Chronic Active Viral Hepatitis B,Cirrhosis Hepatitis B (Child

Pough B) & PreComa (Hepatitis Enchepalopathy)

- CAPTIOSUS AMYGDALA -
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018

Review Case

Mr.J a 30 year old man Diagnosis : Chronic Active Viral Hepatitis

B
CC : Dark urine dan mata kuning sejak
5 hari yang lalu. (Gangguan hepar) Pasien dianjurkan untuk fibrouscan
AC : 4 hari yang lalu sejak pulang dari liver/percutaneous liver biopsy
naik gunung dan camping Serum HBV-DNA 107 dan HBe-Ag : (+)
- Fatige (virus masih aktif replikasi)
- Malaise
- Nausea Treatment:
(Memperburuk kondisi
imunitas pasien) - Telbivudine 1x600 mg (antibiotic)
PH : 4 tahun yang lalu : - Supportive and symptomatic treatments
- Jaundice - Total bed rest (buat ningkatin imun)
- Fatigue
Setelah 6 bulan follow up, treatment tidak
- Loss of appetite
dilakukan. (menyebabkan si virusnya aktiv
(indikasi pernah gangguan
replikasi lagi)
hepar)
Family History
10 tahun kemudian
Ibu dan kedua saudara laki-laki nya
mengalami chronic hepatitis. CC :
Tidak pernah melakukan - abdominal enlargement
imunisasi.(memperburuk imunitas) - drowsiness.
PE :
- Hepatomegaly Physical examination:
LAB :
(fix gangguan hepar) - Delirium (udh ada komplikasi ke
- Hyperbilirubinemia sistem saraf)
- AST, ALT, ALP meningkat - Fetor hepatic, (ini jg komplikasi ke
- Limfositosis (ada infeksi virus) saraf)
Serology : - Anemic,
- HbsAg (+) (ada hepatitis B) - Jaundice
- IgG anti-HBV (+) (kronis krn ada IgG)
Thorax :
Urinalysis:
- Bilirubin (+), urobilin (+) bilirubin (-),
- Gynecomastia
urobilin (+) (bisa jadi gangguan
- Arm pit hair loss,
hepar&/ginjal)
- Spider naevi

(Ini semua gejala cirrhosis)

 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
Abdomen : Lab :

- Ascites, Venaectase (+), - Hb menurun

- Shifting dullness positive, - Total bilirubin, Bilirubin Direct,
- Protruded umbilical SGOT, SGPT, Alkaline, Phosphatase,
Creatinine, BUN meningkat
(ini juga gejala khas cirrhosis) - PT, APTT memanjang

Extremity : Urinalysis :bilirubin (+), urobilin (+)

- Edema, Diagnosis : Cirrhosis Hepatis (child pough

- Palmar erythema, B) with pre coma (hepatic encephalopathy)
- Flapping Tremor, (kompl sistem saraf)
- Liver nail
CAPTIOSUS AMYGDALA 2018

Mind Map
 Mind List
Basic Science Clinical Science

HEPAR HEPATITIS
1. Anatomi - Def
- Definisi - Etio
- Topografi - Klas
- Struktur (Ligament & Surface)
- Arteri HEPATITIS B
- Vena (All about)
- Innervasi - klasifikasi acute & chronic (jelasin lebih deep
- Lymphatic ke cronic dan perbedaan berdasar gejala dan lab)
2. Histology
- lobul hepar CIRRHOSIS HEPATITIS
- 3 jenis sel hepar (all about)
3. Fisiology
- General function HEPATIC ENCHEPALOPATHY
- Hepatobilliary System - def
-- Billirubin - etio
- def - klas
- gejala
- jenis
- metabolisme Patmek
- sekresi & regulasi(enterohepatic cycle) BHP
- hyperbilirubinemia/jaundice IIMC
-- Bile salt (mention)
- Enzyme Hepar (mention)
- klasifikasi dan letak

VIRUS HEPATITIS
- def
- klasifikasi (liat tabel & deep ke hep B)
- Replikasi (nyatu di patmek)
 BASIC SCIENCE
PJ: Salsabila Berlianisa
Sumber: Laporan kel 10

