™ 14 - Kelainan Jaringan Lunak Gigi

Kelainan jaringan lunak LESI ULSERATIF

RM Anak - Recurrent Aphthous Stomatitis (RAS)
- Contact Allergy
- Herpes Labialis
- Angular Cheilitis
- Traumatic Ulcer
- Erythema Multiforme

PEMBENGKAKAN JARINGAN LUNAK

- Mucocele
- Ranula

LESI PUTIH DAN LESI MERAH

- Pseudomembranous Candidiosis (Thrush)
- Linea Alba Bukalis
- Erythematous Candidiasis
- Geographic Tongue ( Erythema Migrans/Migratory
Glossitis)

LESI BERWARNA GELAP

- Amalgam Tattoo
- Hemangioma

Lesi Ulcerative

Recurrent Aphthous
Stomatitis (RAS)

● Ulcer kambuhan (tunggal atau multiple) bersifat

kronis dan periodik disertai gejala sakit
● Lokasinya pada permukaan mukosa non
keratinized (mukosa bukal, labial, ventral lidah,
dasar mulut, pallatum molle, dan permukaan
dorsum lidah)
● Bentuk bulat, simestris.
● gejala 2-48 jam rasa terbakar pada mukosa menjadi
makula yang eritematous → beberapa jam timbul
papula putih →pecah menjadi ulcer.
 TERAPI
● Symptomatic relief, orabase pada kasus ringan,
chlorhexidine, dan apabila berat bisa dilakukan
pemberiaan kortikosteroid topical atau sistemik
PROGNOSIS → baik tetapi pada lesi mayor biasanya
dapat timbul scars

DD → Traumatic ulcer, Secondary herpetic ulcer, Crohn's

disease, Behcet's syndrome, Celiac disease, Neutropenic
ulcer, PFAPA syndrome.

Contact Allergy

● Klinis → eritema yg lebar, vesikel, ulcer, sakit

● Terletak pada mukosa bagian mana saja yang
kontak dengan alergen.
● TERAPI → eliminasi alergen.
● DD → apthous ulcer, angular chelitis, secondary
herpetic ulcer

Herpes Labialis / Cold

Sores

● Gambaran klinis : vesikula /ulcer,batas

jelas,kemerahan, multiple , berbentuk irreguler
dengan rasa sakit seperti terbakar pada vermilion
bibir
● Etiologi : reaktivasi dari virus Herpes Simplex tipe 1 (
HSV-1) yang dipicu oleh sinar matahari, menurunya
system imun dan stress.
● Menular pada awal 3-4 hari dan berangsur pulih
dalam 3-7 hari
● TERAPI → penggunaan antivirus secara topikal.
● Prognosa baik asal diterapi sampai tuntas
● DD → Angular cheilitis
Angular Cheilitis

● inflamasi akut / kronis pada sudut mulut ditandai

adanya fisur-fisur, retak-retak pada sudut bibir,
berwarna kemerahan, mengalami ulserasi disertai
rasa terbakar, nyeri dan rasa kering
● etiologi : defisiensi vitamin B kompleks, denture
soremouth, defisiensi besi, kebiasaan bernafas
melalui mulut, membasahi bibir dengan air ludah,
menjilati samping mulut dan sering mengeluarkan
air Iiur (mengences)
● TERAPI menghilangkan faktor etiologinya +
lubrikasi bibir dan pemberian antifungi atau
antibiotic
● Prognosa lesi dapat kambuh kembali dan
meninggalkan scars.
● Dd : herpes Iabialis

Traumatic Ulcer

● Gambaran klinis → ulcer soliter yang terjadi dalam

waktu singkat, bentuk ireguler, batas jelas, daerah
sekitar ulcer berwarna kemerahan, sakit.
● Trauma mekanik →tergigit,sikat gigi, klamer gigi
tiruan , tepi restorasi yang tajam atau tepi gigi yang
tajam.
● Trauma kimia → pemakaian H202, NaOCl pada
proses sterilisasi.
● Terapi → eliminasi penyebab, symtomatis dan ↑ OH
● DD : RAS
Erythema Multiforme

● Bula dengan dasar kemerahan, mudah pecah →

ulcer yang tidak teratur, terkadang recurrent karena
reaksi hipersensitivitas tipe IV
● Pemicu → infeksi bateri, jamur, virus herpes simplex,
stress, alergi obat dan disertai gejala prodormal
(panas, malaise, limphadenopati, sakit kepala)
● Terapi : simtomatik dan hilangkan faktor penyebab.
EM ringan → analgesic topikal. berat →
kortikosteroid

