LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

DISUSUN OLEH :
NAMA : ANUGRAH PRATAMA
NIM : 22223008

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN IKest MUHAMADIYAH
PALEMBANG
2023
A. DEFINISI
Gagal ginjal kronis (GGK) adalah hasil dari perkembangan dan
ketidakmampuan kembalinya fungsi nefron.Gejala klinis yang serius sering
tidak terjadi sampai jumlah nefron yang berfungsi menjadi rusak setidaknya
70-75% di bawah normal.Bahkan, konsentrasi elektrolit darah relatif normal
dan volume cairan tubuh yang normal masih bisa di kembaikan sampai
jumlah nefron yang berfungsi menurun di bawah 20-25 persen.(Guyton and
Hall, 2014).
Menurut Syamsir (2007) Chronic Kidney Disease (CKD) adalah
kasus penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara akut (kambuhan) maupun
kronis (menahun).Penyakit ginjal kronis (Chronic Kidney Disease) terjadi
apabila kedua ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam
keadaaan yang cocok untuk kelangsungan hidup.Kerusakan pada kedua ginjal
bersifat ireversibel.CKD disebabkan oleh berbagai penyakit.Brunner and
Suddarth (2014) menjelaskan bahwa ketika pasien telah mengalami
kerusakan ginjal yang berlanjut sehingga memerlukan terapi pengganti ginjal
secara terus menerus, kondisi penyakit pasien telah masuk ke stadium akhir
penyakit ginjal kronis, yang dikenal juga dengan gagal ginjal kronis.
Ahli lain menyatakan bahwa Penyakit ginjal kronis adalah suatu
proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan
penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan
gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat
yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisi atau
transplantasi ginjal (Cynthia Lee Terry,2011)
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis
didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau
tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010).
CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana
ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan
samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan
 metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia
atau azotemia (Smeltzer, 2009)
Dari beberapa pengertian diatas dapat dikemukakan bahwa gagal
ginjal kronis adalah kerusakan ginjal yang ireversibel sehingga fungsi ginjal
tidak optimal dan diperkukan terapi yang membantu kinerja ginjal serta
dalam beberapa kondisi diperlukan transplantasi ginjal.

Klasifikasi:
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju
Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m 2
dengan rumus Kockroft – Gault sebagai berikut :
Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Sumber : Sudoyo,2006 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

B. ETIOLOGI
Pada dasarnya, penyebab gagal ginjal kronis adalah penurunan laju
filtrasi glomerulus atau yang disebut juga penurunan glomerulus filtration
rate (GFR).
Penyebab gagal ginjal kronis menurut Andra & Yessie, 2013 :
1. Gangguan pembuluh darah : berbagai jenis lesi vaskuler dapat
menyebabkan iskemik ginjal dan kematian jaringan ginjal. Lesi yang
paling sering adalah aterosklerosis pada arteri renalis yang besar, dengan
konstriksi skleratik progresif pada pembuluh darah. Hiperplasia
fibromuskular pada satu atau lebih arteri besar yang juga menimbulkan
sumbtan pembuluh darah. Nefrosklerosis yaitu suatu kondisi yang
disebabkan oleh hipertensi lama yang tidak di obati, dikarakteristikkan
 oleh penebalan, hilangnya elastisitas system, perubahan darah ginjal
mengakibatkan penurunan aliran darah dan akhirnya gagal ginjal.
2. Gangguan imunologis : Seperti glomerulonefritis
3. Infeksi : Dapat disebabkan oleh beberapa jenis bakteri terutama E.Coli
yang berasal dari kontaminasi tinja pada traktus urinarius bakteri. Bakteri
ini mencapai ginjal melalui aliran darah atau yang lebih sering secara
ascenden dari traktus urinarius bagi. Bawah lewat ureter ke ginjal
sehingga dapat menimbulkan kerusakan irreversibel ginjal yang disebut
pielonefritis.
4. Gangguan metabolik : Seperti DM yang menyebabkan mobilisasi lemak
meningkat sehingga terjadi penebalan membrane kapiler dan di ginjal
dan berlanjut dengan disfungsi endotel sehingga terjadi nefropati
amiloidosis yang disebabkan oleh endapan zat-zat proteinemia abnormal
pada dinding pembuluh darah secara serius merusak membrane
glomerulus.
5. Gangguan tubulus primer : terjadinya nefrotoksis akibat analgesic atau
logam berat.
6. Obstruksi traktus urinarius: oleh batu ginjal, hipertrofi prostat, dan
konstriksi uretra.
7. Kelainan kongenital dan herediter : penyakit polikistik = kondisi
keturunan yang dikarakteristik oleh terjadinya kista/kantong berisi cairan
di dalam ginjal dan organ lain, serta tidak adanya jar.ginjal yang bersifat
kongenital (hipoplasia renalis) serta adanya asidosis.
8. Kelebihan Protein
Protein bagi tubuh berfungsi sebagai pembangun sistem pertahanan
tubuh agar bisa menghadapi serangan penyakit infeksi, membantu sistem
pembekuan darah, dan menjaga agar cairan yang beredar dalam tubuh
berada dalam jumlah dan komposisi yang tepat. Sebuah penelitian yang
disponsori National Institutes of Health di AS pada tahun 1996
mengungkapkan, proteinuria adalah peramal yang paling baik dari gagal
 ginjal progresif pada mereka yang menyandang penyakit diabetes melitus
tipe 2.