HEPAR // LIVER
Anatomi
Sumber
- Gray anatomi
- moore anatomy
- ppt intro lab dr.Yuni
Anterior -> Right lobe (Quadrate
Definisi Lobe dan Caudate lobe)
- Organ visceral terbesar dalam tubuh -> Left Lobe
Postrior -> Left lobe
Topografi
>> Surface
Diaphragmatic surface : Inferior dan
Anterior
= Subhperic Recces
= Falciform Ligament
Visceral Surface : Posterior
dan Inferior

>> Ligament

Regio : Hypochpndrium kanan & reio

epigastric à membentang ke
hypochondrium kiri
Quadran : kanan atas

Struktur
>> Lobus Ada 5
1. Falciform ligament
2. Hepatogastric ligament
3. Hepatoduodenal ligament
4. Triangular ligament
5. Coronary ligament

>>Arteri
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
Celiac trunk à arteri hepatic comunis arteri
à Hepatic proper arteri à Right and Left
Hepatic artery
>>Vena
Portal vein → liver sinusoid → central
vein → hepatic vein → inferior veina
cava → right atrium of heart.
>> Innervasi
simpatik fibers dari celiac plexus dan
parasimpatis fibers dari anterior dan
posterior vagal batang
>> Lymphatic
- Posterior left lobe → left gastric lymph
nodes
Anterior central → parasternal lymph
nodes
- Superficial lymphatics dari aspek
posterior → phrenic lymph nodes dan
posterior mediastinal lymph nodes
- Superficial lymphatics di fibrous capsule
of the liver (Glisson capsule) → hepatic
lymph nodes → celiac lymph nodes →
cisterna chyli (chyle cistern)
Histology
- junquiera 14,15
- gartner 4
- ppt intro lab dr.Maya
Terdiri dari Lobulus Hepar,yang terdiri dari
- central vein
- dikelilingi oleh hepatocyte secara radier
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
- di perifer terdapat Portal Triad : Portal merah yang tua/rusak tepatnya pada
vein,bile duct,hepatic artery bagian heme.

Ada 3 jenis sel Fungsi

1. Hepatocyte - antioksidan
- polyhedral,eosinophilia - pemberi warna pada feses dan urin
- sekat antar 2 lempeng hepatocyte =
Sinusoid
Jenis
- antara sinusoid dan hepatocyte = Space of
>> Unconjugated Bilirubin(UCB)
Disse u/exchange element
/Bilirubin Indirect/Bilirubin tidak
2. Sel Kupfer terkonjugasi
- makrofag - tidak larut dalam air
- ada di sunusoid - tidak dalam kondisi bebas/harus
- u/ fagosit bacteria dll diikat oleh albumin

3. Stellata/Sel Ito >> Conjugated Bilirubin

- ada di space of disse (CB)/Bilirubin Direct/Bilirubin
- u/ Regulasi lumen sinusoid,storage (Vit Terkonjugasi
A,lipid,retionoid),sekresi - larut dalam air
(ECM,GF,Sitokin) - kondisi bebas/tidak perlu terikat
albumin
Fisiology
Sumber Mekanisme Pembentukan Bilirubin
- Linda physiology
- Seely Physiology
- Biokimia Harper edisi 27
- Lippincot Biokimia edisi 5
- Henry Clinical Diagnostik edisi 23
- ppt intro lab patklin dr.Yani

1. General function
- Biochemical Hepatocyte System
- Hepatobilliary system
- Reticuloendothelial system

2. Hepatobilliaty system Ada 3 tahap : PreHepatic – Hepatic –

Sistem antara hepar dan bile , ada 2 fungsi
PostHepatic
khusus
a. Metabolisme Bilirubin
b. Bile Salt PREHEPATIC

