MODUL I NYERI ULU HATI

KELOMPOK 3 A

PEMBIMBING: dr. Shofiyah Latief, Sp. Rad

Bhisma Dwi Saputra

Maharini L.
Yunika
Jurianah Semme
Amalia Hendar P.
Sutrisno Hadi S.
Andika Setiono
Hardiyanti
Siti Fajriah A.
R. Mujahidin
A. Najmiah
 SKENARIO 1
Wanita berusia 17 tahun, datang ke
Puskesmas dengan keluhan utama
nyeri pada bagian ulu hati yang
dialami sejak 3 hari sebelumnya,
disertai dengan rasa mual dan
muntah, terutama setelah makan
atau minum. Pada anamnesis,
diketahui bahwa ia secara rutin
mengkonsumsi obat anti nyeri untuk
meredakan sakit perut akibat haid.
 KATA SULIT
Nyeri: perasaan tidak nyaman sebagai respon
terhadap suatu kerusakan jaringan maupun
keadaan yang berpotensi dengan kerusakan
jaringan.
Mual: sesnsasi ingin muntah.
Muntah: pengosongan paksa isi lambung yang
dikeluarkan melalui oesophagus ke luar mulut.
Ulu Hati: organ tubuh di bawah manubrium
sterni yang tidak berhubungan dengan organ
hepar (hati) itu sendiri.
 KATA KUNCI
Wanita 17 tahun
Nyeri ulu hati sejak 3 hari
Rasa mual dan muntah setelah
makan dan minum
Rutin mengkonsumsi obat anti nyeri
untuk meredakan sakit perut akibat
haid.
 PERTANYAAN
1. Bagaimana anatomi dan histologi
sistem gastroenterohepatologi?
2. Bagaimana mekanisme nyeri?
3. Bagaimana mekanisme mual dan
muntah?
4. Bagaimana langkah-langkah
diagnostik berdasarkan skenario?
5. Bagaimana differential
diagnosisnya?
 ANATOMI, HISTOLOGI, DAN
FISIOLOGI SISTEM
GASTROENTEROHEPATOLOGI
SYSTEMA
GASTROENTEROHEPATOLOGI
1.CAVITAS ORIS
2.PHARYNX
3.OESOPHAGUS
4.GASTER (= VENTRICULUS )
5. INTESTINUM :
INTESTINUM TENUE
INTESTINUM CRASSUM
6. HEPAR
7. PANCREAS
8. SPLEN (LIEN)
Cavitas Oris
GASTER
INTESTINUM TENUE
INTESTINUM CRASSUM
CAECUM DAN APPENDIX
PANCREAS
HEPAR
VESICA FELLEA
SPLEN (LIEN)
VASA ABDOMINIS
OTOT-OTOT ABDOMEN
 HISTOLOGI SISTEM
GASTROENTEROHEPATOLOGI
LABIA
GLANDULA PAROTIS
GLANDULA SUBLINGUAL
GLANDULA SUBMAXILLARIS
OESOPHAGUS
OESOPHAGUS CARDIA
GASTER FUNDUS
GASTER PYLORUS
DUODENUM
JEJUNUM
ILEUM
COLON
APPENDIX
HEPAR
VESICA FELLEA
PANCREAS
 FISIOLOGI SISTEM
GASTROENTEROHEPATOLOGI
Ada 4 proses pencernaa dasar:
MEKANISME NYERI
MEKANISME MUAL DAN
MUNTAH
BAGAN SKEMATIK PENGAMBILAN RIWAYAT PENDERITA
RIWAYAT PENDERITA
Data pribadi meliputi:
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Pekerjaan
Alamat
Tanggal Pemeriksaan
Keluhan utama
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit lainnya
Riwayat sebelum sakit
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat trauma
Riwayat pengobatan
Riwayat operasi
Riwayat sistem tubuh lainnya
Riwayat keluarga
Latar belakang sosial dan pekerjaan
 PEMERIKSAAN FISIS