C. ANATOMI FISIOLOGI FRAKTUR

1. Anatomi Ginjal
Sistem perkemihan merupakan suatu rangkaian organ yang terdiri
dari ginjal, ureter, vesika urinaria, dan uretra. Ginjal yang terus menerus
menghasilkan urine, dan berbagai saluran dan reservoir yang dibutuhkan
untuk membawa urine keluar tubuh. (Wilson,2006)

Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di

kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah
dibandingkan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hati. Kutub atasnya
terletak setinggi iga kesebelas. Ginjal terletak dibagian belakang abdomen
atas, di belakang peritoneum, didepan dua iga terakhir, dan tiga otot besar-
transversus abdominis, kuadratus lumborum, dan psoas mayor
(Wilson,2006)
Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian :
a. Bagian dalam (interna) medula. Substansia medularis terdiri dari
pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai
 basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus
renalis.
b. Bagian luar (eksternal) korteks. Substansia kortekalis berwarna
coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat
dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang
berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam diantara piramid
dinamakan kolumna renalis.
c. Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
d. Procesus renalis, yaitu bagian pyramid/yang menonjol kea rah
korteks
e. Hilus renalis, yaitu suatu bagian atau area di mana pembuluh darah,
serabut saraf atau duktus memasuki atau meninggalkan ginjal
f. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus
pengumpul dan calix minor
g. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major
h. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis
i. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang
menghubungkan antara calix major dan ureter
j. Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.
Ginjal dibungkus oleh suatu massa jaringan lemak yang disebut
kapsula adipose atau peritoneal feet. Bagian yang paling tebal terdapat
pada tepi ginjal memanjang melalui hilus renalis.
Satuan fungsional ginjal dinamakan nefron, mempunyai lebih kurang
1.3 juta nefron, selama 24 jam dapat menyaring 170 liter darah, Nefron
terdiri dari bagian :
a. Glomerulus
Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang
terletak di dalam kapsula bowman dan menerima darah dari arteriol
aferen dan meneruskan darah ke sistem vena melalui arteriol
eferen.Filtrasi glomerulus adalah proses dimana sekitar 20% plasma
yang masuk ke kapiler glomerulus menembus kapiler untuk masuk
 ke ruang interstisium, kemudian ke dalam kapsula bowman. Pada
ginjal yang sehat, sel darah merahatau protein plasma hamper tidak
ada yang mengalami filtrasi.Proses filtrasi menembus glomerulus
serupa dengan yang terjadi pada proses filtrasi diseluruh kapiler lain.
Hal yang berbeda pada ginjal adalah bahwa kapiler glomerulus
sangat permeable terhadap air dan zat-zat terlarut yang berukuran
kecil ( Muttaqin & Sari, 2011).
b. Tubulus proksimal konvulta
Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula bowman
dengan panjang 15mm dan diameter 55um. Bentuknya berkelok-
kelok menjalar dari korteks ke bagian medula dan kembali ke
kortkes sekitar 2/3 dari natrium yang terfiltrasi diabsorpsi secara
isotonis bersama klorida.
c. Gelung henle
Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis selanjutnya ke
segmen tebal penjangnya 12mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.
klorida secara aktif diserap kembali pada cabang asendens
mempertahankan kenetralan listrik.
d. Tubulus distal konvulta
Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan
letaknya jauh dari kapsula bowman, panjagnya 55mm. tubulus distal
dari masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens yang
oanjangnya 20mm.
e. Duktus koligen medula ini saluran yang secara metabolic tidak aktif.
Pengaturan secara halus dari eksresi natrium urine terjadi disini
dengan aldosteron yang paling berperan terhadap reabsorpsi natrium
(Syaifuddin,2002)

