PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER GIGI SPESIALIS

ILMU KEDOKTERAN GIGI ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKALAH

Kelainan Pertumbuhan Gigi

OLEH
Cahya Arumdani Shaddad ( J065232001 )
Syalmiah Launu ( J065232002 )
Vidiana Aren Setyaningtyas ( J065232003 )
Enny febry S.Lumuhu ( J065232004 )
Jerolyn Engga Pratiwi ( J065232005 )
Komang Karma Yoga ( J065232006 )
Emmy Riska Thalib ( J065232007 )

PEMBIMBING
Prof. Dr. drg Fajriany, M. Si, Sp.KGA

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR
2024
 KATA PENGANTAR

Ilmu Kedokteran Gigi Anak. Puji syukur, kami panjatkan kehadirat

Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat rahmat dan hidayah-Nya
penulis dapat menyelesaikan makalah Perawatan Kelainan Jaringan Lunak
yang merupakan tugas dalam mata kuliah PPDGS
Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Prof. Dr. drg
Fajriany, M. Si, Sp.KGA yang telah membimbing dan mengarahkan
sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Kelainan
Pertumbuhan Gigi” ini dengan baik.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan

makalah ini, sehingga kritik dan masukan yang membangun sangat
diharapkan untuk memperbaiki pada kesempatan selanjutnya.

Semoga makalah ini dapat memberi dapat bermanfaat bagi pembaca

terkhusus pada bidang kedokteran gigi anak.

Atas segala perhatian, penulis mengucapkan terimakasih.

Makassar, Maret 2024

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ....................................................................................................... ii

DAFTAR ISI ..................................................................................................................... iii
DAFTAR GAMBAR.......................................................................................................... v
DAFTAR TABEL .............................................................................................................. v
BAB I. PENDAHULUAN ................................................................................................. 1
1.1 LATAR BELAKANG ................................................................................................ 1
1.2 RUMUSAN MASALAH ............................................................................................ 3
1.3 TUJUAN ..................................................................................................................... 3
1.4 MANFAAT ................................................................................................................. 3
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................................... 4
2.1 KELAINAN JUMLAH GIGI ...................................................................................... 4
2.1.1 Penyebab Kelainan Jumlah Gigi ................................................................................. 4
2.1.2 Macam - Macam Kelainan Jumlah Gigi...................................................................... 5
2.2 KELAINAN UKURAN GIGI ................................................................................... 15
2.2.1 Mikrodonsia .............................................................................................................. 15
2.2.2 Makrodonsia ............................................................................................................. 20
2.3 KELAINAN BENTUK GIGI .................................................................................... 23
2.3.1 Fusi ........................................................................................................................... 23
2.3.2 Geminasi ................................................................................................................... 23
2.3.3 Dens Evaginatus ....................................................................................................... 24
2.3.4 Dens in Dente / Dens Invaginatus............................................................................. 25
2.3.6 Dilaserasi .................................................................................................................. 27
2.3.7 Concrescence ............................................................................................................ 28
2.3.8 Enamel Pearl ............................................................................................................. 29
2.3.9 Odontoma ................................................................................................................. 30
2.3.10 Sifilis kongenital ..................................................................................................... 31
2.3.11 Talon’s Cusp ........................................................................................................... 32
2.4 KELAINAN STRUKTUR GIGI............................................................................... 32
2.4.1 Anomali pada Email Gigi ......................................................................................... 32
2.4.2 Anomali pada Dentin Gigi ....................................................................................... 43
2.5 KELAINAN WARNA GIGI ..................................................................................... 52
2.5.1 Etiologi perubahan warna gigi................................................................................ 53
2.5.2 Klasifikasi perubahan warna gigi ........................................................................... 56

iii
2.5.3 Mekanisme Perubahan warna gigi ......................................................................... 65
2.5.4 Modalitas perawatan untuk gigi yang berubah warna meliputi ......................... 68
2.6 KELAINAN ERUPSI GIGI ...................................................................................... 69
2.6.1 Gigi Natal/Neonatal .................................................................................................. 70
2.6.2 Ankylosis/Perendaman Dalam pada Gigi Geraham Sulung ................................ 72
2.6.3 Erupsi Ektopik Gigi Geraham Pertama Permanen Rahang Atas .............................. 75
2.6.4 Erupsi Ektopik dan Impaksi Gigi Taring Permanen Maksila.................................... 77
2.6.5 Transposisi Gigi ........................................................................................................ 84
2.7 PENATALAKSANAAN KELAINAN ERUPSI GIGI ........................................... 85
2.7.1 Gigi Natal/Neonatal .................................................................................................. 85
2.7.2 Ankylosis/Perendaman Dalam pada Gigi Geraham Sulung ..................................... 87
2.7.3 Erupsi Ektopik Gigi Geraham Pertama Permanen Rahang Atas .............................. 90
2.7.4 Erupsi Ektopik dan Impaksi Gigi Caninus Permanen Maksila ............................... 100
2.7.5 Transposisi Gigi ...................................................................................................... 105
BAB III ........................................................................................................................... 106
KESIMPULAN .............................................................................................................. 106
3.1 Kesimpulan ............................................................................................................... 106
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................... 131

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2. 1 ........................................................................................................... 7
Gambar 2. 2 ........................................................................................................... 8
Gambar 2. 3 ........................................................................................................... 9
Gambar 2. 4 ........................................................................................................... 9
Gambar 2. 5 ......................................................................................................... 11
Gambar 2. 6 ......................................................................................................... 11
Gambar 2. 7 ......................................................................................................... 12
Gambar 2. 8 ......................................................................................................... 13
Gambar 2. 9 ......................................................................................................... 13
Gambar 2. 10 ....................................................................................................... 14
Gambar 2. 11 ....................................................................................................... 14
Gambar 2. 12 ....................................................................................................... 16
Gambar 2. 13 ....................................................................................................... 16
Gambar 2. 14 ....................................................................................................... 16
Gambar 2. 15 ....................................................................................................... 17
Gambar 2. 16 ....................................................................................................... 17
Gambar 2. 17 ....................................................................................................... 19
Gambar 2. 18 ....................................................................................................... 19
Gambar 2. 19 ....................................................................................................... 21
Gambar 2. 20 ....................................................................................................... 21
Gambar 2. 21 ....................................................................................................... 22
Gambar 2. 22 ....................................................................................................... 22
Gambar 2. 23 ....................................................................................................... 23
Gambar 2. 24 ....................................................................................................... 24
Gambar 2. 25 ....................................................................................................... 24
Gambar 2. 26 ....................................................................................................... 26
Gambar 2. 27 ....................................................................................................... 27
Gambar 2. 28 ....................................................................................................... 28
Gambar 2. 29 ....................................................................................................... 29
Gambar 2. 30 ....................................................................................................... 30
Gambar 2. 31 ....................................................................................................... 30
Gambar 2. 32 ....................................................................................................... 31
Gambar 2. 33 ....................................................................................................... 32
Gambar 2. 34 ....................................................................................................... 34
Gambar 2. 35 ....................................................................................................... 37
Gambar 2. 36 ....................................................................................................... 39
Gambar 2. 37 ....................................................................................................... 42
Gambar 2. 38 ....................................................................................................... 44
Gambar 2. 39 ....................................................................................................... 47
Gambar 2. 40 ....................................................................................................... 47
Gambar 2. 41 ....................................................................................................... 47
Gambar 2. 42 ....................................................................................................... 52
Gambar 2. 43 ....................................................................................................... 58

v
Gambar 2. 44 ....................................................................................................... 59
Gambar 2. 45 ....................................................................................................... 59
Gambar 2. 46 ....................................................................................................... 59
Gambar 2. 47 ....................................................................................................... 60
Gambar 2. 48 ....................................................................................................... 60
Gambar 2. 49 ....................................................................................................... 60
Gambar 2. 50 ....................................................................................................... 61
Gambar 2. 51 ....................................................................................................... 61
Gambar 2. 52 ....................................................................................................... 63
Gambar 2. 53 ....................................................................................................... 63
Gambar 2. 54 ....................................................................................................... 64
Gambar 2. 55 ....................................................................................................... 66
Gambar 2. 56 ....................................................................................................... 67
Gambar 2. 57 ....................................................................................................... 71
Gambar 2. 58 ....................................................................................................... 72
Gambar 2. 59 ....................................................................................................... 72
Gambar 2. 60 ....................................................................................................... 74
Gambar 2. 61 ....................................................................................................... 74
Gambar 2. 62 ....................................................................................................... 75
Gambar 2. 63 ....................................................................................................... 76
Gambar 2. 64 ....................................................................................................... 76
Gambar 2. 65 ....................................................................................................... 77
Gambar 2. 66 ....................................................................................................... 78
Gambar 2. 67 ....................................................................................................... 79
Gambar 2. 68 ....................................................................................................... 80
Gambar 2. 69 ....................................................................................................... 82
Gambar 2. 70 ....................................................................................................... 82
Gambar 2. 71 ....................................................................................................... 84
Gambar 2. 72 ....................................................................................................... 85
Gambar 2. 73 ....................................................................................................... 86
Gambar 2. 74 ....................................................................................................... 87
Gambar 2. 75 ....................................................................................................... 87
Gambar 2. 76 ....................................................................................................... 89
Gambar 2. 77 ....................................................................................................... 89
Gambar 2. 78 ....................................................................................................... 91
Gambar 2. 79 ....................................................................................................... 92
Gambar 2. 80 ....................................................................................................... 92
Gambar 2. 81 ....................................................................................................... 93
Gambar 2. 82 ....................................................................................................... 93
Gambar 2. 83 ....................................................................................................... 93
Gambar 2. 84 ....................................................................................................... 94
Gambar 2. 85 ....................................................................................................... 94
Gambar 2. 86 ....................................................................................................... 94
Gambar 2. 87 ....................................................................................................... 95
Gambar 2. 88 ....................................................................................................... 95
Gambar 2. 89 ....................................................................................................... 96

vi
Gambar 2. 90 ....................................................................................................... 97
Gambar 2. 91 ....................................................................................................... 98
Gambar 2. 92 ....................................................................................................... 98
Gambar 2. 93 ....................................................................................................... 98
Gambar 2. 94 ....................................................................................................... 99
Gambar 2. 95 ....................................................................................................... 99
Gambar 2. 96 ....................................................................................................... 99
Gambar 2. 97 ..................................................................................................... 100
Gambar 2. 98 ..................................................................................................... 101
Gambar 2. 99 ..................................................................................................... 101
Gambar 2. 100 ................................................................................................... 102
Gambar 2. 101 ................................................................................................... 102
Gambar 2. 102 ................................................................................................... 103
Gambar 2. 103 ................................................................................................... 103
Gambar 2. 104 ................................................................................................... 104
Gambar 2. 105 ................................................................................................... 104
Gambar 2. 106 ................................................................................................... 104

vii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2. 1 ................................................................................................................ 6
Tabel 2. 2 .............................................................................................................. 54
Tabel 2. 3 .............................................................................................................. 54
Tabel 2. 4 .............................................................................................................. 57

viii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Anomali adalah suatu penyimpangan dari normal, biasanya terkait dengan
perkembangan embrionik dari yang mungkin mengakibatkan absensi, kelebihan
atau deformitas dari bagian-bagian tubuh.1 Anomali gigi adalah abnormalitas gigi
yang berkisar dari insisif lateral atas permanen berbentuk peg-shaped, sampai yang
jarang terjadi yaitu anadonsia.2 Anomali yang paling sering disebabkan oleh faktor
herediter atau gangguan perkembangan atau metabolik.2 Sementara anomaly gigi
lebih banyak terjadi pada gigi permanen dibanding gigi sulung dan di maksila
melebihi mandibula, perlu diingat bahwa kejadiannya jarang. Mengenali anomali
gigi adalah penting untuk dokter gigi dan dentalhygienist.1 Pengenalan dan
identifikasi yang benar dari anomali gigi sangat penting ketika berkomunikasi
dengan sejawat, khususnya dalam kasus rujukan kesejawat atau dari sejawat. Selain
itu, komunikasi profesional dental dengan pasienharus mencerminkan pengetahuan
tentang kondisi oral abnormal.1 Kemudian, pasien yang terinformasi dan mengerti
mengapa tonjol tambahan di bagian bukal gigi molar atas atau bawah lebih rentan
terhadap karies daripada gigi normal, akan lebih murah menerima instruksi
pemeliharaan gigi yang spesifik untuk mulutnya dan kebutuhannya. Akhirnya,
pemahaman tentang etiologi anomali spesifik adalah penting untuk menentukan
rencana perawatan, apabila ada.1
Proses erupsi gigi (khususnya gigi permanen) digambarkan dalam beberapa
tahapan, yaitu erupsi preemergent dan postemergent. Ketika pembentukan akar
dimulai pada tahap pra-tumbuh, erupsi diperkirakan akan dimulai. Proses ini
memerlukan resorpsi tulang alveolar dan akar gigi sulung, serta gerakan propulsif
ke arah oklusal. Beberapa pihak berpendapat bahwa proliferasi jaringan keras pada
apeks akar merupakan mekanisme utama terjadinya erupsi.3

1
 Banyak faktor atau teori telah digunakan untuk menjelaskan penyebab erupsi
gigi yang tidak normal. Apakah gigi tersebut erupsi prematur atau arah erupsinya
berubah, penyebab sebenarnya tidak diketahui secara pasti. Posisi benih gigi,
kondisi atau sindrom sistemik, genetika, dan faktor lain yang tidak diketahui sering
disebut sebagai penyebab anomali erupsi. Perawatan/penatalaksanaan seringkali
memerlukan pengetahuan mendalam tentang pertumbuhan dan perkembangan
anak. Keberhasilan pengobatan tergantung pada waktu yang tepat untuk jenis
pengobatan interseptif.4
Kelainan pertumbuhan gigi terjadi karena tidak adanya atau terganggunya
perkembangan gigi normal serta pengaruh genetik dan/atau lingkungan. Ukuran,
bentuk, jumlah, erupsi, pembentukan, dan komposisi email dan dentin tercermin
dalam penyimpangan perkembangan. Kontrol genetik terhadap perkembangan gigi
mewakili serangkaian peristiwa kompleks yang mencakup jenis, ukuran, dan posisi
organ email serta proses pembentukan email dan dentin. Tahapan perkembangan
dan proses fisiologis odontogenesis memberikan pengetahuan tentang garis waktu
dan asal usul berbagai anomali.4 Anomali gigi dapat terjadi secara independen dan
sering dikaitkan dengan anomali lain dan khususnya dengan sindrom. Setiap
anomali gigi dimulai pada tahap perkembangan gigi tertentu.4
Anomali ukuran mahkota gigi umumnya ditemukan pada gigi. Gangguan
selama tahap morfogenik gigi dapat mengakibatkan satu, beberapa, atau semua gigi
yang mengalami anomali ini. Berbagai faktor termasuk genetika, pengaruh
lingkungan, kemoterapi, penyinaran, dan sindrom dapat menjadi penyebab dari
anomali ukuran mahkota gigi. Perawatan dapat melibatkan beberapa disiplin ilmu.4
Prevalensi anomali gigi adalah 27,8%. Terdapat perbedaan prevalensi anomali
gigi hiperdonsia antara anak laki-laki dan perempuan. Anomali gigi yang paling
banyak ditemukan adalah mikrodonsia dan paling sedikit adalah geminasi, fusi, dan
talon cusp.1

2
1.2 RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan uraian dalam latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan
permasalahan sebagai berikut :
1. Apakah yang Dimaksud Anomali Gigi ?
2. Bagaimanakah Kelainan pada Jumlah Gigi ?
3. Bagaimanakah Kelainan pada Morfologi Gigi ?
4. Bagaimanakah Penatalaksanaan pada Kelainan Gigi ?

1.3 TUJUAN
Untuk mengetahui bagaimanakah kelainan atau abnormalitas pada gigi sulung
terkait kelainan, jumlah gigi, ukuran gigi, bentuk gigi, struktur gigi, warna gigi
dan kelainan pertumbuhan gigi serta penatalaksanaannya.

1.4 MANFAAT
Manfaat pembuatan makalah ini adalah :
1. Makalah ini dibuat untuk mengetahui secara rinci kelainan atau
abnormalitas yang terjadi pada morfologi, jumlah gigi, ukuran gigi, bentuk
gigi, struktur gigi, warna gigi, kelainan pertumbuhan gigi dan posisi pada
manusia
2. Agar dapat mengetahui penyebab dan penanganan kelainan atau
abnormalitas pada gigi manusia

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KELAINAN JUMLAH GIGI

2.1.1 Penyebab Kelainan Jumlah Gigi
Tahap pembentukan gigi bermula dari tahap inisiasi, bud stage, cap stage, bell
stage, aposisi dan maturasi. Kegagalan dalam pembentukan gigi dapat
menyebabkan bermacam macam anomali. Kelaianan jumlah gigi dapat
dipengaruhi karena terjadinya anomaly pada tahap pembentukan gigi bud-stage.5
Tahap kedua dari odontogenesis dianggap sebagai tahap tahap bud stage atau
biasa di kenal dengan tahap kuncup dan terjadi pada awal minggu kedelapan
perkembangan prenatal untuk gigi sulung. Tahap ini dinamakan proliferasi yang
ekstensif dari lamina gigi menjadi kuncup, dengan massa oval tiga dimensi yang
menembus ke dalam ektomesenkim yang mengelilinginya. Pada akhir proses ini
yang melibatkan lamina gigi pada gigi geligi primer, lengkung rahang atas dan
lengkung rahang bawah yang akan datang masing-masing akan memiliki 10 tunas.
Ektomesenkim yang mendasari juga mengalami proliferasi yang berdekatan.
Namun, membran basal tetap berada di antara tunas lamina gigi dan
ektomesenkim yang sedang tumbuh dan mengembun di sekitarnya.5
Masing-masing tunas dari lamina gigi ini, bersama dengan ektomesenkim
yang membulat, akan berkembang menjadi benih gigi dengan jaringan pendukung
yang terkait pada tahap berikutnya. Dengan demikian, semua gigi dan jenis
jaringan yang terkait berkembang dari ektoderm dan jaringan mesenkim,
ektomesenkim, yang berasal dari NCC. Kedua jenis jaringan yang berbeda ini
berinteraksi pada semua tahap odontogenesis, mendukung konsep induksi.5
Namun, hanya proliferasi kedua jenis jaringan ini yang terjadi selama tahap
ini; tidak ada perubahan struktural yang terjadi pada sel-sel lamina gigi atau
ektomesenkim, seperti yang kemudian terjadi pada diferensiasi dan morfogenesis
jenis jaringan ini. Di daerah di mana gigi tidak akan berkembang, lamina gigi
hanya tetap menebal karena melapisi stomata tetapi tidak menghasilkan tunas.

4
 Kemudian, bagian lamina gigi yang tidak menghasilkan gigi ini akan hancur
seiring dengan berkembangnya mukosa mulut yang melapisi rongga mulut yang
telah matang.5
Kurangnya inisiasi di dalam lamina gigi menyebabkan tidak adanya satu gigi
atau beberapa gigi (parsial) atau seluruh gigi (komplit), menghasilkan anodontia.
Namun, anodontia parsial lebih sering terjadi dan paling sering terjadi pada gigi
molar ketiga permanen, gigi insisivus lateral rahang atas, dan gigi premolar kedua
rahang bawah (tercantum sesuai urutan kejadian). Anodontia dapat dikaitkan
dengan sindrom displasia ektodermal karena banyak komponen kuman gigi yang
secara tidak langsung atau langsung berasal dari ektodermal.5
Sebaliknya, inisiasi yang tidak normal dapat menyebabkan tumbuhnya satu
atau lebih gigi tambahan, yang dianggap sebagai gigi supernumerary (soo-per-
nu- mer-air-ee) (atau hiperdontia). Gigi ekstra ini dimulai dari kelompok lamina
gigi yang bertahan dan memiliki etiologi keturunan. Daerah-daerah tertentu pada
kedua gigi geligi biasanya memiliki gigi supernumerary, seperti di antara gigi
insisivus sentral rahang atas, distal gigi molar ketiga rahang atas (dis-tomolar atau
"gigi molar keempat"), dan di daerah premolar (perimolar) kedua lengkung gigi.
Ukurannya lebih kecil dari biasanya, dan sebagian besar tidak sengaja ditemukan
pada pemeriksaan radiografi. Gigi ekstra ini dapat tumbuh atau tidak tumbuh, dan
dalam kedua kasus tersebut dapat menyebabkan pergeseran gigi, gingsul, dan gigi
berjejal.5

2.1.2 Macam - Macam Kelainan Jumlah Gigi

Hipodontia, oligodontia, dan anodontia adalah istilah-istilah yang dapat
diartikan untuk merujuk pada derajat progresif gigi yang hilang dan
supernumerary atau hiperdontia adalah jumlah gigi yang lebih dari normal yang
biasa dikenal dengan Mesiaodens, Paramolar, dan Distomolar. Berikut
merupakan tabel anomali jumlah gigi;4

5
 Tabel 2. 1. Anomali Jumlah Gigi2

A. Hipodontia
Hipodontia adalah salah satu kelainan perkembangan yang paling sering
terjadi. Prevalensinya adalah 3-10% pada gigi permanen kecuali gigi geraham
ketiga dengan kecenderungan 1,5:1 pada wanita dibandingkan pria. Gigi
insisivus sentral rahang atas permanen, gigi geraham pertama manubular, dan
gigi taring paling jarang hilang.4
Hipodontia adalah malformasi dentofasial yang paling umum terjadi pada
manusia. Hal ini dapat terjadi sebagai bagian dari sindrom genetik yang dikenali
atau sebagai sifat terisolasi nonsindromik Kondisi ini mengacu pada kegagalan
perkembangan enam atau lebih sedikit gigi. Presentasi fenotipiknya bervariasi
dalam hal tingkat keparahan dan, akibatnya. Agenesis gigi, di sisi lain, mengacu
langsung pada kegagalan perkembangan gigi.(2) Kondisi utama yang
menunjukkan hipodontia,Hipodontia adalah ciri klinis utama dari lebih dari 50
sindrom. Ini termasuk6
a. Displasia ektodermal.
a) Pembelahan gigi.
b) Trisomi 21 (sindrom Down).

6
 c) Displasia kondroektodermal (sindrom Ellis-van Creveld).
d) Sindrom Rieger.
e) Inkontinensia pigmenti.
f) Sindrom Oro-wajah-digital.
g) Sindrom Williams.
h) Sindrom craniosynostosis.

Gambar 2. 1. Hipodontia2

Hipodontia memiliki ciri-ciri kerangka dan pola pertumbuhan yang khas,

beberapa ciri klinis yang umum terlihat, termasuk mikrodontia, transposisi gigi
permanen, gigi permanen ektopik, dan infraoklusi gigi molar sulung. Penelitian
terbaru menunjukkan bahwa regulasi genetik dan faktor lingkungan terlibat
dalam etiologi kondisi ini, dengan faktor lingkungan memainkan peran yang
lebih penting. Akhirnya, ada kemungkinan juga bahwa jalur hipodontia spesifik
memiliki beberapa efek pada fungsi dan kesejahteraan psikososial seseorang,
mengingat beban estetika, fungsional, dan finansial bagi individu yang terkena
dampak.7

B. Oligodontia
Oligodontia adalah subdivisi dari hipodontia dan menunjukkan kurangnya
perkembangan enam gigi atau lebih, tidak termasuk gigi geraham ketiga.
Oligodontia mengacu pada enam atau lebih gigi yang hilang, dan anodontia

7
mengacu pada ketiadaan gigi sama sekali. Dalam semua kasus, gigi hilang
karena kegagalan perkembangan. Istilah 'gigi yang hilang secara bawaan' adalah
istilah yang keliru jika diterapkan pada gigi permanen karena gigi ini tidak
memulai perkembangannya sampai setelah kelahiran (dan sehubungan dengan
gigi sulung, seseorang biasanya tidak dapat menentukan hal ini secara klinis
pada saat lahir).6

Gambar 2. 2. Radiografi Oligodonsia2

Oligodontia Pada kasus oligodontia, keputusan untuk mencabut atau

mempertahankan gigi individu akan dipengaruhi oleh strategi ortodontik secara
keseluruhan. Pada beberapa kasus, terdapat kebutuhan untuk mencabut gigi
sulung lebih awal untuk mendorong pergeseran oklusal dan penutupan ruang.
Dalam kasus-kasus ini, waktu pencabutan dapat menjadi sangat penting,
sehingga memerlukan restorasi sementara pada gigi sulung yang terkena. Pada
kasus lain, gigi sulung perlu dipertahankan tanpa mengalami kegagalan. Jika
tidak ada gejala akut, evaluasi ortodontik formal harus dipertimbangkan.4

8
Gambar 2. 3. Radiografi panoramik yang menunjukkan oligodontia dengan
agenesis perkembangan lebih dari enam gigi permanen6
Perawatan Anomali pada Hipodontia dan oligodontia ialah Removable
protesa dan dapat diganti dengan bridge protesa bila apeks gigi insisivus satu
atas sebelahnya sudah tertutup sempurna (biasanya 3-6 tahun setelah gigi
erupsi).6

C. Anodontia
Anodontia adalah kelainan genetik langka yang menunjukkan tidak adanya
semua gigi secara bawaan pada gigi sulung, permanen, atau
keduanya. Anodontia biasanya merupakan bagian dari suatu sindrom dan jarang
terjadi sebagai suatu entitas yang terisolasi. Hal ini biasanya dikaitkan dengan
patologi kompleks yang dikenal sebagai displasia ektodermal yang berasal dari
kelainan selama tahap awal perkembangan embrio, dan biasanya ditularkan
sebagai kelainan resesif yang terkait dengan X.1

Gambar 2. 4. Anondontia2

9
 Anodontia, yang merupakan kelainan bawaan dari semua gigi pada gigi
sulung dan/atau gigi permanen adalah kondisi yang jarang terjadi. Anodontia
total atau lengkap berarti tidak adanya gigi sulung dan gigi permanen atau salah
satunya. Anodontia parsial atau hipodontia, juga disebut sebagai oligodontia,
adalah bentuk anodontia yang lebih umum dan melibatkan ketiadaan satu atau
lebih gigi secara bawaan. Pseudoanodontia atau anodontia palsu terjadi, ketika
gigi tidak ada secara klinis karena impaksi, erupsi yang tertunda, pengelupasan
kulit, atau pencabutan. Tidak ada etiologi tunggal untuk Anodontia, meskipun
agenesis gigi kadang-kadang disebabkan oleh faktor lingkungan tetapi pada
sebagian besar kasus, kecenderungan keluarga yang pasti telah dilaporkan.(7)
Terapi yang dapat dilakukan adalahb pemasangan prostesa jika anak dapat
diajak bekerjasama.6

D. Supernumerary teeth
Anomali ini terjadi pada tahap pembentukan lamina gigi selama induksi dan
proliferasi. Prevalensi masing-masing adalah gigi molar keempat anterior rahang
atas, rahang atas dan manubular gigi premolar, gigi taring, dan gigi insisivus
lateral. Gigi supernumerary juga dapat terjadi di area rongga mulut selain dari
alveo- lar ridge seperti langit-langit lunak, sinus maksilaris, rongga hidung,
antara orbit dan otak, dan fisura sfenoidalis.4
Bentuknya bisa menyerupai gigi dari seri normal (gigi tambahan), dalam hal
ini bisa berbentuk insisif, kaniniform atau molariform; jika tidak, bisa juga
berbentuk konus atau tuberkulum. Paling sering muncul sebagai akibat dari
kegagalan erupsi satu atau lebih gigi permanen. Biasanya muncul sebagai bentuk
kerucut atau tuberkulosis. Gigi supernumerary telah dianggap sebagai
manifestasi dari gigi yang terpisah (terjadi di antara gigi sulung dan gigi
permanen), dan secara konsekuen dimungkinkan untuk memprediksi kapan dan
di mana gigi supernumerary dapat terbentuk.6
Analisa secara individual tergantung jenis kasus dan posisi gigi, secara garis
besar dilakukan pencabutan/pembedahan/observasi.6

