ANABOLISME LIPID

Oleh :
Galih Puja Kusuma
(4401411113)
Siti Aminah
(4401414013)
Eka Aprilia Mardiansyah (4401414027)
Fakultas Matematika Dan Ilmu Pengetahuan Alam
Universitas Negeri Semarang

Katabolisme Lipid

Metabolisme Lipid

Anabolisme Lipid

B. Anabolisme Asam Lemak

Terjadi di sitoplasma, sel hati, sel
lemak dan kelenjar susu.
Prekursor asam lemak Asetil
KoA dibentuk di mitokondria.
Asam palmitat Senyawa asam
lemak yang banyak diketahui
proses metabolismenya.

Perbedaan Biositesis dan

Oksidasi Asam Lemak
Biosintesis Asam
Lemak
Sitoplasma
ACP
Malonil KoA
NADPH

Oksidasi Asam
Lemak
Mitokondria
KoA
Asetil Koa
NAD+ dan FAD

Mekanisme Biosintesis Asam

Lemak

1. Pembentukan Malonil KoA dari

Asetil KoA
Asetil KoA berkondensasi dg
Oksaloasetat
ATP dan KoA

Asetil KoA
Asetil KoA
karboksilase

CO2

Malonil KoA

Sitrat diurai
menjadi Asetil
KoA dan
Oksaloasetat

Sitrat
liase

Oksaloasetat
Malat
dehidrogenase

Proses
selanjutnya

Sitrat
sintase
Sitrat
Menembus
membran
mitokondria
menuju
sitoplasma

NADH

Malat
Malat
dehidrogenase

NADP

Piruvat
Piruvat
karboksilase

ATP dan
CO2

Oksaloasetat

Masuk
kedalam
mitokondria
Memasuki siklus
pembawaan yang
lain.

2. Pemanjangan rantai tahap demi

tahap
Dikatalisis oleh kompleks asam
lemak sintase
Hal yang menarik adalah adanya
molekul protein pembawa (ACP)
yang berperan dalam penambahan
Malonil KoA nke rantai asam lemak
hingga terbentuk asam palmitat.
ACP

Diisolasi dari E.
coli
Membentuk senyawa kompleks dengan
6
enzim
yang
berperan
dalam
biosintesis asam lemak

Yang penting diperhatikan!

Kedua gugus ini

berpartisipasi Sintesis
Asam Lemak

Enzim Asam lemak memiliki dua gugus

asam lemak esensial.
Satu diberikan oleh gugus prostetik 4
fosfopantetein tempat masukan gugus
malonil
Residu
sistein
spesifik

tempat
masukan senyawa tunggal Asetil KoA

Reaksi I
Malonil SKoA

ACP-maloniltransferase

Malonil SACP

kondensa
si

Asetil S-sintase + Malonil

S-ACP

Beta-ketoasil-ACPsintase

Asetil S-ACP

reduksi

Reaksi II

Beta-ketoasil-ACPreduktase

Asetoasetil S-ACP +
NADPH

D-beta-hidroksibutiril-SACP

dehidrasi

Reaksi III
D-beta-hidroksibutiril-SACP

Enoil-ACPhidratase

Trans, beta-butenoilACP

Reduksi

Reaksi IV
Enoil-ACP-reduktase

Trans, beta-butenoil-S-ACP

Butiril-S-ACP
NADPH

Reaksi V
Dipindah

Enzim betaketoasil-ACPsintase

Gugus butiril dari butiril SACP

Reaksi VI

Beta-ketoasil-ACPsintase

ACP mengambil 1 gugus

malonil
Reaksi
VII

Malonil-ACP

Kondensa
si

Malonil-ACP + butiril Sbeta-ketoasil-ACP sintase

Ketoheksanoil-SACP + CO2

Setelah tujuh kali mekanisme daur

langsung dengan enzim kompleks
sintetase
asam
lemak,
terbentuk
palmitoil-ACP sebagai hasil akhir
Palmitoil-ACP dapat mengalami
beberapa hal
Palmitoil-ACP dilepaskan dari
enzim sintetase kompleks dg
bantuan enzim tiosterse
Gugus palmitoil dipindahkan dari
ACP ke KoA

Palmitat bebas

Palmitoil KoA

Gugus palmitoil digabungkan langsung ke

asam fosfatidat dalam biosintesis fosfolipid
dan triasilgliserol

Biosintesis
Triasilgliserol

Triasilgliserol merupakan lipida

cadangan yang disintesis secara aktif di
jaringan sel hewan dan tumbuhan
tinggi.
Senyawa
pemula

