NP M : 23203019
2023/2024
BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN
1) Definisi
Bronkitis adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-paru).
Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna
(Suryo, 2010).
Bronkitis adalah infeksi pada bronkus yang berasal dari hidung dan
tenggorokan, bronkus merupakan suatu pipa sempit yang berawal pada trakea, yang
menghubungkan saluran pernafasan atas, hidung, tenggorokan dan sinus ke paru
(Hidayat, 2008).
Bronkitis adalah suatu peradangan bronchioles, bronchus, dan trachea oleh
berbagai sebab. Bronkitis biasanya lebih sering disebabkan oleh virus seperti
rhinovirus, Respiratory Syncitial Virus (RSV), virus influenza, virus para influenza,
dan Coxsackie virus. Bronkitis adalah suatu peradangan pada bronchus yang
disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme baik virus, bakteri, maupun
parasit. Ada 2 jenis Bronkitis yaitu bronchitis akut dan kronik (Muttaqin, 2008).
2) Anatomi fisiologi
Pengertian pernafasan
Pernapasan atau respirasi adalah kegiatan pertukaran udara (karbodioksida dan
oksigen) dari dalam tubuh ke luar tubuh/paru-paru. Oksigen yang berada di luar
tubuh dihirup (inspirasi) melalui organ-organ pernapasan. Pada keadaan tertentu,
bila tubuh kelebihan karbondioksida, maka tubuh berusaha untuk mengeluarkan
karbondioksida yang ada didalam tubuh tersebut dengan cara menghembuskan
napas (ekspirasi) sehingga terjadi suatu keseimbangan antara oksigen dan
karbondioksida didalam tubuh. Syaifuddin (2016).
a. Anatomi sistem pernafasan
Hidung
Hidung merupakan organ tubuh yang berfungsi sebagai alat pernapasan
dan indra penciuman. Bentuk dan stuktur hidung menyerupai piramida
atau kerucut dengan alasnya pada prosesus palatinus osis maksilaris dan
pars horizontal osis palatum. Dalam keadaan normal, udara masuk
dalam sistem pernapasan, melalui rongga hidung. Vestibulum
ronggahidung berisi serabut-serabut halus. Epitel vestibulum berisi
rambut-rambut halus yang mencegah masuknya bendabenda asing yang
menggangu proses pernapasan. Syaifuddin (2016).
Faring
Faring adalah suatu saluran otot selaput kedudukannya 9 tegak lurus
antara basis kranii dan vertebrae servikalis VI. Di antarabasis kranii dan
esofagus berisi jaringan ikat digunakan untuk tempat lewat alat-alat di
daerah faring. Syaifuddin (2016). Faring merupakan tempat
persimpangan antara jalan pernapfasan dan jalan makan. Manurung
(2016).
Laring
Laring atau pangkal tenggorokan merupakan jalinan tulang rawan yang
dilengkapi dengan otot, membran, jaringan ikat, dan ligamentum.
Sebelah atas pintu masuk laring membentuktepi epiglotis, lipatan dari
efiglotis aritenoid dan pita interaritenoid, dan sebelah bawah tepi bawah
kartilago krikoid. Tepi tulang dari pita suara asli kiri dan kanan
membatasi daerah epiglotis. Bagian atas disebut supraglotis dan bagian
bawah disebut subglotis. Syaifuddin (2016).
Trakea
Trakea (batang tenggorokan) adalah tabung berbentuk pipa seperti huruf
C yang dibentuk oleh tulang-tulang rawan yang disempurnakan oleh
selaput, terletak diantara vertebrae servikalis VI sampai tepi bawah
kartilago krikoidae vertebrata torakalis V. Panjangnya sekitar 13 cm
dandiameter 2,5 cm, dilapisi oleh otot polos, mempunyai dinding
fibroelastis yang tertanam dalam balok-balok hialin yang
mempertahankan trakea tetap terbuka. Syaifuddin (2016).
Bronkus
Bronkus (cabang tenggorokan) merupakan lanjutan dari trakea,terdapat
pada ketinggian vertebrae torakalis IV dan V. Bronkus mempunyai
struktur sama dengan trakea dan dilapisi oleh sejenis sel yang sama
dengan trakea dan berjalan kebawah kearah tampuk paru-paru. Bronkus
mengadakan pendekatanpada lobus pernafasan, struktur dalam bronkus
10 berbeda dengandiluar bronkus. Seluruh gabungan otot menekan
bagian yang melaui cabang- cabang tulang rawan yang makin sempit
dan semakin kecil yang disebut brokiolus. Dari tiap-tiap bronkiolus
masuk kedalam lobus dan bercabang lebih banyakdengan diameter 0,5
mm, bronkus yanng terakhir membangkitkan pernapasan brokiolus
membuka dengan cara melepaskan udara ke permukaan pernapasan
paru-paru. Pernapasan bronkiolus membuka dengan cara memperluas
ruangan pembuluh alveoli dimana terjadi pertukaran udara (oksigen
dengan karbon dioksida). Syaifuddin (2016).