10
a. Mesiodens
Mesiodens adalah gigi supernumerary yang terletak di antara gigi seri
tengah. Gigi ini merupakan salah satu masalah perkembangan gigi pada anak-
anak. Lebih sering terjadi di bagian tengah rahang atas atau bawah, lebih jarang
terjadi di rahang bawah, paling sering muncul di satu sisi, tetapi juga dapat
ditemukan di kedua sisi Gigi ekstra dekat garis median diantara kedua gigi
insisivus sentralis terutama pada gigi tetap rahang atas.8

Gambar 2. 5. Mesiodens2

Gambar 2. 6. Inverted Mesiodens2

Biasanya mesiodens tumbuh secara normal, tetapi mungkin mengalami

benturan atau tumbuh pada posisi yang berbeda. Kadang-kadang gigi ini juga

11
mungkin memiliki rute erupsi yang tidak normal dan mengambil posisi ektopik.
Komplikasi yang berbeda dapat timbul sebagai akibat dari adanya pembentukan
akar yang tidak normal, erupsi yang tertunda mesiodens, menyebabkan
perubahan jalur erupsi gigi permanen, diastema median, kistik lesi, infeksi
intraoral, rotasi, resorpsi akar gigi yang berdekatan atau bahkan erupsi gigi seri
di hidung rongga.8

b. Laterodens
Gigi esktra di daerah interproksimal atau bukal dari gigi selain insisivus
sentralis.9

Gambar 2. 7. Laterodens9

c. Distomolar
Distomolar adalah gigi molar permanen keempat, yang biasanya
ditempatkan secara langsung di bagian distal atau distolingual dari gigi molar
ketiga; dan parapremolar yang paling sering muncul di ruang interproksimal
bukal dari gigi premolar pertama dan kedua atas. Variasi bentuk morfologi
terdiri dari tipe kerucut, tipe tuberkulasi, gigi tambahan, dan odontom. Gigi
supernumerary berbentuk kerucut adalah gigi kecil berbentuk pasak (coniform)
dengan akar yang normal; gigi supernumerary berbentuk tuberkulum
(multikuspid) adalah gigi pendek berbentuk barel dengan mahkota yang tampak
normal, atau akar yang invaginasi tetapi belum sempurna.10

12
 Gambar 2. 8. Distomolar10

d. Paramolar
Gigi ekstra yang berada di bagian bukal, lingual, atau palatal dari gigi molar.
Paramolar erupsi dan membuat jarak interdental antar gigi geraham. Dilaserasi
mukosa bukal akibat gigitan traumatis ketika paramolar berada di posisi bukal
juga dapat terjadi.11

Gambar 2. 9. Paramolar10

e. Parapremolar
Gigi ekstra yang terbentuk di daerah premolar dan menyerupai sebuah
premolar. Parapremolar terletak di antara gigi premolar dan paramolar terletak
di bukal atau lingual dari gigi geraham atau di ruang interproksimal antara gigi
geraham kedua dan ketiga.11

13
 Gambar 2. 10. Paraprmolar11

Gambar 2. 11. Presentasi umum dari gigi supernumerary. A Gigi berbentuk kerucut
sering kali erupsi, kecuali bila terbalik. B Erupsi gigi insisivus sentral permanen yang
terlambat paling sering disebabkan oleh gigi supernumerary. C Radiografi oklusal
verteks yang menunjukkan posisi anteroposterior yang sebenarnya dari gigi
supernumerary. Radiografi ini diambil dengan teknik ekstra oral (proyeksi
submentoverteks yang dimodifikasi) dengan menggunakan layar yang mengintensifkan,
sehingga secara signifikan mengurangi dosis radiasi yang masuk menjadi sekitar
seperlima dari yang menggunakan film oklusal intraoral konvensional. D Radiografi
panoramik berguna untuk menentukan orientasi vertikal dari gigi ekstra dan tingkat
pergeseran gigi insisivus sentral permanen. Dalam kasus ini, setelah pencabutan gigi
supernumerary, gigi tiruan atas digunakan sebagai pemelihara ruang dan gigi yang
impaksi kemudian tumbuh ke posisi normal. E, F Tergantung pada tingkat pergeseran,
dengan ruang yang cukup, sebagian besar gigi seri yang terkena dampak biasanya akan
tumbuh setelah penghalang seperti supernumerary dicabut. Rotasi dapat dikoreksi
kemudian.6

14
2.2 KELAINAN UKURAN GIGI
2.2.1 Mikrodonsia
A. Diskripsi
Mahkota gigi berukuran lebih kecil dari ukuran normal atau relatif terhadap
gigi lainnya. Bentuk dari Mikrodontia adalah presentasi yang khas, yang
melibatkan satu atau dua gigi. Gigi yang paling sering terkena adalah gigi
insisivus lateral dan gigi molar ketiga (Gbr. 2.12 dan 2.13) [1, 2]. Prevalensi
mikrodontia gigi insisivus lateral permanen rahang atas adalah 0,8 hingga 8,4%.4
Mikrodontia gigi seri lateral juga dapat disebut sebagai pasak atau berbentuk
pasak. Lebar mesiodistal lebih kecil, menyempit ke tepi insisal dan sering
berakhir pada satu titik (Gbr. 2.14). Mikrodontia gigi insisivus lateral permanen
sering dikaitkan dengan gigi insisivus lateral permanen yang hilang secara
bawaan pada lengkung yang sama (Gbr. 2.15). Mikrodontia dari gigi premolar
kedua memang terjadi, tetapi lebih jarang (Gbr. 2.16) [3]. Mikrodontia difus atau
generalisata yang sebenarnya terjadi pada setiap gigi yang lebih kecil dari
biasanya. Mikrodontia relative menggambarkan gigi dengan ukuran normal
yang berjarak jauh di rahang atas dan rahang bawah karena makrognathia [2].
Keturunan merupakan faktor penyebab dalam terjadinya kasus ini dengan
mewarisi rahang yang besar dari satu orang tua dan gigi dengan ukuran normal
dari orang tua lainnya. Meskipun estetika adalah keluhan yang paling umum,
impaksi makanan dan maloklusi juga penting. Impaksi palatal pada gigi taring
permanen rahang atas juga dikaitkan dengan mikrodontia [4]. Mikrodontia
sering dikaitkan dengan hipodontia, dengan perempuan menunjukkan insiden
mikrodontia dan hipodontia yang lebih tinggi [2].4

15
Gambar 2. 12. Klinis foto yang menunjukkan mikrodontia rahang atas permanen
kanan dan kiri gigi insisivus lateral4

Gambar 2. 13. Radiografi panoramik yang memperlihatkan mikrodontia molar

ketiga rahang atas kanan4

Gambar 2. 14. Klinis foto yang menunjukkan rahang atas kiri yang berada
diantara gigi insisivus lateral permanen4

16
Gambar 2. 15. Klinis foto yang menunjukkanrahang atas kanan yang hilang gigi
insisivus lateral permanen dan mikrodontia darirahang atas kiri permanen gigi
seri lateral4

Gambar 2. 16. Klinis foto yang menunjukkan mikrodontia rahang atas kedua
kanan dan kiri gigi premolar pertama4

B. Etiologi
Gangguan selama proses fisiologis yaitu morfodiferensiasi selama tahap
bell stage perkembangan gigi, ketika selama proses pembentukan untuk ukuran
dan bentuk individu gigi yang terjadi , menghasilkan anomali ukuran mahkota
gigi [1, 5]. Gangguan selama morfodiferensiasi biasanya tidak mengganggu
fungsi ameloblas atau odontoblas; sehingga enamel dan dentin normal [4].
Keturunan dilaporkan sebagai autosomal dominan dengan penetrasi yang tidak
lengkap pada mikrodontia yang terisolasi [2]. Kasus-kasus yang terisolasi atau

17
spontan telah dilaporkan di mana tidak ada etiologi telah diidentifikasi [4].
Mikrodontia secara umum yang sebenarnya jarang terjadi, tetapi telah
dilaporkan pada anak-anak setelah kemoterapi atau terapi radiasi selama
perawatan gigi dan dengan anemia Fanconi. Sindrom lain yang terkait meliputi
Sindrom Gorlin-Chaudhry-Moss, sindrom Williams, sindrom Ullrich-Turner,
sindrom Rothmund-Thomson, Hallermann-Streiff, dan sindrom orofaciodigital
[4]. Sindrom Down dan dwarfisme hipofisis juga dikaitkan dengan mikrodontia
yang menyebar atau benar umum [2]. Mikrodontia dapat dikaitkan dengan
kelainan dan anomali lain seperti dens invaginatus, gigi molar keempat,
oligodontia, displasia ektodermal hipohidrotik herediter, displasia
kondroektodermal (Ellis van Creveld), mikrosomia hemifasial, dan penyakit
Crouzon [2].4
Kemoterapi dan radiasi tengkorak atau radiasi seluruh tubuh dapat
mengganggu perkembangan gigi, yang mengakibatkan beberapa kelainan gigi.
Kemoterapi dosis tinggi di bawah Usia 4 tahun merupakan faktor risiko
terjadinya mikrodontia dan agenesis gigi [6]. Javed et al. menemukan 100% anak
di bawah usia 5 tahun, yang diobati dengan kemoterapi dan kranial radiasi,
menunjukkan anomali gigi seperti mikrodontia, perkembangan akar yang
terhenti, displasia email, dan agenesis gigi [7].4
Perawatan biasanya ditargetkan untuk memperbaiki masalah estetika yang
muncul dengan mikrodontia gigi insisivus lateral permanen. Jika lebar
mesiodistal gigi insisivus lateral dapat diterima secara estetika, tidak perlu ada
intervensi atau penutupan ruang ortodontik kecil yang diperlukan (Gbr. 2.17 dan
2.18). Jika ukuran dan bentuk gigi seri lateral dan jarak antar gigi yang
berlebihan menjadi perhatian, beberapa pilihan perawatan dapat ditawarkan.
Pilihan-pilihan ini biasanya membutuhkan keterlibatan multidisiplin yang
mungkin termasuk intervensi restoratif, prostetik, ortodontik, atau bedah.4
Pilihan perawatan meliputi:
a. Pilihan perawatan restoratif dapat mencakup mahkota resin komposit direct,
veneer keramik atau komposit, mahkota semua keramik, dan mahkota yang
menyatu dengan logam mahkota. Posisi vertikal dari sisi yang di dapat

18
 menentukan posisi margin gingiva dan bahan yang dipilih untuk restorasi [4].
Karena pertumbuhan belum selesai dan margin gingiva akan berubah, resin
komposit mahkota gigi merupakan restorasi pilihan untuk pasien anak.
Biasanya, tidak diperlukan persiapan gigi, untuk menghindari risiko paparan
pulpa. Sebagai marjinal gingiva bergerak ke arah apikal, komposit dapat
ditambahkan. Veneer menawarkan hasil yang baik dalam hal estetika dan
lebih konservatif dengan persiapan gigi yang lebih sedikit daripada porselen
mahkota gigi. Veneer dapat berupa komposit atau keramik. Persiapan gigi
harus minimal untuk mempertahankan enamel yang memadai untuk retensi
yang optimal. Jika veneer porselen adalah restorasi pilihan, integritas
struktural dari sisi yang dipatok dan ketebalan veneer yang memadai secara
insisal dapat diperoleh dengan mengganggu gigi secara apikal sekitar 2 mm
[4].4

Gambar 2. 17. Klinis foto yang menunjukkan dapat diterima secara estetika
mikrodontia rahang atas insisal lateral permanen kanan4

Gambar 2. 18. Klinis foto yang menunjukkan dapat diterima secara estetika
mikrodontia ringan dari rahang atas kanan dan kiri gigi insisivus lateral
permanen4

19
 Perawatan ortodontik dapat menyelaraskan sisi gigi peg-shape dan
menciptakan ruang yang diperlukan untuk restorasi yang ideal. Jika gigi tebal
secara labial, posisi yang sedikit palatal dari sisi yang dipamungkin disarankan
untuk memungkinkan ketebalan yang memadai restorasi dan menghindari
persiapan labial atau restorasi akhir yang tampak besar [4]. Kolaborasi antara
dokter gigi yang merujuk dan dokter gigi ortodontik akan menentukan ruang dan
posisi yang diperlukan untuk restorasi. Menutup ruang dapat menghasilkan
estetika yang kurang dapat diterima dan mengubah posterior oklusi.
Keterbatasan ini harus didiskusikan dengan pasien. Menjelang akhir akhir
perawatan ortodontik, dokter gigi yang melakukan perawatan restoratif harus
mengevaluasi kemampuan ruang dan posisi gigi untuk mengakomodasi restorasi
yang direncanakan pada jangka Panjang dilakukan ekstraksi menyebabkan
prognosis yang buruk yang memungkinkan terjadinya pegshape gigi.dalam
Pilihan perawatan yang optimal,Keadaan yang mungkin memerlukan
pencabutan meliputi gigi yang berotasi parah, gigi dengan akar yang pendek dan
tipis, dan mahkota gigi yang terlalu pendek atau cacat untuk dipulihkan. Selain
itu, gigi dengan kelainan seperti amelogenesis imperfecta atau dens in dente
mungkin memerlukan pencabutan [4]. Substitusi gigi taring atau ortodontik
untuk membuka atau menutup ruang untuk implan atau jembatan Maryland
menawarkan pilihan perawatan pasca pencabutan (seperti yang dibahas dalam
Bab 4).4

2.2.2 Makrodonsia
A. Deskripsi
Mahkota gigi lebih besar dari ukuran normal untuk gigi tersebut. Istilah
alternatif termasuk megalodontia, megadontia, dan gigantisme [1, 2].
Makrodontia yang sebenarnya tidak boleh disamakan dengan gigi yang menyatu
atau geminasi (Gbr. 2.19 dan 2.20) (seperti yang dibahas dalam Bab 6). Insiden
pada gigi permanen sekitar 1,1% dan lebih banyak lebih sering terjadi pada laki-
laki [1]. Makrodontia yang terisolasi atau terlokalisasi paling sering terjadi pada

20
gigi seri (Gbr. 2.21 dan 2.22) dan gigi taring, tetapi telah dilaporkan pada gigi
premolar kedua dan gigi molar ketiga. Makrodontia yang secara umum
ataujarang terjadi dan hanya melibatkan beberapa gigi [2, 8].4

Gambar 2. 19. Foto klinis yang menunjukkan fusi dari mandibula kanan gigi
insisivus lateral primer dan gigi taring4

Gambar 2. 20. Klinis foto yang menunjukkan geminasi rahang atas sentral
primer kanan gigi seri4

21
Gambar 2. 21. Klinis foto yang menunjukkan makrodontia rahang atas permanen
kanan dan kiri gigi insisivus sentral4

Gambar 2. 22. Klinis foto yang menunjukkan makrodontia rahang atas lateral
permanen kiri gigi insisivus4
B. Etiologi
Karena tidak ada komponen genetik untuk asimetri ukuran gigi yang telah
dilaporkan, makrodontia dianggap sebagai konsekuensi dari lingkungan
fenotipik selama perkembangan gigi. Makrodontia telah dikaitkan dengan
gigantisme hipofisis, sindrom otodental, laki-laki XYY, hiperinsulinisme, pineal
hiperplasia, dan hemihiperplasia wajah.4
Perawatan/Penanganan
a. Tidak ada perawatan yang diperlukan kecuali untuk tujuan estetika.
b. Enameloplasti dengan pengupasan interproksimal, tetapi perubahan minimal
biasanya terjadi dan dapat berisiko terhadap paparan pulpa dan vitalitas gigi.
c. Pencabutan gigi insisivus sentral rahang atas dengan makrodontia dan overjet
yang berlebihan.
d. Pergerakan ortodontik gigi insisivus lateral ke dalam ruang untuk penutupan
ruang.
e. Intervensi ortodontik untuk mengatasi masalah berjejal, maloklusi.
f. Pencabutan dan penggantian dengan jembatan atau implan Maryland.
g. Semua faktor yang berkaitan dengan sistem stomatognatik dengan rencana
perawatan, termasuk maloklusi, dan hasil perawatan harus dipertimbangkan.

22
2.3 KELAINAN BENTUK GIGI

2.3.1 Fusi
Merupakan akibat dari gangguan pada tahap cap stage (proliferasi). Fusi
memiliki angka insidensi sekitar 0,5% dan lebih umum terjadi pada gigi sulung,
namun dapat juga terjadi pada gigi tetap. Definisi dari diagnosa fusi itu sendiri
adalah gabungan dari dua benih gigi yang tumbuh berdekatan dan menyatu
hingga struktur dentin.(2) Gigi anterior lebih sering mengalami kondisi fusi ini
dibandingkan gigi yang lain. Gigi fusi dapat memiliki dua kamar pulpa dan dua
saluran akar yang terpisah. Oleh karena tampilan klinis berupa garis fusi pada
mahkota, karies dapat muncul pada garis tersebut dan membutuhkan restorasi.
Ciri klinis yang umum ditemukan adalah kondisi kongenital kehilangan satu gigi
pada susunan dan bentuk rahang yang normal.2

Gambar 2. 23. Kelainan bentuk gigi (Fusi)2

2.3.2 Geminasi
Geminasi merupakan gigi yang memperlihatkan tampilan seperti satu benih
gigi akan terpisah menjadi dua, dan merupakan hasil dari gangguan yang terjadi
pada tahap proliferasi (cap stage). Kelainan ini memiliki angka insidensi 0,5%
dan lebih banyak terjadi pada gigi sulung. Gambaran klinis menunjukkan ukuran
mesiodistal yang lebih besar dari normal, dengan groove dalam dari tepi insisal

23
hingga area servikal.6 Gigi geminasi memiliki satu kamar pulpa dan satu saluran
akar. Perawatan pada gigi geminasi dapat melibatkan reduksi lebar mesiodistal
untuk dapat mendukung perkembangan oklusi normal dan susunan gigi di
sekitarnya.6

Gambar 2. 24. Kelainan bentuk gigi (Germinasi)6

2.3.3 Dens Evaginatus

Dens evaginatus memiliki tampilan klinis sebagai extra cusp yang terdapat
pada central groove gigi posterior atau pada area cingulum gigi anterior. Dens
evaginatus tersusun atas komponen gigi normal, yaitu memiliki enamel, dentin
dan pulpa. Secara klinis, dens evaginatus dapat berkembang hingga setinggi tepi
insisal gigi anterior, sehingga dapat mengganggu oklusi. Kelainan ini merupakan
akibat dari gangguan yang terjadi pada tahap bell stage, yaitu tahap
morfodiferensiasi.6

Gambar 2. 25. Kelainan bentuk gigi (Dens evaginatus)2

24
 2.3.4 Dens in Dente / Dens Invaginatus
Dens in dente adalah kondisi kelainan akibat invaginasi inner enamel
epithelium sehingga menghasilkan gambaran gigi di dalam gigi. Kelainan ini
dapat terjadi pada gigi sulung maupun gigi permanen.6 Sama seperti dens
evaginatus, dens in dente merupakan akibat dari gangguan pada tahap bell stage,
yaitu proses morfodiferensiasi. Dens in dente paling sering terjadi pada gigi
insisivus lateral rahang atas, namun dapat juga terjadi pada gigi yang lain, seperti
kaninus mandibula, insisivus sentral maksila dan molar mandibula. Kelainan ini
dapat dicurigai ketika gambaran klinis memperlihatkan pit lingual yang dalam.
Jika terjadi pada gigi anterior, umumnya ukuran dan bentuk gigi dapat normal.
Namun pada gigi lain dapat menunjukkan ukuran dan bentuk gigi yang
abnormal.6
Berdasarkan kedalaman invaginasi yang terjadi, dens in dente / dens
invaginatus dapat digolongkan menjadi tiga tipe, yaitu:6
a. Tipe I : invaginasi struktur berlapis enamel, terbatas pada mahkota gigi dan
tidak melewati batas CEJ6
b. Tipe II : Invaginasi struktur berlapis enamel, meluas ke kamar pulpa tanpa
komunikasi langsung dengan pulpa atau jar. Periodontal6
c. Tipe IIIA : invaginasi struktur berlapis enamel sampai ke akar, membuat jalur
terbuka ke jaringan periodontal di lateral, tanpa keterlibatan pulpa6
d. Tipe IIIB : invaginasi struktur berlapis enamel sampai ke akar, membuat jalur
terbuka ke jaringan periodontal di apical6

25
 (a)

(b)

Gambar 2. 26. Kelainan bentuk gigi (Dens invaginatus); (a) gambaran potongan
bukopalatal dan gambaran radiologi tipe tipe dari kelainan bentuk gigi
invaginatus; (b)beberapa contoh gigi dens invaginasi. Perhatikan lapisanenamel
di dalam lumen.1
2.3.5 Taurodonsia
Taurodonsia merupakan kelainan bentuk mahkota dan akar yang
memperlihatkan gambaran klinis berupa elongasi pada mahkota dan
pemendekan akar.2 Kondisi ini menyebabkan kamar pulpa menjadi lebih besar
dan memanjang sedangkan saluran akar menjadi pendek dan letak furkasi
menjadi lebih ke apikal. Kelainan ini terjadi akibat kegagalan invaginasi
hertwig’s epithelial root sheets (HERS) pada level horizontal yang tepat,
sehingga mengakibatkan deformitas bentuk akar. Angka kejadian taurodonsia
adalah sekitar 0,5 – 5%. Taurodonsia dapat pula terjadi sebagai bagian dari
sindrom tertentu.2

26
Gambar 2. 27. Gambaran Radiografi Kelainan bentuk gigi (Taurodonsia)1

2.3.6 Dilaserasi
Dilaserasi merupakan kelainan bentuk akar yang tampak bengkok akibat
dari gangguan traumatik pada saat perkembangannya.2 Angka kejadian 25%
pada gigi permanen. Dilaserasi sering terjadi pada gigi permanen dan umumnya
memiliki riwayat trauma pada periode gigi sulung, sehingga mengakibatkan
distorsi pada saat HERS membentuk akar. Kondisi dilaserasi ini harus dapat
dibedakan dengan flexion pada akar, dimana kondisi flexion memiliki deviasi
yang tidak drastis seperti dilaserasi dan umumnya kurang dari 90 derajat.
Dilaserasi baru dapat didiagnosa melalui gambaran radiografis dan hanya akan
menjadi penyulit ketika perlu dilakukan tindakan PSA ataupun ekstraksi.2

27
 Gambar 2. 28. Kelainan bentuk gigi (Dilaserasi)2

2.3.7 Concrescence
Concrescence merupakan kelainan struktur akar yang menggambarkan
menempelnya dua gigi di bagian akar. Kelainan ini merupakan akibat dari
gangguan pada tahap aposisi dan maturasi.2 Gigi yang terlibat umumnya diawali
terpisah satu sama lain, kemudian karena traumatic injury atau crowding pada
ruang erupsi pada tahap aposisi dan maturasi, sehingga mengakibatkan deposisi
semnetum yang berlebih pada akar gigi. Deposisi sementum yang berlebih inilah
yang akhirnya membuat dua akar menyatu. Sama seperti dilaserasi, kondisi ini
baru dapat didiagnosa melalui gambaran radiografis. Kondisi concrescence ini
memiliki implikasi penyulit pada prosedur PSA atau ekstraksi.2

28
Gambar 2. 29. Gambaran Radiografi Kelainan bentuk gigi (Concrescence)1

2.3.8 Enamel Pearl

Enamel pearl merupakan kelainan yang terjadi pada akar ketika ditemukan
adanya deposit enamel di permukaan akar, umumnya banyak ditemukan di area
bifurkasi atau dekat area cementoenamel junction.6 Insidensi enamel pearl
adalah sekitar 1-9%. Enamel pearl muncul sebagai akibat dari perkembangan
lokalis dari sisa HERS yang masih melekat di akar setelah perkembangan akar
selesai. Gangguan ini terjadi pada tahap aposisi dan maturasi. Enamel pearl dapat
digolongkan menjadi tiga jenis, yaitu :6
a. True enamel pearl, menggambarkan enamel pearl yang hanya memiliki
struktur enamel penyusunnya
b. Composite enamel pearl, menggambarkan enamel pearl yang memiliki
struktur tubular dentin juga di dalamnya
c. Enamel dentin pulp pearl, menggambarkan enamel pearl yang memiliki
struktur tanduk pulpa, sebagai ekstensi dari ruang pulpa ke saluran akar

29
 Gambar 2. 30. Gambaran Radiografi Kelainan bentuk gigi (Enamel pearl)6

2.3.9 Odontoma
Adanya gangguan saat diferensiasi dan sering muncul karena gagalnya
erupsi dari gigi permanen.2 Pada compound odontoma, muncul multiple denticle
yang tidak beraturan sedangkan complex odontoma seperti satu gigi yang utuh
dan terkalsifikasi.6 Perawatan yang dilakukan adalah surgical enucleation dan
ortodonti alignment.

Gambar 2. 31. Gambaran Radiografi Kelainan bentuk gigi

(Odontoma);(A)Compound odontoma dengan multiple denticle yang
menyebabkan pindah posisi dari gigi insisif tengah rahang atas; (B) Penampakan
compound odontoma dari rahang atas gigi anterior2

30
 2.3.10 Sifilis kongenital
Infeksi menular seksual yang disebabkan oleh bakteri Treponema palldium
sub spesies pallidum. Penularan utama melalui kontak seksual, Infeksi ini juga
dapat ditularkan dari ibu ke janin selama kehamilan atau saat kelahitan yang
menyebabkan terjadinya sifilis.6 Sifilis kongenital bermanifestasi pula pada
rongga mulut yaitu gigi Hutchinson yaitu terjadi ketika seorang ibu hamil
menularkan sifilis kepada anaknya dalam kandungan atau saat lahir. Umumnya
sudah mulai tampak pada usia 6 tahun dengan gigi permanen yang berbentuk
bulan sabit, berukuran kecil, dan adanya space yang lebar.6
Perawatan2 :
a. Pemberian antibiotik penilisin secara intramuscular dosis bergantung tahap
penyakit
b. Alternatif pasien alergi penicillin yaitu Eritromisin
c. Menjaga kebersihan mulut dan lakukan kontrol berkala teratur
d. Pilihan perawatan untuk gigi yang mengalami Hutchinson: bridge untuk
mengisi ruang antar gigi, koreksi gigitan, koreksi estetis, mahkota untuk
perbaikan ukuran bentuk dan fungsi, tumpatan serta implant gigi.