L-gliserol-3 fosfat dan asil asam lemakKoA

Reaksi
1&2

Tahapan pembentukan
Triasilgliserol
asilas
i
Ke gugus hidroksil
C1&C2 L-gliserol-3
fosfat

Gugus asil lemak

dari KoA

Gliserol fosfat asil

transferase

Asam
Fosfatidat
Reaksi 3

Hidrolisi
s

Asam
lifosfotidat
Fosfatidat dehidrogenase

Hidrolisis asam
fosfatidat
Reaksi 4

asilas
i

Diasilgliserol +
molekul ketiga dari
KoA asil asam lemak

Diagliserol
Diasilgliserol asil
transferase

Triasilgliserol

BIOSINTESIS ASAM LEMAK TIDAK

JENUH
Jaringan hewan sumber : asam palmitat dan stearat,
seperti asam palmitoleat, asam oleat

Biosintesis Asam Lemak tidak jenuh

dikatalisis oleh enzim monooksigenase (di RE jaringan sel
hati dan sel lemak, dibantu sistem rantai pengangkutan
elektron dalam mikrosom)

Mikrosom (Biosintesis Asam Lemak

Tidak Jenuh)
Sistem pengangkutan e dari NADPH
Sitokrom b5 (jar. Hewan) /Fe-S Protein (jar. Tumbuhan)
enzim Monooksigenase
Menarik molekul O2
kompleks O2 aktif
Pengawajenuhan asam lemak (Palmitat/stearat)
Asam lemak tidak jenuh

 Hewan dan tumbuhan tinggi banyak asam lemak (polienoat)

Jaringan hewan, asam lemak

asam lemak tidak

jenuh, terbentuk

palmitole
at
oleat
linoleat

linolenat

Linoleat dan linolenat

2 asam lemak tidak jenuh
tidak dapat disintesis oleh hewan mamalia
Harus didapatkan dari tumbuhan (asam lemak essensial)

C. Metabolisme Benda
Keton
Dalam jaringan kelebihan asetil co A akan
diubah menjadi:
1. Aseton
2. Asam asetoasetat
3. -hidroksibutirat
.Aseton akan dikeluarkan melalui
pernafasan
.Asam asetoasetat dan -hidroksibutirat
akan dioksidasi melalui mekanisme siklus
krebs untuk menghasilkan energi.

Biosintesis Benda Keton

Terbentuk
asetoasetil KoA

asetoase
tat
KoA

Hasil pemecahan
asam lemak
berantai panjang
dalam
mitokondria (hidroksibutinilKoA)

Dari kondensasi
2 molekul asetil
KoA dalam hati

Biosintesis Benda Keton

dalam hati

Dalam jaringan tepi terjadi proses.

hidroksibutirat

Oksidasi

Asetoaseta
t

Suksinil Ko
A

Asetoasetil Ko A

Siklus
krebs

Asetil Ko A

Keadaan ketika tubuh dalam kondisi tidak

normal
Laju perombakan as lemak dalam
jaringan hati naik
Kebutuhan ATP naik
Laju sintesis keton dalam hati
melebihi pemakaianya di sel tepi
Ketonemia dan Ketonuria
Ketosis

D. Metabolisme Kolesterol
Kolesterol terdapat dalam jaringan
hewan dan manusia.
Biosintesis kolesterol (giat) terjadi dalam
jaringan hati, kulit, kelenjar anak ginjal.
Biosintesis kolesterol (rendah) terjadi
dalam jaringan lemak, otot, urat nadi,
dan otak dewasa
Bahan dasar biosintesis kolesterol : 27
atom carbon yang membentuk kolesterol

3 tahap utama jalur biosintesis

kolesterol
1. Pembentukan asam
melanovat dari asetat
2. Pembentukan skualin dari
asam melanovat
3. Pembentukan kolesterol dari
skualin

Pembentuk
an as.
melanovat

Pembentuk
an Squalin

Pembentuk
an
kolesterol

Faktor yang berpengaruh terhadap

jumlah kolesterol

Faktor
Eksternal

Faktor
Internal

Jumlah kolesterol bebas / terikat dalam

lipoprotein
Persendiaan asam lemak bebas dan
adanya hormon tertentu

Kegiatan enzim yang berperan dalam

sintesis kolesterol dan dalam
katabolisme kolestrol
Jumlah persediaan terpenoida
lanosterol dan skualin sebagai prazat
untuk sintesis kolesterol
Jumlah hasil metabolisme kolesterol
Pengaruh viskositas membran.