Lesi Putih dan Lesi Merah

Pseudomembranous
candidiasis (thrush)

● Plak putih, tebal, dapat dikerok dengan

meninggalkan daerah kemerahan atau perdarahan
disertai adanya rasa sakit
● Etiologi → jamur candida albicans dihubungkan
dengan penggunaan antibiotik, steroid,
immunosuppresan.
● Terapi → pemberian antifungal sistemik atau
topikal, kumur chlorhexidine gluconate sebagai
analgesik/ anestetik topikal
● DD : erythematous candidiasis

Linea alba bukalis

● Timbul seiring dengan erupsi gigi

 ● Gambaran → Garis berwarna putih, asimtomatik,
halus, pada mukosa bukal, bilateral seiring dengan
bidang oklusal
● Terapi: tidak diperlukan, dapat hilang dengan
sendirinya
● DD : cheek-biting keratosis

Erythematous
candidiasis

● Klinis → mukosa mulut terlihat merah & sakit, ada

lesi pseudomembran yang minimal, dorsum lidah
biasanya mengalami depapilasi dan rasa terbakar
dan bad taste.
● Dipicu oleh terapi antibiotic atau defisiensi zat besi
kronik
● Terapi penghentian faktor penyebab misalnya
antibiotik, pemberian antifungi topikal/sistemik,
terapi simtomatis

Geographic tongue
(erythema migrans/
migratory glossitis)

● Klinis → bercak-bercak merah muda, tunggal/

multipel, berbatas jelas berwarna putih yang
menimbul membentuk seperti pulau-pulau →
depapilasi papila lidah dan pengelupasan keratin
superfisial pada bagian dorsal dan lateral lidah dua
pertiga anterior
● Penyebab → defisiensi nutrisi, dan herediter
● Terapi: kontrol plak dan OH , pengobatan tidak
diperlukan bila tidak menimbulkan keluhan
● Prognosa : baik bila kontrol plak teratur
● DD: Candidiasis
 Lesi Berwarna Gelap

Amalgam Tattoo

● Faktor iatrogenik → dari bahan restorasi amalgam

ke dalam jaringan submukosa.
● Klinis → makula berwarna hitam hingga abu-abu
kebiruan dengan permukaan sejajar dengan
permukaan mukosa, batas jelas, tepi irreguler,
asimptomatik
● Terapi : tidak perlu dilakukan perawatan kecuali bila
lesi tersebut merupakan neoplasma melanotik.
● Prognosa : perubahan warna tersebut permanen
● Dd: makula melanotik, tattoo grafit

Hemangioma

● Klinis → hamartoma vaskuler, permukaan halus ,

datar atau noduler, berwarna merah hingga
keunguan, tumor bersifat jinak, umumnya tunggal,
terjadi didaerah tertentu, dan bila ditekan berwarna
pucat. Muncul pada daerah bibir, lidah, dan mukosa
bukal.
● Terapi: pemberian kortikosteroid dan bedah laser
● Prognosa : tidak akan rekurensi.
● Dd : lymphangioma
 Pembengkakan Jaringan Lunak

Mucocele

● Klinis → nodul berisi cairan, halus, translucent,

timbul secara tiba-tiba dan fluktuasi.
● Berasal dari kelenjar saliva minor dan umumnya
karena trauma dan obstruksi kelenjar saliva →
sering pada mukosa labial bawah, bagian anterior
ventral lidah.
● Terapi → eksisi dan biopsy.
● Prognosa dapat terjadi kambuhan
● DD: soft tissue abscess

Ranula

● Klinis → pembengkakan berisi cairan, halus,

translucent, fluktuatif, umumnya membuat lidah
terangkat.
● Terletak pada dasar rongga mulut lateral / midline
● Terjadi karena terhalangnya aliran saliva pada
kelenjar sublingual (duktus bartholin) / kelenjar
submandibular (duktus wharton) .
● Terapi : marsupialisasi menginsisi mukosa setempat
dan menjahit sisa dinding ke dasar mulut.
● Dd : hemangioma.
● Prognosa dapat terjadi kekambuhan
 Penyakit Periodontal Pada Anak

Jaringan Periodontal Komponen :

1. Gingiva
2. Ligamen periodontal
3. Tulang alveolar
4. Sementum

Gambaran jaringan periodontal sehat

Jaringan Periodontal Gingiva :

Anak Vs Dewasa - Warna lebih merah
- Vaskularisasi pembuluh darah banyak
- Stippling lebih sedikit
- Konsistensinya lunak
- Tepi-tepi menggumpal dan membulat