2. Fisiologi Ginjal
Fungsi utama ginjal adalah untuk regulasi volume, osmolalitas,
elektrolit, dan konsentrasi asam basa cairan tubuh dengan
 mengeksresikan air dan elektrolit dalam jumlah yang cukup untuk
mencapai keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh total dan untuk
mempertahankan konsentrasi normalnya dalam cairan ekstraselular
(ECF). (Wilson&Price,2006)
Menurut Sylvia A Price, ginjal terdiri dari dua fungsi utama, yaitu:
a. Fungsi Eksresi
1) Mempertahankan osmolalitas plasma dengan mengubah-ubah
eksresi air.
2) Mempertahankan volume dan tekanan darah dengan mengubah-
ubah eksresi Na+
3) Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit
individu dalam rentang normal.
4) Mempertahankan PH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan
kelebihan H+ dan membentuk kembal HCO2.
b. Fungsi Noneksresi
Mensintesis dan mengaktifkan hormone :
1) Renin : Penting dalam pengaturan tekanan darah
2) Eritropetin : Merangsang produksi sel-sel darah merah
oleh sumsum tulang belakang.
3) Prostaglandin : Sebagian besar adalah vasodilatasi bekerja
secara local.

D. FATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit ginjal kronis pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving
nephrons) sebagai upaya kompensasi yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya
hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan kapiler dan aliran darah
glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh
proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini
akhirnya diikuti dengan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas aksis
reninangiostensin-aldosteron intrarenal ikut memberikan kontribusi terhadap
terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut.Aktivitas jangka
panjang aksis renin-angiostensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh
growth factor seperti transforming growth factor β (TGF- β).Beberapa hal
yang juga dianggap berperan terhadap progresifitas penyakit ginjal kronis
adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.Terdapat
variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomelurus
maupun tubulointersitial.
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronis, terjadi kehilangan
daya cadang ginjal (renal reserve) pada keadaan dimana basal LFG (Laju
Filtrasi Glomelurus) masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara
perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang
ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada
LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik),
tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada
LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan
lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada
LFG di bawah 30% pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang
nyata seperti anemia, hipertensi gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena
infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi
saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan cairan seperti hipo
atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan
kalium. Pada LFG di bawah 15%akan terjadi gejala dan komplikasi yang
lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal
replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada
keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal (Brunner and
Suddarth, 2014).
E. PATHWAY
Sumber : Brunner & Suddart, 2013
F. TANDA Dan GEJALA
Menurut (Smeltzer dan Bare, 2011), Tanda dan gejala Gagal ginjal
kronik adalah :
1. Gangguan pada sistem gastrointestinal.
a. Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan dengan gangguan
metabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zat-zat toksik.
b. Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yang
diubah menjadi amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau ammonia.
2. Gangguan sistem Hematologi dan kulit.
a. Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin.
b. Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan
urokrom.
c. Gatal-gatal akibat toksin uremik.
d. Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).
e. Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang).
3. Sistem Syaraf dan otak.
a. Miopati, kelelahan dan hipertropi otot.
b. Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguan
konsentrasi.
4. Sistem Kardiovaskuler
a. Hipertensi
b. Nyeri dada, sesak nafas
c. Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini
d. Edema
5. Sistem endokrin
a. Gangguan seksual : libido, fertilitas dan penurunan seksual pada
laki-laki, pada wanita muncul gangguan menstruasi.
b. Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan
sekresi insulin.
6. Gangguan pada sistem lain.
a. Tulang : osteodistrofi renal.
 b. Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca,
Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein,
antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)
b. Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa,
protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
2. Pemeriksaan EKG : Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda
perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
3. Pemeriksaan USG : Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih serta prostate
4. Pemeriksaan Radiologi : Renogram, Intravenous Pyelography,
Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan,
MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen
tulang, foto polos abdomen

