MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA PASIEN

HIPERGLIKEMIA

DISUSUN KELOMPOK 1:

1. Andrian NIM: 111711002

2. Annisa Maulani A. NIM: 111711003
3. Debby Listiyorini NIM: 111711005
4. Kerin Nurul Ramadanty NIM: 111711010
5. Nor Indri Syahrullah NIM: 111711022

DOSEN PEMBIMBING:

Yusnaini Siagian, S.Kep, Ns, M.Kep

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH

TANJUNGPINANG

2019/2020
 KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun panjatkan kepada Allah SWT karena penyusun telah berhasil
menyelesaikan sebuah modul pembelajaran dengan judul “Asuhan Keperawatan
Medikal Bedah pada Pasien Hiperglikemia”.
Penyusun menyadari sepenuhnya bahwa penulisan makalah ini tidak akan selesai
tanpa adanya bantuan dan bimbingan yang telah diberikan oleh berbagai pihak. Untuk
itu penyusun mengucapkan terima kasih :.
1. Ibu Yusnaini Siagian, S.Kep, Ns, M.Kep selaku Dosen Pembimbing yang telah
membantu ,mengarahkan serta membimbing sehingga modul pembelajaran ini dapat
selesai.
2. Kedua orang tua yang telah memberikan bantuan baik moral maupun materil.
3. Teman – teman yang telah memberikan dorongan semangat kepada penyusun.
Terwujudnya modul pembelajaran ini merupakan kebanggaan tersendiri bagi
penyusun, namun penyusun menyadari bahwa modul pembelajaran ini masih jauh dari
sempurna yang dikarenakan oleh keterbatasan pengetahuan dan pengalaman. Oleh
karena itu kritik dan saran dari para pembaca akan sangat bermanfaat bagi
penyempurnaan modul pembelajaran ini. Semoga modul pembelajaran ini dapat
bermanfaat bagi para pembaca. Demikianlah yang dapat tim penyusun sampaikan atas
perhatianya tim penyusun ucapkan terimakasih.

Tanjungpinang, 20 Maret 2020

Penulis

Kelompok 1
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar........................................................................................................i
Daftar isi..................................................................................................................ii
BAB I : PENDAHULUAN
A. Latar belakang......................................................................................................1
B. Rumusan masalah.................................................................................................2
C. Tujuan penulisan..................................................................................................2
D. Manfaat penulisan................................................................................................2

BAB II : PEMBAHASAN
A. Definisi.................................................................................................................3
B. Etiologi.................................................................................................................3
C. Patofisiologi.........................................................................................................4
D. Manifestasi Klinis................................................................................................6
E. Komplikasi...........................................................................................................6
F. Pemeriksaan Penunjang.......................................................................................7
G. Penatalaksanaan Medis........................................................................................8

BAB III : ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian...........................................................................................................12
B. Diagnosa..............................................................................................................15
C. Intervensi.............................................................................................................16

BAB IV : PENUTUP

A. kesimpulan......................................................................................................21
B. Saran...............................................................................................................21

