Terapi

Glukokortikoid
Disusun oleh: Dibimbing oleh:
Caroline Ratnasari Sarwono - 01073190113 Dr. Sylvia Tan, Sp.KK
Cindy Permata Sari - 01073190040
Pendahuluan
Kortikosteroid
Kelas dari hormon steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal Obat tersedia bebas dan dianggap
sebagai life-saving drug
Kortikosteroid: Efek Terapeutik: (andalan terapi dermatologis)
- Glukokortikoid - Antiinflamasi
- Mineralokortikoid - Antialergi
- Androgen - Imunosurpresif Banyak digunakan dengan dosis,
indikasi, dan durasi yang kurang tepat

Sediaan:
● Topikal
● Intralesi
● Intramuskular
● Intravena
● Oral
Sekresi Kortisol
oleh Korteks
Adrenal
 01
Glukokortikoid
Sistemik
3 mekanisme kerja utama glukokortikoid:
a. Efek langsung terhadap ekspresi gen
b. Efek tidak langsung pada ekspresi gen
c. Efek yang diperantarai reseptor glukokortikoid pada kaskade sekunder
 Efek Selular terhadap Glukokortikoid

Modulasi tingkatan mediator

Replikasi dan Pergerakan Sel
inflamasi dan reaksi imunitas

Inhibisi
- Monositopenia - Peningkatan
- Eosinopenia leukosit
- Sitokin
- Limfositopenia polimorfonuklear - Fungsi tumor makrofag
Indikasi

Indikasi lain → Dermatitis berat

- Dermatitis kontak
- Dermatitis atopi
- Fotodermatitis
- Dermatitis ekskoliatif
- Eritroderma

Penggunaan masih menjadi

kontroversi pada:
- Eritema nodosum
- Lichen planus
- Limfoma sel T kulit
- Lupus eritematosus diskoid
 Cara Pemberian Glukokortikoid Sistemik

Intralesi Intramuskular

Tujuan:
- Memungkinkan akses langsung ke lesi yang resisten
Note:
- Konsentrasi lebih rendah → wajah
- Keloid dan alopecia areata → long acting
glukokortikoid (ex: triamcinolone diacetate, triamcinolone
acetonide)
Tujuan:
- Mengurangi efek samping (mual, muntah,
kekhawatiran terhadap kepatuhan minum obat,
ketidakmampuan mencapai akses intravena)
Kelemahan:
- Penyerapan tidak menentu
- Kurangnya kontrol dosis harian
- Lipoatrofi dan abses steril
- Long-acting glukokortikoid → Peningkatan potensi
supresi aksis HPA (efek bisa bertahan hingga 3
minggu)
 Cara Pemberian Glukokortikoid Sistemik
Intravena
Tujuan:
- Digunakan pada pasien yang sakit akut / sedang
menjalani operasi, memiliki supresi adrenal dari
terapi glukokortikoid harian
- Pasien dengan penyakit tertentu–seperti pyoderma
gangrenosum yang resisten, pemfigus berat atau
pemfigoid bulosa, lupus eritematosus sistemik yang
serius, atau dermatomyositis
- Dapat mengendalikan penyakit dengan cepat
Oral
● Prednisone → kortikosteroid yang paling sering
diresepkan untuk inflamasi kullit
● Prednisolone → apabila ada gangguan hepar
● Kortikosteroid dengan efek mineralokortikoid rendah
→ pada pasien yang memiliki komorbid (hipertensi,
jantung, retensi natrium)
 Terapi Inisial