Sementum :
- Lebih tipis, kurang padat
- Aliran darah dan cairan getah bening >

Ligamen periodontal :
- Ruang ligamen periodontal lebih lebar
- Serat-seratnya kurang padat dan jumlah seratnya
kurang di tiap daerah
- Cairan jaringan >

Tulang Alveolar :
- Lamina dura lebih tipis. Trabekula lebih sedikit
- Ruang sumsum lebih besar. Derajat kalsifikasi yang
lebih rendah

Etiologi Penyakit Faktor lokal :

Periodontal ● Plak bakteri → kalkulus
● Maloklusi
● Kebiasaan buruk : bernafas melalui mulut, tongue
thrusting
● Erupsi gigi

Faktor Sekunder :
 ● Pubertas
● Kekurangan vitamin / protein
● Obat-obatan
● Kehamilan
● Keuturnan
● Metabolic disorders
● Hematological disorder
● Infeksi virus, bakteri, dan jamur

Patomekanisme 1. Lesi awal

Terjadinya Gingivitis - Perubahan sekitar pembuluh darah gingival
→ bocor
- Kolagen perivaskular mulai menghilang →
digantikan beberapa sel inflamasi
2. Gingivitis tahap awal
- Ada deposit plak → aliran cairan gingiva
meningkat dan migrasi PMN
- Perubahan yang terjadi pada epitelium
jungsional dan epitel krevikular → tanda
dari pemisahan sel dan proliferasi dari sel
basal
3. Gingivitis tahap lanjut
- 2-3 minggu → lebih parah
- Sel plasma mendominasi
- Adanya : sel limfosit, mast, dan makrofag
meningkat
- Berwarna merah, bengkak, mudah berdarah.

● Plak subgingiva meluas (arah apikal)→ JE

terpisah dari permukaan gigi.
● Respon inflamasi jaringan epithelium poket →
destruksi jaringan ikat gingiva, membran
periodontal dan tulang alveolar
● Proliferasi di apikal dari JE → migrasi perlekatan
epithelium.
● Tingkat kerusakan jaringan → EPISODIK (BUKSN
KONSTAN)

Prognosa penyakit ● Excellent prognosis ( prognosis sempurna )

periodontal ● Good prognosis ( prognosis bagus )
● Fair prognosis ( prognosis sedang )
● Poor prognosis ( prognosis jelek )
● Questionable prognosis ( prognosis yang
dipertanyakan )
● Hopeless prognosis ( prognosis tanpa harapan )
Klasifikasi penyakit 1. Simple gingivitis
gingiva pada anak - Eruption gingivitis
- Gingivitis associated with poor oral hygiene
2. Acute gingival inflamation
- Herpes simplex virus infection
- Recurrent aphthous ulcer
- Acute necrotizing ulcerative gingivitis
- Acute candidiasis
- Acute bacterial infections
3. Chronic non-specific gingivitis
4. Conditioned ingival enlargement
- Puberty gingivitis
- Fibromatosis
- Phenytoin induced gingival overgrowth
5. Scorbuic gingivitis

Pre pubertal periodontitis

- Localized aggressive periodontitis (Localized
juvenile periodontitis)
- Generalized aggressive periodontitis (Generalized
juvenile periodontitis).

Gingivitis pada masa Tanda klinis :

gigi sulung 1. Perdarahan gingiva :
- Meningkatnya produksi GCF/cairan gingiva
- BOP (pada sulcus)
2. Perubahan warna gingiva (beradang) → merah
atau merah kebiruan.
3. Perubahan konsistensi gingiva (peradangan kronis)
→ bersifat destruktif (edematous) dan reparative
(fibrotic).
4. Perubahan tekstur permukaan gingiva
- Tanda awal gingivitis → Hilangnya stippling
- keradangan kronis → halus dan mengkilap /
tegas dan nodular
Klasifikasi :
 Terapi :
1. DHE
2. Kontrol OH
3. SRP (Scalling Root Planing)

Gingivitis karena adanya akumulasi plak

Gingiva membaik setelah penghilangan plak

Primary herpetic ● Etiologi : Herpes simpleks virus tipe I (HSV I).