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Resiko ketidakstabilankadar glukosa darah terjadi karena tubuh tidak mampu
menggunakan dan melepaskan insulin secara adekuat (Irianto, 205). Disebabkan
karena faktor keturunan, obesitas, makan secara berlebihan, kurang olahraga, serta
perubahan gaya hidup (Kusnanto, 2013). Dengan demikian keadaan tersebut
diakibatkan ketidakstabilan kadar glukosa darah yang pertama melakukan cara
edukasi, penderita harus memahami betul-betul mengenai Diabetes Mellitus, cara
yang kedua yaitu tentang pembatasan diet makanan, penderitaan harus memahami
dan mengikuti pola diet yang dijalani tidak boleh melebihi batasan diet yang
disesuaikan, selanjutnya dengan berolahraga atau gerak badan sangat diperlukan
untuk membakar kadar gula dalam darah yang sudah berlebih, yang terakhir dengan
terapi-terapi seperti farmakologis (Santoso, 2011).
World Health Organization (WHO) pada tahun 2011 jumlah penderita Diabetes
Mellitus di dunia mencapai 200 juta jiwa. Indonesia menepati urutan ke empat
terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia. Menurut Laporan Hasil
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013, Provinsi Jawa Timur merupakan
salah satu wilayah di Indonesia dengan prevelensi penderita DiabeteaMellitus
sebesar 2,1% (Riskesdas, 2013). Kasus penderita Diabetes Mellitus sebanyak
102.399 kasus (DInkes Provinsi Jawa Timur, 2012). Peneliti yang dilakukan oleh
Dinas Kesehatan Kota Surabaya dengan Diabetes Mellitus pada tahun 2009
sejumlah 15.961, meningkat pada jumlah 21.729 pada tahun 2010.
Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah sebabkan oleh obesitas, kurang
berolahraga, pola makan yang buruk dan gaya hidup yang tidak sehat menjadi faktor
utama pada Diabete Mellitus tipe 2 terdapat dua masalah yang berhubungan dengan
insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan retensi insulin. Normalnya insulin
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
 insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolism
glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada Diabetes Mellitus tipe 2 disertai dengan
penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insulin tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka Diabetes Mellitus tipe 2 dapat berjalan
tanpa terdeteksi.Diabete Mellitus membuat gangguan komplikasi melalui kerusakan
pada pembuluh darah diseluruh tubuh, disebut angiopati diabetic.Penyakit ini
berjalan kronis dan berbagai dua, yaitu gangguan pada pembuluh darah besar
(makrovaskuler) disebut makroangiopati, dan pembuluh darah halus (mikrovakuler)
disebut mikroangiopati (Wijaya & Putri, 2013).

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian dari Hiperglikemia?
2. Apa saja etiologi hiperglikemia?
3. Bagaimana patofisiologinya?
4. Apa saja manifestasi klinis hiperglikemia?
5. Apakah hiperglikemia memiliki komplikasi?
6. Apa saja pemeriksaan diagnostic/penunjang untuk hperglikemia?
7. Bagaimana penatalaksanaannya?

C. TUJUAN PENULISAN
Tujuan dari penulisan makalah ini yaitu agar mahasiswa/I dapat mengetahui
“Asuhan Keperawatan pada Pasien Hiperglikemia”

D. MANFAAT PENULISAN
Manfaat dari pembuatan makalah ini adalah agar mahasiswa/I dan pembaca
mendapat informasi dan pemahaman mengenai “asuhan keperawatan medical bedah
pada pasien Hperglikemia”.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darahrentang kadar
puasa normal 80 – 90mg / dl darah, atau rentang non puasasekitar 140 – 160 mg
/100 ml darah (Waspadji, 2007)
Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia adalah
terdapatnya glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang normal kadar
glukosa darah adalah 3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda yang
biasanya menunjukan penyakit diabetes mellitus.
Menurut World Health Organization (WHO) hiperglikemia adalah kadar glukosa
darah >126 mg/dl, dimana kadar glukosa darah antara 100-126 mg/dl dianggap
suatu keadaan toleransi abnormal glukosa.

B. ETIOLOGI
1. Predisposisi
a. Disfungsi kelenjar thyroid, adrenal dan pituitary glands
b. Kerusakan sel Beta
c. Pengangkatan pankreas
d. Penyakit intrakranial, ensefalitis, perdarahan otak, meningitis dan tumor
otak (khususnya yang berlokasi didekat pituitary glands)
e. Pankreas memproduksi insulin dalam jumlah yang sedikit (tidak cukup)
f. Pankreas memproduksi insulin dalam batas normal, namun sel tubuh tidak
dapat merespon rangsangan dari insulin untuk mengambil glukosa dalam
darah
2. Presipitasi
a. Usia
b. Overweight
 c. Hereditas anggota keluarga yang memiliki riwayat hiperglikemia
d. Faktor imunologi respon autoimun, dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggap sebagai jaringan asing.

(John, Ratery et al,. 2009).

C. PATOFISIOLOGI
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh
proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun
mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan
lemas dengan kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan
meningkatkan glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh
akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan
produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel.
Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi
sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk
menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan
anorexia (tidak nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi
asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai
akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah
terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada
dinding pembuluh darah yang membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi
keras (arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya
thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah yang dapat menyebabkan
timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, missal cerebral dapat
menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat
menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan
kematian.
 Faktor predisposisi