Gambar 2. 32. Hutchinson teeth dan mulberry molar2

31
 2.3.11 Talon’s Cusp
Anomali yang struktur giginya mirip seperti cups lebih sering terlihat pada
permukaan palatal gigi insisif rahang atas atau seperti tanduk pada gigi maksila
insisif. Adapun alternatif bentuk talon cups yaitu T cingulum, Y shaped
cingulum.2
Penatalaksanaan2:
a. Talon cups kecil dan tidak mengganggu oklusi tidak perlu perawatan
b. Fisure sealant diaplikasikan pada groove antara gigi
c. Apabila mengganggu oklusal lakukan reduksi kecil pada enamel, apabila
pulpa terekspos lakukan perawatan pulpotomy atau pulpektomi
d. Restorasi komposit pada cekungan dalam

Gambar 2. 33. (A)Talon Cups (B) T cingulum. Cingulum cups mempunyai tanduk
pulpa sehingga apabila dilakukan grinding biasanya akan membuat pulpa
terekspos2

2.4 KELAINAN STRUKTUR GIGI

2.4.1 Anomali pada Email Gigi
Enamel menutupi mahkota gigi dan merupakan zat yang paling banyak
mengalami kalsifikasi di dalam tubuh. Ini mengandung 96% zat termineralisasi
dengan 4% bahan organic. Sel-sel yang bertanggung jawab untuk pembentukan
email sudah tidak ada lagi setelah erupsi gigi, sehingga email dianggap tidak
vital dan tidak dapat regenerasi. Selama amelogenesis, matriks email terbentuk
terlebih dahulu, diikutidengan mineralisasi. Lapisan email pertama yang

32
 terbentuk disebut lapisan aprismatik. Lapisan ini terletak di sebelah dentin dan
membentuk dentinoenamel Junction (DEJ). Setelah pembentukan lapisan ini,
ameloblas terus membentuk email prismatik saat mereka menjauh dari lapisan
aprismatik. Metode mineralisasi enamel yang tepat belum sepenuhnya dipahami;
Namun, ada beberapa teori yang menjelaskan proses berurutan.4
Salah satu teori tersebut menjelaskan bagaimana mineralisasi terjadi dalam
dua tahap. Selama tahap pertama, enamel mengalami mineralisasi 20-30%
diikuti oleh tahap kedua dimana enamel menjadi termineralisasi sepenuhnya.
Teori lain menjelaskan mineralisasi terjadi dalam empat tahap. Tahap pertama
melibatkan mineralisasi yang sangat berat pada lapisan email aprismatik yang
terletak di DEJ. Hal ini diikuti dengan mineralisasi 20-30% seluruh email,
dimulai dari permukaan email dan bergerak menuju DEJ. Tahap selanjutnya
melibatkan mineralisasi lengkap seluruh email tetapi bergerak berlawanan arah
dengan tahap sebelumnya (DEJ ke permukaan email). Selama tahap akhir,
enamel terluar (beberapa mikrometer pada permukaan enamel) menjadi sangat
terkalsifikasi. Kelainan email memiliki berbagai etiologi (genetik, sistemik,
lokal, atau penyebab yang tidak diketahui), dan dapat menimbulkan berbagai
gejala klinis tergantung pada penyebab dan tahap pembentukan email.4

2.4.1.1 Amelogenesis Imperfecta Herediter

A. Deskripsi
Amelogenesis imperfekta (AI) adalah kondisi herediter yang mempengaruhi
gigi sulung dan permanen yang mengakibatkan pembentukan email abnormal
secara kuantitatif/kualitatif. Sebagai suatu kondisi yang diturunkan, hal ini tidak
berhubungan dengan berbagai kondisi sindrom yang mungkin menyebabkan
kerusakan email sebagai bagian dari penyakit sistemik. AI diperkirakan
mempengaruhi satu dari 14.000 orang di AS dan telah diklasifikasikan kedalam
empat kategori dengan beberapa subtipe berdasarkan cara pewarisan dan
presentasi fenotipik. Tipe hipoplastik adalah bentuk AI yang paling sering terjadi
(61,2%) diikuti oleh AI hipomaturasi (32,2%) dan kemudian AI hipokalsifikasi
dan AI hipomaturasi/hipoplastik campuran (3,2%)4

33
 Tiga protein struktural utama terlibat:4
a. Amelogenin adalah yang paling melimpah.
b. Amelobastin terdiri dari sekitar 5% protein email.
c. Enamelin merupakan protein terbesar namun paling sedikit jumlahnya.
Pasien yang terkena AI mengalami peningkatan kepekaan terhadap panas
dan dingin, penurunan penampilan estetik akibat perubahan warna gigi anterior
dan penurunan fungsi pengunyahan. Karena hilangnya email, kurangnya kontak
interproksimal dan hilangnya dimensi vertical. Sebagai akibat dari kondisi ini,
pasien yang terkena AI juga mengalami kesulitan psikososial yang berkaitan
dengan pengukuran kecemasan interaksi sosial, pengukuran citra diri dan harga
diri, serta pengukuran kualitas hidup yang dirasakan sendiri4

Gambar 2. 34. Foto pasien amelogenesis imperfekta berat dengan pembentukan

kalkulus pada anterior mandibula4

B. Etiologi
Berdasarkan Etiologinya, Amelogenesis Imperfekta dibagi menjadi 4 tipe:4
a. Tipe I (AI Hipoplastik)
Bentuk AI yang paling umum. Karena gangguan terjadi selama tahap
sekretorik pembentukan email, email tidak mencapai ketebalan normal. Subtipe
AI Hipoplastik menggambarkan gigi memiliki tekstur permukaan yang berbeda
yang disebabkan oleh cacat pada pembentukan email termasuk agenesis email.
Walaupun jumlahnya cacat, namun terjadi kalsifikasi yang mengakibatkan email
menjadi keras. Secara radiografis, enamel mempunyai radiodensitas normal
namun ketebalannya sangat berkurang.

34
b. Tipe II (AI Hipomaturasi)
Hal ini disebabkan oleh kegagalan dalam menghilangkan matriks organik dan
kegagalan dalam mendorong pengerasan lapisan email yang mengakibatkan
email lunak. Seperti disebutkan sebelumnya, presentasi fenotipik bervariasi
tergantung pada genotipe. Misalnya, bentuk resesif autosomal menghasilkan
enamel berbintik-bintik coklat-kuning-putih, ketebalannya normal, lunak, dan
cenderung terkelupas. Wanita pembawa X-linked mungkin memiliki garis
vertical enamel putih buram bergantian dengan pita enamel normal (efek Lyon).
Pada beberapa tipe AI hipomaturasi, defek pada mineralisasi terutama terbatas
pada enamel insisal atau oklusal gigi anterior dan posterior, yang mengakibatkan
penampakan seperti salju. Secara radiografis terjadi penurunan radiodensitas.
c. Tipe III (AI Hipokalsifikasi)
Awalnya mempunyai ketebalan normal tetapi terdiri dari matriks yang
mengalami kalsifikasi buruk, yang dengan cepat hilang dan meninggalkan dentin
yang terbuka. Gigi yang baru erupsi tampak berwarna kuning-oranye dan
kemudian menjadi lebih coklat-hitam karena makanan menodai email yang
mengalami kalsifikasi buruk. Pasien dengan email hipokalsifikasi akan
mengalami kalkulus dengan cepat, karena permukaan emailnya kasar. Secara
radiografi, enamel kurang radioopak dibandingkan dentin.
d. Tipe IV (AI Hipomaturatif-hipoplastik dengan taurodontisme)
AI Hipomaturatif-hipoplastik dengan taurodontisme muncul dengan enamel
berbintik-bintik putih-kuning-coklat dengan lubang paling sering pada
permukaan labial atau tipis dengan area hipomaturasi. Gigi geraham dapat
memiliki ruang pulpa taurodontik, sementara gigi lainnya mungkin memiliki
ruang pulpa yang membesar. AIHHT adalah entitas yang berbeda karena
merupakan salah satu fenotipe yang ada pada pasien yang didiagnosis dengan
sindrom tricho-dento-osseous (TDO). TDO disebabkan oleh mutasi DLX3 dan
terutama menyerang rambut, gigi, dan tulang; oleh karena itu, sindrom ini terdiri
dari rambut keriting, kuku displastik, tulang sklerotik, hipoplasia email, dan
taurodontisme parah. Untuk pasien yang datang dengan AIHHT tanpa cacat
rambut dan tulang, cacat molekuler untuk AIHHT saja masih harus ditemukan.

35
 Secara radiografis, email mempunyai radiodensitas yang kurang lebih sama atau
lebih besar dibandingkan dentin.4

C. Perawatan/ Penatalaksanaan
Ada penurunan ketahanan restorasi pada pasien AI. Tingkat ketahanan
setelah 5 tahun hanya 50% dan ketahanan restorasinya tergantung pada tingkat
keparahan kondisinya. Berbagai jenis AI menghasilkan tingkat ketahanan
restorasi yang berbeda, dan tingkat ketahanan yang lebih tinggi terjadi pada tipe
hipoplastik dibandingkan dengan tipe hipomaturasi atau hipokalsifikasi.4
Ketika mempertimbangkan perawatan restoratif untuk pasien AI, kita harus
ingat bahwa manajemen pasien yang optimal dengan mempertimbangkan fase
perkembangan gigi. Merawat pasien pada tahap gigi campuran merupakan hal
yang rumit. Saat ini belum ada standar perawatan yang ditetapkan untuk
menangani pasien yang terkena AI pada tahap gigi campuran. Pemeliharaan
struktur gigi harus menjadi tujuan, dan perawatan yang diberikan untuk gigi
permanen harus konservatif pada periode gigi bercampur ketika
mempertimbangkan fakta bahwa over preparasi pada gigi geraham dan gigi seri
akan sulit untuk dilakukan restorasi menggunakan mahkota tetap.4
Beberapa penelitian telah merekomendasikan bahan restorasi seperti
ionomer kaca, resin, amalgam, dan SSC. Para penulis telah melaporkan
kegagalan restorasi resin pada gigi penderita AI dan ketika dilakukan, mereka
merekomendasikan bahwa restorasi resin digunakan sebagai restorasi sementara
sampai perawatan restorasi yang lebih pasti diberikan. bagaimanapun, hilangnya
rasa sensitif gigi dan rasa percaya diri pasien yang lebih baik karena perawatan
restoratif dini.4

2.4.1.2 Hipomineralisasi molar dan incisivus (MIH)

A. Deskripsi
MIH adalah cacat perkembangan email yang asal sistemiknya tidak
diketahui pada gigi molar pertama permanen. Sering dikaitkan dengan cacat
serupa pada gigi seri dengan tingkat prevalensi 2,8-25%.4

36
B. Etiologi
Meskipun penyebabnya mungkin tidak jelas, mungkin ada faktor
multifaktorial yang mempengaruhi pasien untuk mengalami kondisi ini,
misalnya anak yang lahir prematur, kesehatan umum yang buruk, atau kondisi
sistemik yang terjadi dalam 3 tahun pertama perkembangannya. MIH ditandai
dengan opasitas yang warnanya bervariasi dari putih hingga coklat dan karena
lapisan bawah permukaan yang berpori, emailvrentan terhadap kerusakan
posteruptif.4
Hipersensitivitas adalah keluhan umum yang kemungkinan besar
disebabkan oleh peradangan pulpa yang terus-menerus yang terdapat dibawah
area opak sehingga menyulitkan efektivitas anestesi lokal dalam pengendalian
nyeri. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Jose da Silva Figueiredo Se
et al., terdapat hubungan antara prevalensi MIH pada gigi molar kedua sulung
dan gigi kaninus sulung dengan keberadaan MIH pada gigi permanen.
Pentingnya temuan ini memberikan peluang bagi penyedia layanan untuk
mengenali kondisi ini sejak dini (pada gigi sulung) untuk melakukan intervensi
dengan tindakan pencegahan segera setelah gigi permanen mulai tumbuh.4

Gambar 2. 35. Hipomineralisasi gigi molar pertama mandibula permanen4

C. Perawatan / Penatalaksanaan
Tergantung pada tingkat keparahan kerusakan, perawatan dapat lebih
bersifat preventif dengan menerapkan strategi remineralisasi/desensitisasi,
perawatan restoratif mulai dari pelapisan hingga tertutup penuh dengan restorasi,
dan pencabutan untuk gigi yang terkena dampak lebih parah. Restorasi gigi
geraham pertama permanen yang terkena dampak bisa jadi sulit karena

37
ketidakefektifan anestesi lokal, manajemen perilaku anak, memastikan preparsi
adekuat untuk enamel yang terkena dampak, dan pemilihan bahan restorasi yang
tepat. Dianjurkan untuk melakukan perawatan sedini mungkin untuk
menghentikan efek destruktif pada gigi.4
Pencegahan:
a. Kasein fosfo-peptida-amorf kalsium fosfat (CPP-ACP): Menciptakan
keadaan supersaturasi yang diikuti dengan pengendapan ion kalsium dan
fosfat pada permukaan email
b. Fluorida : Pernis dan gel
c. Pasta gigi desensitisasi4

Restoratif:
a. Ionomer kaca
Digunakan untuk penggantian dentin atau sebagai restorasi sementara.
Keuntungan kemudahan penempatan, pelepasan fluorida, dan ikatan kimia.
Kerugiannya adalah tidak direkomendasikan untuk area yang mengalami
tekanan. Bahan dapat berupa Glass ionomer dan Glass ionomer resin
modified
b. Resin komposit
Berguna untuk kerusakan email yang berbatas tegas pada satu atau dua
permukaan tanpa
c. keterlibatan cusp, margin harus berada pada email yang sehat.
Keuntungannya adalah penanganan yang baik, ketahanan aus yang tinggi,
adhesi dicapai melalui penggunaan perekat berbasis resin. Kekurangannya
adalah sensititif terhadap kelembapan.
d. Amalgam
Amalgam dapat digunakan serupa dengan komposit di area yang sulit
dikontrol kelembapannya
e. Stainless stell crown
SSC diindikasikan untuk memulihkan gigi yang terkena dampak lebih parah
yang melibatkan cusp.4

38
2.4.1.3 Hipoplasia email / Turner’s Tooth
A. Deskripsi
Hipoplasia email yang menyerupai AI dapat dikaitkan dengan sejumlah
sindrom atau sebagai bagian dari suatu kondisi medis. Seperti disebutkan
sebelumnya, AIHHT dikaitkan dengan sindrom TDO. Penyebab sistemik yang
didapat umumnya menyebabkan kerusakan enamel yang lebih umum,
sedangkan penyebab lokal yang didapat lebih cenderung mempengaruhi satu
atau dua gigi.4
Hipoplasia email mungkin ringan sehingga menyebabkan lubang pada
permukaan email atau lebih parah yang mengakibatkan terbentuknya garis
horizontal pada email di seluruh permukaan mahkota (sedangkan AI genetik
berbentuk vertikal). Hal ini dapat terjadi pada gigi sulung atau gigi permanen
atau keduanya, dengan gigi sulung umumnya tidak terlalu parah dan
berhubungan dengan komplikasi kelahiran prematur.4

Gambar 2. 36. Gigi turner; perhatikan garis horizontal melintasi permukaan

email gigi seri tengah kiri.4

B. Etiologi
Penyebab sistemik4
a. Lingkungan
a) Nutrisi (vitamin A, C, dan D, kalsium, fosfat, dan magnesium)
b) Gangguan GI (penyakit celiac)
c) Fenilketonuria
d) Alergi (alergi bawaan, bukan musiman)

39
 e) Fluorosis kronis
f) Obat-obatan (Tetrasiklin)
g) Keracunan timbal (plumbisme)
h) Radiasi pengion dan kemoterapi (untuk pengobatan Limfoblastik Akut
leukemia pada anak)
i) Embriopati rubella (kelainan akibat infeksi Rubella dalam rahim)
Adanya demam tinggi pada usia muda
b. Cacat dan Sindrom Kromosom
a) Sindrom nefrotik
b) Bibir Sumbing Langit-langit Sumbing
c) Cedera Otak dan Kecacatan Neurologis (Cerebral Palsy)

Penyebab Lokal4
a. Infeksi
a) Gigi turner digambarkan sebagai hipoplasia enamel yang terjadi pada
gigi permanen karena infeksi lokal pada gigi anterior atau posterior
sulung.
b) Retensi gigi sulung yang terinfeksi dan tidak menunjukkan gejala tidak
dapat diterima

b. Trauma
a) Hipoplasia Turner pada gigi seri permanen dapat disebabkan oleh
trauma lokal pada gigi sulung anterior, kemungkinan besar intrusi atau
avulsi.
b) Jatuh dapat mengakibatkan trauma pada gigi sulung anterior yang
mengakibatkan perpindahan gigi tersebut ke gigi pengganti permanen
yang sedang berkembang. Trauma atau infeksi berikutnya
menghasilkan cacat pada permukaan labial penerus permanennya.
c) Frekuensi gangguan perkembangan yang ditemukan pada gigi
permanen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan cedera
traumatis pada gigi sulung pendahulunya. Namun, faktor-faktor seperti

40
 usia pada saat kejadian, derajat resorpsi akar gigi sulung yang cedera,
jenis dan luasnya lesi traumatis, serta tahap perkembangan benih gigi
permanen merupakan faktor-faktor yang dapat berdampak pada tingkat
keparahan.
d) Menurut penelitian yang dilakukan oleh Skarre dkk.: Akibat trauma
gigi sulung yang paling umum terjadi pada gigi permanen adalah
pewarnaan gigi permanen. Hipoplasia diamati pada 5% setelah trauma,
dimana tampak difus opak diamati pada 13% karena penyebab lain.
e) Laringoskopi dan intubasi endotrakeal dapat menyebabkan trauma pada
gigi seri sulung yang mengakibatkan kerusakan enamel pada gigi seri
permanen penggantinya (terutama pada gigi seri kiri rahang atas).

C. Perawatan/Penatalaksanaan
Perawatan gigi dengan hipoplasia email mirip dengan AI dan MIH.
Perawatan akan tergantung pada tingkat keparahan dan luasnya kerusakan email,
yang dapat mempengaruhi efektivitas bahan gigi yang digunakan untuk
merestorasi gigi. Scheidt dkk. mempelajari perbedaan kekuatan ikatan geser
antara gigi sulung hipoplastik dibandingkan dengan gigi sulung dengan email
sehat dan menemukan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan. Namun,
mereka menemukan bahwa terdapat lebih banyak fraktur kohesif dan campuran
pada kelompok hipoplastik dan oleh karena itu merekomendasikan pengerasan
email hipoplastik sebelum etsa dan pengikatan untuk meningkatkan kekuatan
ikatan pada restorasi akhir.4

2.4.1.4 Bintik pada enamel (opaque enamel spot)

A. Deskripsi
Istilah yang digunakan untuk menggambarkan bintik-bintik enamel buram
termasuk “flek” pada enamel, “bintik putih” pada enamel, dan “motteled
enamel.” Namun defek berbintik-bintik muncul setelah erupsi dan pigmentasi
meningkat seiring dengan bertambahnya usia, terutama pada permukaan gigi
yang terkena cahaya ketika bibir terbuka. Opak enamel spot berkembang dari

41
awal dan ketika gigi erupsi spot tersebut terlihat jelas. Ini dapat terjadi pada gigi
anterior atau posterior dan gigi anterior biasanya memiliki lesi yang lebih kecil
dan yang terakhir mempengaruhi satu cusp atau seluruh mahkota gigi.4

Gambar 2. 37. White spot email gigi incisivus sentralis kiri dan kanan4

B. Etiologi
Opaque enamel spot bukan disebabkan oleh fluorosis gigi tetapi mungkin
disebabkan oleh kondisi sistemik. Opaque white spots dapat terjadi setelah
perawatan ortodontik akibat retensi plak di sekitar braket ortodontik. Selain itu,
alat ortodontik menyebabkan lesi dari gigi posterior ke anterior dan dari daerah
interproksimal ke vestibular dan lingual.4

C. Perawatan
Terjadinya bitnik opaq email atau lesi white spots cukup tinggi setelah
perawatan ortodontik (61%) dan diyakini bahwa remineralisasi alami lesi ini
dapat terjadi seiring berjalannya waktu, namun, hanya ada sedikit perbaikan
pada estetika atau sifat struktural dari lesi yang lebih dalam. Bitnik opaq pada
email yang berkembang, tergantung pada ukuran dan lokasinya, memerlukan
perawatan untuk masalah estetika atau fungsional.4
a. Remineralisasi
a) Fosfopeptida kasein bekerja dengan meningkatkan kadar ion kalsium dan
fosfat di bawah permukaan lesi sehingga menghasilkan remineralisasi
bawah permukaan dan hasil yang lebih estetis.

42
 b) Fluorida pekat tidak direkomendasikan untuk pengobatan lesi ini karena
akan menyebabkan hipermineralisasi, yang pada dasarnya mempertahankan
putihnya lesi tersebut.

b. Restorasi
Perawatan konservatif pada bintik buram email atau lesi bintik putih dapat
dilakukan melalui penggunaan resin komposit superfisial atau dalam. Larutan
asam klorida 15% digunakan untuk mengakses hipomineralisasi luka. Resin
yang sangat cair diinfiltrasi ke dalam tubuh lesi. Infiltrasi resin ke dalam email
demineralisasi meningkatkan ketahanan mekanis dan juga meningkatkan
transparansi permukaan email sehingga meningkatkan kekuatan dan estetika
permukaan yang dirawat.4

2.4.2 Anomali pada Dentin Gigi

Dentin membentuk komponen jaringan keras utama gigi dan tidak seperti
email dan sementum, dentin terdapat di mahkota dan akar gigi. Ini sangat elastis
dan oleh karena itu bekerja secara efisien di bawah email yang sangat
terkalsifikasi dan rapuh. Jaringan ini dianggap sebagai jaringan hidup karena
mengandung proses odontoblastik yang panjang di dalam tubulus dentinnya
yang berasal dari pulpa. Dentin menurut beratnya terdiri dari sekitar 70%
mineral anorganik, 20% matriks organik, dan 10% air. Matriks organik terutama
terdiri dari kolagen tipe I (sekitar 85%) diikuti oleh protein asam dan
proteoglikan. Menurut Sauk et al., Kolagen tipe I adalah satu-satunya jenis
molekul kolagen yang diketahui pada tulang dan dentin dewasa normal. Hasil
pembentukan dentin yang normal adalah adanya tubulus dentin yang berjalan
sepanjang lapisan dentin mulai dari lapisan mantel dentin hingga lapisan dalam
dentin sirkum pulpal tanpa terputus. Lapisan dentin terluar terdiri dari dentin
mantel, yaitu lapisan dentin pertama yang terbentuk, diikuti oleh lapisan dentin
primer (circumpulpal dentin) yang menyusun sebagian besar dentin.
Pembentukan dentin primer terjadi sebelum selesainya pembentukan akar dan

43
dentin sekunder terjadi setelah selesainya akar tetapi tidak sebagai respon
terhadap trauma seperti halnya dentin tersier.4

Gambar 2. 38. Diagram dentin4

Dentinogenesis adalah proses yang dikontrol secara ketat yang

menghasilkan konversi predentin yang tidak termineralisasi menjadi dentin yang
termineralisasi. Kelainan yang mempengaruhi pembentukan dentin terutama
bersifat genetik. Kita harus memahami pembentukan dentin yang normal untuk
memahami perbedaan antara berbagai kerusakan dentin. Secara umum,
kerusakan pada pembentukan dentin terjadi selama histodifferensiasi, ketika sel-
sel papila gigi berdiferensiasi menjadi preodontoblas yang akhirnya berkembang
menjadi matriks gigi, atau selama aposisi, ketika preodontoblas mulai
menguraikan matriks dentin, yang terdiri dari kolagen Tipe I. , dan menjadi
odontoblas. Cacat selama histodiferensiasi mengakibatkan kondisi yang disebut
dentinogenesis imperfekta dan cacat selama aposisi menyebabkan displasia
dentin, dengan keduanya akibat kelainan pada papila gigi, bagian mesenkim
benih gigi, yang mengakibatkan pembentukan odontoblas yang tidak berfungsi.
Komponen utama matriks dentin nonkolagen pada dentin manusia normal
adalah protein yang sangat terfosforilasi yang disebut dentin Phospophorin (DP).
Protein ini terbatas pada dentin sirkumpulpal dan tidak terdapat pada dentin
reparatif, atau sekunder. Oleh karena itu, DP disekresi oleh odontoblas yang
berdiferensiasi penuh dan bukan dari odontoblas yang tidak berdiferensiasi atau
mengalami degenerasi. Dalam studi yang dilakukan oleh Takgi dkk., penulis

44
membahas bagaimana faktor penyebab DI Tipe I dan II mungkin disebabkan
oleh “skleroblas” yang tidak berdiferensiasi atau mengalami degenerasi yang
tidak mensekresi fosfoforin, seperti yang terlihat pada mantle dan dentin
reparatif. Para penulis terus mendiskusikan bagaimana DI Tipe I dan II berbagi
lesi primer pada pembentukan dentin karena berkurangnya masa hidup
odontoblas dibandingkan dengan masa hidup odontoblas yang panjang pada
dentin normal.4
Penelitian terbaru menemukan bahwa cacat pada gen dentin
sialofosfoprotein (DSPP) menyebabkan DI Tipe II, DI Tipe III, dan Displasia
Dentinal Tipe II (DD Tipe II). Coster dkk. menggambarkan DI Tipe I sebagai
kondisi cacat dentin yang diwariskan secara sindrom (osteogenesis imperfekta)
dan DI Tipe II dan III serta DD Tipe II sebagai kondisi cacat dentin yang
diwariskan non-sindrom dimana kondisi terakhir ini tidak memiliki mutasi gen
lain selain gen DSPP.4
Pada tahun 1973, Shields dkk. mengembangkan klasifikasi cacat dentin
herediter dan menemukan bahwa satu-satunya faktor pemersatu adalah bahwa
kondisi tersebut mempengaruhi gigi sulung dan permanen, dan terdapat waktu
yang sama untuk permulaan cacat karena semua gigi yang terkena memiliki
dentin mantel yang normal. Shields juga mengembangkan dua kategori luas
yang dapat diidentifikasi, dentinogenesis imperfekta dengan tiga subkategori
dan displasia dentin dengan dua subkategori.4

2.4.2.1.Dentinogenesis imperfecta
A. Deskripsi
Dentinogenesis imperfekta (DI) adalah kondisi herediter yang
mempengaruhi gigi sulung dan permanen yang mengakibatkan pembentukan
dentin abnormal dan mempengaruhi sekitar satu dari 8000 orang. Penelitian
sebelumnya mengenai DI menyebutnya sebagai dentin opalescent herediter
karena warna ungu pada enamel dan warna coklat teang hingga gelap pada
dentin. Ada pula yang menggambarkannya sebagai gigi dengan warna coklat
kebiruan dan permukaan email normal, dengan produksi dentin berlebihan yang

45
menyebabkan hilangnya pulpa secara menyeluruh dan dentin atipikal yang
menunjukkan peningkatan matriks dentin dengan susunan tubulus dentin yang
tidak beraturan. Beberapa penelitian menggambarkan dentin bersifat lunak
sehingga menyebabkan keausan berlebihan dan dentin mengandung banyak
dentin interglobular dengan kelembapan tinggi dan kandungan anorganik
rendah. Pada tahun 1939, Hodge dkk. merangkum presentasi klinis dari dentin
opalescent herediter sebagai gigi berwarna kuning dan peningkatan transparansi
serta kecenderungan mudah patah/aus dengan presentasi radiografi berupa
penurunan ukuran akar, tidak adanya ruang pulpa, dan obliterasi pulpa
sebagian/total. Secara klinis, selain warnanya yang kuning bening, mahkota gigi
tampak bulat karena penyempitan bagian servikal akar dan ciri-ciri akar yang
meruncing dan pendek “seperti paku’.4

B. Klasifikasi Dentinogenesis Imperfecta

a. Dentinogenesis Tipe 1 ( Dentinogenesis Imperfecta/ osteogenesis imperfecta)4
a) Gambaran klinis: Transparansi kuning pada gigi terjadi pada kedua gigi,
fraktur email mengakibatkan keausan yang cepat pada dentin lunak di
bawahnya.
b) Fitur radiografi: Obliterasi pulpa terjadi sebelum atau segera setelah erupsi,
gigi sulung dan gigi permanen awal dipengaruhi oleh percepatan hilangnya
pulpa, oleh karena itu gigi ini adalah yang paling terkena dampak.
c) Gambaran patologis: Dentin mantel normal bergabung dengan bentuk
dentin displastik yang akhirnya berproliferasi dan menghilangkan pulpa,
dentin Sebagian besar berbentuk atubular tetapi jika terdapat tubulus, maka
akan menunjukkan variasi yang cukup besar dalam ukuran dan arahnya..
Dentikel sejati terdapat di dalam dentin yang terkena.