gingivostomatitis ● Gambaran klinis : vesikel berwarna putih
kekuningan → pecah → ulcer Ø 1- 3 mm & ditutupi
oleh membrane berwarna abu-abu.
● Masa inkubasi : 1 minggu + kondisi prodromal
(panas tinggi, sakit kepala, malaise dan kelelahan,
sakit otot, sakit tenggorokan).
● Terapi (10 sampai 14 hari)
● Profilaksis acyclovir
● Suportif : istirahat, rehidrasi, antipiretik, analgesic,
suplemen vitamin
● Anestesi topikal ringan (dyclonine hidroklorida
(0,5%) (Dyclone) / lidocaine ( Xylocaine kental)
sebelum waktu makan → mengurangi rasa sakit.
Pubertal gingivitis ● ↑ kadar hormone endokrin di usia pubertas →
vasodilatasi → ↑ sirkulasi darah di jaringan gingiva
dan kepekaan terhadap iritasi local (biofilm plak
bakteri) → gingivitis pubertas
● Gambaran klinis : Area interdental yang membesar,
kemerahan perdarahan gingiva spontan, mudah
terstimulasi edematous gingiva gusi sensitif nyeri
● Terapi pubertal gingivitis :
- Mengeliminasi factor local → menghilangkan
kalkulus
- Sikat gigi & flossing dengan benar dan
teratur 1 minggu setelah proses pembersihan
kalkulus
- Suplemen nutrisi
- Usia 18 tahun → efek hormonal mereda

Erupsi gingivitis ● Anak usia 6-7 tahun → gigi permanen mulai erupsi.
● Awal erupsi gigi → margin gingiva tidak mendapat
perlindungan dari mahkota → terjadi penekanan
makanan didaerah tersebut → peradangan
● Sisa makanan, material alba, dan bakteri plak
terdapat di sekitar jaringan bebas dan pada
mahkota gigi yang sedang erupsi → peradangan
● Keradangan menyebabkan nyeri → pericoronitis
atau abses pericoronal
● Terapi erupsi gingivitis :
- Meningkatkan OHI untuk mild erupsi
gingivitis
- Irigasi chlorhexidine/H2O2
- Pemberian antibiotic atau antiinflamasi

NUG (Necrotizing ● Vincent Infection / Trench mouth / Fusospirochetal

Ulcerative Gingivitis) disease.
● Mikroorganisme : Borrelia vincentii dan fusiform
bacilli (Borrelia vincentii, Bacillus fusiformis,
Prevotella intermedia).
● Keterlibatan papilla interproximal dan
pseudomembran nekrotik pada jaringan marginal
● Gejala klinis oral : sign punch out, lesi sangata
sensitif bila dipegang.
● Sakit ketika mengunyah → berkurangnya nafsu
makan, hipersalivasi, demam, dan malaise
● Manajemen perawatan NUG :
- Menghilangkan pseudomembrane
- Debridement lokal
- Kuretase subgingival
 - Aplikasi anestesi topikal
- Penggunaan campuran air hangat dan 3%
hydrogen peroksida sebagai obat kumur
dalam setiap 2 jam 2x sehari kumur
klorheksidin 0,12%
- Terapi antibiotik →
(penisilin/eritromisin/metronidazole)
- Istirahat
- Suplay gizi + penambahan asupan cairan
- Meningkatnya OH dan kontrol rutin

Drug-induced gingival Phenitoin

hyperplasia - Pada pasien epilepsy
- Obat kelompok fenotopik fibroblas → potensi
mensintesis sejumlah besar protein → produksi
kolagen meningkat → pembesaran dari gingiva
interproximal

Ciclosporin
- Obat imunosupresan → pasien transplantasi →
mencegah penolakan organ
- Memiliki efek stimulasi proliferasi fibroblast,
produksi kolagen, penghambatan kolagen rusak
oleh enzim kolagenase

Nifedipin
- Penghambat slauran kalsium → mengkontrol
maslaah kardiovaskular
- Pasien pasca transplantasi → mengurangi efek
nefrotoksik ciclosporin
- Memblok calcium channels di membran sel-ion
kalsium intraseluler → kolagenase menurun →
akumulasi kolagen di gingiva

Terapi drug-induced gingival hyperplasia :

- Scaling, dan polishing
- Operasi pembedahan (gingivektomi) dan kemudian
recontoured (gingivoplast
- Jika kambuhan → obat dihentikan jangka panjang
→ ganti obat

Gingivitis karena ● Gingivitis pada bagian anterior

kebiasaan bernafas ● Keringnya gingiva pada bagian anterior →
melalui mulut menyebabkan vasokontriksi dan menurunkan
resistensi host → gingivitis.
● Terapi : hilangkan kebiasaan buruk
Gingivitis scorbutic ● Defisiensi vitamin C
● Pasien kanker anak dan dewasa → radioterapi /
kemoterapi → lapisan mukosa usus dindingnya
terkena → penyerapan zat gizi terganggu
● Klinis : peradangan & pembesaran jaringan gingiva
bagian marjinal & papilla dengan tidak adanya
faktor lokal predisposisi ; sakit parah dan
perdarahan spontan
● Terapi : perawatan gigi, meningkatkan OH,
suplemen vitamin C