BILIRUBIN
Definisi
- Zat yang memberikan pigmen kuning
pada empedu. Berasa dari sel darah
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
(Penjelasan gambar)
Eritrosit yang tua/rusak dipecah menjadi
HB, Hb dibreakdown lagi menjadi heme
dan globin.
Heme akan dipecah jadi iron dan non
iron,bagian non iron akan di ubah menjadi
biliverdin dengan bantuan
hemeoxygenase,kemudian biiliverdine
akan diubah menjadi unconjugated
bilirubin oleh biliverdine reductase/NADP.
Kemudian Unconjugated bilirubin akan
berikatan dengan albumin di sirkulasi dan
menjadi Bilirubin-albumin yang akan
masuk ke hepar via transporter
protein/ligand
HEPATIC
(Penjelasan gambar)
Bilirubin akan berikatan dengan
Transporter protein à berikatan dengan
protein Y dan Z à berikatan lagi dengan
ligan (Bili-L) à Bili-L ini akan masuk ke RE
Smooth. Karena di dalam hepatocyte itu
sendiri mengandung glucoronly
transferase maka Bili-L yang masuk ke RE
Smooth ini akan mengalami konjugasi
oleh UDP-Glucoronyl Transferase-1
menjadi bilirubin konjugasi
(Monoglucoronide dan Diglucoronide)
POSTHEPATIC
(Penjelasan gambar)
Monoglucoronide akan di konversi dahulu
menjadi diglucoronid,lalu diglucuronide
akan berikatan dengan secretory protein
(adenosine tripospat binding
cassate,MRP2,cMOAT,ABCC2) di
membrane canaliculi , lalu masuk ke
canaliculi lalu dialirkan ke bile duct dan
disimpan di gallbalder. Saat ada
rangsangan bilirubin ini Bersama bile salt
akan keluar menuju usus halus (terminal
ileum)&Large intestine,
1. lalu bilirubin ini akan mengalami
degradadi dengan bantuan enzim bakteri
(beta glucuronidase) menjadi urobilinogen
. Urobilinogen ini akan diubah oleh
intestinal bakteri menjadi urobilin dan
sterkobilinogen lalu keduanya akan
mewarnai feses
2. Urobilinogen ini ada yg
resirkulasi ke hepar unruk disimpan
kembali dan ada yang masuk ke ginakal,
dan nanti di ginjal akan di konversi
menjadi urobilin yang akan mewarnai urin
HYPERBILIRUBINEMIA
- Kondisi ketika kadar bilirubin >1mg/dL
- bisa menimbulkan jaundice
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
3. Post-Hepatik : adanya gangguan
pada saluran empedu
JAUNDICE

: Kondisi saat adanya peningkatan

bilirubin yang tidak diimbangi oleh
sekresi.
: ada 3 jenis

1. Pre Hepatik : bisa karena proses

hemolysis yang berlebih
2. Hepatik : kondisi gangguan
pada hepar sehingga tidak mampu
menangani bilirubin even jumlahnya
normal

ENZIM-ENZIM HEPAR

Dibagi menjadi 2 bagian besar 2. Canalicular Enzyme

1. Aminotransferase § ALP (Alkaline
§ AST (Aspartate Phosphatase)
Transferase) (SGOT) - tersebar di beberapa
- ada 2 type : jaringan
intramitochondrial (ASTm) liver,tulang,intestine dan
& ektramithocondria (ASTc) placenta
§ ALT (Alanin Transferas) - tempat : canalicular
(SGPT) surface hepatocyte
- extramithocondria ; § GGT (Gama glucoronyl
sitoplasma & sitosol transferase)
§ Lactat Dehydrogenase - bisa meningkat saat
(LDH) alcholic induce tapi tanpa
- LD4&5: liver dan skeletal ada kerusakan hati
muscle - tempat canalicular surface
- tempat : sitosol hepatocyte,microsome
VIRUS HEPATITIS
Virus hepatitis adalah virus yang bisa
menyebabkan penyakkit hepatits, terdiri
dari 5 agen
(liat aja di tabel, dan lebih deep-in ke virus
hepatitis B (yg di pasien),kayanya buat
virus lain nice to know aja jaga2 ditanya
penguji hehe)
Replikasi HEPATITIS B Virus
CLINICAL SCIENCE
HBV menempel dengan hepatocyte via
HBsAg glycoprotein preS1 & preS2 à
masuk ke membrane sel à terjadi
uncoating sehingga content (DNA) nya
keluar à DNA akan masuk ke nucleus
dan mengalami repair menjadi cccDNA à
transkripsi à preGenom RNA & mRNA
à keluar via nuleo pore menuju ribosom
à translasi à badan golgi à nanti akan
ada yang menjadi bagian capsid,envelope
dan ada yang akan membentuk kembali
DNA nya à capsid akan mengelilingi
DNA à capsid yang mengandung DNA
akan di selimuti lagi oleh envelope à
mementuk HBV à HBV release ke luar
sel à bisa nempel di sel hepatocyte lain
à balik lagi ke tahap awal.
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
PJ : Siti Nurrani
Sumber :