H. KOMPLIKASI
Menurut (Smeltzer dan Bare, 2011), komplikasi potensial gagal ginjal kronik
yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup:
1. Hiperkalemia
Akibat penurunan eksresi,asidosis metabolic, katabolisme dan masukan
diet berlebih
2. Pericarditis
Efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat
3. Hipertensi
Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi system rennin,
angiotensin, aldosterone
4. Anemia
 Akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
peradangan gastro intestinal
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic akibat retensi fosfat

I. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan
mencegah komplikasi, yaitu sebagai berikut (Muttaqin, 2011) :
1. Dialisis
Dialysis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal
yang serius, seperti hiperkalemia, pericarditis, dan kejang. Dialysis
memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan
natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecendrungan
peradrahan, dan membantu penyenbuhan luka.
Dialisis atau dikenal dengan nama cuci darah adalah suatu metode
terapi yang bertujuan untuk menggantikan fungsi/kerja ginjal yaitu
membuang zat-zat sisa dan kelebihan cairan dari tubuh. Terapi ini
dilakukan apabila fungsi kerja ginjal sudah sangat menurun (lebih dari
90%) sehingga tidak lagi mampu untuk menjaga kelangsungan hidup
individu, maka perlu dilakukan terapi. Selama ini dikenal ada 2 jenis
dialisis :
a. Hemodialisis (cuci darah dengan mesin dialiser)
Hemodialisis atau HD adalah dialisis dengan menggunakan
mesin dialiser yang berfungsi sebagai ginjal buatan. Pada prose ini,
darah dipompa keluar dari tubuh, masuk kedalam mesin dialiser. Di
dalam mesin dialiser, darah dibersihkan dari zat-zat racun melalui
proses difusi dan ultrafiltrasi oleh dialisat (suatu cairan khusus untuk
dialisis), lalu setelah darah selesai dibersihkan, darah dialirkan
kembali kedalam tubuh. Proses ini dilakukan 1-3 kali seminggu di
rumah sakit dan setiap kalinya membutuhkan waktu sekitar 2-4 jam.
b. Dialisis Peritoneal (cuci darah melalui perut)
 Terapi kedua adalah dialisis peritoneal untuk metode cuci darah
dengan bantuan membran peritoneum (selaput rongga perut). Jadi,
darah tidak perlu dikeluarkan dari tubuh untuk dibersihkan dan
disaring oleh mesin dialisis.
2. Koreksi hiperkalemi
Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi
dapat menimbulkan kematian mendadak. Hal yang pertama harus diingat
adalah jangan menimbulkan hiperkalemia. Selain dengan pemeriksaan
darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosis dengan EEG dan EKG. Bila
terjadi hiperkalemia, maka pengobatannya adalah dengan mengurangi
intake kalium, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infuse glukosa.
3. Koreksi Anemia
Usaha pertama harus ditujukan untuk mengatasi factor defisiensi,
kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi.
Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb.
Transfuse darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat,
misalnya ada infusiensi koroner.
4. Koreksi Asidosis
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari.
Natrium bikarbonat dapat diberikan peroral atau parentera. Pada
permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan,
jika diperlukan dapat diulang. Hemodialisi dan dialysis peritoneal dapat
juga mengatasi asidosis.
5. Pengendalian Hipertensi
Pemberian obat beta bloker, alpa metildopa dan vasodilatator
dilakukan. Mengurangi intake garam dalam mengendalikan hipertensi
harus hati-hati karena tidak semua gagal ginjal disertai retensi natrium.
6. Transplantasi Ginjal
Dengan pencakokkan ginjal yang sehat ke pasien gagal ginjal kronik,
maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru.
 TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas
Identitas Pasien Terdiri dari Nama, No.Rek.Medis, Umur (lebih banyak
terjadi pada usia 30-60 tahun), Agama, Jenis Kelamin (pria lebih
beresiko daripada wanita), Pekerjaan, Status perkawinan, Alamat,
Tanggal masuk, Yang mengirim, Cara masuk RS, dan Diagnosa medis
