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe-1) atau normal
sampai tinggi (pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin / atau gangguan
dalam penggunaannya (endogen / eksogen). Resisten insulin dapat berkembang
sekunder terhadap pembentukan antibody.
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m. Urine : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat.
n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

1
8. Penatalaksanaan

a. Pemberian Insulin

Yang harus diperhatikan dalam pemberian terapi insulin adalah jenis, dosis, kapan
pemberian, dan cara penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai jenis insulin
berdasarkan asal maupun lama kerjanya, menjadi kerja cepat / rapid acting, kerja pendek
(regular soluble), menengah, panjang, dan campuran.

b. Pengaturan Makanan Diet

1. Komposisi sumber kalori perhari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat, 10-15%
protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak.
2. Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan
kecil sebagai berikut :
- 20 % berupa makan pagi
- 10 % berupa makanan kecil
- 25 % berupa makan siang
- 10 % berupa makanan kecil
- 25 % berupa makan malam
- 10 % berupa makanan kecil
3. Olahraga Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama kurang lebih
30 menit yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous Rytmical Interval Progresive
Endurance Training) latihan yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging,
lari, renang dan bersepeda.
4. Obat Hiperglikemi Oral(OHO) Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan
kegiatan jasmani yang teratur, tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik,
dipertimbangkan pemakaian obat berhasiat hioglikemiak.
- Sulfoniurea
Berfungsi untuk menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan
ambang sekresi insulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan
glukosa.
- Biguanid
Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal, dianjurkan
untuk pasien gemuk.

1
 - Inhibitor a glukosidase
Bersifat kompetitif menghambat kerja enzim a glukosidase sehingga menurunkan
penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial.
- Insulin sentizing agent
Berfungsi meningkatkan sensitifitas insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
5. Edukasi Kegiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan
komplikasinya, memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat.

1
 Pathway

DM Tipe 1 DM Tipe 2

Reaksi Autoimun Idiopatik, usia, genetik,

Sel B Jumlah sel
pankreas pankreas
Defisiensi Insulin

Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat

Lipolisis meningkat

Penurunan BB
Pembatas
Fleksibilit an
as darah

Intake MK :
tidak Defisit
Pelepas
an Nutrisi

MK :
Perfusi perifer tidak
Hipoksia perifer Poliuria MK :
Risiko

MK :
Nyeri

1
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN JUVENILE DIABETES

1. Pengkajian
A. Identitas

Nama : An. T.U

Umur : 15 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Alamat : Girian, Bitung

No. RM 033197

Pekerjaan :-

Status perkawinan : Belum menikah

Tgl MRS :-

Tgl pengkajian :-

B. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan utama

Keluhan umum pada pasien DM yaitu pengeluaran urin dan rasa haus berlebihan,
diikuti lapar berlebihan. Kemudian gangguan lain yang sering dialami pasien ialah
keluhan yang timbulkan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah
dan saraf (Bararah, 2013).

2. Riwayat penyakit sekarang

Meliputi persepsi pasien terhadap penyakitnya saat ini, sejak kapan tanda dan gejala
mulai muncul,dan apabila terdapat nyeri bagaimana tingkat karakteristik nyerinya,
lalu seberapa luas penyebarannya dan upaya yang telah dilakukan untuk mengatasi

1
 penyakitnya (Tarwoto, 2012).

3. Alasan masuk rumah sakit

Pasien biasanya datang dengan kondisi penurunan berat badan mencapai 20%,
kelemahan dan intensitas rasa haus yang tinggi (Bararah, 2013).

4. Riwayat penyakit dahulu

Terdapat riwayat penyakit Diabetes Mellitus atau penyakit – penyakit lain yang
mendukung terjadinya defisiensi insulin seperti penyakit pancreas. Terdapat riwayat
penyakit penunjang seperti jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis
yang pernah diterapkan maupun obat - obatan yang biasa digunakan oleh penderita
(Bararah, 2013).

5. Riwayat penyakit keluarga

Dilihat dari data genogram atau silsilah keluarga, umumnya ada salah satu anggota
keluarga yang juga menderita Diabetes Mellitus atau penyakit keturunan yang
menyebabkan terjadinya defisiensi insulin. Contohnya adalah hipertensi, jantung
(Bararah, 2013).

C. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum

a. Kesadaran

Klien datang ke Rumah Sakit dalam keadaan composmentis (kesadaran penuh) dan terjadi
hipoglikemia akut karena ketidaktepatan dalam pemakaian insulin eksogen. Pasien
umumnya juga mengalami tremor, pucat, gelisah dan peningkatan denyut nadi (Takikardia)
(Tarwoto, 2012, p. 33).

b. Tanda-tanda vital

Tanda vital yaitu meliputi pernapasan, suhu, tekanan darah dan nadi dengan karakteristik
tekanan darah tinggi apabila disertai hipertensi. Respiration rate (RR) dalam batas yaitu
normal 15-20 kali/menit, pernapasan dalam atau dangkal, Denyut nadi kuat atau lemah. Dan
terjadi peningkatan suhu tubuh ketika infeksi (Bararah, 2013, p. 40).