INSPEKSI ABDOMEN
AUSKULTASI ABDOMEN
PALPASI ABDOMEN
PERKUSI ABDOMEN
 AUSKULTASI ABDOMEN
Gerakan
PALPASI ABDOMEN
PERKUSI ABDOMEN
JENIS PENYAKIT ETIOLOGI

Gastritis Akut Inflamasi akut dari lambung biasanya

terbatas pada mukosa.
Gastritis eksogen yang simpel
Penyakit karena makanan atau
minuman yang panas atau dapat
merusak pada mukosa lambung.
Gastritis korosive
Bahan kimia dan lain-lain minuman
yang bersifat korosive dapat
menyebabkan kerusakan hebat pada
esophagus dan lambung.
Bahan-bahan yang bersifat korosive
misalnya :
Asam pekat , bahan alkali yang kuat
JENIS PENYAKIT ETIOLOGI
Gastritis Gastritis kronik didefinisikan sebagai
peradangan mukosa dan metaplasia

Kronik epitel
Etiologi gastritis kronis dapat berupa
infeksi dari bakteri Helicobacter pylori,
konsumsi obat nonsteroid (NSAID), dan
kebiasaan mengonsumsi alcohol serta
kebiasaan merokok. Bakteri
Helicobacter pylori merupakan pathogen
yang memiliki angka infeksi tertinggi di
Negara berkembang. Helicobacter
pylori sendiri merupakan bakteri gram
negative, berbentuk S, dan tidak
invasive, tidak membentuk spora, dan
berukuran sekitar 3,5 x 0,5 m.
pengaruh enzim dan toksin bakteri yang
dapat mempengaruhi terjadinya
inflamasi.
 JENIS PENYAKIT ETIOLOGI

Varises Varises esophagus adalah

penyakit yang ditandai dengan

Oesophagus pembesaran abnormal pembuluh

darah vena di esophagus bagian
bawah.
Etologi:
-Trombosis
-Sarkoidosis
-Gagal jantung kongestif yang
parah
 JENIS PENYAKIT GEJALA KLINIS
GASTRITIS AKUT Perdarahan pada mkosa lambung dengan gastritis akut
mungkin berkisar dari perdarahan saluran makanan yang
tiba-tiba dan dramatic hingga kehilangan darah yang paling
sukar diketahui. Timbulnya penyakit mendadak dengan
keluhan rasa tidak enak, nyeri pada daerah epigastrium,
disusul nausea dan susul dengan vovomitus. Saat serangan
penderita berkeringat, gelisah, kesakitan pada perutnya.
Mungkin kadang-kadang disertai dengan panas dan takikardi.
Biasanya penderita jatuh kolaps dengan kulit yang dingin,
takikardi dan sianose. Penderita disertai kejang-kejang.

GASTRITIS KRONIK Gejala yang dapat timbul adalah timbul rasa tidak enak pada
daerah abdomen atas serta mual dan muntah. Apabila pada
gastristis tipe A dapat ditemukan produksi sel parietal
menurun, biasanya terdapat hipoklorhidria atau aklorhidria,
dan hipergastrinemia. Pada penderita gastritis kronis tipe B
ditemukan terjadi hipoklorhidria sedangkan kadar gasrin
sendiri relatif normal.

VARISES Trombosis, sarkoidosis, gagal jantung kongestif yang parah.