Sel tidak mampu Defisiensi Inslunin

menerima
rangsangan insulin
Penurunan Glukoneogenesis
pemakaian glukosa
Sel tidak
oleh sel
menangkap glukosa
untuk dijadikan
energi Protein Lemak
 Nafas
aseton
Tubulus renalis tdk BUN
Hiperglikemia Ketogenesis  Mual
dpat menyerap
muntah
kembali semua
glukosa Nitrogen  Anoreksia
Glikosuria Urin Ketonemia

Osmotik diuresis
Mual &
PH
muntah
Kehilangan
<volume cairan Poliuria Sodium, Cl,
Potasium & Asidosis
Fosfat Metabolik Gangguan
Polidipsi Glukosa
Nutrisi <
keluar
bersama kebutuhan
Hiperventilasi
Mobilisasi Lemak urin

Metabolisme Lemak abnormal Protein negatif

tidak seimbang BB + polifagia

Kolesterol mengendap pd
dinding Pembuluh Darah Resiko ketidak Astenia / energi <
seimbangan
elektrolit
Aterosklerosis  Fatigue
 Mengantuk

Mikrovaskuler Makrovaskuler

Gangguan
Retina Ginjal Jantung Serebral Ekstremitas Integritas
Kulit

Retropati Nefropati IMA Stroke (Angiopati)

diabetik Aliran darah Gangren

<penglihatan Gagal ginjal Nutrisi, O2, Gangguan (Infeksi) Luka

Antibiotik saraf perifer sulit sembuh
D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :
1. Polipagi
2. Polidipsi
3. Poliuri
4. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
5. Rasa kesemutan, kram otot
6. Visus menurun
7. Penurunan berat badan
8. Kelemahan tubuh
9. Luka yang tidak sembuh-sembuh

E. KOMPLIKASI
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
1. Komplikasi akut
a. Ketoasidosis diabetic
b. Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
c. Hipoglikemia
d. Asidosis lactate
e. Infeksi berat
2. Komplikasi kronik
a. Komplikasi vaskuler
1) Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
2) Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
b. Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare
diabetik, buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
c. Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
 d. Komplikasi pada kulit

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma
vena).Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.
Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126
mg/dl.Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :
Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
Aseton plasma : Positif secara mencolok.
Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
Elektrolit :
Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
Kalium : Normal atau peningkatan semu
(perpindahanseluller), selanjutnya akan menurun.
Fospor : Lebih sering menurun.
Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4
bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya
sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan
kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan
dengan insiden.
Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi
alkalosis respiratorik.
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress
atau infeksi.
Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/
penurunan fungsi ginjal).
 Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.
Insulin darah :Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe
1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang
mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam
penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin
dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan
antibodi. (auto antibodi).
Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan
insulin.
Urine :Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas
mungkin menigkat.
Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.
Ultrasonografi
KGD
Bikarbonat serum
Ph
BUN
Hb/Ht

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi
vaskuler serta neuropati.Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
1. Diet
a. Komposisi makanan :
Karbohidrat = 60 % – 70 %
Protein = 10 % – 15 %
Lemak = 20 % – 25 %
 b. Jumlah kalori perhari
1) Antara 1100 -2300 kkal
2) Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB
3) Penilaian status gizi :
BB
BBR = x 100 %
TB – 100
Kurus : BBR 110 %
Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% – 130 %
Obesitas sedang 130% – 140%
Obesitas berat 140% – 200%
Obesitas morbit > 200 %
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah :
a) Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
b) Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
c) Gemuk : BB x 20 kalori/hari
d) Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai
berikut :
a) Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas
b) Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas
c) Berat badan ideal = (TB – 100 cm) – 10%
2. Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani:
a. Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin,
meningkatkan sensitivitas insulin)
b. Menurunkan berat badan
c. Mencegah kegemukan
 d. Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan
lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah
Prinsip:

Continuous : berkesinambungan, terus-menerus tanpa henti,

misal 30 menit jogging tanpa henti

Rhytmic : berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara

teratur (jalan kaki, jogging, berlari, berenang,
bersepeda, mendayung. Main golf, tenis, atau
badminton tidak memenuhi syarat karena banyak
berhenti))

Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat

(jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging
diselingi jalan)

Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas

ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60
menit

Sasaran Heart Rate : 75-85 % dari maksimum Heart Rate

Maksimum Heart Rate : 220-umur

Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan (jalan
santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang,
dan bersepeda.

3. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
a. Umur diatas 45 tahun
b. Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
c. Hipertensi > 140 / 90 mmHg
 d. Riwayat keluarga DM
e. Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
f. Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma
puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
4. Obat berkaitan Hipoglikemia
a. Obat hipoglikemi oral :
Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
Biguanid ( metformin )
Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
Inhibitor glucosidase
Tiosolidinedlones
b. Insulin
1) Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis
obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam
tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh.
Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam
aliran darah penderita, dan segera menghilang setalah 6-8 jam
kemudian.
2) Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1
hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi
obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia bekerja
secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di dalam
tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.
3) Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif
bekerja menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah
disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama
6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya
Humulin m3, Hypurin, dan Insuman.
4) Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk
ke dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama
30-90 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilang setelah 3-5 jam
 kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid, Novorapid,
dan Velosulin.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identitas klien
Berdasarkan jenis kelamin laki-laki 40-70 dan perempuan usia antara 25-35
tahun. Terjadi pada klien dengan aktivitas kurang olahraga dan menyebabkan
timbunan lemak, sehingga berat badan meningkat dan menyebabkan Diabetes
mellitus
2. Keluhan utama
Klien datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri, lemas diseluruh tubuh
3. Riwayat kesehatan sekarang
a. Adanya gatal pada kulit disertai luka yang tidak sembuh-sembuh
b. Kesemutan
c. Penurunan berat badan
d. Meningkatnya nafsu makan
e. Sering haus
f. Banyak kencing
g. Menurunnya ketajaman penglihatan
4. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya penyakit Diabetes Mellitus, riwayat penyakit pancreas, hipertensi,
obesitas
5. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit keluarga dengan Diabetes Mellitus
6. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai perilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap
penyakit penderita
7. Pola fungsi kesehatan
a. Pola persepsi
Menggambarkan persepsi klien terhadap penyakitnya tentang pengetahuan
dan penatalaksanaan diabetes mellitus dengan resiko ketidakstabilan kadar
glukosa darah
b. Pola nutrisi
Penderita diabetes mellitus sering mengeluh dengan anoreksia, mual
muntah, haus, penggunaan diuretic terjadi penurunan berat badan
c. Pola eliminasi
Terjadi perubahan pola berkemih (polyuria, nokturia, anoria), diare
d. Pola aktivitas/istirahat
Penderita sering mengalami susah tidur, letih, lemah, sulit
bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun
e. Nilai dan keyakinan
Gambaran tentang [enyakit diabetes mellitus dengan penyakit dideritanya
menurut agama dan kepercayaan, kecemasan akan kesembuhan, tujuan dan
harapan akan sakitnya.
8. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Secara umum keadaan umum Diabetes Mellitus meliputi Baik, Cukup,
Berat
b. IMT
Indeks massa tubuh dihitung sebagai berat badan dalam kilogram, dibagi
tinggi badan dalam meter, dikuadratkan dan tidak terkait dengan jenis
kelamin. Penggunaan IMT hanya berlaku untuk orang dewasa yang berusia
18 tahun keatas. IMT tidak diterapkan pada bayi, anak, remaja, ibu hamil
dan olahragawan, serta tidak dapat diterapkan dalam keadaan khusus
(penyakit lainnya), seperti edema, asites, dan hematomegali (Supariasa et
pl, 2012)
c. Tanda-tanda vital
d. Kesadaran
 e. Sistem pernafasan
Adanya sesak nafas, nyeri dada, penderita Diabetes Mellitus mudah terjadi
infeksi
f. Sistem kardiovaskuler
Adanya riwayat hipertensi, kesemutan pada ektermitas, ulkus pada kaki
penyembuhan yang cukup lama, takikardi/bradikardi, perubahan tekanan
darah
g. Sistem neurologi
Terjadi penurunan sensori, parathesia, anastesia, mengantuk, reflek lambat,
kacau mental, disorentasi
h. Sistem perkemihan
Poliuri, retensi insulin, rasa panas atau rasa sakit saat berkemih
i. Sistem pencernaan
Terdapat polifagia, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehedrasi,
perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas
j. Sistem integument
Tugor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembapan dan suhu kuli didaerah ulkus dan ganggren. Kemerahan pada
kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku
k. Sistem musculoskeletal
Penderita Diabetes mellitus akan mengalami penurunan gerak karena
kelemahan fisik, kram otot, dan penurunan otot tonus yang didapatkan pada
pengkajian terjadi penurunan skor kekuatan otor pada ekstermitas. ROM
dari rentang persendian juga mengalami penurunan derajat sudutnya.
Penderita juga dapat jatuh karena penurunan glukosa pada otak akan
berakibat penurunan kerja pusat keseimbangan
9. Pemeriksaan penunjang
Kadar glukosa
a. Gula darah sewaktu/random >200mg/dl
b. Gula darah puasa/muchter >140mg/dl
c. Gula darah 2 jam pp (post pradial) >200mg/dl
 d. Aseton plasma hasil (+) mencolok
e. Aseton lemak bebas peningkatan lipid dan kolesterol
f. Osmolaritas serum (<330 osm/l)
g. Urunalis proteinueia, keronuria, glukosoria