46
 Gambar 2. 39. foto menunjukkan gigi berwarna kuning translusen4

Gambar 2. 40. Foto menunjukkan keausan yang cepat pada dentin gigi sulung4

Gambar 2. 41. Foto menunjukkan email yang fraktur sebagai akibat dari ausnya
dentin dibawah gigi permanen4

d) Pertimbangan genetik: DI tipe 1 adalah fenotip gigi pasien yang terkena

osteogenesis imperfecta (OI). OI biasanya disebabkan oleh cacat pada dua
gen yang mengkode kolagen tipe 1. Tingkat ekpresivitas bervariasi, bahkan

47
 dalam satu individu. Kerusakan berkisar dari hilangnya pulpa total hingga
gigi dengan dentin dan kanal vaskular yang normal.
e) Pertimbangan lain: DI tipe 1 terjadi pada sindrom selain OI (Ehlers-danlos
syndrome, Goldblatt syndrome, Schimke immune-osseous dysplasia.
Fenotipe DI tipe 1 dan DD mulai dikenal sebagai gambaran variable pada
banyak sindrom.

b. Dentinogenesis Tipe II (Dentin Opalescent Herediter)

a) Jenis DI yang paling umum
b) DI Tipe II memiliki banyak kesamaan klinis, radiografi, patologis, dan
herediter dengan DI tipe I; fitur-fitur berikut membuatnya unik karena
klasifikasinya sendiri: Keluarga dengan DI Tipe II tidak pernah menderita
OI, Dalam keluarga, tingkat keparahan perubahan warna dan atrisi tinggi
pada DI tipe II sedangkan pada DI Tipe I tingkat keparahannya lebih
bervariasi. Dengan DI Tipe II, gigi terkena dampak yang sama baik secara
klinis maupun radiografi; tidak pernah ditemukan gigi yang benar-benar
normal (sedangkan pada DI Tipe I, gigi sulung terkena dampak yang lebih
parah dibandingkan gigi permanen, tidak jarang ditemukan gigi yang
tampak normal).
c) Pertimbangan Genetik: Kerusakan pada gen DSPP dapat menyebabkan DI
tipe II “Produk gen adalah protein prekursor yang dibelah menjadi dua
dentinprotein matriks spesifik”. Dentin sialoprotein (DSP) Dentin
fosfoprotein (DPP)

c. Dentinogenesis Tipe III (Brandywine Isolate Hereditary Opalescent Dentin)

a) Keterangan: Kondisi yang sangat langka ditemukan pada isolat triracial dari
Brandywine, MD. Isolat triracial di Amerika terdiri dari penduduk asli
Indian Amerika, Afrika Amerika, dan Kaukasian Eropa.
b) Gambaran klinis: Ditandai dengan paparan pulpa multipel pada gigi sulung.
Gigi yang terkena bervariasi dalam warna dan bentuk.

48
c) Fitur radiografi: Penampilannya bervariasi dari yang memiliki: Dentin
normal, dentin serupa dengan dentin DI Tipe II, Gigi mempunyai
penampilan “cangkang” gigi yang berongga (kondisi dimana setelah
perawatan lapisan dentin pun terbentuk, pembentukan dentin terhenti hanya
menyisakan lapisan yang tampak seperti cangkang); menurut Kim dan
Simmer, hal ini tidak hanya terjadi pada DI Tipe III karena pulpa gigi DI
Tipe II awalnya lebar dan tampak seperti cangkang namun akan hilang
seiring berjalannya waktu .Beberapa gigi memiliki bentuk bulat didalam
pulpa (dentikel) mirip dengan DD tipe I.
d) Pertimbangan genetic: Autosomal dominan, terdapat kesamaan genotipe
antara DI Tipe II dan III karena mutasi DSPP telah ditemukan pada famili
yang berbeda dengan presentasi fenotipik DI Tipe II atau III yang berbeda-
beda.

C. Perawatan
Dokter gigi memegang peranan penting dalam perawatan DI. Diagnosis dan
perawatan dini sangat penting untuk berkontribusi pada peningkatan kualitas
hidup pasien. Perkembangan karies lambat karena atrisi gigi yang cepat akibat
dentin lunak di bawahnya. Kondisi gigi yang lemah memerlukan perawatan dini
yang dapat membantu menghilangkan banyak masalah seperti hilangnya
dimensi vertikal dan ruang interproksimal akibat kerusakan yang disebabkan
oleh atrisi oklusal yang cepat atau karena pencabutan gigi yang tidak dapat
direstorasi. Perawatan dini juga dapat membantu mencegah aspek psikologis
terkait pasien yang mengalami perubahan warna gigi dan maloklusi.4
Perawatan dapat bervariasi tergantung pada usia pasien dan tingkat
keparahan kondisinya; oleh karena itu, rencana perawatan sangat bersifat
individual dan harus dimulai sedini mungkin, pada tahap pertumbuhan gigi
sulung, dan dikelola sepanjang tahap perkembangan gigi campuran hingga gigi
permanen. Terapi gigi harus mempertimbangkan perkembangan gigi normal,
dimensi vertikal, dan estetika.4

49
 Perawatan bersifat multidisiplin dan dapat mencakup:4
a. Restorasi cakupan penuh
Gigi sulung: SSC untuk gigi geraham sulung, Strip komposit, stainless stell
dengan lapisan putih atau mahkota keramik untuk gigi anterior sulung. Gigi
permanen mahkota penuh atau keramik, Mahkota gigi campuran Stainless
stell untuk gigi geraham pertama dan kedua permanen, Mahkota penuh gigi
permanen setelah percepatan pertumbuhan pubertas
b. Gigi palsu bagian atas atau gigi tiruan sebagian menjaga hubungan intra dan
antar lengkung gigi
c. Bedah ortognatik untuk memperbaiki maloklusi parah
d. Ortodonti untuk memperbaiki posisi gigi agar fungsi dan estetika lebih baik

Implikasi endodontik seputar perawatan gigi dengan DI meliputi:

a. Menentukan vitalitas pulpa
Tes dingin; Pasien dengan DI akan merespons tes dingin karena tubulus
dentin lebih berdiameter besar dan mengandung air hingga 60% lebih
banyak dibandingkan dentin normal sehingga mendorong gigi lebih mudah
merespons dingin. Pengujian pulpa elektrik tidak dapat diandalkan karena
tingkat kalsifikasi pulpa.
b. Prognosis buruk karena dentin sangat tidak teratur dan mineralisasinya
buruk
c. Endodontik elektif direkomendasikan jika diperlukan untuk membantu
restorasi gigi

2.4.2.2 Displasia Dentin

A. Deskripsi
Displasia dentin (DD) adalah anomali struktur dentin bawaan yang sangat
langka tanpa latar belakang sistemik, dan muncul pada kedua gigi. Tidak ada
predileksi pada kedua jenis kelamin dan terdapat waktu yang sama untuk inisiasi
karena semua gigi mempunyai dentin mantle yang normal. Shields
mengembangkan dua subtipe berdasarkan penampilan klinis/radiografi. DD

50
Tipe I (displasia dentin radikuler) muncul dengan mahkota normal dan akar
pendek dengan obliterasi pulpa. DD Tipe II (displasia dentin koroner) memiliki
mahkota berbentuk bulat pendek berwarna kuning-coklat dengan hilangnya
pulpa pada gigi sulung dan gigi permanen, mahkota berwarna/berbentuk normal
dengan ruang pulpa besar yang kemudian hilang dengan struktur akar yang
mendekati normal.4

B. Klasifikasi
a. DD Tipe I (displasia dentin radikuler)
Hanya mengenai dentin radikular pada gigi sulung dan gigi permanen.
Secara klinis, baik mahkota klinis sulung dan permanen biasanya normal dalam
shape, form dan konsistensi, meskipun mungkin tampak agak opalesen,
kebiruan,batau kecoklatan. Secara klinis, atrisi normal pada kedua gigi
dibandingkan dengan DI.4
Secara radiografis akarnya pendek, tajam, berbentuk kerucut, atau tidak ada
(“gigi tak berakar”) pada kedua gigi, mengakibatkan mobilitas dan
kehilangan/eksfoliasi gigi secara dini. Gigi sulung menunjukkan tidak adanya
ruang pulpa dan gigi permanen memiliki ruang pulpa berbentuk bulan sabit.
Biasanya ada jumlah radiolusensi periapikal (granuloma, kista, atau abses) pada
gigi non-karies yang merupakan patognomonik untuk kondisi tersebut. Geraham
sering muncul dengan taurodontisme parah akibat fusi akar.4
b. DD Tipe II (displasia dentin koroner)
Gigi sulung memiliki gambaran klinis yang serupa dengan gigi DI Tipe II
(warna opalescent). Gigi permanen memiliki gambaran klinis normal atau
memiliki mahkota berwarna coklat-abu-abu.4
Secara radiografis, akar gigi permanen memiliki panjang normal tanpa
adanya bukti patologi periapikal; Namun, rongga pulpa mungkin menunjukkan
kelainan bentuk thistle tube dan mengandung batu pulpa. Telah dilaporkan kasus
gigi sulung yang memiliki ruang pulpa dan batu pulpa yang sama, dan berteori
bahwa tampilan ini mungkin disebabkan oleh heterogenitas dalam DD Tipe II
atau ekspresi gen yang bervariasi4

51
 Gambar 2. 42. Gigi Displasia tipe I dengan pulpa yang tidak ada dan adanya
kerusakan periradikular4

C. Etiologi
DD Tipe I dan II diwariskan sebagai sifat autosomal dominan dengan
penetrasi 100%.4
D. Perawatan
Pasien umumnya memiliki insiden karies yang rendah atau bahkan tidak ada
sama sekali karena mahkota gigi tidak menunjukkan penyimpangan dari normal
dalam hal warna atau morfologi. Pasien menunjukkan nilai ambang batas yang
rendah untuk pengujian pulpa dan datang dengan rasa sakit karena kondisi pulpa
gigi yang tidak normal. Karena morfologi akar yang tidak normal, gigi tanggal
secara dini sehingga sangat sedikit kesempatan untuk melakukan perawatan.4

2.5 KELAINAN WARNA GIGI

Gigi biasanya terdiri dari sejumlah warna dan gradasi warna terjadi pada
satu gigi mulai dari tepi gingiva hingga tepi insisal gigi. Margin gingiva sering
kali tampak lebih gelap karena kedekatannya dengan dentin di bawah email.
Pada kebanyakan orang, gigi caninus berwarna lebih gelap dibandingkan gigi
insisiv sentral dan lateral, dan orang yang lebih muda biasanya memiliki gigi
yang lebih terang, terutama pada gigi insisiv sentral dan lateral gigi sulung. Gigi
menjadi lebih gelap seiring dengan perubahan fisiologis usia, hal ini mungkin
sebagian disebabkan oleh terbentuknya dentin sekunder, kombinasi noda

52
 ekstrinsik dan keausan email secara bertahap sehingga memberikan pengaruh
yang lebih besar pada warna dentin di bawahnya.12
Pewarnaan pada gigi dapat disebabkan oleh faktor etiologi yang berbeda,
penampilan yang berbeda,lokasi dan tingkat keparahan. Perubahan warna gigi
terutama disebabkan oleh faktor intrinsik dan ekstrinsik. Ada berbagai jenis
perawatan tersedia dan itu tergantung pada etiologi yang mendasari dan
kedalaman lesi.13
Gigi mungkin mengalami perubahan warna paling sering akibat
pewarnaan superfisial (ekstrinsik) atau perubahan warna internal akibat karies,
trauma, atau restorasi gigi. Dalam kasus terakhir ini, perubahan warna biasanya
mempengaruhi satu atau beberapa gigi atau hanya sebagian gigi saja.14

2.5.1 Etiologi perubahan warna gigi

Perubahan warna menjadi penyebab utama perawatan estetika gigi,
etiologinya harus diketahui oleh dokter. Ada banyak faktor yang menyebabkan
perubahan warna gigi. Perubahan warna gigi dapat terjadi akibat faktor intrinsik
maupun ekstrinsik. Selain itu, hal ini terjadi akibat noda di permukaan akibat
perubahan nyata pada bahan gigi, atau karena kombinasi kedua faktor tersebut.13
A. Perubahan warna karena faktor dari luar :
Disebabkan oleh zat yang menyebabkan pewarnaan pada email atau
menyebabkan kerusakan pada email. Keterlibatan lapisan terluar gigi biasanya
terlihat dan dapat dicegah dengan profilaksis oral sederhana.12
B. Perubahan warna karena faktor dari dalam :
Deposisi dan penggabungan zat-zat dalam email dan dentin menyebabkan
perubahan warna, misalnya noda tetrasiklin, noda pada dentinogenesis
imperfekta, fluorosis, penyakit kuning (perubahan warna kehijauan akibat
bilirubin), trauma gigi (perubahan warna abu-abu atau biru keabu-abuan akibat
kerusakan. hemoglobin), bahan gigi yang digunakan dalam kedokteran gigi
restoratif (dan obat-obatan. Gigi non vital yang sudah lama berdiri dan patologi
periapikal juga berkontribusi terhadap pewarnaan intrinsik.12

53
 Tabel 2. 2. Perubahan warna yang disebabkan sealer endodontik12

C. Pewarnaan tetrasiklin
Gigi paling rentan terhadap perubahan warna tetrasiklin selama
pembentukannya (usia kehamilan di semester 3 sampai usia 8 tahun
kehidupannya) karena pembentukan khelat tetrasiklin dengan kalsium dan
penggabungannya ke dalam kristal hidroksiapatit. Penyakit ini sebagian besar
melibatkan dentin dan tingkat keparahannya bergantung pada waktu, durasi, dan
dosis pemberian tetrasiklin. Berbagai bentuk tetrasiklin menyebabkan berbagai
jenis perubahan warna gigi.12
Tabel 2. 3. b. Klasifikasi noda tetrasiklin12

D. Pewarnaan fluorosis
Ketika anak menelan fluorida berlebihan selama tahap perkembangan
email dan dentin, bintik-bintik dapat terlihat. Kerusakan dapat terjadi pada usia
kehamilan di semester 3 sampai 8 tahun kehidupan. Perubahan warna sedang
hingga parah terlihat jika konsentrasi fluorida lebih dari 4 ppm karena perubahan
metabolisme pada ameloblas yang mengakibatkan pembentukan matriks yang
rusak dan kalsifikasi yang tidak tepat.12

54
E. Perubahan warna akibat nekrosis pulpa
Terkait trauma. Perdarahan disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah pada
kamar pulpa. Tekanan hidrolik mendorong darah ke tubulus dentin dimana
hemolisis sel darah merah melepaskan Hemoglobin yang pada degradasi lebih
lanjut melepaskan zat besi. Degradasi hemoglobin melepaskan zat besi yang
membentuk besi sulfida (senyawa hitam) dengan bergabung dengan hidrogen
sulfida. Perubahan warna merah muda pada mahkota terlihat setelah trauma
yang berubah menjadi oranye, kemudian biru, kemudian coklat dan akhirnya
coklat menjadi hitam.12
Degenerasi pulpa tanpa perdarahan adalah ketika jaringan nekrotik
mengandung berbagai produk degradasi protein yang menyebabkan perubahan
warna abu-abu coklat pada mahkota.12

F. Perubahan Warna Iatrogenik

a. Trauma saat ekstirpasi pulpa→Pendarahan.
b. Kegagalan untuk menghilangkan seluruh sisa pulpa. Merespon dengan baik
terhadap teknik bleaching non-vital.
c. Kebocoran bahan gigi yang digunakan dalam restorasi dan pengobatan.
d. Perubahan warna amalgam tercermin melalui email.
e. Rusaknya semen silikat, resin komposit dapat menyebabkan gigi menjadi
lebih abu-abu dan berubah warna.
f. Perak nitrat – menyebabkan perubahan warna menjadi hitam atau hitam
kebiruan.
g. Perubahan warna menjadi kekuningan disebabkan oleh minyak atsiri.
h. Yodium menimbulkan noda coklat, kuning atau oranye.
i. Noda hitam yang disebabkan oleh perak yang mengandung root canal
sealers.
j. Pin menimbulkan noda biru keabu-abuan.12

55
 G. Perubahan warna sebagai gejala kondisi sistemik
a. Fetalis eritroblastik : (ketidakcocokan Rh antara ibu dan janin) ditandai
dengan rusaknya jumlah eritrosit yang berlebihan – degradasi sel darah ini
menyebabkan pewarnaan intrinsik pada dentin gigi yang sedang
berkembang.
b. Penyakit kuning : Menyebabkan pewarnaan dentin gigi sulung berwarna
hijau kebiruan atau coklat oleh bilirubin
c. Porfiria : akibat produksi pigmen yang berlebihan dan masuknya pigmen ke
dalam dentin gigi sulung dan permanen. Perubahan warna yang terlihat
berwarna ungu kecoklatan.
d. Amelogenesis imperfecta: Kondisi genetik yang mengganggu pembentukan
matriks email normal.
e. Penyakit didapat lainnya seperti Cerebral Palsy, kerusakan ginjal, alergi,
cedera neurologis dan traumatis lainnya dapat mengganggu perkembangan
normal email gigi.12

H. Perubahan warna karena faktor keturunan dan riwayat gigi

Beberapa orang diprogram secara genetik untuk memiliki gigi yang lebih
terang atau lebih gelap. Karies gigi dapat dilihat sebagai lingkaran cahaya buram
atau perubahan warna gigi menjadi abu-abu yang selanjutnya dapat
mempengaruhi kerusakan struktur gigi normal. Pemutihan tidak akan efektif
sampai penyebab perubahan warna dihilangkan.12

I. Perubahan warna karena penuaan

a. Lebih banyak noda kopi dan makanan.
b. Akibat terkikisnya enamel.12

2.5.2 Klasifikasi perubahan warna gigi

Bagian mahkota gigi terdiri dari email, dentin, dan pulpa. Setiap perubahan
pada struktur ini kemungkinan besar akan menyebabkan perubahan penampilan
luar gigi yang disebabkan oleh sifat transmisi dan pemantulan cahayanya.

56
Kemunculan warna gigi bergantung pada kualitas cahaya yang dipantulkan dan
juga bergantung pada cahaya yang datang.12
Secara historis, perubahan warna gigi telah diklasifikasikan berdasarkan
lokasi noda, yang dapat bersifat intrinsik atau ekstrinsik. Mungkin juga
bermanfaat untuk mempertimbangkan kategori lebih lanjut dari noda atau
perubahan warna yang terinternalisasi.12

Tabel 2. 4. Klasifikasi dan kondisi terkait perubahan warna gigi12

A. Perubahan warna Intrinsik

Perubahan warna intrinsik terjadi setelah perubahan komposisi struktural
atau ketebalan jaringan keras gigi. Warna normal gigi ditentukan oleh warna
biru, hijau, dan merah muda pada email dan diperkuat oleh warna kuning hingga
coklat pada dentin di bawahnya. Sejumlah penyakit metabolik dan faktor
sistemik diketahui mempengaruhi perkembangan gigi dan menyebabkan
perubahan warna sebagai konsekuensinya. Faktor lokal seperti cedera juga
diketahui.12
Gigi sulung umumnya lebih putih dibandingkan gigi permanen. Orang yang
lebih muda biasanya memiliki gigi yang lebih terang, namun gigi cenderung

57
menjadi gelap seiring bertambahnya usia, sebagian disebabkan oleh
terbentuknya dentin sekunder, dan hilangnya enamel secara bertahap. Gigi
biasanya terdiri dari sejumlah warna dan pada setiap gigi terdapat gradasi warna
dari tepi gingiva, yang sering kali tampak lebih gelap karena kedekatan dentin
di bawah email, hingga tepi insisal. Gigi taring umumnya lebih gelap
dibandingkan gigi seri. Pewarnaan gigi intrinsik jarang terjadi. Perubahan warna
merah muda, coklat, atau hitam pada satu gigi paling umum terjadi dan biasanya
terjadi karena gigi tersebut non-vital, heavily filled, atau mengalami karies.
Warna coklat pada karies kemungkinan disebabkan oleh pembentukan pigmen
Maillard (reaksi antara protein dan aldehida kecil dari bakteri kariogenik),
melanin, lipofuscin dan serapan berbagai pewarna makanan dan pigmen bakteri.
Bahan gigi yang dapat menyebabkan perubahan warna intrinsik antara lain
eugenol, formokresol, sealer saluran akar, dan pasta poliantimikroba. Erosi
email dapat menyebabkan perubahan warna gigi menjadi kuning. Pada pasien
anoreksia atau bulimia, perubahan warna kuning sering muncul pada permukaan
gigi lingual dimana bahan refluks asam bersentuhan dengan gigi. Perubahan
warna gigi setelah trauma parah disebabkan oleh akumulasi hemoglobin atau
molekul hematin lainnya. dan mungkin hilang dalam 2-3 bulan jika gigi
mengalami revaskularisasi. Perubahan warna yang berhubungan dengan
restorasi amalgam gigi muncul karena kandungan timah yang masuk ke dalam
dentin. Kadang-kadang resorpsi gigi dapat menyebabkan perubahan warna
menjadi merah muda. Pewarnaan gigi intrinsik umum dapat timbul terutama jika
terdapat penyebab bawaan atau sistemik yang bekerja selama odontogenesis.
Perubahan warna menjadi coklat dapat disebabkan oleh tetrasiklin.14

Gambar 2. 43. (a) Trauma menyebabkan perubahan warna dari gigi sulung14

58
 Gambar 2. 44. (b) fluorosis (c)fluorosis yang lebih parah14

Gambar 2. 45. (d)dentinogenesis imperfecta tipe II menunjukan kelainan yang

mendalam e. dentinogenesis imperfecta mungkin berhubungan dengan
osteogenesis imperfecta-disini ditunjukan dengan sklera mata yang biru. 14

Gambar 2. 46. (f)Dentinogenesis imperfekta menunjukkan betapa gesekan bisa

menjadi parah.14

59
Gambar 2. 47. (g)Amelogenesis Imperfecta pada gigi susu (h) amelogenesis
imperfecta tipe hipoklasifikasi14

Gambar 2. 48. (i) resobsi internal-pink spot14

Gambar 2. 49. (k) external resorption14

60
 Gambar 2. 50. (l) Trauma-craked tooth14

Gambar 2. 51. (m) gigi yang diinduksi tetrasiklin n. Tetrasiklin stain14

Perubahan warna menjadi biru atau coklat dapat terjadi dengan alkaptonuria
karena penumpukan asam homogentisat. Eritroblastosis janin dan atresia bilier
mungkin terjadi menyebabkan gigi hijau dari pengendapan biliverdin. Porfiria
eritropoietik kongenital menyebabkan porfirin mengendap di gigi, menyebabkan
warna merah coklat. Pewarnaan merah muda yang menyeluruh dapat timbul
setelah kematian, terutama setelah keracunan karbon monoksida. Perubahan
warna menjadi merah jambu dan merah juga dapat terlihat pada penderita kusta
lepromatosa. gangguan email dan dentin yang disebabkan oleh genetik jarang
terjadi, namun dapat menyebabkan perubahan warna yang signifikan. Penyakit
ini mungkin hanya menyerang gigi yang mengalami amelogenesis imperfekta
(kerusakan enamel) atau dentinogenesis imperfekta (kerusakan dentin), namun
penyakit ini mungkin juga berhubungan dengan osteogenesis imperfekta. Pada
dentinogenesis imperfekta, gigi yang baru erupsi mungkin tampak berwarna

61
kecoklatan dan tembus cahaya—hal ini juga terlihat pada beberapa pasien
dengan osteogenesis imperfekta. Hipoplasia dan perubahan warna gigi hanyalah
sebagian dari kelainan pada kondisi langka seperti epidermolisis bulosa
dystrophica dan sindrom Ehlers – Danlos. Pewarnaan gigi intrinsik yang
menyeluruh dapat timbul dari konsumsi fluorida yang berlebihan pada awal
kehidupan (fluorosis)—dengan kekeruhan enamel. Pewarnaan gigi—tetrasiklin.
putih dan terkadang perubahan warna menjadi kuning atau coklat.14
Kecuali itu di wilayah yang persediaan airnya mengandung fluoride dengan
kadar sangat tinggi (misalnya di Timur Tengah, India, dan Afrika), hal ini sangat
sering terjadi. Fluorosis bervariasi dalam tingkat keparahan:
a) Bentuk yang paling ringan: bintik-bintik putih atau bercak atau kekeruhan
yang menyebar dalam bentuk yang paling ringan mungkin tidak
menimbulkan defek kosmetik.
b) Bentuk yang lebih parah: bercak kuning kecokelatan atau lebih gelap.
Bintikbintik pada email dapat terlihat jika fluorida dalam air minum melebihi
sekitar 2 ppm atau kelebihan fluorida diambil melalui sumber lain.
c) Bentuk paling parah: kekeruhan dan bercak kuning kecokelatan atau coklat
tua, serta noda putih dan lubang di seluruh enamel.14

B. Perubahan warna Ekstrinsik

Pewarnaan ekstrinsik biasanya mengenai beberapa atau bahkan semua gigi,
terutama terlihat pada daerah yang kebersihan mulut kurang dan pada daerah
interproksimal serta daerah serviks dan warnanya dapat bermacam-macam.14
Perubahan warna ekstrinsik terjadi di luar substansi gigi dan terletak pada
permukaan gigi atau pada pelikel yang didapat. Asal usul noda mungkin:14
a. Metalik
a) Pewarnaan ekstrinsik pada gigi mungkin berhubungan dengan paparan
garam logam di tempat kerja dan sejumlah obat yang mengandung garam
logam.Ciri khas noda hitam pada gigi pada orang yang menggunakan
suplemen zat besi dan pekerja pengecoran zat besi.
b) Non-logam

62
 Teradsorpsi pada endapan permukaan gigi seperti plak atau pelikel yang
didapat. Agen etiologi yang mungkin termasuk komponen makanan,
minuman, tembakau, obat kumur dan obat-obatan lainnya. Bakteri
kromogenik telah disebutkan pada anak-anak. Warna pewarnaan tertentu
dikatakan berhubungan dengan mulut tertentu, misalnya hijau dan oranye
pada anak-anak dengan kebersihan mulut yang buruk dan noda hitam/coklat
pada anak-anak dengan kebersihan mulut yang baik dan pengalaman karies
yang rendah.14

Gambar 2. 52. (n) Stain akibat kebiasaan merokok yang sangat berat14

Gambar 2. 53. (o) stain akibat menggunakan pain (sirih) disertai sinus yang
terhubung pada abses gigi anterior bawah (non vital, karena atrisinya yang
parah.14

63
Gambar 2. 54. (p) Stain akibat ketidakmampuan membersihkan gigi seri yang
masih berdiri.14

Noda coklat paling umum terjadi dan biasanya disebabkan oleh kebersihan
mulut yang buruk dan kebiasaan seperti minuman (misalnya teh, kopi dan
anggur), merokok tembakau. atau ganja, tembakau kunyah, sirih atau khat.
Makanan dan obat-obatan seperti zat besi, klorheksidin, atau antimikroba oral
jangka panjang atau stannous fluoride, dapat menyebabkan pewarnaan serupa.
Klorheksidin berikatan dengan pelikel gigi sehingga dapat menyebabkan
perubahan warna, terutama dari tanin yang ditemukan dalam teh, kopi, atau
anggur merah. Cetylpyridinium mungkin memiliki efek serupa. Beberapa obat
sistemik (misalnya minocycline dan doxycycline) dapat menyebabkan
pewarnaan ekstrinsik. Noda oranye diyakini disebabkan oleh bakteri
kromogenik seperti Serratia marcescens and Flavobacterium lutescens .Efek
serupa dapat terjadi akibat paparan antimikroba yang berkepanjangan atau asap
asam kromat. Noda hijau paling sering terjadi pada anak-anak dengan
kebersihan mulut yang buruk, dan mungkin disebabkan oleh kerusakan pigmen
darah setelah perdarahan gingiva, atau dari mikroorganisme kromogenik seperti
spesies Penicillium dan Aspergillus. Merkuri dan debu timbal dapat
menyebabkan noda biru kehijauan; tembaga dan nikel, noda hijau hingga biru-
hijau. Obat kumur yang mengandung tembaga mungkin memiliki efek serupa.
Noda hitam tidak diketahui etiologinya dan tidak biasa karena tampaknya
berhubungan dengan resistensi karies melalui mekanisme yang tidak diketahui.
Hal ini terlihat pada mulut yang bersih. Pewarnaan hitam pada gigi juga

64
 dilakukan dengan sengaja untuk alasan kosmetik di beberapa komunitas.
Masyarakat etnis Si La dari Laos dan Vietnam mengecat gigi mereka; wanita
mengecat giginya dengan warna hitam dan pria mengecat giginya dengan warna
merah. Perak nitrat dapat menimbulkan noda hitam. Obat kumur Potassium
permanganate dapat menghasilkan noda ungu kehitaman.14

2.5.3 Mekanisme Perubahan warna gigi

A. Perubahan warna gigi intrinsik

Pembentukan gigi yang berubah warna secara intrinsik terjadi selama

perkembangan gigi dan mengakibatkan perubahan sifat transmisi cahaya pada
struktur gigi. Seperti disebutkan di bagian klasifikasi, ada sejumlah kelainan
metabolik yang memengaruhi pertumbuhan gigi selama pembentukannya, tidak
seperti kelainan bawaan yang hanya melibatkan pembentukan jaringan keras
pada saat itu.13
a. Alkaptonuria: Kesalahan metabolisme bawaan ini menyebabkan
metabolisme tirosin dan fenilalanin tidak sempurna, yang mendorong
pembentukan asam homogentisat. Hal ini mempengaruhi gigi permanen
dengan menyebabkan perubahan warna coklat.
b. Congenital erythropoietic porphyria: Ini adalah kelainan metabolik
autosomal yang langka, resesif, di mana terdapat kesalahan dalam
metabolisme porfirin yang menyebabkan akumulasi porfirin di sumsum
tulang, sel darah merah, urin, feses, dan gigi. Hasilnya adalah perubahan
warna gigi menjadi merah kecokelatan dan gigi yang terkena menunjukkan
fluoresensi merah di bawah sinar ultra-violet.
c. Hiperbilirubinemia kongenital: Hasil pemecahan hemolisis akan
menyebabkan perubahan warna menjadi kuning kehijauan. Penyakit kuning
neonatal ringan relatif umum terjadi, namun pada ketidakcocokan rhesus,
hemolisis masif akan menyebabkan pengendapan pigmen empedu pada
jaringan keras gigi yang mengalami kalsifikasi, khususnya pada garis
neonatal.