Prinsip Pemilihan Evaluasi Sebelum

Fundamental Glukokortikoid Terapi
Manfaat > Efek Samping Riwayat pribadi, keluarga
- Diabetes Mellitus
- Hipertensi
- Hiperlipidemia
- Glaukoma
Pemilihan Glukokortikoid
Pertimbangan dalam pemilihan
glukokortikoid
1. Persiapan dengan efek minimal
mineralokortikoid → untuk
mengurangi retensi sodium
2. Penggunaan prednisone oral jangka
panjang dengan waktu paruh
menengah dan afinitas steroid yang
relatif lemah dapat mengurangi efek
samping
3. Jika pasien tidak respon terhadap
kortison atau prednisone → substitusi
bentuk biologis aktif seperti kortisol
atau prednisolone
Terapi Monitoring
Follow-up
- Pasien yang menerima terapi glukokortikoid
jangka panjang → poliuria, polidipsia, sakit perut,
demam, gangguan tidur, efek psikologis
- Pasien yang menerima glukokortikoid dosis
tinggi → afek & psikosis
- Serum elektrolit, gula darah puasa, kadar kolesterol,
trigliserida, tinja, pemeriksaan mata (glaukoma dan
katarak
 Efek Samping

Osteoporosis
- Terjadi pada 40% orang dengan glukokortikoid jangka panjang
- Dosis rendah prednison (2.5mg per hari) mempengaruhi
tulang dan meningkatkan patah tulang belakang dan pinggul

Efek Langsung Efek Tidak Langsung

● Mengurangi pembentukan tulang ● Meningkatkan ekskresi kalsium oleh ginjal

● Menghambat osteoblas ● Mengurangi penyerapan kalsium usus
● Meningkatkan aktivitas osteoklas ● Mengurangi kadar estrogen dan
testosterone
 Efek Samping

Avaskular Nekrosis
Gejala Klinis:
- Nyeri dan keterbatasan gerak pada satu/lebih sendi
- Evaluasi: secara teratur menanyakan pasien mengenai nyeri
dan keterbatasan gerak sendi

● Hipertrofi sel lemak

Embolisasi lemak Iskemik dan nekrosis pada
● ↓ Aliran darah ke tulang
● Koagulasi intravaskular jaringan tulang
 Efek Samping

Penyakit Kardiovaskular
- Peningkatan risiko penyakit jantung iskemik dan gagal
jantung
- Tekanan darah, diet, lipid serum, dan kadar glukosa harus
diukur secara serial

Hiperkortisolisme

● Hipertensi
● Peningkatan aterosklerosis
● Perubahan struktural
○ Hipertrofi ventrikel
○ Fibrosis myokard
● Perubahan elektrokardiografi
 Efek Samping

Gastrointestinal
- Peningkatan risiko ulkus peptikum dan perdarahan gastrointestinal → pada pasien
yang menggunakan kombinasi glukokortikoid dan antiinflamasi nonsteroid
- Profilaksis: Proton pump inhibitor (PPI) → omeprazole 20mg PO
 Efek Samping

Supresi HPA Aksis

- Akibat paparan kortikosteroid eksogen kepada HPA Aksis
- Jika terapi 1 - 3 minggu, pemulihan HPA aksis berlangsung cepat
- Terapi yang lebih lama dapat menekan HPA aksis hingga 1 tahun setelah
terapi dihentikan

Gejala insufisiensi adrenal

● Letargi, kelemahan
● Mual
● Nafsu makan menurun
● Demam
● Hipotensi ortostatik
● Hipoglikemia
● Penurunan BB
 Efek Samping

Perhatian Selama Laktasi dan Kehamilan

● Glukokortikoid dapat melewati plasenta → menghindari menyusui 4 jam setelah
konsumsi obat → menurunkan jumlah obat yang ditransfer selama menyusui

Masalah Khusus pada Pediatri

● Menghambat pembentukan tulang
● Mempengaruhi metabolisme kalsium dan fosfor
● Mengganggu hormon pertumbuhan
 Efek Samping

Efek Psikiatri
● Perubahan mood & kognitif, gangguan tidur
○ Wanita → depresi
○ Laki-laki → mania
● Insiden kejadian neuropsikiatri tertinggi dalam 3 bulan terapi
● Peningkatan risiko psikosis steroid → Dosis prednison >
80mg/hari
 Efek Samping

Sindrom Cushing
● Moon face
● Buffalo hump
● Penebalan lemak supraklavikula
● Obesitas sentral
● Striae atrofise
● Purpura
● Dermatosis akneiformis
● Hirsutisme
 Efek Samping dan Tindakan Pencegahan
Hipertensi Monitor tekanan darah dasar secara berkala

Penambahan berat badan Monitor berat badan secara berkala

Reaktivasi infeksi - Uji Tuberkulin

- Skrining hepatitis
- Profilaksis pneumonia pneumocystis jiroveci

Abnormalitas metabolik Cek serum elektrolit, glukosa darah, dan lemak darah diulang segera setelah
memulai terapi glukokortikoid kemudian diulangi setiap tahunnya.
Apabila memiliki faktor risiko seperti diabetes dan hiperlipidemia, dianjurkan untuk
melakukan monitoring lebih sering.