B. DIAGNOSA
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan defisiensi insulin
3. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic,
insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energy, status
hipermetabolik/infeksi
6. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil,
pengurangan ketajaman pandangan dan hipoklikemia.
 C. INTERVENSI

NO DIAGNOSA NOC NIC INTERVENSI

1 Ketidakseimbangan 1. Status nutrisi : nutrisi Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji kebiasaan makan dan
nutrisi kurang dari adekuat keperawatan selama 2 x 24 jam kebutuhan makan
kebutuhan tubuh 2. Status nutrisi : intake nutrisi teratasi kriteria : 2. Pastikan diet yang dimakan
makanan dan cairan 1. Albumin serum normal mengandung tinggi serat
3. Berat badan terkontrol 2. Hematokrit normal 3. Ajarkan pasien dan keluarga
3. Tidak mual muntah membuat jadwal makanan
4. Hb normal 4. Monitor Hb
5. Toleran terhadap makanan 5. Berikan lingkungan yang nyaman
dan bersih
6. Monitor mual dan muntah
7. Monitor turgor kulit
8. Monitor pucat, kemerahan dan
kekeringan pada konjugtiva
9. Informasikan kepada pasien dan
keluarga tentang pentingnya
mematuhi diet yang telah
diprogramkan
 Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan
nutrisi yang dibutuhkan
pasienPertahankan IV line
2. Kolaborasi dengan dokter
pemberian anti emetic
3. Pertahankan IV line
2 Kurang volume cairan 1. Keseimbangan cairan Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor status hidrasi (nadi kuat,
2. Hidrasi keperawatan selama 2 x 24 jam kelembaban membran mukosa)
3. Status nutrisi : intake deficit volume cairan teratasi 2. Monitor hasil lab yang sesuai
makanan dan cairan dengan kriteria hasil : dengan retensi caran (BUN, Hmt,
1. Mempertahankan urin osmolalitas urin, albumin dan total
output protein)
2. Tekanan darah, nadi, suhu 3. Monitor TTV setiap 15 menit – 1
dalam batas normal (TD jam
90/60 – 120/90 mmHg), 4. Pertahankan intake dan output
(Nadi 60-100 x/mnt) dan yang seimbang
5. Moitor intake dan output setiap 8
(Suhu 36,5 )
jam
3. Tidak ada tanda-tanda 6. Berikan cairan oral
 dehidrasi elastisitas turgor 7. Pasang kateter urin jika perlu