dan nama Identitas Penanggung Jawab meliputi : Nama, Umur, Hub
dengan pasien, Pekerjaan dan Alamat
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Keluhan utama merupakan hal-hal yang dirasakan oleh klien
sebelum masuk ke rumah sakit. Pada klien dengan gagal ginjal
kronik biasanya didapatkan keluhan utama yang bervariasi, mulai
dari urine keluar sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai
penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), mual, muntah,
mulut terasa kering, rasa lelah, napas bau (ureum), dan gatal pada
kulit (Muttaqin, 2011).
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien mengalami penurunan frekuensi urine, penurunan
kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan
kulit, adanya nafas berbau amoniak, rasa sakit kepala, nyeri panggul,
penglihatan kabur, perasaan tak berdaya dan perubahan pemenuhan
nutrisi(Muttaqin, 2011).
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Biasanya klien berkemungkinan mempunyai riwayat penyakit gagal
ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-
obat nefrotoksik, penyakit batu saluran kemih, infeksi system
perkemihan yang berulang, penyakit diabetes mellitus, dan hipertensi
pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting
 untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan
adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan
(Muttaqin, 2011).
d. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya klien mempunyai anggota keluarga yang pernah menderita
penyakit yang sama dengan klien yaitu gagal ginjal kronik, maupun
penyakit diabetes mellitus dan hipertensi yang bisa menjadi factor
pencetus terjadinya penyakit gagal ginjal kronik.
3. POLA PERSEPSI DAN PENANGANAN KESEHATAN
Persepsi terhadap penyakit :
Biasanya persepsi klien dengan penyakit ginjal kronik mengalami
kecemasan yang tinggi. Biasanya klien mempunyai kebiasaan merokok,
alkohol dan obat-obatan dalam kesehari-hariannya.
4. POLA NUTRISI/METABOLISME
a. Pola Makan
Biasanya terjadi peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan
berat badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual dan muntah.
b. Pola Minum
Biasanya klien minum kurang dari kebutuhan tubuh akibat rasa
metalik tak sedap pada mulut (pernapasan ammonia).
5. POLA ELIMINASI
a. BAB
Biasanya abdomen kembung, diare atau konstipasi.
b. BAK
Biasanya terjadi penurunan frekuensi urine <400ml/hari sampai
anuria, warna urine keruh atau berwarna coklat, merah dan kuning
pekat.
6. POLA AKTIVITAS /LATIHAN
Biasanya kemampuan perawatan diri dan kebersihan diri terganggu dan
biasanya membutuhkan pertolongan atau bantuan orang lain.
 Biasanya klien kesulitan menentukan kondisi, contohnya tidak mampu
bekerja dan mempertahankan fungsi peran dalam keluarga.
7. POLA ISTIRAHAT TIDUR
Biasanya klien mengalami gangguan tidur , gelisah karena adanya nyeri
panggul, sakit kepala dan kram otot/kaki ( memburuk pada malam hari).
8. POLA KOGNITIF –PERSEPSI
biasanya tingkat ansietas pasien mengalami penyakit ginjal kronik ini
pada tingkat asietas sedang sampai berat.
9. POLA PERAN HUBUNGAN
Biasanya klien tidak bisa menjalankan peran atau tugasnya sehari-hari
karena perawatan yang lama.
10. POLA SEKSUALITAS/REPRODUKSI
Biasanya terdapat masalah Seksual berhubungan dengan penyakit yang
di derita.
11. POLA PERSEPSI DIRI/ KONSEP DIRI
a. Body image/gambaran diri
Biasanya mengalami perubahan ukuran fisik, fungsi alat tubuh
terganggu, keluhan karena kondisi tubuh, pernah operasi, kegagalan
fungsi tubuh, prosedur pengobatan yang mengubah fungsi alat tubuh
b. Role/peran
Biasanya mengalami perubahan peran karena penyakit yang diderita
c. Identity/identitas diri
Biasanya mengalami kurang percaya diri, merasa terkekang, tidak
mampu menerima perubahan, merasa kurang memiliki potensi
d. Self esteem/harga diri
Biasanya mengalami rasa bersalah, menyangkal kepuasan diri,
mengecilkan diri, keluhan fisik
e. Self ideal/ideal diri
Biasanya mengalami masa depan suram, terserah pada nasib, merasa
tidak memiliki kemampuan, tidak memiliki harapan, merasa tidak
berdaya
12. POLA KOPING-TOLERANSI STRES