Osteoporosis - Evaluasi densitas tulang 1 tahun sekali

Mulai pemberian bifosfonat pada laki-laki dan wanita post-menopause
berdasarkan hasil evaluasi densitas tulang
- Edukasi mengenai makanan dan aktivitas fisik
- Mulai suplementasi kalsium dan vitamin D
 Efek Samping dan Tindakan Pencegahan
Katarak / Glaukoma Konsultasikan ke spesialis mata untuk evaluasi dan dilakukan skrining yang lebih
sering pada pasien dengan riwayat katarak atau glaucoma

Ulkus Peptikum Pada pasien dengan terapi obat antiinflamasi non-steroid bersamaan, mulai
profilaksis dengan Proton Pump Inhibitor.

Supresi Aksis Konsiderasi untuk pemberian dosis tunggal di pagi hari, sebaiknya setiap dua hari
Hipotalamus-Hipofisis-Adrenal (HPA) sekali

Moon Face dan Buffalo Hump Tapering off dosis glukokortikoid. Namun apabila glukokortikoid masih diperlukan,
perlu dikonsultasikan ke dokter spesialis untuk diberikan dosis terendah yang
efektif

Striae Distansae Penggunakan asam hyaluronat topical untuk meningkatkan produksi kolagen.
 - Diet rendah kalori, lemak, dan natrium
- Diet tinggi protein, kalium, dan kalsium
Pola Makan - Minimalisir konsumsi kopi, alkohol, dan nikotin
- Olahraga rutin

- Pasien yang menggunakan glukokortikoid ≥ 15 mg selama ≥ 1 bulan → screening tuberkulosis

- Pasien menggunakan glukokortikoid dosis tinggi dengan penyakit paru yang mendasari → profilaksis
Infeksi terhadap Pneumocystis jiroveci dengan trimetoprim-sulfametoksazol
- Pasien yang menerima glukokortikoid dan pernah tinggal di negara tropis → pemeriksaan kultur tinja
untuk Strongyloides

Vaksin hidup boleh diberikan apabila:

- Penggunaan glukokortikoid < 2 minggu, dosis berapapun
- Penggunaan glukokortikoid < 20mg/hari, durasi berapapun
- Penggunaan glukokortikoid < 2mg/kg pada pasien <10kg
Imunisasi - Penggunaan glukokortikoid short acting yang dikonsumsi alternate day

Vaksin hidup tidak boleh diberikan setidaknya 1 bulan setelah menerima glukokortikoid dosis tinggi >
20mg/hari selama > 2 minggu
 Pasien yang menerima terapi glukokortikoid setiap hari selama 3-4 minggu → diasumsikan supresi adrenal →
pengurangan dosis glukokortikoid

Algoritma tapering
- Menguji aksis HPA
Supresi Adrenal Selama masa tapering off atau dalam 1 tahun setelah pemberhentian terapi glukokortikoid → stres akibat
trauma, pemedahan, diare, ataupun demam → memicu insufisiensi adrenal → perlu dipertimbangkan
pemberian glukokortikoid dosis tinggi dalam dosis terbagi

Edukasi pasien mengenai perlindungan stres + memakan gelang / kartu yang menunjukkan mereka
menerima glukokortikoid

Pengujian Aksis HPA

- Dilakukan pengecekan kadar kortisol jam 8 pagi saat poduksi kortisol fisiologi memuncak
● Sebelum konsumsi dosis steroid harian
● Setelah mengurangi dosis harian ke dosis ≤ kortisol fisiologis harian
○ Prednisone → < 5 mg/hari prednisone
○ Hidrokortison → 15-20 mg/hari