Periodontitis pada anak ● Periodontitis : penyakit keradangan pada gingiva

dan jaringan yang lebih dalam dari periodonsium.
● Ditandai → pembentukan poket & kerusakan tulang
alveolar.
● Dideteksi kehilangan tulang → foto bite-wing
radiografi → membandingkan ketinggian tulang
alveolar ke cementoenamel junction.
● Jarak antara 2 -3 mm → kehilangan tulang normal
● Jarak > 3 mm → periodontitis (peningkatan
kedalaman probing)

Periodontitis ● Terjadi selama atau segera setelah gigi sulung

prepubertas erupsi (usia 4 tahun) → kehilangan perlekatan yang
parah secara menyeluruh dengan kehilangan tulang
alveolar yang menyebabkan tanggal prematur
● Tanda : berupa inflamasi gingiva parah, kehilangan
tulang cepat, gigi mobiliti sampai kehilangan gigi
● Mikroorganisme dominan : actinobasillus
actinomycetecommitans, porphyromonas gingivalis,
fusobacterium nucleatum, capnocytophaga sp.,
prevotella intermedia.
● Perawatan :
- Ekstraksi dari hopeless gigi sulung
- Restorasi gigi yang rusak
- 3. Pengunaan oral prophylaksis dan instrusi
OH ↑
- 4. Obat kumur chlorhexidine & terapi
antibiotic
 - Kontrol 3 bukan sekali

Juvenile Periodontitis/ ● Etiologi : bakteri actinobacillus

Aggressive periodontitis actinomycetemcomittans → menghasilkan
leukotoksin yang bersifat toksis terhadap leukosit,
kolagenase, endotoksin, dan faktor penghambat
fibroblas.
● Destruksi tulang alveolar parah pada 1 / lebih gigi
permanen
● Dibagi 2 yaitu :
- Generalized Aggressive Periodontitis (GAP)
kehilangan tulang interproksimal sedikitnya 3
gigi permanen selain I dan M1

- Localized Aggresive Periodontitis (LAP)

kehilangan daerah interproksimal M1 atau I,
paling sedikit 2 gigi permanen terkena
penyakit salah satunya M1 dan tidak lebih
dari 2 gigi lainnya selain M1 dan insisif

Klasifikasi Periodontitis American Academy of Periodontology mengklasifikasikan

periodontitis berdasarkan manifestasi dari penyakit
sistemik
A. Berhubungan dengan hematological disorders
- Acquired neutropenia
- Leukemias
- Other
B. Berhubungan dengan genetic disorders
- Familial and cyclic neutropenia
- Down syndrome
- Leukocyte adhesion deficiency syndromes
 - Papillon-Lefèvre syndrome
- Chédiak-Higashi syndrome
- Histiocytosis syndromes
- Glycogen storage disease
- Infantile genetic agranulocytosis
- Cohen syndrome
C. Not otherwise specified (NOS)
Diabetes millitus
- Anak-anak umur 13-18 tahun → diabetes tipe 1.
- Inflamasi gingiva yang parah, poket periodontal
yang dalam, bone loss yang cepat, dan abses
periodontal diperparah dengan OH buruk.

Down syndrom
- Gangguan fungsi fagositik dari neutrofil dan
monosit yang dikombinasikan dengan OH ↓.
- Kehilangan perlekatan tulang pada bagian
marginal terutama pada anterior dan biasanya
pada RB.

Hypophospatasia
- Sindroma herediter metabolic → berkurangnya
aktivitas alkalin fosfatase.
- Kehilangan tulang alveolar biasanya pada gigi
sulung anterior.
- Secara mikroskopis gigi mengalami aplasia,
hipoplasia pada cementum, lebarnya ruang pulpa
dan pembentukan dentin intraglobular.

Papillon-Lefèvre ● Kelainan kongenital autosomal resesif

Syndrome ● Disebabkan mutasi gen cathepsin C yang berlokasi
pada kromosom 11p14-q21.
● Infamasi periodontal agresif → kehilangan
prematur gigi susu & permanen dengan periodontal
attachment loss yang meluas dan destruksi tulang
alveolar menyeluruh
● Ditandai lesi kulit hiperkeratosis.