1
2. Body system
a. System pernafasan
Terdapat sputum, batuk, nyeri pada dada, sesak nafas dan adanya suara tambahan. Pada klien
dengan Diabetes Mellitus rentan mengalami infeksi yang menganggu system pernafasannya
(Bararah, 2013, p. 40).

b. System kardiovaskular
Keefektifan perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi atau
bakikardi, hipertensi atau hipotensi, aritmia dan kardiomegalis(pembesaran jantung)
(Bararah, 2013, p. 40).

c. System persarafan
Adanya penurunan pada sensoris, terasa paresthesia (kesemutan), anastesia, letargi,
mengantuk, respon reflek melambat dan disorientasi (Bararah, 2013).

d. System perkemihan
Adanya Poliuri(urin berlebihan), retensi urine, rasa inkontinensia urin, rasa panas disertai
sakit saat berkemih (Bararah, 2013).

e. System pencernaan
Adanya polifagi (makan berlebihan), peningkatan rasa haus(polidipsi) mual, muntah, diare,
konstipasi, dehidrasi, berat badan menurun, dan terjadi peningkatan angka lingkar abdomen,
obesitas (Bararah, 2013).

f. System integument
Turgor pada kulit menurun, terdapat ulkus atau menimbulkan kehitaman bekas luka,
kelembaban dan suhu kulit di area sekitar ulkus dan gangrene teraba hangat, kemerahan pada
kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku (Bararah, 2013).

g. System muskuloskletal
Terdapat penyebaran lemak, penyebaran massa otot, perubahan tinggi badan, cepat lemah,
lelah, nyeri adanya gangrene di ekstremitas (Bararah, 2013).

1
h. System endokrin
Pada dm tipe 1 terjadi defisiensi insulin diakibatkan oleh destruksi sel beta pancreas,
sedangkan pada DM tipe 2 terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin (resistensi
insulin) (Bararah, 2013).

i. System reproduksi system pembuluh darah di organ reproduksi terjadi angiopati sehingga
menyebabkan gangguan fungsi potensi seks, gangguan kualitas dan ereksi, serta memberi
dampak pada ejakulasi serta orgasme (Bararah, 2013).

j. System penginderaan
Pada klien dengan Diabetes Mellitus mengalami penglihatan kabur atau buram sebagai hasil
dari kelainan glukosa darah tinggi atau cahaya kilat (floaters) yang menjadi tanda terjadinya
hemoragi atau pelesapan retina (Black, 2014).

k. System imun
Pasien dengan diabetes mellitus mudah terserang berbagai jenis infeksi. Lokasi yang
terinfeksi sembuh secara lambat akibat rusaknya pembuluh darah yang tidak mampu dalam
membawa oksigen, zat gizi, antibody dan sel darah putih yang cukup (Black, 2014).

1
 Analisa Data

No. Data Etiologi Problem

Ds :
Pasien mengatakan sering mengalami
1. kesemutan pada bagian kaki
Do :
- Warna kulit pucat
- Akral teraba dingin
- Nadi perifer menurun
- Turgoe kulit menurun
Ds :
Pasien mengatakan sering merasa
2. lapar dan sering merasa harus
Pasien mengatakan cepat kenyang
setelah makan
Do :
- Membran mukosa pucat
- Otot menelan lemah
- BB sebelum sakit : 47kg
- BB saat sakit : 36kg
-
Ds :
Pasien mengatakan sering merasa
3. mual
Pasien mengatakan biasanya
muntah 2-3x sehari
Pasien mengatakan sering merasa
harus dan dehidrasi
- Reaksi automimun
- Sel B pankreas hancur
- Defisiensi insulin Perfusi perifer
- Hiperglikemia tidak efektif
- Fleksibilitas darah merah
- Pelepasan O2
- Hipoksia perifer
- Reaksi autoimun
- Sel B pankreas hancur
- Defisiensi insulin
- Hiperglikemia
- Pembatasan diit Defisit Nutrisi
- Intake tidak adekuat
- Katabolisme protein meningkat
- Lipolisis meningkat
- Penurunan BB
- Reaksi autoimun
- Sel B pankreas hancur
- Defisiensi insulin
- Hiperglikemia
- Poliuria Risiko hipovolemia

Do :
- Nadi teraba lemah
- Mual
- Muntah 2-3x sehari
- Turgor kulit menurun
- Membran mukosa kering