kulit baik, membrane

Kolaborasi
mukosa lembab, tidak ada
1. Pemberian IV line
rasa haus berlebihan
2. Jika tanda cairan berlebih muncul
4. Elektrolit dalam batas
memburuk
normal
5. Intake oral dan intravena
adekuat
6. pH urin dalam batas normal
3 Kelelahan 1. Toleran aktivitas Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor dan catat pola dan jumlah
2. Energy conservation keperawatan selama 3 x 24 jam tidur pasien
3. Status nutrisi : energi kelelahan pasien teratasi 2. Monitor lokasi ketidaknyamanan
dengan kriteria : selama beraktivitas
1. Kemampuan aktivitas 3. Monitor intake nutrisi pasien
adekuat 4. Catat aktivitas yang dapat
2. Mempertahankan nutrisi meningkatkan kelelahan
adekuat 5. Instruksikan pasien untuk
3. Keseimbangan aktivitas dan mencatat tanda dan gejala
istirahat kelelahan
4. Menggunakan teknik 6. Anjurkan manajemen aktivitas
 energy konservasi untuk mencegah kelelahan
5. Mengidentifikasi faktor 7. Jelaskan kepada pasien hubungan
fisik dan psikologis yang kelelahan dengan proses penyakit
menyebabkan kelelahan 8. Tingkatkan batasan bedrest dan
aktivitas
4 Kerusakan integritas 1. Integritas jaringan : kulit Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor status nutrisi pasien
kulit dan membran mukosa keperawatan selama 3 x 24 jam 2. Monitor kulit akan adanya
2. Peningkatan penyembuhan kerusakan integritas kulit kemerahan
luka teratasi dengan kriteria hasil : 3. Monitor aktivitas dan mobilisasi
1. Integritas kulit yang baik pasien
bisa dipertahankan 4. Observasi luka: lokasi, dimensi,
(sensasi, elastisitas, kedalaman luka, karakteristik,
temperature, hidrasi, warna cairan, granulasi, jaringan
pigmentasi) nekrotik, tanda-tanda infeksi lokal
2. Tidak ada luka/lesi 5. Kaji lingkungan yang dapat
3. Perfusi jaringan baik memperparah luka
4. Menunjukkan pemahaman 6. Cegah kontaminasi
dalam proses perbaikan 7. Anjurkan pasien untuk
kulit dan mencegah menggunakan pakaian yang
terjadinya cedera berulang longgar
5. Mampu melindungi kulit, 8. Oleskan lotion pada daerah yang
 mempertahankan tertekan
kelembaban kulit dan alami 9. Membersihkan area luka
6. Menunjukan proses 10. Ajarkan keluarga cara merawat
penyembuhan luka
11. Lakukan teknik perawatan steril

Kolaborasi
1. Antibiotik
2. Analgesik
 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Resiko ketidakstabilankadar glukosa darah terjadi karena tubuh tidak mampu
menggunakan dan melepaskan insulin secara adekuat (Irianto, 205). Disebabkan
karena faktor keturunan, obesitas, makan secara berlebihan, kurang olahraga, serta
perubahan gaya hidup (Kusnanto, 2013).
Menurut World Health Organization (WHO) hiperglikemia adalah kadar glukosa
darah >126 mg/dl, dimana kadar glukosa darah antara 100-126 mg/dl dianggap
suatu keadaan toleransi abnormal glukosa.
Penyebab dari hiperglikemia terjadi karena 2 hal, yaitu karena faktor predisposisi
dan faktor presipitasi.Adapun manifestasi klinis atau gejala awal umumnya yaitu
polipagi, polidipsi, poliuri, kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering, rasa kesemutan,
kram otot, visus menurun, penurunan berat badan, kelemahan tubuh dan luka yang
tidak sembuh-sembuh.
Adapun komplikasi yang disebabkan oleh hiperglikemia dibagi menjadi 2 yaitu
komplikasi akut dan komplikasi kronik.Untuk mengetahui seseorang terkena
hiperglikemia diperlukan pemeriksaan yaitu KGD, Bikarbonat serum, Ph, BUN, dan
Hb/Ht.selain itu, jika seseorang telah terdiagnosa hiperglikemia maka diperlukannya
terapi yang bertujuan mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa
darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.
Penatalaksanaanya itu antara lain diet, latihan jasmani (olahraga), penyuluhan, dan
obat yang berkaitan dengan penyakit hiperglikemia

B. SARAN
Semoga diharapkan dapat menambah pengetahuan dan wawasan. Serta dapat
mengaktualisasikannya pada lingkungan sekitar baik dalam lingkungan keluarga
maupun masyarakat dan juga dengan adanya makalah ini pembaca dapat
menerapkan serta dapat mengaplikasikan apa yang telah dipaparkan oleh penulis
 DAFTAR PUSTAKA
Herdman T. Heather. 2010. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC

Wilkinson M. Judith. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 7.Jakarta : EGC

Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Endokrin. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &

Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC.

Amir, Suchi M. 2015.Kadar Glukosa Darah Sewaktu pada Asuhan Diabetes Melitus
Tipe 2 Di Pueskesmas Bahu Kota Manado.

https://www.academia.edu/10100432/LP_ASKEP_Hiperglikemi

https://www.academia.edu/10100432/LP_ASKEP_Hiperglikemi

https://www.scribd.com/doc/246430737/TUGAS-ASKEP-HIPERGLIKEMIA

http://repo.stikesicme-jbg.ac.id/860/9/KTI%20NURUL%20PDF%20KUNCI%20asli%20pdf.pdf