1. HEPATOLOGY PRINCIPLES AND PRACTICE, 2nd Edition

2. HARRISON’S Gastroenterology and Hepatology
3. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease 10th Edition
4. Laporan kel 10 GIS

Untuk klinis,yang semua ada di tabel ini gaperlu disebutin full lengkap,pilihin aja mana yang penting2nya utamanya
yang ada dipasien..maaf ya materinya banyak

HEPATITIS

Definisi Peradangan pada hepar

Etiologi Infeksi:
• Viral hepatitis:
- Hepatitis A
- Hepatitis B
- Hepatitis C
- Hepatitis D
- Hepatitis E
Non-infeksi:
• Alcoholic Hepatitis
• Autoimmune Hepatitis
• Toxic & drug induced hepatitis
Klasifikasi Berdasarkan waktu:
• Akut : < 6 bulan
• Chronic : > 6 bulan
Berdasarkan etiologi:
*sudah disebutkan diatas

Berdasarkan pemeriksaan serologis, pasien dinyatakan positive HEPATITIS B

HEPATITIS B

Definisi peradangan atau inflamasi pada hepar yang disebabkan oleh virus
hepatitis B
Epidemiologi 350 juta orang di dunia terinfeksi HBV
Factor Risiko • Kontak seksual
• Pengguna obat melalui Intravenous
• Pengguna obat-obatan terlarang
• Ibu pengidap hepatitis B
• Penggunaan tato dan ear piercing
• Penerima donor darah atau organ
• Petugas Kesehatan
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
Etiologi Infeksi virus hepatitis B

Klasifikasi 1. Acute Hepatitis B

dan
manifestasi • Incubation period (2-3 bulan), terjadi 1-6 bulan setelah terpapar
klinis HBV.
• Preicteric period/prodromal period (days-weeks)
a. gejala konstitusional; demam, fatigue, anorexia, mual, dan
nyeri badan
b. serum ALT naik, HBsAg tinggi, dan HBV DNA (+)
• Icteric period (1-2 minggu)
c. jaundice, dark urine, gejala konstitusional masih tetap ada
hingga berbulan bulan
d. HBsAg cleared dan HBV DNA (-)

2. Chronic Hepatitis B
Spectrum :
- Asymptomatic infection
- Debilitating disease
- End stage – fatal hepatic failure

Common symptom :
CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
- Fatigue

- Persistent or intermittent jaundice

- Kambuhnya malaise dan anorexia

Phase Chronic Hepatitis B:

1. HBeAg Reactive Hepatitis B (Chronic active)

Mempunyai dua fase, berdasarkan level HBV replication:

1. Replicative phase:

à HBeAg, HBcAg (+)

à HBV DNA levels melebihi 105-106 virions/mL

à infektivitas tinggi

à ada liver injury

2. Nonreplicative phase:

à HBeAg, HBcAg (-)

à Anti-HBe (+)

à Level HBV DNA dibawah threshold 103 IU/mL

à infeksifitas terbatas

à Minimal liver injury

2. HBeAg-Negative chronic Hepatitis B

à replikasi virus aktif

à HBeAg (+)

à HBV DNA nya lebih rendah (< 105-106 virions/mL)

à Progressive liver injury

 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
à Episodic reactivation of liver diseaseàpeningkatan AST
(Flares)

3. Inactive Carriers

à Circulating HBsAg

à serum AST normal

à HBeAg (-)

à Level HBV DNA bisa tidak terdeteksi atau berada pada

threshold

Patgen dan
patfis
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018

Diagnosis Anamnesis:

• Praktik seksual (tanpa pengaman, sesama jenis)

• Penggunaan obat-obatan
• Profesi (pekerja kesehatan, pekerja seks)
• Living arrangement (rumah yg ada pasien HBV infection)
• Area endemic

Physical exam:

Stigmata untuk chronic liver disease:

• Jaundice
• Ascites
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
• Hepatomegaly
• Splenomegaly
• Pain RUQ

Lab findings:

a) Liver enzim
• AST & ALT meningkat di prodromal phase di fase akut (400-
4000 IU or more)
• Serum Bilirubin >2.5 ml/dl meningkat
• Globulin meningkat
• Lymphocytosis
• PT memanjang
b) Serologic marker
• Acute HBV hepatitis : HBsAg, IgM, anti-HBs
• Chronic HBV hepatitis : HBsAg, IgG anti-HBc, IgG, anti-HBs

Monitoring chronic HBV infection : HBs,HBeAg,IgG anti HBs,anti-HBe

dan ultrasensistive quantitative PCR.
DD(x) - Hepatitis A
- Hepatitis C
- Hepatitis D
- Alkohol induced hepatitits
- Hepatocellular carcinoma
- Autoimun hepatitis
- HIV

Treatment 1. Acute Hepatitis B

• Self-cleared in 95% healthy adults
• Supportive therapy
o Pemberian nutrisi dan hidrasi yang baik
o Menghindari alcohol consumption
o Menghindari penggunaan obat yang metabolisme utamanya
di hepar; benzodiazepine
• Antiemetic (menghilangkan mual muntah)
• Severe acute hep B: lamivudine
CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
2. Chronic Hepatitis B
• Lamivudine (nucleoside analogue)
• Alternatif bila tidak ada lamivudine; entecavir, tenofovir,
telbivudine
• Indikasi memulai terapi hep B:
o HBV DNA > 2 x 10^4 IU/ml untuk HBeAG (+) dan bila
HBeAg (-) > 2 x 10^3 IU/ml
o Kadar ALT
o Berdasarkan liver stiffness measurement
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018

Pada pasien:
L-deoxythymidine (telbivudine)
- lebih potent dari lamivudine
- 600 mg/day
-- pasien HBeAg positif
: HBV DNA tidak terdeteksi
: high rate normal ALT setellah 1&2tahun treatment
-- pasien HBeAg negative
: lebih tinggi dari lamivudine
- memiliki resistensi yang lemah
Komplikasi - Sirosis Hati
- Carcinoma hepatic
- Hepatic failure Hepatitis D (koinfeksi atau superinfeksi)
- Hepatorenal syndrome
- Hepatitis fulminant

Prognosis • 95-99% hepatitis B akut pada orang dewasa sehat

• angka kematian hepatitis B sangat rendah (0,1%) tetapi
meningkat pada usia lanjut dan gangguan yang mendasari

Prevention Vaksin Hepatitis B

 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
Setelah 10 tahun pengobatan dihentikan, pasien terdapat gejala ascites, gynecomastia, arm pit
hair loss, spider naevi yang merupakan gejala dari CHIRRHOSIS HEPATIS

CHIRRHOSIS HEPATIS

Definisi Fibrosis hati dengan penggantian struktur hati normal menjadi nodul
Epidemiologi Sekitar 20% dari kasus hepatitis B
Factor Risiko à Ras
à jenis kelamin
à usia
à Alcohol
à Riwayat penyakit:
1. Chronic viral hepatitis (pada pasien)
2. Drug toxicity
3. Autoimmune and metabolic liver diseases
Etiologi
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018

Klasifikasi

*penjelasan tabel di atas:

I. Berdasarkan ukuran hepar

CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
1. Normotrophic
2. Hypertrophic
3. Atrophic
II. Berdasarkan ukuran regerasi nodul
1. Granular : bentuk mononodular dan pseudonodular, berukuran
kecil
2. Nodular : terdapat Pseudolobulus yang mengandung beberapa
asini (sirosis multiasinar atau multilobular)
3. Lobular : terdapat depresi parenkim berbentuk corong
4. Mixed-nodular : tuk transisi antara sirosis mikronodular dan
makronodular
5. Smooth cirhhosis : terjadi transformasi total sehingga
menunjukkan permukaan hati yang halus
III. Progresi dari cirrhosis
1. Aktif : batas antara jaringan ikat dan parenkim tidak jelas
2. Inaktif : batas antara jaringan ikat dan parenkim sudah sangat
jelas