1
 Diagnosa Keperawatan

1. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan

hiperglikemia
2. Defisit nutrisi berhubungan dengan peningkatan kebutuhan
metabolisme
3. Risiko hipovolemia di tandai dengan mual muntah

Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Perfusi perifer Observasi :
Setelah di lakukan asuhan
tidak efektif keperawatan selama 3x24 - Periksa sirkulasi perifer
jam, diharapkan
berhubungan (nadi perifer, pengisian
keadekuatan aliran darah
dengan pembuluh darah distal kapiler, warna, suhu)
meningkat dengan kriteria
hiperglikemia
hasil : - Identifikasi faktor risiko
1. Denyut nadi perifer gangguan sirkulasi (diabetes)
: meningkat : 5
Terapeutik :
2. Warna kulit pucat :
menurun : 5 - Hindari pemasangan infus atau

3. Parastesia : menurun : 5 pengambilan darah di area

4. Pengisian kapiler : keterbatasan perfusi

membaik : 5 - Hindari pengukuran tekanan
5. Akral : membaik : 5 darah pada ekstremitas
6. Turgor kulit : membaik : dengan keterbatasan perfusi
5
Edukasi :
- Anjurkan melakukan
perawatan kulit yang
tepat (melembabkan
kulit kering pada
kaki)

- Anjurkan program diet

untuk memperbaiki
sirkulasi (mis, rendah
lemak jenuh, minyak

2
 ikan omega 3).

2 Defisit nutrisi Observasi :

Setelah dilakukan asuhan
berhubungan dengan keperawatan selama 3x24
- Identifikasi status
peningkatan jam, status nutrisi pasien nutrisi
kebutuhan membaik dengan kriteria
- Monitor asupanan
metabolisme hasil :
makanan
1. Perasan cepat kenyang :
- Monitor berat
menurun : 5
badan Terapeutik :
2. Berat badan : membaik : - Fasilitasi menentukan pedoman
5 diet (piramida makanan)
3. Frekuensi makan : - Lakukan oral hygiene, jika
membaik : 5 perlu Edukasi :
- Anjurkan diet yang di
4. Membran mukosa
programkan Kolaborasi ;
membaik : 5
- Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan
jenis nutrien yang dibutuhkan.
3 Risiko Setelah di lakukan Observasi :
hipovolemia di asuhan keperawatan
- Periksa tanda dan
tandai dengan mual selama 3x24 jam,
gejala hipovolemia
muntah diharapkan status cairan
- Monitor intake dan
membaik dengan
output cairan
kriteria hasil :
1. Kekuatan nadi :
Terapeutik :

meningkat : 5 - Hitung kebutuhan

2. Turgor kulit cairan Edukasi :
meningkat : 5 - Anjurkan memperbanyak asupan
3. Keluhan haus : cairan oral
menurun : 3 Kolaborasi :
4. *Membran mukosa : - Kolaborasi pemberian cairan
membaik : 5
hipotonis (mis, glukosa 2,5%,
5. Berat badan :
NaCL 0,4%)
membaik : 5

2
 BAB IV

PENUTUP

1. Kesimpulan

DM tipe 1dikenal dengan DM Juvenile Diabetes atau Insulint Dependent Diabetes Mellitus
(IDDM) dengan jumlah penderita 5-10% dari seluruh penderita DM dan biasanya terjadi
pada anak-anak usia muda.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel B pada diabetes tipe-1 adalah kesalahan reaksi
autoimunitas yang menghancurkan sel B pancreas. Reksi imunitas tersebut dapat dipicu oleh
adanya infeksi pada tubuh.

2. Saran

Diharapkan makalah ini dapat menambah wawasan bagi para pembaca agar lebih memahami
tentang penyakit juvenile diaetes dan menjaga kesehatan serta menerapakan pola hidup yang
sehat agar terhindar dari penyakit juvenile diabetes.

2
 DAFTRA PUSTAKA

Bararah, T. (2013). Asuhan Keperawatan. Jakarta: Prestasi Pustakaraya.

Black, J. M. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Indonesia: CV Pentasada Media Edukasi.

Nurarif, A. H. (2016). Asuhan Keperawatan Praktis Berdasarkan Penerapan Diagnosa

Nanda, Nic, Noc. Jogjakarta: Mediaction Publishing.

PPNI. (2017). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat

Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

Sutedjo, A. (2010). 5 Strategi Penderita Diabetes Mellitus. Yogyakarta: KANSIUS.

Tarwoto. (2012). Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta: CV.

Trans Info Media.

Wilkinson. (2013). Diagnosis Keperawatan Edisi 9. Jakarta: EGC.

Wilkinson. (2016). Diagnosis Keperawatan Edisi 10.Jakarta: EGC.