Paru
Paru-paru merupakan organ utama sistem pernapasan yang berda di
dalam rongga dada, terdiri atas paru kanan dan paru kiri. Paru-paru
dibungkus kantung yang dibentuk oleh pleura paritalis dan pleura
viseralis. Di antara paru kanan dan parukiri terdapat mediasternum yang
berisi jantung, aorta, dan arteri besar, pembuluh darah vena besara,
trakea. Kelenjar timus, saraf, jaringan ikat, kelenjar getah bening dan
salurannya. Kedua paru sangat lunak dan elastis, mampu mengembang
dan mengempis secara bergantian. Sifat elastis paru disebabkan oleh
adanya serat-serat jaringan ikat elastis dan tegangan permukaan
alveolus. Paru-paru berwarna biru keabu-abuan dan berbintik-bintik
akibat dari partikelpartikel debu yang masuk dimakan fagosit, banyak
ditemukan pada pekerja tambang. Masing-masing paru mempunyai
apeks yang tumpul menjorok keatas, masuk ke leher kira-kira 2,5 cm
diatas klavikula. Fasieskostalis yang koveks berhubungan dengan
dinding dada dan fasies mediastinalis yang konkaf membentuk
perikardium. Sekitar pertengahan permukaan kiri 11 terdapat hilus
pulmonalis suatu lekukan dimana bronkus, pembuluh darah, dan saraf
masuk paru-paru membentuk radiks pulmonalis. Syaifuddin(2016).
Sinus pleura
Tidak seluruh kantung dibentuk oleh lapisan pleura diisi secarasempurna
oleh paru-paru, baik kearah bawah maupun kearah depan. Terdapat
kavum pleura yang dibentuk hanya oleh lapisan pleura parietalis saja,
rongga ini disebut sinus pleura (recessus pleura). Syaifuddin (2016).
Ligamentum Pulmonal
Radiks pulmonalis : bagian depan, atas, dan belakang ditutupi oleh
pertemuan parietalis dan pleura viseralis. Sebelah bawah radiks yang
berasal dari depan dan belakang bergabung membentuk lipatan yang
disebut ligamentum pulmonal. Ligamentum ini terdapat diantara bagian
bawah fasies mediastinalis dan perikordiuim dan berakhir pada pinggir
yangbundar. Syaifuddin (2016).
b. Fisiologis sistem pernafasan
Pernafasan Paru-paru ( pernafasan Eksternal)
Merupakan pertukaran O2 dan CO2 yang terjadi pada paru- paru. O2
diambil melalui hidung pada waktu bernafas dimana O2 masuk melalui
trakea sampai ke alveoli berhubungan dengan darah dalam kapiler
pulmonal, alveoli memisahkanO2 dari darah. O2 menembus embran,
diambil oleh sel darah merah dibawa ke jantung dan dari jantung
dipompakan ke seluruh tubuh. CO2 yang merupakan hasil buangan
menembuh membran alveoli, dari kapiler darah dikeluarkan melalui pipa
bronkus berakhir sampai pada mulut dan hidung.
Pernafasan Jaringan (Pernafasan Internal) Hemoglobin yang banyak
mengandung O2 masuk ke dalam jaringan tubuh dan pada akhirnya
mencapai kapiler. Darah mengeluarkan O2 ke dalam jaringan dan
mengambil CO2 untuk di bawa ke paru-paru.
3) Etiologi
1. Bronkitis Akut
Penyebab utama penyakit Bronkitis Akut adalah adalah virus.Sebagai contoh
Rhinovirus Sincytial Virus (RSV), Infulenza Virus, Para-influenza Virus,
Adenovirus dan Coxsakie Virus. Bronkitis akut dapat disebabkan karena non
infeksi karena paparan asap tembakau karena polutan pembersih rumah tangga
dan asap. Pekerja yang terkena paparan debu dan uap dapat juga menyebabkan
bronkitis akut.Alergi, cuaca, polusi udara dan infeksi saluran napas atas dapat
memudahkan terjadinya bronkitis akut.