Jika kadar kortisol plasma jam 8 pagi:

- ≤ 5 g/dL → terapi glukokortikoid dilanjutkan & pemeriksaan kortisol serum setiap 3 - 6 bulan hingga kadarnya > 10
g/dL
- > 5 g/dL hingga ≤ 20 g/dL → tes stimulasi hormon pelepas kortikotropin
Glukokortikoid
Topikal

02
 Mekanisme Kerja
01 03
Antiinflamasi Antiproliferasi
Menghambat pelepasan: Menghambat sintesis dan mitosis DNA
fosfolipase A2, faktor transkripsi, lipokortin,
p11/calpactin-binding protein, IL-1α

02 04
Imunosupresi Vasokonstriksi
Menekan efek faktor humoral Menghambat vasodilator
Daftar Potensi Kortikosteroid
 Farmakokinetik

Faktor-faktor yang dipertimbangkan sebelum memilih terapi glukokortikoid topikal:

● Usia
● Cakupan dan lokasi luas permukaan tubuh
● Peradangan
● Faktor obat: konsentrasi, durasi, sarana, karakteristik intrinsik agen

Penetrasi Glukokortikoid Lokasi Target

Lokasi kulit, stratum korneum, vaskular Epidermis atau dermis yang viable

Bentuk sediaan steroid topikal

Salep, krim, lotion, dan gel
Respon Dermatosis
 Indikasi

Pediatri Geriatri Kehamilan

Peningkatan penetrasi Peningkatan penetrasi Steroid topikal menurut
Luas permukaan tubuh : BB Kulit lebih tipis FDA → Kategori C
Kulit lebih tipis Atrofi
Metabolisme kurang baik Penggunaan diaper Kortikosteroid topikal harus
Penggunaan diaper dibersihkan sebelum
menyusui
 Regimen Dosis
Prinsip umum dalam inisiasi terapi kortikosteroid topikal adalah:

1. Inisiasi dengan potensi terendah untuk cukup mengendalikan penyakit,

2. Kortikosteroid topikal harus dihindari pada ulserasi atau atrofi kulit, dan pada kulit dengan penyakit kulit
menular yang berdampingan.
3. Penggunaan jangka panjang dari agen yang tidak cukup kuat harus dihindari.
4. Terapi dengan steroid topikal potensi rendah hingga sedang direkomendasikan untuk area permukaan yang
luas.
5. Penyakit yang sangat responsif biasanya akan merespon steroid topikal dengan potensi rendah, sedangkan
penyakit yang kurang responsif membutuhkan steroid topikal dengan potensi sedang atau potensi tinggi
6. Steroid topikal potensi rendah, yang idealnya tidak berhalogen, harus digunakan pada wajah dan daerah
lipatan.
7. Terapi steroid yang sangat poten biasanya diperlukan untuk dermatosis hiperkeratosis atau likenifikasi dan
pada daerah telapak tangan dan telapak kaki.
8. Karena peningkatan rasio indeks massa-tubuh-permukaan-ke-tubuh dan peningkatan risiko penyerapan
sistemik, steroid topikal dengan potensi tinggi dan steroid topikal potensi sedang yang terhalogenasi, harus
dihindari pada bayi dan anak kecil, selain untuk aplikasi jangka pendek.

Dosis steroid topikal pada dewasa

Potensi tinggi <45 g/minggu atau Potensi ringan-sedang 100mg/mg, aplikasi 1-2x sehari
Terapi Monitoring
Pemeriksaan apabila dicurigai terjadi supresi HPA axis:
1. Complete blood count
2. Biochemistry
3. Baseline morning cortisol

Pasien terkonfirmasi supresi HPA:

Potensi dan jumlah steroid topikal diturunkan gradual (mungkin
diperlukan pemberian steroid oral secara simultan)
 Efek Samping dan Pencegahan
Parameter yang harus dipertimbankan pada terapi kortkosteroid topikal untuk mencegah terjadinya efek
samping:
1. Steroid topikal dengan potensi tinggi harus digunakan untuk waktu yang singkat (2 sampai 3
minggu) atau secara intermiten.
2. Setelah terkontrol sebagian, penggunaan sediaan yang lebih ringan harus dimulai.
3. Kurangi frekuensi aplikasi (misalnya, aplikasi hanya di pagi hari, alternate-day, penggunaan pada
akhir pekan) setelah terkontrol sebagian.
4. Penghentian mendadak harus dihindari setelah penggunaan jangka panjang untuk mencegah
fenomena rebound.
5. Pedoman khusus harus diikuti ketika merawat area tubuh tertentu (misalnya, daerah lipatan) atau
populasi tertentu (misalnya, anak-anak atau orang tua) untuk mencegah terjadinya efek samping
lokal atau sistemik.
6. Pemantauan ketat dan evaluasi lebih lanjut dianjurkan jika diduga terjadi penyerapan sistemik
kortikosteroid.
7. Gunakan terapi kombinasi bila ada indikasi klinis.

Tachyphylaxis
menurunnya respon kulit terhadap terapi glukokortikoid karena pemberian obat jangka panjang dan
berulang-ulang
 Efek Samping

Atrofi Respon Acneiform Efek Kutaneus

Mengurangi potensi dapat Steroid topikal dihindari Mempertimbangkan
membalikkan gejala klinis dalam pengobatan rosacea kemungkinan penggunaan
dan dermatitis perioral dan steroid topikal dari penyebab
periokular gejala klinis

Infeksi Alergi Sistemik

Memperburuk/menutupi DKA akibat steroid harus Supresi HPA axis
infeksi kulit dipikirkan apabila dermatitis Glaukoma
memburuk/tidak ada Diabetes Melitus
perubahan dengan
kortikosteorid
 Alergen pada Kortikosteroid
Beberapa kemungkinan alergen pada bentuk sediaan kortikosteroid topikal:
1. Pengawet yang melepas formaldehida seperti imidazolidinylurea atau diazolidinylurea
2. Wewangian
3. Lanolin
4. Methylchloroisothiazolinone atau methylisothiazolinone
5. Paraben
6. Propilen glikol
7. Sorbitan sesquioleate
 Penutup
Manfaat