65
d. Amelogenesis imperfecta : Dalam kondisi herediter ini, pembentukan email
terganggu sehubungan dengan mineralisasi atau pembentukan matriks dan
diklasifikasikan sesuai dengan itu. Ada 14 subtipe yang berbeda,12 mayoritas
diwariskan sebagai sifat autosomal dominan atau X-linked dengan tingkat
ekspresi yang berbeda-beda. Tampilannya bergantung pada jenis
amelogenesis imperfekta.
e. Sindrom sistemik: Defek pada pembentukan enamel juga dapat terjadi pada
sejumlah sindrom klinis yang terlibat secara sistemik seperti rakhitis yang
bergantung pada vitamin D, epidermolisis bulosa, dan
pseudohipoparatiroidisme.

Gambar 2. 55. (a) Porfiria eritropoietik kongenital13

f. Dentinogenesis imperfecta: defek dentin dapat terjadi secara genetik atau

melalui pengaruh lingkungan. Defek dentin yang ditentukan secara genetik
mungkin terjadi secara terpisah atau berhubungan dengan kelainan sistemik.
g. Dentinal dysplasias: Shields mengklasifikasi ulang defek dentin yang
diturunkan dalam tinjauan literatur pada tahun 1973 dan memperkenalkan
istilah displasia dentin. Klasifikasi ulang ini memungkinkan pemisahan
jenis defek dentin yang diwariskan dari Dentinogenesis imperfekta, yang
sering membuat mereka bingung.

66
h. Pewarnaan tetrasiklin: Pemberian tetrasiklin secara sistemik selama
perkembangan dikaitkan dengan pengendapan tetrasiklin dalam tulang dan
jaringan keras gigi.
i. Fluorosis: Hubungan antara asupan fluorida dan pengaruhnya terhadap
enamel telah dicatat oleh Dean sejak tahun 1932. Hal ini mungkin timbul
secara endemik dari pasokan air alami atau dari fluorida yang terkandung
dalam obat kumur, tablet, atau pasta gigi sebagai suplemen. Tingkat
keparahannya berhubungan dengan usia dan dosis, dengan gigi sulung dan
gigi sekunder terkena fluorosis endemik.
j. Hipoplasia email: Kondisi ini mungkin bersifat lokal atau umum. Penyebab
lokal paling umum dari hipoplasia enamel kemungkinan besar terjadi
setelah trauma atau infeksi pada gigi sulung. Kerusakan lokal pada benih
gigi sering kali menyebabkan kerusakan enamel hipoplastik, yang secara
kronologis dapat dikaitkan dengan cedera tersebut.
k. Produk hemoragik pulpa: Perubahan warna gigi setelah trauma parah
dianggap disebabkan oleh pendarahan pulpa. Hemolisis sel darah merah
akan mengikuti dan melepaskan gugus hem untuk bergabung dengan
jaringan pulpa yang membusuk.

a.

Gambar 2. 56. (b) produk hermohagic di sentral non vital13

l. Resorpsi akar: Resorpsi akar seringkali tidak menunjukkan gejala klinis,

namun kadang-kadang gambaran awal yang muncul adalah munculnya
warna merah muda pada amelo-cemental junction. Resorpsi akar selalu
dimulai pada permukaan akar, baik dari aspek pulpa maupun periodontal,
baik sebagai resorpsi akar internal maupun eksternal. Sulit untuk

67
 menemukan rongga resorptif pada radiografi sampai mencapai ukuran
tertentu.
m. Penuaan: Peletakan alami dentin sekunder mempengaruhi sifat transmisi
cahaya pada gigi yang mengakibatkan gigi menjadi gelap secara bertahap
seiring bertambahnya usia.13

B. Perubahan warna gigi Ekstrinstik

Penyebab pewarnaan ekstrinsik dapat dibagi menjadi dua kategori;

senyawa-senyawa yang menyatu ke dalam pelikel dan menghasilkan noda akibat
warna dasarnya, dan senyawa-senyawa yang menyebabkan pewarnaan akibat
interaksi kimia pada permukaan gigi. Pewarnaan langsung mempunyai etiologi
multifaktorial dengan kromogen yang berasal dari sumber makanan atau
kebiasaan ditempatkan di mulut. Kromogen organik ini diambil oleh pelikel dan
warna yang dihasilkan ditentukan oleh warna alami kromogen. Merokok dan
mengunyah tembakau diketahui menyebabkan pewarnaan. begitu pula minuman
tertentu seperti teh dan kopi. Warna yang terlihat pada gigi diduga berasal dari
senyawa polifenol yang memberi warna pada makanan.13
Pewarnaan gigi ekstrinsik tidak langsung berhubungan dengan antiseptik
kationik dan garam logam. Agen tersebut tidak berwarna atau berbeda warna
dengan noda yang dihasilkan pada permukaan gigi.13

2.5.4 Modalitas perawatan untuk gigi yang berubah warna meliputi :

a. Menghilangkan noda di permukaan: Noda superfisial yang disebabkan oleh
mengunyah tembakau dapat dihilangkan dengan cara membersihkan kerak
dan memoles gigi.
b. Abrasi mikro: Teknik mikro-abrasi enamel yang terkait dengan pemutihan
gigi merupakan teknik klinis yang sangat baik dan sukses untuk
mengembalikan estetika kasus fluorosis enamel yang parah sehingga
menghilangkan penggunaan restorasi gigi. Prosedur ini melibatkan
pengangkatan lapisan tipis permukaan email. Diikuti dengan pemolesan

68
 dengan pasta profilaksis fluorida yang memberikan kehalusan permukaan
yang lebih baik dan kekerasan email yang lebih baik.
c. Abrasi makro: Teknik ini menghilangkan lapisan permukaan fluorida yang
paling banyak terlihat warna yang tidak estetis dan struktur yang rusak.
Prosedur ini dapat menghilangkan noda terdalam pada email.
d. Pelapisan: Perawatan defek perubahan warna intrinsik yang sangat dalam
atau kehilangan struktur gigi yang cukup besar memerlukan pemasangan
veneer porselen.
e. Penempatan mahkota porselen: Solusi estetika terbaik untuk gigi yang
mengalami perubahan warna parah adalah mahkota porselen. Namun banyak
pasien tidak menyukai gigi mereka dipotong untuk mahkota dan memilih
pendekatan konservatif alternatif seperti pemutihan dan pemasangan veneer.
f. Bleaching: bleaching kini menjadi perawatan estetika yang paling umum
dilakukan oleh orang dewasa. Popularitas pemutihan dipahami dengan jelas
bagi pasien yang tepat dengan diagnosis yang cermat, pemilihan kasus dan
perencanaan pengobatan.13

Pewarnaan gigi memiliki beberapa faktor etiologi mulai dari hipoplasia

email sederhana hingga fluorosis gigi parah. Banyak perubahan warna yang bisa
ditemui saat menangani perubahan warna gigi. Pemahaman tentang proses
penyakit sangat penting dalam menentukan modalitas pengobatan yang tepat.12

2.6 KELAINAN ERUPSI GIGI

Banyak faktor atau teori telah digunakan untuk menjelaskan penyebab
erupsi gigi yang tidak normal. Apakah gigi tersebut erupsi prematur atau jalur
erupsinya berubah, penyebab sebenarnya tidak diketahui secara pasti. Posisi
benih gigi, kondisi atau sindrom sistemik, genetika, dan faktor lain yang tidak
diketahui sering disebut sebagai penyebab anomaly erupsi.
Perawatan/penatalaksanaan seringkali memerlukan pengetahuan mendalam

69
 tentang pertumbuhan dan perkembangan anak. Keberhasilan pengobatan
tergantung pada waktu yang tepat untuk jenis pengobatan interseptif.4
Erupsi gigi merupakan proses fisiologis di mana gigi secara vertikal
berpindah dari posisi perkembangan awal yang non-fungsional menuju posisi
fungsionalnya, muncul melalui tulang proses alveolar dan epitel mulut, untuk
beroklusi dengan antagonisnya. Prosedur erupsi fisiologis dari satu atau lebih
gigi kemungkinan akan terganggu oleh faktor lokal atau genetik. Karena laju
erupsi gigi yang lambat dan fakta bahwa akses ke proses yang sedang
berlangsung ini dianggap menantang, prosedur yang tepat masih belum jelas .
Gangguan erupsi gigi dapat dimanifestasikan dalam beberapa kondisi klinis di
mana lokasi, jumlah gigi yang terkena, dan etiologi gangguan sangat bervariasi.
Kegagalan erupsi sering dikaitkan dengan faktor genetic.15

2.6.1 Gigi Natal/Neonatal

A. Deskripsi
Gigi Natal dan Neonatal menggambarkan kondisi di mana gigi sulung
tumbuh lebih awal dan gigi sulung muncul saat lahir dan kemudian tumbuh pada
30 hari pertama kehidupan.4
Gambaran klinis gigi natal dan neonatal dapat bervariasi dengan sebagian
besar memiliki lapisan email hipoplastik dengan tingkat keparahan yang
bervariasi, tidak adanya pembentukan akar, kurangnya pulpa dan vaskularisasi,
pembentukan dentin yang tidak teratur dan kurangnya pembentukan
sementum.3].4
Secara klinis, gigi mungkin memiliki ukuran dan bentuk normal atau
memiliki tampilan lebih kerucut dan warna coklat kekuningan buram.3]. Karena
kurangnya dukungan akar, sebagian besar gigi natal dan neonatal bergerak dan
menimbulkan risiko aspirasi.4

70
 Gambar 2. 57. Foto klinis yang menunjukkan gigi kelahiran. (Atas izin Dr. Tiffany Williams)4

B. Etiologi
Kehadiran gigi natal dan neonatal kemungkinan besar disebabkan oleh
ketidakseimbangan kronologis biologi yang tidak diketahui penyebabnya.
Faktor-faktor yang berkontribusi antara lain posisi kuman gigi yang dangkal,
infeksi, malnutrisi/hipovitaminosis, demam, pengaruh hormonal, pengaruh
keturunan, dan aktivitas osteoblastik (remodeling) di dalam kuman gigi. Gigi
natal mungkin berhubungan dengan beberapa sindrom seperti Hallerman-
Streiff, EllisVan Creveld, disostosis kraniofasial, steacystoma multipel,
pachyonychia kongenital, Sindrom Sotos dan Sindrom Rubenstein-Taybi [3,4].
Terdapat prevalensi tinggi gigi natal/neonatus yang terjadi pada pasien dengan
bibir sumbing dan langit-langit mulut (Gambar 6.2) 4
Masalah yang dapat terjadi pada gigi natal/neonatal antara lain rasa tidak
nyaman akibat pergerakan gigi yang mengakibatkan penolakan makan, ujung
insisal tajam yang menyebabkan ulserasi pada permukaan ventral lidah
(penyakit Riga-Fede) dan risiko aspirasi/menelan saat makan. 4

71
Gambar 2. 58. foto klinis yang menunjukkan gigi natal pada pasien dengan bibir
sumbing dan langit-langit mulut4

Gambar 2. 59. foto klinis yang menunjukkan a gigi natal dengan ujung insisal
yang tajam. (Atas izin Dr. Tiffany Williams)4

2.6.2 Ankylosis/Perendaman Dalam pada Gigi Geraham Sulung

A. Deskripsi
Ankylosis menggambarkan fusi anatomis antara sementum akar gigi dan
tulang disekitarnya sehingga tampak seolah-olah gigi yang terkena tenggelam
padahal kenyataannya, sisa gigi terus berkembang di sekitar gigi yang menempel
pada tulang alveolar. menggambarkan kondisi ini termasuk erupsi terhenti, gigi
terkubur, impaksi, infraoklusi, erupsi tidak lengkap, intrusi, retensi sekunder,
gigi memendek, gigi terendam dan erupsi tertahan. 7]. Pada anak-anak antara
usia 6 dan 11 tahun, frekuensi gigi ankylosed berkisar antara delapan hingga
14% dengan gigi geraham sulung mandibula lebih banyak terkena dibandingkan
gigi geraham rahang atas sulung.8]. Diperkirakan bahwa gigi molar pertama
sulung mandibula lebih sering terkena, namun karena gigi ini menunjukkan
infra-oklusi ringan dan biasanya terkelupas sesuai jadwal, dokter mungkin
menganggap gigi ini mengalami ankylosed dan oleh karena itu percaya bahwa
gigi molar kedua sulung mandibula lebih sering terkena. umumnya terkena
karena seringkali infra-oklusinya lebih parah [8,9]. Molar kedua sulung

72
mandibula yang mengalami ankylosed lebih mungkin terkena secara bilateral
dengan onset yang terjadi lebih lambat dibandingkan molar pertama sulung
mandibula dan seiring waktu, molar kedua mandibula cenderung mengalami
infra-oklusi yang lebih parah dibandingkan molar pertama mandibula [9].
Terdapat hubungan antara gigi molar kedua sulung yang tertahan akibat
ankilosis dan hilangnya gigi pengganti permanen. Dalam situasi ini, ditemukan
bahwa gigi molar kedua sulung mandibula menunjukkan infra-oklusi sebesar
31% dibandingkan dengan gigi molar kedua sulung rahang atas sebesar 0%.
Resorpsi akar terjadi pada gigi ini secara perlahan seiring berjalannya waktu
dengan penurunan resorpsi yang terjadi semakin sedikit seiring bertambahnya
usia pasien [10].4
Secara klinis, gigi geraham sulung yang mengalami ankilosis akan terlihat
lebih rendah dari bidang oklusal dan ketika diperkusi akan menimbulkan bunyi
“cangkir teh pecah” yang tumpul.10]. Selain itu, tergantung pada tingkat
keparahan infra-oklusi, gigi yang berdekatan dapat masuk ke dalam ruang yang
disebabkan oleh gigi ankylosed yang tampak tenggelam dan gigi lawan dapat
erupsi ke dalam ruang tersebut.11]. Secara radiografis, suatu langkah pada
bidang oklusal diamati dengan kemungkinan adanya cacat sudut pada tulang
alveolar yang mengarah ke gigi yang mengalami ankylosing (Gambar 2).5.5)
[8,10]4
Berdasarkan jumlah infra-oklusi, ankilosis/tenggelam diklasifikasikan
menjadi ringan, sedang dan berat. Gigi yang didiagnosis mengalami ankilosis
ringan, jumlah infra-oklusi kurang dari 2 mm, yang didiagnosis dengan sedang,
terdapat infra-oklusi pada area kontak interproksimal dan yang parah, infra-
oklusi berada jauh di bawah area kontak interproksimal. [10].4

73
Gambar 2. 60. foto klinis ditampilkan gigi molar kedua sulung kanan mandibula
ankylosed4

Gambar 2. 61. radiografi bitewing menunjukkan ankilosis geraham kedua sulung

rahang atas dan mandibular4

B. Etiologi
Penyebab ankylosis tidak diketahui, namun terdapat banyak teori yang
mencakup kesenjangan genetik atau bawaan pada membran periodontal, tekanan
atau trauma pengunyahan yang berlebihan, atau gangguan metabolisme lokal.7].
Trauma dan genetik mungkin menjadi pertimbangan paling signifikan karena
gigi permanen anterior yang mengalami avulsi akibat trauma; gigi yang
direplantasi biasanya akan mengalami ankylosed karena trauma pada ligamen
periodontal [10]. Meskipun penjelasan ini tampaknya masuk akal, namun tidak
menjelaskan kecenderungan terjadinya ankilosa pada gigi molar sulung

74
 mandibula. Oleh karena itu, kita dapat melihat penyebab genetiknya karena
frekuensi gigi infra-oklusi/ankylosed lebih tinggi pada saudara kandung [10].4

2.6.3 Erupsi Ektopik Gigi Geraham Pertama Permanen Rahang Atas

A. Deskripsi
Erupsi ektopik gigi molar satu permanen rahang atas merupakan gangguan
erupsi yang terlokalisasi. Molar erupsi dengan jalur mesioangular, terperangkap
di prominensia distal mahkota molar kedua sulung rahang atas, mengakibatkan
resorpsi atipikal akar distobukal molar dua sulung rahang atas (Gambar 2.62)4
Hal ini biasanya pertama kali terlihat pada radiografi rutin sebelum erupsi
gigi molar pertama permanen antara usia lima dan 7 tahun. Pada sekitar 14%
kasus, terjadi paparan pulpa pada gigi molar kedua sulung (Gambar 2.63)[15].
Selain dari pemeriksaan radiografi, tanda pertama erupsi ektopik pada gigi molar
pertama permanen rahang atas mungkin berupa canting mesial pada gigi molar
kedua sulung rahang atas (Gambar 2.64). Koreksi spontan dengan deimpaksi dan
penegakan terjadi pada 69,4% kasus (Gambar 2.65).4

Gambar 2. 62. Foto Klinis menunjukkan gigi molar kedua sulung rahang atas
diekstraksi dengan resorpsi atipikal akar distobukal4

75
 Gambar 2. 63. Radiografi bitewing mengungkapkan erupsi ektopik dari erupsi
gigi molar pertama permanen kanan rahang atas terkena dampak di distal dari
molar kedua sulung rahang atas dengan expose pulpa4

Gambar 2. 64. Foto Klinis menunjukkan bagian distal dari gigi molar kedua
sulung kanan dan kiri rahang atas yang disebabkan oleh erupsi ektopik gigi
molar pertama permanen kanan dan kiri rahang atas4

B. Etiologi
Etiologinya multifaktorial, dengan penyebab yang tidak diketahui secara
pasti. Sebelum erupsi, benih gigi molar pertama permanen rahang atas berorientasi
ke bawah, ke belakang, dan ke luar. Orientasi yang lebih vertikal diasumsikan
selama letusan. Tanpa perubahan orientasi ini, impaksi di bawah distobukal dari
gigi molar kedua sulung yang berdekatan akan terjadi. Gigi geraham pertama
permanen yang lebih besar dari ukuran rata-rata dan rahang atas yang lebih pendek,
dengan panjang lengkung yang tidak memadai, diduga berkontribusi terhadap hal
ini. gangguan. Studi melaporkan prevalensinya berkisar antara 3 hingga 4,3%
pasien, dan lebih sering terjadi pada anak-anak dengan celah langit-langit.

76
Prevalensi 19,9% telah dilaporkan pada saudara kandung, menunjukkan adanya
komponen genetik. Tidak ada perbedaan signifikan antara pria dan wanita yang
dilaporkan [15].4

Gambar 2. 65. radiografi bitewing mengungkapkan koreksi spontan Erupsi

Ektopik Gigi Geraham Pertama Permanen Rahang Atas4

2.6.4 Erupsi Ektopik dan Impaksi Gigi Taring Permanen Maksila

A. Deskripsi
Pergeseran gigi kaninus permanen rahang atas dapat terjadi pada lengkung
rahang atas (Gambar 2.66). Gigi taring permanen rahang atas merupakan gigi
geraham kedua hingga ketiga sebagai gigi yang paling sering mengalami
impaksi.19]. Gigi seri lateral, berdekatan dengan gigi kaninus yang bergeser ke
palatal, berhubungan dengan anomali seperti panjangnya lebih kecil dengan
lebar akar lebih kecil, khususnya pada dimensi bukolingual, berbentuk pasak
(Gambar 2.67) (Seperti yang dibahas dalam Bab.3), dan agenesis.
Perkembangan gigi yang tertunda juga dikaitkan dengan pergeseran palatal. Gigi
taring permanen rahang atas [20]. Gigi taring permanen rahang atas biasanya
tumbuh pada usia 11 ± 2 tahun [18]. Dengan palpasi digital pada prosesus
alveolar, yang berada di bagian atas sulkus bukal, tidak adanya tonjolan kaninus
permanen pada usia 9 atau 10 tahun dapat mengindikasikan perpindahan atau
posisi ektopik dari gigi-gigi tersebut [14,16]. Pemantauan digital yang
berkelanjutan sangat disarankan; karena posisi gigi kaninus yang belum erupsi
dapat berubah dari tegak menjadi ektopik di kemudian hari selama

77
 perkembangan (Gambar 2.68 a,b). Perpindahan biasanya ke palatal [21]. Usia
gigi versus usia kronologis harus dipertimbangkan ketika mengevaluasi tonjolan
gigi taring; karena tonjolan mungkin tidak ada pada usia 10 tahun karena
perkembangan gigi yang tertunda. Pengetahuan tentang urutan erupsi penting
untuk memahami jalur panduan dan keselarasan gigi kaninus rahang atas. Gigi
seri lateral rahang atas dan gigi premolar pertama rahang atas mendahului erupsi
gigi kaninus rahang atas, membantu jalur erupsi. Jika gigi kaninus berada tepat
di bukal terhadap garis lengkung rahang atas, dengan ruang yang cukup dan tidak
ada halangan, maka erupsi normal akan terjadi.19].4

Gambar 2. 66. Radiografi panoramik memperlihatkan posisi ektopik gigi kaninus

permanen rahang atas kanan dan kiri4

78
Gambar 2. 67. Radiografi panoramik memperlihatkan posisi ektopik gigi kaninus
permanen rahang atas yang berhubungan dengan mikrodontia gigi seri lateral
permanen rahang atas4

B. Etiologi
Lokasi perkembangan yang tinggi dan perkembangan mahkota yang lebih
awal diduga menjadi alasan perpindahan tersebut. Jalur erupsi gigi kaninus
permanen adalah jarak 22 mm dari dasar orbit ke posisi akhir di lengkung gigi,
berkontribusi terhadap jalur ektopik [19]. Panjang lengkung gigi yang tidak
mencukupi dan mengakibatkan crowding biasanya menyebabkan perpindahan
bukal, namun sebuah penelitian menunjukkan bahwa pada 85% kasus impaksi
palatal, tersedia ruang yang cukup untuk erupsi. Dua teori bimbingan dan
genetika menyebutkan penyebab gangguan letusan ini. Erupsi gigi kaninus
rahang atas biasanya terjadi ketika akar gigi seri lateral yang berdekatan
mengarahkan gigi ke posisinya. Dengan mikrodontia atau agenesis, panduan
tidak ada. Genetik.4

79
 Gambar 2. 68. (A) Radiografi panoramik menunjukkan posisi gigi kaninus
permanen rahang atas kanan dan kiri yang sesuai pada usia 8 tahun 9 bulan. (B)
Radiografi panoramik pada pasien yang sama menunjukkan perubahan signifikan
pada posisi gigi kaninus permanen rahang atas kanan dan kiri pada usia 11
tahun 8 bulan4

Teori ini menyatakan kelainan yang terkait secara genetis seperti bentuk,
jumlah, struktur, dan ukuran gigi sebagai penyebabnya.21]. Becker dan Chaushu
sependapat, menambahkan dua penyebab tambahan impaksi gigi kaninus
permanen rahang atas dan mengklasifikasikan penyebabnya menjadi empat
kelompok berbeda: gangguan perkembangan normal gigi seri, faktor keturunan
atau genetik, patologi lokal, dan obstruksi jaringan keras lokal.19].4
a. Gangguan terhadap perkembangan normal gigi seri dapat dipahami dengan
meninjau erupsi normal dan keselarasan gigi seri rahang atas, yang pertama

80
 kali dijelaskan oleh Broadbent lebih dari 70 tahun yang lalu. Dengan ruang
yang cukup, gigi seri sentral permanen akan erupsi dengan diastema lebar.
Gigi lateral permanen bergerak secara insisal ke bawah aspek distal gigi seri
sentral, menutup ruang intra-koronal di antara keduanya. Gigi taring
permanen diarahkan ke posisinya saat erupsi sepanjang aspek distal akar gigi
seri permanen lateral. Setelah gigi kaninus permanen erupsi sempurna, jika
terdapat ruang yang cukup di segmen anterior lengkung rahang atas, diastema
garis tengah ditutup dan mahkota keenam gigi seri permanen berkontak
secara interproksimal. Dengan gigi insisivus lateral yang kecil, terpatok atau
hilang, kejadian perpindahan palatal meningkat karena tidak adanya panduan
untuk jalur erupsi yang normal. Gigi seri lateral yang anomali dikaitkan
dengan impaksi kaninus 7 kali lebih sering dibandingkan pada sisi
kontralateral dengan ketidakhadiran kongenital.4
b. Faktor genetik dan keturunan disertai dengan ketidakkonsistenan. Karena
genetika hanya bertanggung jawab atas impaksi gigi kaninus permanen
rahang atas, kita bisa memperkirakan adanya keterlibatan bilateral pada
sebagian besar kasus. Namun, tinjauan literatur menunjukkan 60–75%
bersifat unilateral. Dalam membandingkan kembar monozigot (identik) dan
dizigot (fraternal), tingkat impaksi kaninus yang serupa ditemukan pada
kedua kelompok, sehingga memperkuat etiologi non-genetik. Gigi seri
permanen lateral yang anomali telah terbukti berhubungan 7 kali lebih sering
dengan gigi kaninus yang impaksi dibandingkan gigi seri permanen lateral
yang hilang secara kongenital. Tidak adanya gigi seri lateral permanen secara
kongenital merupakan ciri genetik yang lebih kuat dibandingkan gigi seri
anomali. Gigi seri anomali, lebih sering menyertai gigi kaninus yang impaksi,
menunjukkan lebih banyak ekspresi parsial atau penetrasi tidak lengkap, juga
mendukung etiologi non-genetik [19].4
c. Patologi lokal, dalam bentuk granuloma, dapat terjadi pada gigi kaninus
sulung nonvital yang karies, atrisi parah, atau cedera pasca trauma. Lesi
inflamasi jaringan lunak ini dapat membelokkan jalur erupsi gigi kaninus

81
 permanen atau menghentikan erupsi. Kista dentigerous juga dapat
menyebabkan penyimpangan dari jalur erupsi normalnya (Gambar 2.69).