Kolesterol Tinggi
Kegiatan HMG-CoA reduktase dan HMG-CoA sintase
dihambat
Laju katabolisme kolesterol naik
Kolesterol yang berlebih diubah menjadi senyawa ester
Biosintesis reseptor lipoprotein ditahan
Makin banyak kolesterol yang diangkut, maka
keteraliran derajad keteraturan lapis lipid berganda
akan naik

Kelulusan membran dan perasukan LDL akan naik

Kolesterol Rendah
Kolesterol rendah

Merangsang kolesterogenesis dengan meniadakan penekanan

pada sintesis enzim HMG CO-A reduktase dan HMG CO-A sintase
Hasil reaksi katabolisme kolesterol, 7 -hidroksikolesterol , asam
empedu akan menghambat kegiatan 7-hidroksilase
Laju reaksi perubahan kolesterol menurun menjadi 7 hidroksikolesterol
Reaksi pembentukan ester kolesterol dengan asil transferase
akan berjalan kekiri sehingga lebih banyak kolesterol yang
terbentuk

Biosintesis reseptor lipoprotein tidak mengalami

penekanan lagi
Proses pemasukan lipoprotein dari luar akan naik
Proses pemasukan kolesterol ke dalam membran
akan berkurang
Akibatnya menurunnya keteraliran membran dan
kelulusan
Proses perasukan lipoprotein berkurang

E. METABOLISME LIPOPROTEIN

Kilomikron
Lipoprotein
Plasma

VLDL
LDL
HDL
VHDL

Fungsi :
Alat Pengangkut Lipid

Metabolisme Lipoprotein

Mengalami penguraian oleh enzim

Lipase Lipoprotein
menuju jaringan tepi,
sepanjang dinding pembuluh darah
VLDL kerapatan partikel
mjd makin besar,
penguraian lipid VLDL menjadi LDL
dikatalisis oleh
Lipoprotein
lipase
Mengalami perombakan

Mekanisme LDL :
1. LDL berinteraksi dengan molekul
reseptor
2. Kompleks LDL-reseptor
-Komponen protein diurai
masuk ke sel

menjadi asam amino.

-Komponen lipid (terutama
senyawa ester kolesterol)
dihidrolisis mjd Kolesterol

- Kolesterol berlebih dikeluarkan dari membran sel

HDL (terdapat dalam plasma
darah)
mengikat kolesterol yang
dikeluarkan
mengangkutnya bersama aliran
darah dari sel tepi ke hati

Di hati ,
Kolesterol yang terikat HDL
Perombakan

cadangan kolesterol hati

dibutuhkan untuk biosintesis VLDL
diikat oleh molekul reseptor
Kadar HDL tinggi
(dihambat oleh HDL
)
mencegah terjadinya penimbunan
LDL pada pembuluh darah
Mempercepat proses pengangkutan
kolesterol
Mengurangi kemungkinan terjadinya
penimbunan kolesterol pada dinding
pembuluh darah
Berkurangnya kemungkinan Jantung
koroner

F. Kelainan metabolisme
Lipid

Kelainan
Metabolisme
Lipid

Tertimbunnya
Lipid kompleks
di berbagai
jaringan
tertentu
Lipidosis
Sebab
: tidak
terdapat enzim
tertentu yang
diperlukan dalam
proses
katabolisme lipid

Penyaki

Tay-sachs

Fabry

Gaucher

t
Akibat

Niemannpick

Mengalami

Hasil metabolisme

Pembesaran

Penumpukan

sifat otot

lemak, menumpuk

hati dan

sphingomyeli

yang terkulai. pada jaringan.

limpa dan

n (produk

Terbentuk

Penumpukan

kelainan

metabolisme

kejang diikuti

glycolipid

tulang

lemak) atau

kelumpuhan,

menyebabkan

kolesterol.

dementia,

pertumbuhan pada

Masalah

dan kebutaan

kulit yang tidak

multiple

bersifat kanker

neurologic

(angiokeratomas)
untuk terbentuk di
sepanjang bagian
bawah tubuh
Cara

Penyakit

Peneliti

penyem

tersebut tidak menginvestigasika

Terapi

Tidak

penggantian

satupun

TERIMA KASIH