Terapi Glukokortikoid

Efek Samping

PRINSIP DASAR
● Dosis tepat
● Waktu yang singkat
● Longterm → tapering off
1. Nussey, S.; Whitehead, S. Endocrinology: An Integrated Approach. Oxford: BIOS Scientific Publishers. 2001
2. 6.3.2 Glukokortikoid | PIO Nas [Internet]. Pionas.pom.go.id. 2021
3. Liu D, Ahmet A, Ward L, Krishnamoorthy P, Mandelcorn ED, Leigh R, Brown JP, Cohen A, Kim H. A practical guide to the monitoring and
management of the complications of systemic corticosteroid therapy. Allergy Asthma Clin Immunol. 2013 Aug 15;9(1):30.
4. Da Silva JA, Jacobs JW, Kirwan JR, Boers M, Saag KG, Inês LB, de Koning EJ, Buttgereit F, Cutolo M, Capell H, Rau R, Bijlsma JW. Safety of
low dose glucocorticoid treatment in rheumatoid arthritis: published evidence and prospective trial data. Ann Rheum Dis. 2006
Mar;65(3):285-93.
5. Ericson-Neilsen W, Kaye AD. Steroids: pharmacology, complications, and practice delivery issues. Ochsner J. 2014 Summer;14(2):203-7.
PMID: 24940130; PMCID: PMC4052587.
6. Jeffrey S. Orringer., Amy J. McMichael., David J. Margolis., Alexander H. Enk., Anna L. Bruckner., Masayuki Amagai. et al. Fitzpatrick's
Dermatology, 9th ed. 2019.
7. Esteban NV, Loughlin T, Yergey AL, et al. Daily cortisol production rate in man determined by stable isotope dilution/mass spectrometry. J
Clin Endocrinol Metab. 1991;72(1):39-45.
8. Bloom E, Matulich DT, Lan NC, et al. Nuclear binding of glucocorticoid receptors: Relations between cyto- sol binding, activation and the
biological response. J Steroid Biochem. 1980;12:175-184.
9. Flower RJ, Rothwell NJ. Lipocortin-1: cellular mecha- nisms and clinical relevance. Trends Pharmacol Sci. 1994;15(3):71-76.
10. Pepinsky RB, Tizard R, Mattaliano RJ, et al. Five distinct cal- cium and phospholipid binding proteins share homology with lipocortin I. J Biol
Chem. 1988;263(22):10799-10811.
11. Wallner BP, Mattaliano RJ, Hession C, et al. Cloning and expression of human lipocortin, a phospholipase A2 inhibitor with potential
anti-inflammatory activity. Nature. 1986;320(6057):77-81.
12. Adcock IM, Caramori G, Ito K. New insights into the molecular mechanisms of corticosteroids actions. Curr Drug Targets. 2006;7(6):649-660.
1. Rhen T, Cidlowski JA. Antiinflammatory action of glucocorticoids—new mechanisms for old drugs. N Engl J Med. 2005;353(16):1711-1723.
2. Buttgereit F, Saag KG, Cutolo M, et al. The molecular basis for the effectiveness, toxicity, and resistance to glucocorticoids: Focus on the
treatment of rheuma- toid arthritis. Scand J Rheumatol. 2005;34(1):14-21.
3. Groner B, Hynes NE, Rahmsdorf U, et al. Transcription initiation of transfected mouse mammary tumor virus LTR DNA is regulated by
glucocorticoid hormones. Nucleic Acids Res. 1983;11(14):4713-4725.
4. Cupps TR, Fauci AS. Corticosteroid-mediated immuno-regulation in man. Immunol Rev. 1982;65:133-155.
5. Liles WC, Dale DC, Klebanoff SJ. Glucocorticoids inhibit apoptosis of human neutrophils. Blood. 1995;86(8):3181-3188.
6. Amano Y, Lee SW, Allison AC. Inhibition by glucocorticoids of the formation of interleukin-1 alpha, interleu- kin-1 beta, and interleukin-6:
Mediation by decreased mRNA stability. Mol Pharmacol. 1993;43(2):176-182.
7. Jackson S, Gilchrist H, Nesbitt LT Jr. Update on the dermatologic use of systemic glucocorticosteroids. Dermatol Ther. 2007;20(4):187-205.
8. Sabir S, Werth VP. Pulse glucocorticoids. Dermatol Clin. 2000;18(3):437-446, viii-ix.
9. Chrousos G, Pavlaki AN, Magiakou MA. Glucocorticoid therapy and adrenal suppression. [Updated January 11, 2011.] In: De Groot LJ,
Chrousos G, Dungan K, et al., eds. Endotext [Internet]. South Dartmouth, MA: MDText.com, Inc; 2000.
10. Cogan MG, Sargent JA, Yarbrough SG, et al. Prevention of prednisone-induced negative nitrogen balance. Effect of dietary modification on
urea generation rate in patients on hemodialysis receiving high-dose glu- cocorticoids. Ann Intern Med. 1981;95(2):158-161.
11. Youssef J, Novosad SA, Winthrop KL. Infection risk and safety of corticosteroid use. Rheum Dis Clin North Am. 2016;42(1):157-176, ix-x.
12. Genta RM. Global prevalence of strongyloidiasis: critical review with epidemiologic insights into the prevention of disseminated disease.