2. Bronkitis Kronik
Bronkitis akut dapat menyebabkan bronkitis kronik jika tidak mengalami
penyembuhan.Hal ini terjadi karena penebalan dan peradangan pada dinding
bronkus paru – paru yang sifatnya permanen.Disebut bronkitis kronis jika batuk
terjadi selama minimal 3 bulan dalam setahun di dua tahun berturut.
Yang termasuk penyebab bronkitis kronik adalah :
a. Spesifik:
1) Asma.
2) Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis).
3) Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi
mycoplasma, hlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur.
4) Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.
5) Sindrom aspirasi.
6) Penekanan pada saluran napas .
7) Benda asing .
8) Kelainan jantung bawaan .
9) Kelainan sillia primer .
10) Defisiensi imunologis .
11) Kekurangan anfa-1-antitripsin .
12) Fibrosis kistik .
13) Psikis
b. Non-Spesifik
1) Perokok.
2) Polusi udara dan debu
3) Gas beracun di tempat kerja
4) Gastroesophageal reflux desease (GERD). GERD adalah asam
lambung yang naik kedalam esophagus dan beberapa tetes masuk
ke saluran napas.GERD sebabkan karena lemahnya katup lambung
yang memisahkan antara lambung dan esophagus. (Raharjoe,2012).
4) Patofisiologi dan patoflowdiagram
Patofisiologis
Serangan bronkhitis disebabkan karena tubuh terpapar agen infeksi maupun
non infeksi (terutama rokok). Iritan (zat yang menyebabkan iritasi) akan
menyebabkan timbulnya respons inflamasi yang akan menyebabkan
vasodilatasi, kongesti, edema mukosa, dan bronkospasme. Tidak seperti
emfisema, bronkhitis lebih memengaruhi jalan napas kecil dan besar
dibandingkan alveoli. Dalam keadaan bronkhitis, aliran udara masih
memungkinkan tidak mengalami hambatan.
Pasien dengan bronkhitis kronis akan mengalami:
a. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronkhus besar
sehingga meningkatkan produksi mukus.
b. Mukus lebih kental
c. Kerusakan fungsi siliari yang dapat menunjukkan mekanisme pembersihan
mukus.
Pada keadaan normal, paru-paru memiliki kemampuan yang disebut
mucocilliary defence, yaitu sistem penjagaan paru-paru yang dilakukan oleh
mukus dan siliari. Pada pasien dengan bronkhitis akut, sistem mucocilliary
defence paru-paru mengalami kerusakan sehingga lebih mudah terserang
infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan
hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah bertambah) sehingga produksi
mukus akan meningkat. infeksi juga menyebabkan dinding bronkhial
meradang, menebal (sering kali sampai dua kali ketebalan normal), dan
mengeluarkan mukus kental. Adanya mukus kental dari dinding bronkhial
dan mukus yang dihasilkan kelenjar mukus dalam jumlah banyak akan
menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara
besar. Bronkhitis kronis mula-mula hanya memengaruhi bronkhus besar,
namun lambat laun akan memengaruhi seluruh saluran napas.
Mukus yang kental dan pembesaran bronkhus akan mengobstruksi jalan
napas terutama selama ekspirasi. Jalan napas selanjutnya mengalami kolaps
dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini
menyebabkan penurunan ventilasi alveolus, hipoksia, dan acidosis. Pasien
mengalami kekurangan 02, iaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal
timbul, di mana terjadi penurunan PO2 Kerusakan ventilasi juga dapat
meningkatkan nilai PCO,sehingga pasien terlihat sianosis. Sebagai
kompensasi dari hipoksemia, maka terjadi polisitemia (produksi eritrosit
berlebihan).
Pada saat penyakit bertambah parah, sering ditemukan produksi sejumlah
sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonari. Selama infeksi,
pasien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC.
Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hipoksemia akan timbul yang
akhirnya menuiu penyakit cor pulmonal dan CHF (Congestive Heart
Failure).
Patoflowdiagram
Peningkatan
Pelepasan histamin produksi mukus
Fase ekspirasi
memanjang
Akumulasi monosit,
makrofag, dan sel T Bersihan jalan
Hepar napas tidak efektif
Pola napas tidak
efektif
Pelepasan pirogen
endogen (sitokin)
Ketidakseimbangan
ventilasi perfusi
Merangsang saraf vagus
Gangguan
Penurunan PO2 dan ventilasi
hipoksemia peningkatan PCO2 spontan
Sinyal mencapai
sistem saraf pusat
sianosis Perfusi perifer tidak
Pembentukan efektif
prostaglandin diotak