Biasanya klien mengalami factor stress contoh financial, hubungan dan
sebabnya, perasaan tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan,
menolak, ansietas, takut,marah, mudah tersinggung, perubahan
kepribadian dan perilaku serta perubahan proses kognitif.
13. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan Umum dan TTV
1) Keadaan umum klien lemah, letih dan terlihat sakit berat
2) Tingkat kesadaran klien menurun sesuai dengan tingkat uremia
dimana dapat mempengaruhi sistem saraf pusat.
3) TTV : RR meningkat, tekanan darah didapati adanya hipertensi.
b. Kepala
1) Rambut : Biasanya klien berambut tipis dan kasar, klien sering
sakit kepala, kuku rapuh dan tipis.
2) Wajah : Biasanya klien berwajah pucat
3) Mata : Biasanya mata klien memerah, penglihatan kabur,
konjungtiva anemis, dan sclera tidak ikterik.
4) Hidung : Biasanya tidak ada pembengkakkan polip dan
klien bernafas pendek dan kusmaul
5) Bibir : Biasanya terdapat peradangan mukosa mulut,
ulserasi gusi, perdarahan gusi, dan napas berbau
6) Gigi : Biasanya tidak terdapat karies pada gigi.
7) Lidah : Biasanya tidak terjadi perdarahan
8) Leher : Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tyroid
atau kelenjar getah bening
c. Dada / Thorak
1) Inspeksi : Biasanya klien dengan napas pendek, pernapasan
kussmaul (cepat/dalam)
2) Palpasi : Biasanya fremitus kiri dan kanan
3) Perkusi : Biasanya Sonor
4) Auskultasi : Biasanya vesicular
d. Jantung
1) Inspeksi : Biasanya ictus cordis tidak terlihat
2) Palpasi : Biasanya ictus Cordis teraba di ruang inter costal 2
linea deksta sinistra
3) Perkusi : Biasanya ada nyeri
4) Auskultasi : Biasanya terdapat irama jantung yang cepat
e. Perut / Abdomen
1) Inspeksi :Biasanya terjadi distensi abdomen, acites atau
penumpukan cairan, klien tampak mual dan muntah
2) Auskultasi : Biasanya bising usus normal, berkisar antara 5-35
kali/menit
3) Palpasi : Biasanya acites, nyeri tekan pada bagian pinggang,
dan adanya pembesaran hepar pada stadium akhir.
4) Perkusi : Biasanya terdengar pekak karena terjadinya acites.
f. Genitourinaria
Biasanya terjadi penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, distensi
abdomen, diare atau konstipasi, perubahan warna urine menjadi
kuning pekat, merah, coklat dan berawan.
g. Ekstremitas
Biasanya didapatkan adanya nyeri panggul, odema pada ektremitas,
kram otot, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak
kaki,keterbatasan gerak sendi.
h. Sistem Integumen
Biasanya warna kulit abu-abu, kulit gatal, kering dan bersisik,
adanya area ekimosis pada kulit.
i. System Neurologi
Biasanya terjadi gangguan status mental seperti penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori,
penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral,seperti perubahan
proses fikir dan disorientasi. Klien sering didapati kejang, dan
adanya neuropati perifer
B. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran
urin dan retensi cairan dan natrium.
2. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.
3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia mual muntah.
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai
O2 dan nutrisi ke jaringan sekunder.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialysis.
6. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak
seimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan
tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung (ketidak seimbangan elektrolit).
 DAFTAR PUSTAKA

Arif Muttaqin dan Kumala Sari. 2011. Asuhan keperawatan gangguan

sistem perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.
M.Clevo Rendi dan Margareth TH. 2012. Asuhan keperawatan medikal
bedah dan penyakit dalam. Yogyakarta: Nuha Medika.
Nettina, Sandra M. 2002. Pedoman praktik keperawatan. Jakarta: EGC.
Nurarif & Kususma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa dan NANDA NIC NOC. Jilid 2. MedAction
Smeltzer,s.c dan Bare,b.g. 2011. Buku ajar keperawatan medical bedah.
Brunner & Suddarth. Edisi. Jakarta: EGC.
Jurnal Ners Indonesia. 2012.
https://www.academia.edu/6418985/LAPORAN_PENDAHULUAN_CKD