Gambar 2. 69. Radiografi panoramik menunjukkan kista dentigerous yang

menyebabkan erupsi ektopik gigi kaninus permanen kiri rahang atas dan posisi
palatal gigi kaninus permanen kanan rahang atas yang ektopik4

d. Obstruksi jaringan keras lokal mungkin disebabkan oleh odontoma,

supernumerary, akar palatal gigi premolar pertama yang erupsi dengan rotasi
mesiobukal, atau akar gigi kaninus sulung yang panjang dan tidak teresorpsi
(Gambar 2.70).4

Gambar 2. 70. Radiografi panoramik memperlihatkan akar gigi kaninus sulung

kanan dan kiri rahang atas yang tidak terserap berhubungan dengan perpindahan
palatal gigi kaninus permanen rahang atas kanan dan kiri4

82
 Teori panduan dan teori genetik sepakat bahwa beberapa faktor yang
ditentukan secara genetik seperti anomali hilangnya gigi seri lateral,
keterlambatan gigi, dan jarak gigi-geligi berkontribusi terhadap perpindahan
palatal gigi kaninus rahang atas karena hilangnya panduan erupsi, yang secara
kuat menunjukkan bahwa jalur erupsi gigi permanen rahang atas gigi taring
tampaknya tidak diarahkan oleh genetika melainkan oleh bimbingan.4
Ada satu keadaan yang sangat menunjukkan adanya faktor keturunan. Gigi
tersusun dalam lamina gigi embrionik dalam urutan tertentu. Puncak akar gigi
taring menunjukkan letak asli benih gigi. Kesalahan lokasi apikal disebabkan
oleh faktor genetik dan akibatnya terlihat secara bilateral; karena sisi kanan dan
kiri tubuh seseorang harusnya sama. Meskipun variasi akibat ekspresi genetik
dapat terjadi, tercermin dalam orientasi sumbu panjang gigi taring, lokasi
puncaknya kemungkinan besar sebanding secara bilateral. Akar gigi taring ini
bergeser ke distal dan palatal ke gigi premolar. Karena keadaan ini bukan akibat
dari hambatan panduan, perawatan interseptif dengan ekstraksi atau intervensi
ortodontik pada ruang terbuka di lengkung gigi tidak dapat memberikan
penyelesaian. Paparan bedah dengan kekuatan ortodontik akan diperlukan untuk
membawa gigi taring ini ke dalam lengkung rahang. Tomografi terkomputerisasi
cone-beam lebih disukai daripada radiografi konvensional untuk diagnosis
lokasi apeks.4
Perpindahan gigi premolar kedua mandibula ke arah distal merupakan
anomali yang berhubungan dengan perpindahan gigi kaninus ke palatal (Gambar
6.15) [22]. Identifikasi dini gigi premolar kedua mandibula yang mengalami
perpindahan ke distal pada pemeriksaan radiografi dapat mengingatkan dokter
akan kemungkinan terjadinya perpindahan gigi kaninus ke palatal.4

83
Gambar 2. 71. Radiografi panoramik menunjukkan gigi premolar kedua kanan
dan kiri mandibula bergeser ke distal dan posisi ektopik gigi kaninus permanen
rahang atas kanan dan kiri4

2.6.5 Transposisi Gigi

A. Deskripsi
Anomali ini merupakan jenis erupsi ektopik ekstrim yang dimanifestasikan
oleh letak dua gigi permanen yang saling bertukar posisi. Biasanya gigi taring
rahang atas dan gigi taring pertama premolar memiliki pertukaran posisi
(Gambar 2.72). Seperti yang biasa terjadi, anomali tambahan berhubungan
dengan transposisi. Gigi seri lateral permanen yang lebih kecil dari biasanya atau
hilang, gigi kaninus sulung yang terlalu tertahan, impaksi gigi seri sentral dan
gigi kaninus permanen, gigi premolar kedua rahang atas dan bawah yang hilang,
dan rotasi gigi yang berdekatan secara signifikan merupakan gejala yang
menyertainya, biasanya terjadi pada sisi yang sama dengan transposisi. .
Kesamaan antara anomali gigi pada orang dengan celah bibir dan langit-langit
serta transposisi telah menimbulkan spekulasi bahwa faktor genetik atau lokal
yang serupa dapat bertanggung jawab atas anomali yang terjadi bersamaan.
Transposisi lebih sering terjadi pada wanita, biasanya unilateral, dan pada sisi
kiri lengkung rahang.27,28].4

84
 Gambar 2. 72. Radiografi panoramik menunjukkan transposisi gigi kaninus
permanen dan premolar pertama rahang atas kanan4

B. Etiologi
Anomali ini mungkin melibatkan pertukaran gigi yang terlibat dalam lamina
gigi, faktor genetik multifaktorial, atau cedera traumatis yang melibatkan gigi
sulung yang mengakibatkan akar gigi seri permanen rusak.4

2.7 PENATALAKSANAAN KELAINAN ERUPSI GIGI

2.7.1 Gigi Natal/Neonatal
Erupsi gigi pada atau segera setelah lahir merupakan fenomena yang relatif
jarang terjadi. Ini telah ditentukan oleh Massler dan Savara. Gigi ini dikenal
sebagai gigi “natal” jika sudah ada saat lahir dan gigi “neonatal” jika tumbuh pada
30 hari pertama kehidupan (GAMBAR 2.73) Gigi sulung yang erupsi prematur dan
muncul saat lahir juga disebut dalam literatur sebagai “gigi bawaan”, “gigi janin”,
atau “dentition praecox”. Gigi neonatal sering kali memiliki enamel hipoplastik
dan akar yang kurang berkembang sehingga menyebabkan mobilitas; namun,
gigi tersebut juga harus diklasifikasikan lebih lanjut menurut tingkat
kematangannya. Natal yang matang atau gigi neonatal adalah gigi yang
menunjukkan perkembangan normal sehingga mempunyai prognosis yang

85
relatif baik, sedangkan istilah gigi natal atau gigi neonatal yang belum matang
menunjukkan perkembangan yang cacat dan prognosis retensi yang buruk.2

Gambar 2. 73. Gigi natal2

Perawatan gigi natal/neonatus yang mempunyai risiko iritasi termasuk

menghaluskan tepi insisal dengan cakram amplas atau menutupi tepi insisal
dengan komposit; namun hal terakhir ini lebih merupakan tantangan karena
kesulitan dalam isolasi dan ikatan pada permukaan enamel yang hipoplastik.
Perawatan untuk gigi natal/neonatal yang sangat sering dilakukan adalah
pencabutan; ekstraksi tidak boleh terjadi sebelum anak tersebut berumur 10 hari.
Masa tunggu 10 hari diperlukan untuk produksi Vitamin K, yang penting untuk
produksi protrombin di hati dan penting untuk pembentukan bekuan darah.
Selain itu, saat mencabut gigi ini, soket harus dikuret dengan hati-hati untuk
menghilangkan sisa papilla gigi; ini mungkin memerlukan penggunaan anestesi
lokal. Pada saat pencabutan, ketika hanya terjadi pengangkatan jaringan keras
bagian luar saja, hal ini dapat mengakibatkan tertinggalnya papilla gigi bagian
dalam yang terus berkembang. Hal ini juga dapat terjadi jika gigi terkelupas
secara alami atau jika orang tua mencabut mahkota gigi dengan jari mereka,
sehingga meninggalkan papila gigi di bawahnya.4 Jika ada indikasi pencabutan
gigi, perawatan harus dilakukan saat mencabut seluruh gigi, karena hanya
mahkota gigi yang dapat dicabut dan meninggalkan jaringan pulpa. Jika hal ini

86
 terjadi, dentin dan akar akan terbentuk kemudian, akar tersebut perlu dicabut di
kemudian hari. Gigi permanen seharusnya tidak terpengaruh oleh pencabutan
gigi sulung.6

Gambar 2. 74. Klinis foto yang menunjukkan gigi natal pada pasien dengan bibir
sumbing dan langit-langit mulut4

Gambar 2. 75. Klinis foto yang menunjukkan a gigi natal dengan ujung insisal
yang tajam. (Atas izin Dr. Tiffany Williams)4

2.7.2 Ankylosis/Perendaman Dalam pada Gigi Geraham Sulung

Gigi geraham sulung yang mengalami ankylosed mempengaruhi
perkembangan oklusal dengan mempersulit erupsi dan perkembangan gigi
permanen. Ada banyak pilihan perawatan yang mencakup pencabutan dan

87
pemeliharaan ruang, pencabutan dan penutupan ruang ortodontik, perawatan
restoratif untuk membentuk gigi yang tertanam dan bentuk yang tepat, dan hanya
diobservasi. Penilaian yang cermat terhadap pasien dengan gigi sulung yang
tertinggal harus dilakukan dan semua pilihan perawatan yang tersedia harus
dipertimbangkan.4
Pencabutan gigi secara bedah pada gigi ankilosa harus dihindari sebelum
erupsi gigi molar pertama permanen karena gigi terakhir ini akan bermigrasi ke
mesial dan hilangnya ruang kemungkinan besar terjadi bersamaan dengan
impaksi gigi premolar kedua. Setelah gigi permanen erupsi, gigi sulung dapat
dicabut dan dilakukan space maintenance.6 Pilihan pengobatan meliputi:4
a. Observasi adalah pengobatan pilihan selama minimal 6 bulan menurut
tinjauan sistematis yang dilakukan oleh Tieu et al. Dalam ulasan ini, mereka
mengeksplorasi pertanyaan kapan melakukan ekstraksi dan kapan melakukan
pemantauan. Penulis penelitian ini menemukan bahwa sebagian besar gigi
geraham sulung yang mengalami ankylosis menunjukkan infraoklusi ringan
hingga sedang yang berkembang seiring berjalannya waktu dan menemukan
bahwa bukti menunjukkan adanya infraoklusi ringan hingga sedang.
Tindakan klinis yang tepat untuk gigi ini adalah memantau selama 6 sampai
12 bulan.
b. Restorasi gigi infra-oklusi dengan akar yang baik (tidak teresorpsi) dan
mahkota (tidak rusak karena karies atau cacat) dilakukan dengan resin
komposit atau mahkota baja tahan karat. Restorasi gigi ini membantu
mencegah terbaliknya gigi yang berdekatan dan erupsi supra gigi lawan.
c. Jika ada gigi pengganti, pencabutan dan pemasangan spacer dapat berguna
untuk memungkinkan gigi permanen erupsi tanpa ada kemungkinan gigi di
dekatnya erupsi ke dalam ruang tersebut (Gambar 2.76).
a) Lower lingual holding arch (LLHA) digunakan pada situasi di mana kedua
gigi molar kedua sulung mandibula berada dalam posisi infra-oklusi
hingga terjadi tipping mesial pada gigi molar permanen mandibula. Dalam
situasi ini, kedua molar kedua sulung mandibula diekstraksi, dan kemudian
pita dipasang pada molar pertama permanen mandibula untuk pembuatan

88
 LLHA. Setelah disemen pada gigi geraham, kawat lengkung lingual yang
bersentuhan dengan gigi seri permanen mandibula akan mencegah gigi
molar pertama permanen mandibula terbalik ke mesial sehingga
memungkinkan erupsi gigi berikutnya (premolar kedua). Pemasangan alat
ini harus dilakukan dengan hati-hati setelah erupsi gigi seri permanen
mandibula, untuk memastikan bahwa kawat lengkung lingual tidak
mengganggu erupsi gigi tersebut (Gambar 2.77).

Gambar 2. 76. Panorama radiografi mengungkapkan akibat dari a ankylosed

tanpa pengawasan molar kedua sulung kanan mandibula4

Gambar 2. 77. Klinis foto yang menunjukkan lengkungan penahan lingual bawah
menghambat letusan gigi seri lateral permanen kiri mandibula4

b) distal shoe spacemaintainer digunakan dalam kondisi di mana gigi molar

kedua sulung mandibula mengalami infra-oklusi parah dan gigi molar
pertama permanen mandibula sedang aktif erupsi. Karena gigi molar

89
 pertama permanen mandibula erupsi ke arah mesial-lingual, gigi molar
kedua sulung mandibula yang mengalami infra-oklusi tidak dapat
mengarahkannya ke posisi oklusal normalnya. Oleh karena itu, perawatan
yang direkomendasikan pada situasi ini adalah dengan mengekstraksi gigi
molar kedua sulung mandibula yang mengalami infraokklusif dan
memasangkan pita pada gigi molar pertama sulung mandibula dengan
lengan ekstensi yang menempel pada bagian mesial gigi molar pertama
permanen yang sedang erupsi sehingga berfungsi sebagai panduan yang
memadai untuk erupsinya.
d. Pencabutan dan space maintainer jika gigi pengganti tidak ada dan
direncanakan implan. Namun, penyedia layanan kesehatan harus hati-hati
dalam memilih pilihan perawatan ini karena telah ditemukan bahwa alveolar
ridge menyempit sebesar 25% dalam 4 tahun setelah pencabutan gigi molar
kedua sulung bawah yang menyebabkan terganggunya manajemen restorasi
di masa depan dengan implan gigi.
e. Pencabutan dan penutupan ruang ortodontik bila tidak terdapat gigi
pengganti. Hal ini paling menguntungkan ketika terdapat crowding dan
ekstraksi diperlukan untuk menyelaraskan lengkungan secara ortodontik.4

2.7.3 Erupsi Ektopik Gigi Geraham Pertama Permanen Rahang Atas

Kegagalan erupsi gigi molar pertama permanen merupakan temuan yang
jarang terjadi, namun belum ada yang mampu menjelaskan mekanisme mengapa
gigi tersebut tidak erupsi. Selama intervensi bedah, selalu diperhatikan bahwa
gigi-gigi ini tidak mengalami ankylosed.6
Intervensi ditujukan untuk menghindari kehilangan dini gigi molar kedua
sulung dan kehilangan ruang yang berkelanjutan. Jika usia gigi dan usia
kronologis sesuai, koreksi diri harus dilakukan antara usia 6 dan 7 tahun. Jika
koreksi diri tidak terjadi, pengobatan diperlukan. Tujuan intervensi adalah
menegakkan gigi molar pertama permanen sehingga memungkinkan erupsi
normal. Ada berbagai metode untuk mencapai deimpaksi.4

90
a. Tempatkan komensial separating spring antara molar kedua sulung dan molar
pertama permanen untuk mencegah benturan. (Gambar 2.78, 2.79, dan 2.80).
b. Tempatkan kawat pengikat kuningan di antara molar sulung kedua dan molar
permanen pertama (Gambar 2.81). Kawat dipilin bersama-sama dengan tang
Howe, mencatat arah puntiran, dan kawat dimasukkan ke dalam lubang
(Gambar 2.82, 2.83). Kawat dikencangkan setiap 2–3 minggu hingga mudah
dilepas setelah terjadi deimpaksi. Radiografi periapikal diperoleh untuk
mengevaluasi stabilitas gigi molar kedua sulung dan kemampuannya untuk
bertindak sebagai pengatur ruang.
c. Separasi dengan pemisah elastis ortodontik biasanya dapat ditoleransi lebih
baik dibandingkan dengan pegas pemisah atau kawat kuningan. Tempatkan
pemisah elastis ortodontik dengan benang gigi berlapis lilin di antara molar
sulung kedua dan molar permanen pertama untuk mengurangi benturan pada
molar permanen pertama (Gambar 2.84, 2.85, 2.86, dan 2.87. Pemisah elastis
akan hilang secara spontan dengan koreksi atau harus dilepas jika masih
terpasang setelah deimpaksi terjadi (Gambar 2.88).4

Gambar 2. 78. Klinis foto yang menunjukkan a memisahkan musim semi4

91
Gambar 2. 79. Klinis foto yang menunjukkan a memisahkan pegas
ditempatkan untuk mengurangi dampak molar pertama permanen
rahang atas4

Gambar 2. 80. Klinis foto ditampilkan molar pertama permanen rahang atas
kanan dan kiri yang mengalami deimpaksi dengan pemisahan mata air4

92
Gambar 2. 81. Klinis foto menunjukkan kawat kuningan ditempatkan di antara
gigi molar satu permanen rahang atas kanan yang impaksi dan gigi molar dua
sulung rahang atas dari palatal arah4

Gambar 2. 82. Klinis foto menunjukkan potongan kawat kuningan dipilin

menjadi satu4

Gambar 2. 83. Klinis foto menunjukkan kawat kuningan dimasukkan ke dalam

lubang di dinding4

93
Gambar 2. 84. Klinis foto yang menunjukkan benang gigi pada elastis ortodontik
pemisah4

Gambar 2. 85. Klinis foto ditampilkan pemisah ksi dan molar kedua sulung4

Gambar 2. 86. Klinis foto menunjukkan benang gigi dan pemisah elastis
ortodontik melalui kontak4

94
 Gambar 2. 87. Klinis foto yang menunjukkan benang gigi telah dilepas dan
pemisah elastis ortodontik terpasang pada tempatnya4

Gambar 2. 88. Periapikal mengungkapkan radiografi molar pertama permanen

rahang atas yang mengalami deimpaksi dengan ortodontik radiopak pemisah
elastis masih di tempatnya4

d. Pengurangan enamel interproksimal bagian distal gigi molar kedua sulung

dengan bur karbida 169 L dengan kecepatan tinggi. Irisan antara gigi molar
kedua sulung rahang atas dan gigi molar pertama permanen rahang atas yang
impaksi akan melindungi bagian mesial gigi molar pertama permanen dari
benturan yang tidak disengaja pada bagian mesial gigi molar pertama
permanen rahang atas (Gambar 2.89).
e. Terapi alat aktif dengan alat Halterman atau distalizer pegas ektopik jika
deimpaksi tidak dapat dicapai dengan metode lain.

95
 f. Peralatan Halterman dirancang dengan kancing baja tahan karat berbentuk
jamur yang diikatkan pada permukaan oklusal gigi molar pertama permanen
impaksi. Sebuah pita dengan kait yang disolder yang memanjang ke distal
disemen pada molar sulung kedua. Sebuah rantai elastis ditempatkan di antara
pengait dan kancing untuk memberikan gaya distal pada gigi molar pertama
permanen (Gambar 2.90). Fungsi distalizer pegas ektopik mirip dengan alat
Halterman, namun tanpa tombol terikat, yang dapat menimbulkan
kekhawatiran terkait tertelan atau aspirasi. Sebuah lengan memanjang ke
distal dari pita pada molar kedua sulung hingga permukaan oklusal molar
pertama permanen. Lengannya terikat pada gigi geraham permanen pertama
cusp bukal.4

Gambar 2. 89. Klinis foto ditampilkan disking permukaan distal detik rahang
atas molar sulung untuk membantu deimpaksi spontan molar pertama permanen
rahang atas4

96
 Gambar 2.90. Halterman alat (Atas izin Lab Ortodontik QC)4

Alat ini dilengkapi dengan pegas koil yang dikompresi dan diaktifkan
sebelumnya. Rantai elastis menahan koil secara pasif hingga alat disemen.
Aktivasi terjadi ketika rantai elastis dipotong dan dilepas (Gambar 2.91). Gigi
molar kedua sulung dipertahankan selama mungkin untuk memberikan ruang
bagi gigi premolar kedua rahang atas. Ketika gigi molar kedua sulung
menunjukkan gejala, terjadi resorpsi akar yang mobile, abses, atau lanjut, maka
diperlukan pencabutan (Gambar 2.92). Pita dan putaran terbalik biasanya
merupakan pengelola ruang pertama yang dapat digunakan; karena gigi molar
pertama permanen belum cukup erupsi untuk membentuk pita. Molar pertama
sulung diikat dengan loop yang memanjang ke arah distal hingga molar pertama
permanen yang erupsi sebagian (Gambar 2.93). Setelah gigi molar pertama
permanen telah cukup erupsi untuk menyesuaikan dan memperkuat pita
ortodontik, space holder transpalatal atau Nance dapat dibuat untuk mengontrol
ruang (Gambar 2.94 dan 2.95). Jika ekstraksi harus dilakukan sebelum erupsi

97
 Gambar 2. 91. Alat distalizer pegas ektopik (Atas izin QC Lab Ortodonti4)

Gambar 2. 92. Radiografi panoramik menunjukkan resorpsi akar lanjut pada

gigi molar dua sulung kanan atas akibat erupsi ektopik pada gigi molar satu
permanen kanan atas4
gigi molar permanen, alat pengatur ruang sepatu distal adalah alat pilihan
(Gambar 2.96). Pengasuh disarankan bahwa jika kehilangan ruang terjadi
sebelum intervensi dapat dilakukan, perawatan ortodontik mungkin diperlukan
untuk mendapatkan kembali ruang yang hilang.4

Gambar 2. 93. Klinis foto yang menunjukkan band and loop space keeper untuk
menjaga ruang bagi gigi premolar kedua rahang atas4

98
 Gambar 2. 94. Klinis foto ditampilkan alat transpalatal untuk kehilangan
prematur gigi molar kedua sulung rahang atas secara unilateral4

Gambar 2. 95. Klinis foto yang menunjukkan alat Nance untuk kehilangan
prematur gigi molar kedua sulung rahang atas secara bilateral4

Gambar 2. 96. Periapikal radiografi alat sepatu distal untuk kehilangan

prematur gigi molar kedua sulung rahang atas dan molar pertama permanen
yang belum erupsi4

99
Gambar 2. 97. Radiografi panoramik memperlihatkan posisi ektopik gigi kaninus
permanen rahang atas kanan dan kiri4

2.7.4 Erupsi Ektopik dan Impaksi Gigi Caninus Permanen Maksila

Masa remaja dianggap sebagai waktu optimal untuk pengobatan. Perawatan
ditujukan tidak hanya untuk mengubah arah erupsi gigi kaninus permanen
rahang atas, namun untuk menghindari resorpsi akar gigi insisivus lateral yang
berdekatan (Gambar 2.97 dan 2.98). Pemeriksaan radiografi panoramik atau
periapikal memastikan posisi kaninus permanen. Dua radiografi periapikal,
diambil dari dua pandangan berbeda, merupakan metode umum (aturan Clark)
untuk mendiagnosis gigi kaninus yang mengalami pergeseran palatal. Cone
beam computed tomography dianggap lebih diagnostik untuk menentukan lokasi
gigi kaninus dan mengidentifikasi resorpsi akar pada gigi seri lateral yang
berdekatan. Pada sebagian besar pasien, terjadi perubahan spontan pada arah
erupsi gigi kaninus permanen rahang atas dapat terjadi seiring dengan perubahan
kondisi lingkungan. Penggunaan tambahan tutup kepala serviks untuk menjaga
ruang pada lengkung rahang atas secara signifikan meningkatkan posisi kaninus
intraoseus. Meningkatkan ruang lengkung di area dengan perawatan ortodontik
atau ekspansi palatal yang cepat, atau ekstraksi gigi premolar pertama
merupakan modalitas perawatan untuk mengurangi berdesakan anterior yang
dapat memperbaiki arah erupsi. Ekstraksi gigi kaninus sulung sering disebut
sebagai intervensi yang berhasil dengan perubahan posisi yang lebih baik dan
waktu erupsi yang lebih singkat (Gambar 2.99 dan 2.100). Jika pembentukan
Sebagian akar terlihat secara radiografis pada gigi premolar pertama rahang atas

100
 (Gambar 2.101), menambahkan ekstraksi gigi molar pertama sulung dapat
merangsang erupsi gigi premolar pertama, memberikan panduan untuk arah
erupsi gigi kaninus permanen (Gambar 2.102). Untuk gigi kaninus sulung rahang
atas, pencabutan gigi kaninus sulung rahang atas yang tepat waktu dan interseptif
akan membantu erupsi spontan. Ekstraksi gigi kaninus sulung juga telah terbukti
menjadi metode yang efektif untuk membantu erupsi gigi kaninus permanen jika
gigi kaninus sulung menghalangi erupsi gigi kaninus permanen.4

Gambar 2. 98. Radiografi panoramik menunjukkan terjadinya resorpsi akar gigi

insisivus lateral permanen rahang atas kanan dengan erupsi ektopik gigi kaninus
permanen kanan atas4

Gambar 2. 99. Radiografi panoramik pasca intervensi ortodontik menunjukkan

resorpsi akar gigi seri permanen lateral kanan rahang atas yang disebabkan oleh
erupsi ektopik gigi kaninus permanen kanan atas sebelum intervensi ortodontik4

Dua metode pembedahan yang digunakan untuk koreksi gigi kaninus rahang
atas ektopik yang mengalami impaksi palatal: pemaparan tertutup dan
pemaparan terbuka. Dengan pemaparan tertutup, setelah 6-9 bulan pertama

101
 penyelarasan dan pembuatan ruang, gigi kaninus yang mengalami impaksi
palatal akan dibuka melalui pembedahan dan alat tambahan akan diikatkan ke
gigi (Gambar 2.103). Gaya ortodontik dengan loop ballista atau rantai emas
kemudian digunakan sebagai traksi untuk menarik gigi kaninus permanen
rahang atas yang impaksi ke dalam lokasi edentulous (Gambar 2.104 dan 2.105).
Alternatifnya, dengan paparan terbuka, gigi kaninus yang tertanam mungkin

Gambar 2. 100. Radiografi panoramik menunjukkan orientasi ektopik gigi

kaninus permanen kanan rahang atas

Gambar 2. 101. Radiografi panoramik menunjukkan koreksi orientasi kaninus

permanen rahang atas kanan yang belum erupsi pasca pencabutan gigi kaninus
sulung kanan rahang atas

102
akan ditemukan sebelum memulai perawatan ortodontik pada gigi campuran akhir.
Flap mukoperiosteal dengan ketebalan penuh dilakukan untuk memperlihatkan gigi
kaninus yang impaksi. Seluruh tulang yang mengelilingi mahkota diangkat hingga
ke persimpangan sementoenamel untuk memudahkan erupsi. Tutupnya dipasang
kembali dan lubang dibuat di tutupnya. Gigi kaninus yang terkena impaksi dapat
tumbuh dengan bebas dalam waktu sekitar 6-8 bulan tanpa bantuan alat ortodontik.
Setelah gigi erupsi setinggi bidang oklusal, braket ditempatkan untuk pergerakan
melalui tulang dan penyelarasan pada lengkung rahang. Kedua pendekatan ini