Rev Infect Dis. 1989;11(5):755-767.
13. National Center for Immunization and Respiratory Dis- eases. General recommendations on immunization— recommendations of the
Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2011;60(2):1-64.
1. Nieman LK, Biller BM, Findling JW, et al. Treatment of Cushing’s syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin
Endocrinol Metab. 2015;100(8): 2807-2831.
2. Salem M, Tainsh RE Jr, Bromberg J, et al. Periopera- tive glucocorticoid coverage. A reassessment 42 years after emergence of a problem.
Ann Surg. 1994;219(4): 416-425.
3. Whittier X, Saag KG. Glucocorticoid-induced osteoporosis. Rheum Dis Clin North Am. 2016;42(1): 177-189, x.
4. Van Staa TP, Leufkens HG, Abenhaim L, et al. Use of oral corticosteroids in the United Kingdom. Q J Med. 2000;93(2):105-111.
5. Alexandraki KI, Kaltsas GA, Vouliotis AI, et al. Specific electrocardiographic features associated with Cushing’s disease. Clin Endocrinol (Oxf
). 2011;74(5):558-564.
6. Yiu KH, Marsan NA, Delgado V, et al. Increased myocar- dial fibrosis and left ventricular dysfunction in Cushing’s syndrome. Eur J
Endocrinol. 2012;166(1):27-34.
7. Neary NM, Booker OJ, Abel BS, et al. Hypercortisolism is associated with increased coronary arterial athero- sclerosis: analysis of
noninvasive coronary angiogra- phy using multidetector computerized tomography. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(5):2045-2052.
8. Luo JC, Chang FY, Chen TS, et al. Gastric mucosal injury in systemic lupus erythematosus patients receiving pulse methylprednisolone
therapy. Br J Clin Pharmacol. 2009;68(2):252-259.
9. Fardet L, Petersen I, Nazareth I. Suicidal behavior and severe neuropsychiatric disorders following gluco- corticoid therapy in primary care.
Am J Psychiatry. 2012;169(5):491-497.
10. Sammaritano LR, Bermas BL. Rheumatoid arthri- tis medications and lactation. Curr Opin Rheumatol. 2014;26(3):354-360.
11. Allen DB. Growth suppression by glucocorticoid therapy. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996;25(3):699-717.
12. Brazzini B, Pimpinelli N: New and established corticosteroids in dermatology. Am J Clin Dermatol 3:47. 2002
13. Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and
treatment of atopic der- matitis with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2014;71(1):116-132.
1. Wollenberg A, Oranje A, Deleuran M, et al. ETFAD/ EADV eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic
dermatitis in adult and paediatric patients. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016;30(5):729-747.
2. Lee JY, Her Y, Kim CW, et al. Topical corticosteroid phobia among parents of children with atopic eczema in Korea. Ann Dermatol.
2015;27(5):499-506.
3. Chi CC, Wang SH, Wojnarowska F, et al. Safety of topical corticosteroids in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(10):CD007346.
4. Sammaritano LR, Bermas BL. Rheumatoid arthri- tis medications and lactation. Curr Opin Rheumatol. 2014;26(3):354-360.
5. Mooney E, Rademaker M, Dailey R, et al. Adverse effects of topical corticosteroids in paediatric eczema: Australasian consensus statement.
Australas J Dermatol. 2015;56(4):241-251.
6. Gebhardt C, Averbeck M, Diedenhofen N, et al. Dermal hyaluronan is rapidly reduced by topical treatment with glucocorticoids. J Invest
Dermatol. 2010;130(1):141-149.
7. Zhang W, Watson CE, Liu C, et al. Glucocorticoids induce a near-total suppression of hyaluronan syn- thase mRNA in dermal fibroblasts
and in osteoblasts: a molecular mechanism contributing to organ atrophy. Biochem J. 2000;349(pt 1):91-97.
8. Hengge UR, Ruzicka T, Schwartz RA, et al. Adverse effects of topical glucocorticosteroids. J Am Acad Dermatol. 2006;54(1):1-15; quiz 16-18.
9. Davis MD, el-Azhary RA, Farmer SA. Results of patch testing to a corticosteroid series: a retrospective review of 1188 patients during 6 years
at Mayo Clinic. J Am Acad Dermatol. 2007;56(6):921-927.
10. Coloe J, Zirwas MJ. Allergens in corticosteroid vehicles. Dermatitis. 2008;19(1):38-42.
11. Dhar S, Seth J, Parikh D. Systemic side-effects of topical corticosteroids. Indian J Dermatol. 2014;59(5):460-464. doi:10.4103/0019-5154.139874
Thank you