*tambahan dikit

Klasifikasi cirrhosis secara fungsional:

1. Sirosis hati kompensata

- Disebut juga Laten Sirosis hati

- belum terlihat gejala-gejala yang nyata
- ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati dekompensata (pada pasien)

- Disebut dengan Active Sirosis hati

- gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan
ikterus.
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
Patgen
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
Patfis
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
Manifestasi
klinis

Mention yang ada di pasien + tambahin dikit

Diagnosis
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018

DD(x) • Chronic viral hepatitis

• Alcoholism
• Nonalcoholic fatty liver disease
• Cryptogenic cirrhosis
• Hemochromatosis
• α1-Antiprotease deficiency
• Wilson disease
Treatment ü Diet
Ø Pengurangan alkohol adalah diet yang paling penting
Ø kalori yang cukup (20–40 kkal / kg / hari berat badan
per hari tergantung pada indeks massa tubuh pasien
dan ada tidaknya malnutrisi)
Ø protein 1,0–1,5 g / kg / hari tergantung ada atau
tidaknya malnutrisi)
Ø Untuk ensefalopati hepatik, asupan protein harus
dikurangi menjadi 60-80 g / hari
ü Suplementasi vitamin
ü L-karnitin, 300 mg diminum empat kali sehari, dapat
membantu kram otot
ü Pasien harus menerima vaksin berikut
Ø HAV
Ø HBV
Ø Pneumococcal Influenza
ü Surgery : transplantasi hepar
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
Komplikasi

Prognosis
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
Pada pasien termasuk kelas B dengan 7-9, yaitu adanya:
- Ascites
- Gejala encephalopathy
- Albumin 2,5 g/dl
- PT 18 s

Pada pemeriksaan pasien juga ditemukan derilium yang merupakan tanda dari salah satu
gejala dari komplikasi cirrhosis yaitu HEPATIC ENCEPHALOPATHY

HEPATIC ENCEPHALOPATHY

Definisi Gejala neuropsikiatri yang dapat ditemukan pada pasien dengan

cirrhosis, acute liver failure, atau portal–systemic bypass
Epedemiologi perkiraan 5,5 juta kasus di AS
Etiologi Neurotoksin dari usus yang tidak dikeluarkan oleh hati karena vascular
shunting sehingga sampai ke otak
Bisa disebabkan karena penyakit :
• Cirrhosis
• Acute liver failure
• Portal–systemic bypass
Klasifikasi

(pada pasien yang type C yaitu berhubungan dengan cirrhosis)

Gejala Kriteria West Haven mengkategorikan gejala umum HE
CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
PATMEK
 CAPTIOSUS AMYGDALA 2018

BHP
1. Edukasi pasien dan keluarga mengenai penyakit yang diderita serta bagaimana
penularan dari penyakit tersebut
2. Menjelaskan mengenai treatment dengan jelas
3. Menyarankan untuk menjalankan treatment dengan baik
4. Menyarankan untuk berhati-hati untuk tidak menularkan penyakit tersebut
5. Berdoa dan berserah diri kepada Allah swt.

IIMC
1. QS. Ar- Radh: 11
“Baginya (manusia) ada malaikat-malaikat yang selalu menjaganya bergiliran, dari
depan dan belakangnya. Mereka menjaganya atas perintah Allah. Sesungguhnya Allah
tidak akan mengubah keadaan suatu kaum sebelum mereka mengubah keadaan diri
mereka sendiri. Dan apabila Allah menghendaki keburukan terhadap suatu kaum, maka
tak ada yang dapat menolaknya dan tidak ada pelindung bagi mereka selain Dia.”
CAPTIOSUS AMYGDALA 2018

Daftar Gambar
CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
CAPTIOSUS AMYGDALA 2018
CAPTIOSUS AMYGDALA 2018