Gambar 2. 102. Radiografi panoramik menunjukkan erupsi ektopik pada gigi

kaninus permanen rahang atas kanan dan kiri serta pembentukan setengah akar
gigi premolar pertama rahang atas.4

Gambar 2. 103. Radiografi panorama pasien yang sama pada

Gambar.5.33bmenunjukkan koreksi orientasi gigi kaninus permanen rahang atas
13 bulan pasca pencabutan gigi kaninus sulung rahang atas dan gigi geraham
sulung pertama4

103
 Gambar 2. 104. Klinis foto ditampilkan lampiran tambahan pada pembedahan
terbuka gigi kaninus permanen rahang atas kanan dan kiri4

Gambar 2. 105. Klinis foto ditampilkan loop ballista pada gigi kaninus permanen
rahang atas kanan dan kiri yang terbuka melalui pembedahan (Atas izin Dr. John
F Buzzatto)4

Gambar 2. 106. Klinis foto yang menunjukkan rantai emas pada pembedahan
rahang atas kiri terbuka caninus permanen4

104
memerlukan kebersihan mulut yang baik dan kepatuhan memakai peralatan
ortodontik cekat selama waktu perawatan yang lama. Dalam beberapa kasus,
paparan mungkin bukan pilihan pengobatan yang tepat jika gigi kaninus yang
terimpaksi berada dalam posisi horizontal di atas puncak gigi yang berdekatan
dan dekat dengan garis tengah.11].4

2.7.5 Transposisi Gigi

Gigi yang ditransposisikan secara ortodontik dapat dipindahkan ke posisi
yang tepat di lengkung, dibentuk kembali setelah erupsi, atau diekstraksi dengan
penutupan ruang yang dibantu secara ortodontik.4

105
 BAB III
KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

Anomali gigi merupakan kelainan atau penyimpangan dari bentuk normal

akibat gangguan pada fase pertumbuhan. Anomali gigi umunya di pengaruhi
oleh hereditas dan juga disebabkan oleh perkembangan. Maka dari itu, kesehatan
gigi dan mulut merupakan bagian integral secara keseluruhan dan perihal hidup
sehingga perlu dibudidayakan diseluruh masyarakat. Gigi yang sehat adalah gigi
yang rapi, bersih, bercahaya, dan di dukung oleh gusi yang kencang dan
berwarna merah muda. Pada kondisi normal dari gigi dan mulut yang sehat tidak
tercium bau tidak sedap. Kondisi ini hanya dapat dicapai dengan perawatan yang
sehat.
Proses erupsi gigi (khususnya gigi permanen) digambarkan dalam beberapa
tahapan, yaitu erupsi preemergent dan postemergent. Ketika pembentukan akar
dimulai pada tahap pra-tumbuh, erupsi diperkirakan akan dimulai. Proses ini
memerlukan resorpsi tulang alveolar dan akar gigi sulung, serta gerakan
propulsif ke arah oklusal. Beberapa pihak berpendapat bahwa proliferasi
jaringan keras pada apeks akar merupakan mekanisme utama terjadinya erupsi.
Namun, beberapa gigi, misalnya gigi intrusi atau gigi luksasi, akan menunjukkan
erupsi/erupsi ulang tanpa proliferasi apikal. Mekanisme pengendalian erupsi gigi
sangatlah kompleks dan kemungkinan besar melibatkan berbagai komponen gigi
termasuk folikel gigi dan PDL.3

106
 LAMPIRAN
CONTOH LAPORAN KASUS

1. Kelainan Jumlah Gigi

2. Kelainan Ukuran Gigi

3. Kelainan Bentuk Gigi

Laporan Kasus
Seorang anak perempuan berusia 6 tahun diantar oleh orangtuanya ke Departemen Kedokteran
Gigi Anak dan Pencegahan di Fakultas Kedokteran Gigi Monastir dengan keluhan utama karies gigi
pada kaninus kiri mandibula primer 73. Riwayat kesehatan umum pasien baik, tidak ada riwayat
kelainan gigi dalam keluarga, dan pasien tidak mengalami trauma gigi. Pemeriksaan intraoral
menunjukkan tidak adanya gigi 71, dan adanya karies gigi pada proksimal sisi mesial gigi 73, gigi
insisif lateral kiri mandibula sulung 72 yang berdekatan memiliki mahkota besar dan terdapat groove
yang dalam pada permukaan labial dan lingual, radiografi oklusal anterior lengkung mandibula
menunjukkan morfologi gigi ganda karena terpisah ruang pulpa dan saluran akar namun bergabung
menjadi 1. Dengan menghitung jumlah gigi pada lengkung gigi dan pemeriksaan radriografi,
disimpulkan bahwa malformasi tersebut merupakan akibat menyatunya gigi 72 dengan gigi 71 yang
disebut FUSION

Gambaran Klinis
Penatalaksanaan
Menghilangkan karies dilakukan pada gigi 73 menggunakan bur logam karbida bulat yang
dipasang pada contra-angle kecepatan rendah dan isolasi rubber dam dengan anestesi lokal. Aplikasi
desinfektan rongga klorheksidin 2% , dilakukan restorasi gigi 73 menggunakan resin komposit A2
dan B2. Tindakan pencegahan diterapkan pada gigi FUSION non-karies yang asimptomatik.
Treatment yang dilakukan adalah pengaplikasian fissure sealent pada sepanjang groove permukaan
labial dan lingual menggunakan komposit flowable. Pasien diinstruksikan untuk tetap menjaga OH.
107
 Radiografi panoramik dilakukan setelah penatalaksanaan klinis pada gigi 72 dan 73. Hal ini
menunjukkan adanya seluruh gigi permanen mandibula tanpa adanya tanda-tanda abnormal. Pada
kunjungan tindak lanjut 6 bulan, gigi FUSION masih bebas karies, dan dua gigi seri sentral permanen
mandibula erupsi secara normal tanpa masalah gigi berjejal.

Gambar. Penampakan klinis gigi FUSION setelah perwatan sealent dan restorasi
Komposit gigi 73

4. Kelainan Struktur Gigi

Penatalaksanaan Amelogenesis Imperfecta pada Anak: Dua Laporan Kasus

A. Laporan Kasus 1: Gigi bercampur
Seorang anak perempuan berusia 7 tahun dirujuk ke poliklinik anak karena
masalah estetika dan gigi sensitif yang disertai nyeri. Sang ibu merasa sangat
terpengaruh dalam kehidupan sosialnya dengan masalah putrinya, karena anaknya
diejek oleh anak-anak lain di sekolah karena giginya. Riwayat keluarga tidak
menunjukkan kelainan; tidak ada orang tua yang memiliki anomali struktur gigi
fenotipik. Pemeriksaan klinis menunjukkan gigi hipomineralisasi AI tipe I.
Pemeriksaan oral memperlihatkan email mudah rapuh dikombinasikan dengan
berkurangnya ketebalan email, permukaan kasar, dan berbagai perluasan
kehilangan struktural. Defek pembentukan matriks email menunjukkan adanya
lubang dan alur pada email, terutama pada gigi geraham permanen pertama
rahang atas dan gigi geraham pertama permanen atas dan bawah. Selain itu,
bagian depan rahang atas dan mandibula diberi jarak yang jelas. Kebersihan mulut
pasien tidak memadai karena hipersensitivitas dan struktur permukaan gigi.
Radiografi panoramik menunjukkan hilangnya enamel (Gambar 1). Keausan gigi
dapat dideteksi (Gambar 2). Lesi karies di wilayah 64 dapat didiagnosis
(Gambar3).

108
 Gambar 1 Foto rontgen panorama pasien berusia 7 tahun

Gambar 2 Model plester rahang atas dan bawah yang menunjukkan hilangnya keausan gigi karena
atrisi dan abrasi (keausan fisik gigi): (A) sisi kanan; (B) sisi kiri

109
Gambar 3 Seorang pasien berusia 7 tahun dengan AI tipe I. (A–F) Situasi pra operasi dengan cacat
zat multipel pada semua gigi; (C) setelah aplikasi pernis fluoride. (G–J) Hasil pasca operasi.
Bedah mulut dilakukan dengan anestesi umum, dengan mahkota baja tahan karat diaplikasikan
pada gigi geraham sulung kedua dan bahan pengisi perekat pada gigi geraham sulung pertama,
geraham pertama, dan gigi anterior.

Karena cakupan perawatan yang luas, pasien menjalani rehabilitasi

komprehensif, yang dilakukan dengan anestesi umum karena usia dan
kecemasannya. Penambalan dan stainless steel crown menstabilkan dimensi
vertikal. Stainless steel crown (3M™, Neuss, Jerman) diaplikasikan pada gigi
molar kedua sulung; setelah preparasi tangensial, adaptasi, dan pengendalian
“snap effect”, mahkota logam disemen dengan semen Glass ionomer
(Ketac™Aplikasi Cem™, 3M™, Neuss, Jerman). Gigi geraham sulung pertama
direkonstruksi menggunakan sistem tumpatan all-in-one (Scotchbond™
Universal, 3M™, Neuss, Jerman) dan kompomer (Dyrac®, Dentsply Sirona,
Bensheim, Jerman), kecuali gigi 64, yang rusak parah dan harus dicabut. Gigi
geraham permanen dan gigi anterior ditutup dengan bahan tambalan komposit
110
 langsung (Gambar3 e–h). Tanpa menghilangkan defek enamel , etsa dengan asam
fosfat 34% (Scotchbond™Etsa, 3M™, Neuss, Jerman) selama 60 detik,
dilanjutkan dengan pembilasan dan pengeringan. Setelah pengikatan
(Scotchbond™Universal, 3M™, Neuss, Jerman), komposit flow
(Venus®Diamond Flow A2, Kulzer, Hanau, Jerman) diterapkan secara langsung,
dan kemudian, komposit (Venus ®Diamond A2, Kulzer, Hanau, Jerman)
diterapkan. Pasien dievaluasi kembali setelah 3 bulan. Tindak lanjut 6 bulan hasil
estetika dan fungsional. Karena tidak ada ruang maka tidak perlu dibuatkan
pemelihara ruang (Gambar 4).

Gambar 4 Tindak lanjut 6 bulan setelah restorasi dengan anestesi umum: (A) gigi atas; (B) gigi
bawah; (C) gigi depan. Semua restorasi di situ, tidak ada kelainan

B. Laporan Kasus: Gigi Permanen

Seorang pasien berusia 12 tahun datang ke poliklinik karena estetika giginya
yang tidak menarik akibat AI tipe II. Selain perubahan warna pada semua gigi
permanen, hilangnya dimensi vertikal dan kesenjangan pada gigi-geligi juga
sangat mengesankan (Gambar 5). Gigi geraham 12 tahun belum erupsi (sempurna)
ke dalam rongga mulut. Selain AI, pasien juga menderita penyakit jantung dan
imunodefisiensi. Karena dia adalah anak angkat, riwayat keluarganya tidak
tersedia.

111
Gambar 5 Seorang pasien berusia 12 tahun menunjukkan tanda-tanda klinis AI tipe II: (A,B); gigi
atas (C) gigi depan. Selain warnanya yang kuning, celah antar gigi juga mendominasi.

Karena kebutuhan yang kuat untuk perbaikan estetika dan penyakit umum
yang terkait, diputuskan untuk melakukan rehabilitasi menyeluruh. Dalam
pendekatan langsung ini, restorasi resin komposit digunakan untuk pengobatan
transisi AI hipomatur. Pertama, cetakan rahang atas dan rahang bawah dengan
bahan silikon A (Panasil® Putty Fast, Kettenbach, Jerman). Karena ruang rahang
atas dan bawah yang cukup, tidak diperlukan persiapan. Mahkota komposit penuh
dibuat pada model plester setelah artikulasi sesuai dengan nilai rata-rata oleh
teknisi gigi. Penentuan relasi rahang tidak dapat dilakukan karena kepatuhan
pasien yang tidak memadai. Karena ciri khusus ini, perlu diperhatikan, dalam hal
ini, bahwa adaptasi
terhadap postur mandibula yang baru akan diperlukan setelah insersi. Orang tua
diberitahu tentang hal ini secara rinci. Di bawah anestesi umum, restorasi dicoba
dan disemen dengan semen resin dualcuring (Variolink®Estetika,
Ivoclar™bersemangat™, Ellwangen, Jerman) menggunakan Monobond®
Ditambah dan Adhese® VivaPen Universal® (Ivoclar™ bersemangat™,
Ellwangen, Jerman). Oklusi sedikit dinaikkan untuk memberikan ruang yang
cukup untuk rekonstruksi restoratif ini. Fissure sealant (Helioseal®,
Ivoclar™bersemangat™, Ellwangen, Jerman) dilakukan pada gigi geraham kedua
112
permanen, danStainless steel crown (3M™, Neuss, Jerman) ditempatkan pada
semua gigi geraham pertama permanen dan disemen dengan semen glass ionomer
(Ketac™Aplikasi Cem™, 3M™, Neuss, Jerman) (Gambar 6).

Gambar 6 Seorang pasien berusia 12 tahun dengan AI tipe II: (A) gigi atas; (B) gigi bawah. Bedah
mulut dilakukan dengan anestesi umum menggunakan restorasi komposit tidak langsung dan
mahkota baja tahan karat.

Tindak lanjut selama tiga bulan direkomendasikan untuk mengidentifikasi dan

memperbaiki kemungkinan kerusakan pada tahap awal. Dalam kasus kami, pasien
beradaptasi dengan pengobatan mahkota penuh dengan sangat baik dan tidak
memiliki gejala pada sendi temporomandibular setelah tindak lanjut dalam waktu
6 bulan.

Diskusi
Merehabilitasi pasien AI merupakan tantangan baik dari sudut pandang
fungsional maupun estetika. Kompleksitas penyakit memerlukan pendekatan
interdisipliner untuk mencapai hasil pengobatan yang optimal. Beberapa pilihan
pengobatan telah diusulkan. Baru-baru ini, penggunaan restorasi berikat telah
mendapatkan popularitas karena banyak keuntungan dari bahan-bahan ini,
termasuk estetika yang sangat baik, pendekatan konservatif, dan peningkatan
keausan.

113
 Rehabilitasi gigi merupakan salah satu bagian penting dalam
meningkatkan kualitas hidup terkait kesehatan mulut bagi anak-anak dengan
kelainan struktur umum. Tujuan utama perawatan gigi pada pasien dengan
kelainan struktural herediter adalah untuk mencegah kerusakan karies di dekatnya.
Selain itu, dokter gigi harus menangkal abrasi mahkota klinis dengan melakukan
perawatan dini untuk mencegah kehilangan dimensi dan kehilangan gigi.
Dalam setiap kasus, usia pasien harus dipertimbangkan dalam perencanaan
pengobatan. Dalam kasus kami, rehabilitasi estetika sangat penting bagi kedua
pasien. Menurut Toupenay et al., tidak ada kesepakatan mengenai protokol terapi
kecuali waktunya: pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah
sensitivitas gigi dan kehilangan enamel.
Meskipun mahkota baja tahan karat, mahkota strip, dan restorasi
kompomer umum terjadi pada gigi sulung, pertumbuhan rahang dan pergantian
gigi menghadirkan tantangan dalam hal pilihan perawatan pada gigi campuran dan
permanen. Oleh karena itu, spektrum penuh bahan kedokteran gigi harus
digunakan selama perkembangan remaja. Secara khusus, gigi sulung dan gigi
campuran hanya memperbolehkan terapi sementara: semen ionomer kaca
konvensional/berbasis resin, kompomer/ komposit, mahkota strip, logam yang
telah dibentuk sebelumnya, atau mahkota gigi sewarna gigi.
Dalam kasus pertama kami, kami terutama memilih bahan tambalan
berperekat langsunguntuk penumpukan gigi karena sedikitnya kehilangan zat. Ciri
khas AI tipe I adalah email cacat yang ada memiliki karakteristik serupa atau
identik dengan email yang terbentuk secara teratur. Untuk terapi restorasi, hal ini
berarti pola etsa yang normal dapat diharapkan dan sistem restorasi yang
digunakan akan bekerja sama dengan enamel yang terbentuk secara fisiologis.
Oleh karena itu, dalam kasus ini, tidak perlu menghilangkan sebagian atau seluruh
email. Khususnya pada pasien muda dengan gigi yang baru saja erupsi, akan
bermanfaat bagi dokter dan pasien untuk dapat merestorasi gigi secara non-invasif
namun tetap fungsional dan estetis. Semen ionomer kaca konvensional atau
berbahan dasar resin tidak cocok karena kekuatan lentur dan ketahanan ausnya
yang lebih rendah. Sifat-sifat ini memungkinkan bahan untuk digunakan
sementara di kursi, namun tidak boleh diterapkan dalam kondisi optimal saat
menggunakan anestesi umum. Pengembangan kompomer (asam
poliakrilat/polikarboksilat komposit yang dimodifikasi) menggabungkan
114
keunggulan semen ionomer kaca (aplikasi mudah) dan komposit (estetika). Saat
ini, kompomer (misalnya, Dyract®) merupakan pilihan pertama untuk restorasi
gigi sulung. Sebaliknya, komposit harus digunakan sebagai bahan pengisi jangka
panjang pada gigi permanen karena ketahanan ausnya yang lebih tinggi serta
kekuatan tekan, lentur, dan tariknya.
Hanya gigi geraham sulung kedua yang direstorasi dengan mahkota baja
tahan karat untuk memperbaiki cacat melingkar pada kasus ini. Keuntungan
mahkota logam adalah adaptasi yang mudah, persiapan yang hati-hati, dan
penanganan yang hemat waktu. Mahkota keramik yang dibentuk sebelumnya
untuk gigi geraham dan gigi seri memerlukan persiapan yang ketat dan melibatkan
abrasi antagonis yang tinggi. Pada tindak lanjutnya, kami tidak menemukan
hilangnya tambalan, hal ini juga diperkirakan terjadi karena pola etsa, yang tidak
berbeda dengan email sehat. Untuk gigi permanen yang terkena dampak, berbagai
mahkota penuh diindikasikan. Tergantung pada usia pasien, mahkota logam,
komposit, dan keramik sering digunakan. Meskipun mahkota keramik individual
dikontraindikasikan pada remaja karena pertumbuhan rahang, mahkota komposit
dapat memberikan restorasi sementara. Secara khusus, komposit CAD/CAM
berkinerja tinggi yang baru diperkenalkan memungkinkan restorasi estetika gigi
permanen yang cacat pada pasien muda.

Pasien dalam kasus kedua kami menunjukkan kehilangan enamel yang

parah pada gigi permanen dengan ruang berlebih pada rahang atas dan bawah.
Oleh karena itu, mahkota komposit tidak langsung digunakan untuk membangun
kembali dimensi vertikal. Kesan sebelumnya dan kerjasama dengan teknisi gigi
membuat rehabilitasi sistem pengunyahan menjadi lebih mudah. Ruang
interdental dapat digunakan untuk menghindari menggemeretakkan gigi. Proses
preparasi gigi dapat melindungi jaringan keras gigi. Penulis lain telah menjelaskan
restorasi komposit langsung yang dikombinasikan dengan wax-up untuk
merestorasi kasus yang kompleks. Namun, perawatan ini sangat memakan waktu
dan menuntut. Dalam kasus restorasi adhesif, perlu dicatat bahwa kondisi normal
(pola etsa, efektivitas sistem adhesif) tidak mungkin dilakukan pada email yang
terkena, sehingga kegagalan dan hilangnya restorasi yang sangat dini sering kali
dicatat. Selain itu, sisa email dapat terkelupas berkali-kali, sehingga gigi yang
bersangkutan memerlukan restorasi baru atau gigi yang sudah ada perlu diperluas.
115
 Umumnya, konsep terapi yang sukses didasarkan pada program mengingat
kembali dengan instruksi kebersihan mulut, remotivasi, dan aplikasi fluoride.
Dengan cara ini, lesi karies atau cacat restoratif dan gingivitis dapat dicegah.
Keterbatasan penelitian kami adalah hingga saat ini hanya ada tindak lanjut
setelah 6 bulan setelah intervensi. Namun, karena kepatuhan orang tua terhadap
janji tindak lanjut dianggap dapat diandalkan, kami mengharapkan prognosis yang
baik sehubungan dengan aspek-aspek yang disebutkan di atas. Selain itu,
penggunaan sikat gigi elektrik juga harus diperhatikan terkait penerapan praktis
kebersihan mulut di rumah. Sebuah studi oleh Preda dkk. menunjukkan bahwa
sikat gigi elektrik lebih unggul dibandingkan sikat gigi manual dalam
menghilangkan plak. Oleh karena itu, kepala yang berputar-osilasi atau dengan
gerakan sonik harus direkomendasikan untuk pasien dengan kondisi higienis yang
sulit untuk menghindari infiltrasi bakteri.
Karena kebutuhan pengobatan yang luas, tindakan pengobatan yang
kompleks, dan kurangnya kerjasama yang berkaitan dengan usia, rehabilitasi
komprehensif dengan anestesi umum tidak dapat dihindari. Secara keseluruhan,
pasien melaporkan sensitivitas yang lebih rendah, kemampuan kebersihan mulut
yang lebih baik, dan kualitas hidup yang lebih baik.

Kesimpulan
Kasus-kasus yang dijelaskan dalam makalah ini menunjukkan kompleksitas
perawatan gigi dari kelainan struktural yang berasal dari genetik. Pasien dengan
anomali struktural herediter memerlukan perawatan gigi seumur hidup untuk
mempertahankan hasil terapeutik.

5. Kelainan Warna Gigi

Perawatan Estetika Fluorosis Gigi pada Anak Perempuan Berusia 9

Tahun : Laporan Kasus.
Seorang anak perempuan berusia 9 tahun datang ke klinik gigi swasta
ditemani oleh ibunya. Riwayat kesehatan dan keluarganya biasa-biasa saja dan
alasan utama mengunjungi dokter gigi adalah senyuman anak, yang ditandai
dengan bintik-bintik putih buram pada gigi seri atas dan bawah. Pasien adalah
penduduk kota Langadas, dimana konsentrasi fluorida dalam air minum berkisar
antara 0,3 hingga 15,5 ppm. Pemeriksaan klinis menunjukkan bahwa hampir
116
 seluruh permukaan email tampak putih dan berkapur sehingga mengarah pada
diagnosis fluorosis gigi dengan tingkat keparahan ringan hingga sedang,
menurut Indeks TFI. Peningkatan kepercayaan diri anak tersebut melalui
peningkatan kualitas senyum dianggap penting. Mengingat usia pasien yang
masih sangat muda, dokter gigi memutuskan untuk melakukan mikroabrasi pada
gigi seri atas, karena ini merupakan teknik invasif minimal untuk menghilangkan
bintik putih buram dari permukaan email.
Gambaran klinis anak perempuan usia 9 tahun. Gigi ringan hingga sedang
fluorosis

Gambar 1 : Gambaran klinis anak perempuan usia 9 tahun. Gigi ringan hingga sedang fluorosis

Penatalaksanaan :
1. Rubber dam dipasang untuk melindungi bagian lunak dan memastikan
lapangan operasi kering dan bersih, dan biofilm dihilangkan dari gigi seri
atas dengan profilaksis gigi.
2. Pasta hydrochloric acid 18% dan pumice slurry diaplikasikan di labial
surface pada gigi insisiv. Permukaan luar email dikikis dengan
menggunakan brush dengan low speed hand piece.

Gambar 2. Enamel dikikis dengan pasta hydrochloric acid 18% dan pumice slurry
dengan brush low speed hand piece.

3. Setelah 5 detik melakukan abrasi, pasta dibilas dan permukaan email

dievaluasi kembali.

117
 Gambar 3 : Penampakan gigi setelah pengaplikasian pertama

4. Mengikuti metode yang sama, aplikasi kedua dilakukan

Gambar 4 : Penampakan gigi setelah pengaplikasian ke-2

5. pada kasus gigi seri tengah kanan atas, aplikasi ketiga dianggap perlu
(#11). Terakhir, gel natrium fluorida neutral 2% diaplikasikan selama 4
menit untuk mencegah sensitivitas pasca operasi.

Gambar 5 : Gel natrium fluorida neutral 2%

6. Setelah perawatan selesai, peningkatan yang signifikan pada tampilan

senyuman gadis tersebut tercapai dan hasilnya memuaskan baik pasien
maupun dokter gigi.

118
 Gambar 6 : Hasil estetika akhir

7. Hasil Perawatan : Tidak ada sensitivitas atau nyeri pasca operasi yang
disebutkan oleh pasien. Satu tahun kemudian dia datang ke dokter gigi
untuk pemeriksaan lanjutan dan permukaan giginya ternyata tetap rata dan
berkilau.

Kesimpulan :
Penggunaan fluorida yang berlebihan pada air minum, makanan, dan produk
kesehatan gigi telah menyebabkan peningkatan prevalensi fluorosis gigi yang
memerlukan pengobatan karena alasan estetika. Fluorosis gigi ringan hingga
sedang dapat diobati dengan mikroabrasi dan memberikan hasil yang
mengesankan. Mikroabrasi adalah teknik invasif minimal yang aman, yang
dapat dikombinasikan dengan metode lain jika noda masih membandel.

6. Kelainan Erupsi Gigi

CONTOH KASUS: GANGGUAN ERUPSI TERKAIT POSISI DENGAN

ERUPSI EKTOPIK INCISOR TENGAH MAKSILLA -

Seorang anak perempuan berusia 9 tahun dengan gigi bercampur awal dibawa
ke Klinik kami untuk perawatan ortodontik perlakuan. Keluhan utama adalah
estetika akibat tertundanya erupsi gigi insisivus sentral permanen atas.Ibu anak
perempuan tersebut mengeluhkan erupsi gigi seri kanan rahang atas yang tidak
sempurna. Riwayat medis pasien menunjukkan bahwa ia tidak mengalami
trauma apa pun di daerah rahang atas, namun ia mengalami kehilangan gigi seri

119
sentral rahang atas sulung sejak dini. Pasien tidak mengeluh sakit, tidak ada
tanda tanda infeksi dan mempunyai kebersihan mulut yang baik. Pemeriksaan
klinis ekstraoral menunjukkan wajah normodivergen dan adanya keseimbangan
wajah yang baik di semua proporsi. Pemeriksaan klinis intraoral menunjukkan

gigi seri sentral rahang atas erupsi ektopik unilateral, sisi kanan, dan pergeseran
garis tengah (Gambar 1 a, b).Gadis itu berada pada gigi campuran awal.
Itupemeriksaan oklusal ditemukan unilateral, Sudut Kelas I sisi kiri. OJ sisi kiri
adalah 3mm dan OB 5mmdan pada sisi kanan terdapat open bite anterior (gigi
seri tengah kanan erupsi secara ektopik). Gigi seri tengah rahang atas sisi kiri
menyimpang ke kanan sekitar 2 mm. Terdapat kekurangan ruang untuk
penyelarasan gigi(Gbr.1 c, d)

Gambar 1.a) Pemeriksaan klinis intraoral pasien usia 9 tahun: a) tampak sisi
kiri oklusi Kelas I dan cross bite gigi seri lateral kiri, b) tampak kanan open bite
akibat erupsi ektopik gigi seri tengah sisi kanan,C)kekurangan ruang untuk gigi
seri tengah yang erupsi secara ektopik dan pergeseran garis tengah gigi,
d)pandangan oklusal atas.

120
 Radiografi panoramik menunjukkan semua gigi permanen terdapat pada masa
gigi bercampur awal. Postur gigi insisivus sentralis kanan atas bersifat ektopik
(Gbr.2)

Gambar 2.Radiografi panoramik seorang pasien berusia 9 tahun.

Rencana pengobatan: Kasus ini menggambarkan penggunaan alat ortodontik

lepasan untuk memberikan lebih banyak ruang dan memposisikan gigi seri sentral
yang erupsi ektopik pada pasien dengan gigi bercampur dini. Berdasarkan gejala
pasien, pemeriksaan ekstraoral dan intraoral, serta radiografi panoramik, terapi
awal dimulai lima bulan lalu dengan alat lepasan Schwartz yang dirancang untuk
melebarkan rahang atas dengan memutar sekrup ekspansi seminggu sekali (Gbr.3
a, b) . Tujuannya adalah untuk mendapatkan ruang yang dibutuhkan untuk gigi
seri tengah.

Kasus Langka Kegagalan Erupsi Gigi Molar Pertama Permanen Primer

dengan Agenesis Gigi Premolars

Seorang gadis berusia 4 tahun datang ke klinik swasta di Bukares karena

asimetri lengkungan rahang atas. Pasien tidak mempunyai kelainan sistemik;
perawakannya normal untuk anak seusianya. Tidak ada riwayat trauma atau
kejadian pembedahan. Ibu pasien telah menjalani perawatan ortodontik karena
gigi berjejal selama masa kecilnya, dan kedua orang tuanya memiliki lengkung
gigi yang lengkap. Anamnesis menunjukkan tidak ada riwayat kelainan gigi

121
keluarga lainnya yang relevan.

Pemeriksaan klinis (Gambar1a) tidak ditemukan gigi erupsi distal gigi

kaninus kiri atas, open bite lateral kiri, dan sedikit pergeseran garis tengah atas
ke kiri. Sinar-X panoramik yang diambil pada saat ini menunjukkan
keterlambatan perkembangan intraoseus pada gigi lateral kiri atas dibandingkan
dengan sisi kanan (Gambar1b) dan tidak ada tanda-tanda obstruksi mekanis.

Gambar 1.Kunjungan pertama; usia 4 tahun dan 4 m. (A) Aspek klinis

lengkung rahang atas: tidak ada gigi yang erupsi distal gigi kaninus sulung kiri
atas; (B) rontgen panoramik.

Pada umur 5 tahun 3 m, gigi geraham erupsi pada lengkung kiri atas. Gigi
yang erupsi dianggap sebagai gigi geraham sulung kedua (65), meskipun bentuk
dan ukurannya, seperti yang terlihat pada sinar-X panoramik baru, sangat berbeda

122
dari 55 gigi yang terlihat pada lengkung gigi. Sinar-X baru ini juga menunjukkan
bahwa 64 dapat terkena dampak mekanis dari 63 (Gambar2a,b).

Gambar 2.Umur 5 tahun 3 m. (A) Pandangan oklusal lengkungan kiri atas; (B)
rontgen panoramik.

Pada umur 7 tahun 10 m, 65 telah erupsi, dengan bentuk dan ukuran mahkota
yang tidak lazim (lebih besar dari biasanya, hampir seperti gigi geraham pertama
permanen) (Gambar3a,b). Selain itu, tidak ada tunas premolar yang terlihat di
kuadran kiri atas, dan 26 tunas premolar yang belum erupsi telah mencapai tahap
mahkota, sedangkan 27 tunas mengalami keterlambatan perkembangan
dibandingkan dengan 17 (Gambar3C). Gigi 64 menjadi lebih intrusi dan
sepertinya terimpaksi oleh gigi 63. Diduga PFE pada gigi geraham permanen kiri
atas. Kerumunan bimaksila dan maloklusi kelas II juga ditemukan. Tindakan
pencegahan karies diterapkan, seperti pembersihan profesional dan pelapis
ionomer kaca pada gigi geraham pertama permanen yang erupsi (16, 36, dan 46).

Gambar 3.Umur 7 tahun 10 m. (A) Tampak depan menunjukkan sedikit

pergeseran garis tengah atas ke kiri dan crowding bawah; (B) pandangan
oklusal kedua lengkungan: 65 erupsi sempurna, dengan bentuk dan ukuran
mahkota yang tidak lazim; (C) Sinar-X panoramik menunjukkan dampak 64,
kepadatan bimaksila

Pada umur 9 tahun 7 m, 26 masih belum berada pada lengkungan

(Gambar4A). Pemeriksaan cone beam computerized tomography (CBCT)
dilakukan. Agenesis 24 dan 25 menjadi pasti (Gambar4b), dan tidak ditemukan

123
area ankilosa pada gigi yang mengalami kegagalan erupsi. Sebuah keputusan
diambil untuk memindahkan 63 demi mendukung 64 yang erupsi terkena
dampak mekanis, namun ekstraksi ditunda atas permintaan keluarga

Gambar 4.Usia 9 tahun dan 7 m. (A) Pandangan oklusal dari lengkungan atas;
(B) CBCT mengkonfirmasi agenesis 24, 25, dan impaksi 64.

Pada umur 10 tahun dan 8 m, 63 diekstraksi (Gambar5), digantikan oleh 64,

sementara 65 telah mencapai bidang oklusi dan ditutup dengan sealant berbasis
ionomer kaca. Pemeriksaan klinis pada usia 10 tahun dan 11 m menunjukkan
bahwa 74 menjadi lebih parah diterobos kembali. Gigi dicabut dengan anestesi
lokal.

Gambar 5.Umur 10 tahun 8 m. (A) Gambaran klinis, dengan dampak 64; (B) 63
diekstraksi.

124
Erupsi 64 kemudian dihilangkan pada usia 11 tahun dan 3 m di bawah sedasi
nitro (Gambar6) untuk mendukung erupsi gigi taring kiri atas. Bentuk mahkota
dan akar yang tidak biasa sebanyak 64 buah tercatat (Gambar6B).

Gambar 6.Usia 11 tahun 3 m. (A) Aspek klinis yang muncul 64; (B) 64
diekstraksi sebelum erupsi penuh.

Pada usia 11 tahun dan 8 m, 23 mendapatkan tempatnya di lengkungan

(bersamaan dengan 13), 65 tetap stabil, dan 26 dan 27 tampaknya melanjutkan
perkembangannya dengan sangat lambat di dalam tulang alveolar (Gambar7).

Gambar 7.Hasil rontgen panoramik pada umur 11 tahun dan 8 m menunjukkan

keterlambatan perkembangan

Pada umur 12 tahun 11 m, pada saat gigi kaninus atas sedang erupsi, keadaan
klinis dan radiologis kuadran kiri atas bagian distal tidak jauh berbeda dengan
sebelumnya (Gambar8a–c)

125
 Gambar 8.Usia 12 tahun dan 11 m. Gambar intraoral (A,B) dan rontgen
panoramik (C) menunjukkan dipertahankan 26 dan 27

7. Penatalaksanaan Kelainan Erupsi Gigi

Pengambilan Kembali Gigi Yang Belum Erupsi di

Pedodontik: Dua Laporan Kasus

LAPORAN KASUS KLINIS 1

Seorang anak perempuan Italia berusia 13 tahun dirujuk ke dokter gigi anak
karena ada gigi taring sulung di kanannya rahang bawah. Pada kunjungan
sebelumnya ke dokter gigi anak, dokter, mengingat usia pasien, bertanya
kepadanya tentang penggantian gigi sulung, dan dia melaporkan bahwa giginya
belum berubah atau belum pernah berganti. Dia tidak khawatir, begitu pula
ibunya, namun dokter anak bersikeras bahwa giginya mungkin sudah tanggal.
Oleh karena itu, dokter anak mendorongnya untuk menghubungi dokter giginya.
Pemeriksaan Fisik: keadaan sehat, dan riwayat kesehatan gigi serta kesehatannya
baik, hanya penyakit masa kanak-kanak yang biasa saja.
Pemeriksaan klinis ekstraoral: menunjukkan wajah simetris dengan sepertiga
vertikal seimbang dan menunjukkan gigi-skeletal kelas I dengan divergensi
mandibula normal, tidak ada kebiasaan buruk, dan nilai sefalometrinya
semuanya normal; bahkan gigi seri bawah dan atasnya cenderung normal.
Pemeriksaan intraoral: menunjukkan bahwa garis tengah giginya selaras satu
sama lain dan dengan wajahnya, dan tidak ada pergeseran mandibula yang
terdeteksi saat penutupan, beberapa gigi seri bawah yang berjejal, oklusi secara

126
keseluruhan cukup baik dengan overjet dan overbite normal. Parameter klinis
periodontalnya normal.
Pemeriksaan radiografi: menunjukkan bahwa gigi kaninus kanan mandibula
berada dalam posisi miring dengan ujung mahkota dekat puncak akar gigi seri
satu kanan bawah (Gambar 1). Radiografi oklusal mengkonfirmasi bahwa
mahkota gigi kaninus yang terkena impaksi adalah vestibular (Gambar 2).
Angulasi kaninus ke garis tengah adalah 55° (Gambar 3).

Prognosisnya menunjukkan suatu masalah yang sangat sulit, dan mungkin juga
tidak dapat diobati secara ortodontik.
Rencana Perawatan: akan dilakukan perawatan gigi impaksi ini secara
ortodontik (ortodontik non-ekstraksi), dengan pertimbangan setelah dilakukan
evaluasi yang cermat terhadap kasus ini, dan mengingat usia pasien.
Tujuan kami adalah menangani kasus ini dengan pendekatan ortodontik non-
ekstraksi menggunakan peralatan rahang atas dan bawah, sambil melakukan
yang terbaik untuk memperbaiki gigi impaksi, mempertahankan profil dan
mencapai oklusi akhir sebaik mungkin. Tujuan dari perawatan ortodontik pada
pasien ini adalah untuk membawa gigi kaninus kanan mandibula yang impaksi
ke dalam lengkung giginya, meratakan dan menyelaraskan lengkungan,
mempertahankan overjet dan overbite yang normal, dan mencapai oklusi
kaninus dan molar Kelas I bilateral. Pertama, ahli bedah mulut harus
menghilangkan sisa-sisanya kaninus sulung mandibula. Pada saat yang sama,

127
reposisi vestibular, flap mukoperiosteal dengan ketebalan penuh ditinggikan,
dan mahkota gigi kaninus terlihat (Gambar 4).

Pada sesi yang sama, pancing (merupakan lengkungan pita lingual yang
ditempatkan pada gigi geraham permanen pertama dengan tambahan lengan dari
kawat paduan titaniummolibdenum dengan kecenderungan dari sisi lingual ke
sisi bukal; digunakan untuk traksi pada gigi kaninus) disemen (Gambar 5);
peralatan ini telah diperbaiki, dan telah disiapkan sebelumnya oleh teknisi; alat
itu digunakan untuk mengikat dan mendorong ke dalam gigi taring (Gambar 6).

128
Setelah 5 sampai 8 bulan, puncak gigi taringnya telah tumbuh terlihat di
mulutnya (Gambar 7 dan 8), sehingga pancing diganti dengan lengkungan
vestibular kaku, disambungkan pada pita, untuk melanjutkan traksi ortodontik.
Tanda kurung dan kawat lengkung lurus digunakan; selama 15 hari pertama
digunakan kawat lengkung paduan nikel titanium (NiTi) 0,356 mm (0,014 inci);
kemudian diganti dengan archwire NiTi berukuran 0,016×0,022 inci(Gambar 8).

129
Ketika gigi taring berada di rongga mulut, braket ditambahkan ke dalamnya dan
dihubungkan langsung ke lengkung rahang dengan ligasi elastis. Untuk menjaga
ruang pada lengkungan gigi taring, karena tidak sejajar, kami menggunakan
pegas koil terbuka (Gambar 9). Akhirnya setelah kurang lebih 18 bulan, gigi
taring sudah berada pada posisi yang baik di lengkung rahang (Gambar 10).

Saat ini, ia disarankan untuk melakukan cangkok gingiva cekat pada gigi yang
direstorasi untuk meningkatkan estetika dan kesehatan periodontal yang
terganggu akibat perawatan tersebut (Gambar 11). Langkah terakhir untuk
meningkatkan interkuspidasi adalah penggunaan bahan elastis silang antara gigi
molar satu kanan atas dan molar satu kanan bawah (Gambar 12).

130
Ketika oklusi yang dapat diterima dengan angulasi akar yang memadai telah
tercapai, alat cekat dilepas. Retensi dilakukan dengan peralatan yang dapat
dilepas (Gambar 13). Lalu, inilah senyuman gadis itu (Gambar 14). Gambaran
radiografi pasca perawatan (Gambar 15) menunjukkan bahwa akar gigi di
lengkung atasnya bersudut dan sejajar dengan baik. Tidak ada resorpsi akar
apikal yang terlihat pada radiografi. Garis tengah serta overjet dan overbite
dipertahankan selama perawatan. Kesehatan periodontal tidak terganggu.

Satu tahun setelah pengobatan, tindak lanjut tidak ada kekambuhan yang jelas.
Garis tengah, overjet, dan overbite-nya masih dalam posisi baik. Tidak ada
morbiditas gigi yang jelas. Satu tahun setelah debonding, hanya terjadi
kekambuhan sebagian pada posisi gigi molar pertama kanan atas, karena dia
tidak mematuhi protokol pengekangan (Gambar 16). Juga dipastikan terdapat
masalah periodontal (kurangnya perlekatan gengiva) pada tingkat gigi kaninus
kanan bawah. Gusinya sehat, dan meskipun gigi taringnya masih utuh, ia puas
dengan hasil perawatannya.

131
DISKUSI KASUS KLINIS 1
Perawatan alternatif untuk pasien perempuan ini adalah pencabutan gigi impaksi
dan rehabilitasi dengan prostesis, seperti jembatan, gigi tiruan lepasan, atau
implan. Keuntungan perawatan tanpa ekstraksi adalah secara fungsional dan
estetis, karena pada pasien muda tidak mungkin mendapatkan solusi implan.
Komplemen gigi anterior yang normal akan lebih menarik dan kemungkinan
besar akan mencapai cita-cita fungsional (penghilangan kontak yang tidak
berfungsi, dan pencapaian overjet dan overbite yang ideal). Kerugian dari
perawatan ortodontik antara lain waktu perawatan yang lama dan kemungkinan
kegagalan. Untungnya masalah tersebut tidak terjadi pada pasien ini. Jika tidak
ada terapi apa pun, gigi yang terkena impaksi bisa mengalami ankylosis,
kehilangan vitalitas, atau mengalami resorpsi akar, atau semua hal tersebut. Dari
sudut pandang biomekanik, jika terdapat ruang yang cukup untuk gigi kaninus
atau telah tercipta pada lengkung gigi, maka diinginkan untuk memberikan gaya
ringan dan titik pada arah oklusal. Dimasukkannya banyak gigi dalam perangkat
ortodontik juga membantu mendistribusikan efek samping intrusif yang tidak
diinginkan ke area permukaan akar kumulatif yang lebih besar dan dengan
demikian meminimalkan efek buruk lokal (konsep penjangkaran ortodontik).
Selain itu, penerapan kawat lengkung utama yang lebih kaku dan lebih besar,
ditambah pegas koil terbuka, membantu menahan ruang kaninus dan mencegah
intrusi gigi yang berdekatan selama ekstrusi kaninus.

LAPORAN KASUS KLINIS 2

Seorang anak perempuan Italia berusia 9 tahun dirujuk ke dokter gigi anak
karena gigi molar pertama permanen kirinya tidak terdapat pada lengkung
giginya. Sebelum menjadi perhatian kita seorang dokter gigi umum telah
menyarankan ekstraksi elemen tersebut, setelah melihat ortopantomograf di
mana sepertiga apikal akar menunjukkan angulasi yang jelas terhadap sumbu
panjang akar itu sendiri (Gambar 17). Namun, dokter anak yang berkonsultasi
dengan ibunya untuk kunjungan medis, mendengar usulan pencabutan gigi
permanen, menyarankannya untuk berkonsultasi dengan dokter ortodontis,

132
dokter gigi spesialis ortodontik sebelum operasi pencabutan. Kesehatannya baik,
dan riwayat kesehatan gigi serta kesehatannya biasa-biasa saja, hanya penyakit
masa kanak-kanak yang biasa saja. Pemeriksaan klinis ekstraoral menunjukkan
wajah simetris dengan sepertiga vertikal seimbang. Beliau mempunyai gigi-
skeletal kelas I dengan mandibula divergensi normal, tidak ada kebiasaan buruk;
nilai sefalometrinya normal semua, bahkan gigi seri bawah dan atas pun
cenderung normal. Profilnya standar bagi orang Italia. Pemeriksaan intraoral
menunjukkan bahwa garis tengah giginya tidak selaras satu sama lain dan
dengan wajahnya dan tidak ada pergeseran mandibula yang terdeteksi saat
penutupan. Kecuali pada beberapa gigi seri bawah dan deepbite, oklusi
keseluruhan cukup baik dengan overjet yang dapat diterima (Gambar 18).

Hubungan molar Kelas I pada sisi kanan dan kiri. Kami melakukan
ortopantomogram (OPT) 1 tahun setelah kunjungan pertamanya ke dokter gigi
lain dan kami menyadari bahwa situasinya bahkan lebih buruk; akarnya
berukuran semua dan menunjukkan puncak yang tertutup, dan keberadaan tulang
di atasnya meningkat dibandingkan dengan evaluasi pertama (Gambar 19).
Setelah melakukan evaluasi menyeluruh terhadap kasus ini, kami memutuskan
untuk merawat gigi impaksi ini secara ortodontik. Perawatan ortodontik mulut
penuh disarankan. Sebelum memulai terapi, pasien dan orang tuanya diberitahu
tentang kesulitan perawatan dan pemulihan gigi. Tujuan kami adalah menangani
kasus ini dengan pendekatan ortodontik non-ekstraksi menggunakan peralatan

133
ortodontik atas dan bawah, sambil melakukan yang terbaik untuk memperbaiki
gigi impaksi, mempertahankan profil dan mencapai oklusi akhir sebaik
mungkin. Tujuan dari perawatan ortodontik pada pasien ini adalah untuk
mengembalikan gigi molar satu kiri mandibula yang impaksi ke dalam lengkung
giginya, meratakan dan menyelaraskan lengkungannya, mempertahankan
overjet normal, memperbaiki overbite, dan mencapai oklusi kaninus dan molar
Kelas I bilateral.

Sebagai langkah pertama, lengkungan lingual dirancang dan disemen pada gigi
geraham sulung kiri bawah dan geraham pertama kanan bawah; lengkung lingual
menunjukkan perpanjangan distal dari molar sulung, untuk memungkinkan

134
ekstrusi molar pertama yang tersisa. Lengkungan atas dipreparasi menggunakan
pelat Schwarz dengan ekspansi untuk meningkatkan kontraksi lengkung gigi
(Gambar 20). Sebelum pengikatan lengkung, dilakukan intervensi bedah untuk
memasang braket ortodontik pada mahkota molar impaksi (Gambar21a). Setelah
sesi pembukaan, dua kancing diikatkan pada mahkota geraham (Gambar 21b).

Tiga bulan setelah operasi, OPT diambil sebagai kontrol dan hal ini memastikan
bahwa gigi tersebut bergerak, terbukti dengan bertambahnya jarak antara tepi
bawah rahang dan akar gigi impaksi (Gambar 22). Kemudian, ketika gigi
geraham kedua sedang erupsi, dan gigi geraham pertama mengalami benturan,
diputuskan untuk menunggu erupsi gigi geraham kedua sebelum melanjutkan
perawatan. Jadi lengkung lingual dihilangkan untuk menghindari mesialisasi
gigi molar kedua (Gambar 23).

135
Ketika lengkung lingual diangkat, terapi fungsional pada lengkung atas
dilanjutkan. Setelah tahun, kami mengikat lengkung gigi bawah. Kami kemudian
memposisikan pegas koil terbuka untuk menambah ruang bagi molar. Molar
kemudian diikat langsung ke archwire (Gambar 24).

Kemudian gigi geraham diikat langsung pada kawat lengkung dengan gaya
konstan dan ringan. Kami menggunakan tanda kurung dan kawat lengkung lurus
yang telah diinformasikan sebelumnya. Pada sesi pertama kami menggunakan
archwire NiTi (0,014 inci); kami kemudian menggantinya dengan archwire NiTi
(0,016×0,022 inci). Sekitar 6 bulan setelah perawatan, gigi muncul di lengkung
gigi (Gambar 25), dan beberapa minggu kemudian terekstrusi sempurna
(Gambar 26). Elastik silang digunakan untuk meningkatkan interkuspidasi.
Setelah kurang lebih satu tahun, alat tersebut dilepas (Gambar 27).

136
Total waktu perawatan untuk pasien ini adalah 24 bulan. Retensi dibuat dengan
pelat yang dapat dilepas. Pemandangan panorama pasca perawatan
menunjukkan bahwa akar giginya bersudut dan sejajar dengan baik. Tidak ada
resorpsi akar apikal yang terlihat pada radiografi (Gambar 28). Perawatan
ortodontik memungkinkan penempatan garis tengah, overjet, dan overbite yang
benar. Anomali radikuler pada gigi molar pertama impaksi dapat disebabkan
oleh impaksi gigi di dekat kontur bawah mandibula. Mungkin, jika pengobatan
dilakukan setahun sebelumnya, anomali ini tidak akan terlalu terlihat.
Periodonsium gigi selama perawatan menunjukkan beberapa perubahan yang
bersifat inflamasi, yang ditangani dengan sesi kebersihan dan kesehatan mulut
yang baik di rumah. Satu tahun tindak lanjut pasca pengobatan tidak ada
kekambuhan yang jelas (Gambar 29). TIDAK morbiditas gigi terlihat jelas.
Gusinya sehat, dan perlekatan gingiva di daerah gerahamnya masih utuh. Dia
puas dengan hasil pengobatannya.

137
DISKUSI KASUS KLINIS 2
Koreksi impaksi gigi molar pertama bawah belum disajikan secara memadai
dalam literatur. Gangguan khusus ini agak sulit dicegah karena etiologinya yang
multifaktorial dan seringkali bersifat hipotetis. Perawatan ortodontik yang
cermat diperlukan sesuai denganprimum non nocere (pertama, prinsip jangan
merugikan). Perawatan alternatif untuk gadis muda ini termasuk pencabutan gigi
impaksi dan rehabilitasi dengan implan. Keuntungan perawatan ortodontik
adalah fungsional karena pada pasien muda solusi implan tidak memungkinkan.
Kerugian dari perawatan ortodontik termasuk waktu perawatan yang lama dan
kemungkinan kegagalan. Gigi yang terkena dampak bisa menjadi ankylosed,
kehilangan vitalitas, atau mengalami resorpsi akar; untungnya, masalah ini tidak
terjadi pada pasien ini. Tujuan terapeutik yang diperoleh pada kedua pasien ini
mungkin terkait dengan usia muda mereka yaitu 13 tahun dan 9 tahun. Secara
umum, kasus-kasus ini tampaknya menunjukkan bahwa perawatan ortodontik
pada gigi impaksi yang sulit dilakukan dapat dibenarkan pada remaja yang
sangat muda (13 hingga 14 tahun) atau anak-anak (9 tahun): dalam kasus ini,
durasi perawatan tampaknya lebih lama. dapat diterima dan hasilnya baik.
Diagnosis dini memiliki kepentingan strategis dalam kasus ini. Kecurigaan awal
dokter anak terhadap gigi impaksi bisa menjadi hal yang strategis; dokter gigi
kemudian dapat menyelesaikan diagnosis dan prognosis dengan pengobatan

138
yang memadai dan berhasil. Seringkali orang tua dari seorang pasien muda dapat
meminta dokter anak mereka untuk menilai kapan waktu yang tepat untuk
merujuk anak tersebut untuk mengunjungi dokter gigi, atau bahkan ortodontik.
Oleh karena itu, sebaiknya dokter gigi anak mewaspadai komplikasi yang timbul
akibat tumbuhnya gigi tetap, yang dapat dicegah dan disembuhkan ketika pasien
masih anak-anak. Secara klinis yang paling sulit. Dalam kasus gigi impaksi,
sangat penting untuk melakukan diagnosis dini, yang penting untuk
merencanakan perawatan dan mencapai keberhasilan.

Kesimpulan
Gigi impaksi kompleks pun dapat dicabut tanpa menyebabkan kerusakan pada
gigi lain yang sudah ada di lengkung gigi. Mempertimbangkan kasus-kasus
individual, mengevaluasi keadaan tertentu dan merencanakan pengobatan yang
sesuai untuk setiap situasi adalah kunci keberhasilan. Dokter gigi anak
mempunyai posisi yang strategis untuk memberikan diagnosis dini melalui
riwayat kesehatan anak dan menghitung gigi anak.

139
 DAFTAR PUSTAKA

1. Yunus B, Iman KI. Prevalensi anomali jumlah gigi ditinjau dari

radiografi panoramik di RSGM UNHAS Makassar. J Radiol
Dentomaksilofasial Indones. 2020;4(1):17.
doi:10.32793/jrdi.v4i1.475
2. Nikhil marwah, ed. Pediatric Dentistry. 2nd ed. 2019; 2019.
3. nowak arthur J. Pediatric Dentistry, Infancy Through
Adolescence. Vol 3. 6th ed. elsevier; 2019. doi:10.4103/0970-
4388.199225
4. Soxman JA, Wunsch PB, Haberland CM. Anomalies of the
Developing Dentition A Clinical Guide to Diagnosis and
Management.; 2019.
5. Sinha PK. Illustrated Dental Embryology, Histology, and
Anatomy. Vol 128.; 1997. doi:10.14219/jada.archive.1997.0361
6. Cameron angus C. Handbook of Pediatric Dentistry. In:
cameron angus c, ed. Handbook of Pediatric Dentistry. Vol 3.
3rd ed. elsevier; 2013:269-328.
https://revistas.ufrj.br/index.php/rce/article/download/1659/1508
%0Ahttp://hipatiapress.com/hpjournals/index.php/qre/article/vie
w/1348%5Cnhttp://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/0950
0799708666915%5Cnhttps://mckinseyonsociety.com/downloads
/reports/Educa
7. Al-Ani AH, Antoun JS, Thomson WM, Merriman TR, Farella
M. Hypodontia: An Update on Its Etiology, Classification, and
Clinical Management. Biomed Res Int. 2017;2017.

140
 doi:10.1155/2017/9378325
8. Report C, Ambarkova V, Lejla K, Naziktere R. Mesiodens - case
report. 2019;7(2):26-30.
9. Ansari G. Atlas of Pediatric Oral and Dental Developmental
Anomalies. WileybBlackwell; 2019.
10. Arandi NZ. Distomolars: An overview and 3 case reports. Dent
Oral Craniofacial Res. 2017;4(1):1-3.
doi:10.15761/docr.1000236
11. Palikaraki G, Vardas E, Mitsea A. Two rare cases of non-
syndromic paramolars with family occurrence and a review of
literature. Dent J. 2019;7(2):1-9. doi:10.3390/dj7020038
12. Watts A, Addy M. Tooth discolouration and staining: Tooth
discolouration and staining: a review of the literature. British
Dental Journal, 190(6), 309–316. Br Dent J. 2001;190(6):309-
316.
13. Kansal S, Jindal L, Garg K, Thakur K, Mehta S, Pachori H.
Discoloration of Teeth: A Literature Review. Int J Heal Clin
Res. 2020;3(2):58-62. www.ijhcr.com
14. Scully C, Flint SR, Porter SR, Moos KF. Oral and Maxillofacial
Diseases.; 2004. doi:10.3109/9780203508954
15. Roulias P, Kalantzis N, Doukaki D, et al. Teeth Eruption
Disorders: A Critical Review. Children. 2022;9(6):1-10.
doi:10.3390/children9060771

141