OESOPHAGUS
TUKAK PEPTIK Nyeri epigastrium, merupakan gejala yang paling dominan.
Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit atau
tidak nyamandan menganggu yang tidak terlokalisasi. Nyeri
yang spesifik adalah nyeri yang timbul dini hari, antara
tengah malam dan jam 3 dini hari. Nyeri yang muncul tiba-
tiba dan menjalar ke punggung. Gejala mual dan muntah
timbul perlahan tetapi menetap.
 JENIS ETIOLOGI
PENYAKIT
Tukak Peptik Tukak peptic secara anatomis didefinisikan
sebagai sesuatu defek mukosa atau
submukosa yang berbatas tegas dapat
menembus muskularis mukosa sampai
lapisan serosa sehingga dapat terjadi
perforasi.
Etiologi yang telah diketahui sebagai
factor agresif yang merusak pertahan
mukosa adalah helicobacter pylori, obat
anti inflamasi non steroid, asam lamung
atau pepsin dan factor lingkungan serta
kelainan satu atau beberapa faktor
pertahanan yang berpengaruh pada
tukak.
 JENIS PATOGENESIS
PENYAKIT
Gastritis Akut Tukak peptic secara anatomis
didefinisikan sebagai sesuatu defek
mukosa atau submukosa yang berbatas
tegas dapat menembus muskularis
mukosa sampai lapisan serosa sehingga
dapat terjadi perforasi.
Etiologi yang telah diketahui sebagai
factor agresif yang merusak pertahan
mukosa adalah helicobacter pylori, obat
anti inflamasi non steroid, asam lamung
atau pepsin dan factor lingkungan serta
kelainan satu atau beberapa factor
pertahanan yang berpengaruh pada
tukak.
JENIS PENYAKIT PATOGENESIS
Gastritis Kronik Tukak peptic secara anatomis
didefinisikan sebagai sesuatu defek
mukosa atau submukosa yang berbatas
tegas dapat menembus muskularis
mukosa sampai lapisan serosa sehingga
dapat terjadi perforasi.
Etiologi yang telah diketahui sebagai
factor agresif yang merusak pertahan
mukosa adalah helicobacter pylori, obat
anti inflamasi non steroid, asam lamung
atau pepsin dan factor lingkungan serta
kelainan satu atau beberapa factor
pertahanan yang berpengaruh pada
tukak.
JENIS PENYAKIT PATOGENESIS
Varises Tukak peptic secara anatomis
didefinisikan sebagai sesuatu defek
Oesophagus mukosa atau submukosa yang berbatas
tegas dapat menembus muskularis
mukosa sampai lapisan serosa
sehingga dapat terjadi perforasi.
Etiologi yang telah diketahui sebagai
factor agresif yang merusak pertahan
mukosa adalah helicobacter pylori, obat
anti inflamasi non steroid, asam lamung
atau pepsin dan factor lingkungan serta
kelainan satu atau beberapa factor
pertahanan yang berpengaruh pada
tukak.
JENIS PENYAKIT PATOGENESIS
Tukak Peptik Helicobacter pylori, bila terja infeksi H.
Pylori bakteri ini akan melekat pada
permukaan epitel dengan bantuan
adhesion sehingga dapat lebih efektif
merusak mukosa dengan melepaskan
sejumlah zat sehingga terjadi gastritis
akut yang dapat berlanjut menjadi
gastritis kronik aktif atau duodenitis
kronik aktif.
Obat anti inflamasi non steroid.
Patogenesis terjadinya kerusakan
mukosa terutama gastro duodenal
penggunaan OAINS adalah efek OAINS
yang menghambat kerja dari enzim
siklooksigenase (COX) pada asam
arakidonat.
 JENIS PENATALAKSNAAN
PENYAKIT
GASTRITIS TERAPI
AKUT NONFARMAKOLOGI
Pada awalnya, sebaiknya jangan duberikan makanan. Dapat dicoba
dengan memberikan cairan. Bila masih kesakitan sebaiknya diberikan
cairan infuse. Pada hari kedua dan seterusnya, diberikan makanan
lunak. Dan dilakukan pemberhentian mengonsumsi OAINS atau aspirin
FARMAKOLOGI
Antasida , Antagonis reseptor H 2, Obat antikolinergik , Inhibisi pompa
proton,
Obat pelapis , Prostaglandin

GASTRITIS Eradikasi dilakukan dengan mengombinasikan berbagai antibiotic dan

KRONIK proton pump inhibitor (PPI). Antibiotic yang dianjurkan adalah
klaritiomisin, amoksisilin, metronidazol, dan tetrasiklin.
VARISES Ligasi varises, Terapi injeksi endoskopi, Obat-obatan, obat berjudul A
OESOPHAGU octreotide ( Sandostatin, Sandostatin LAR), Balon tamponade, Pintasan
S portosistemik intrahepatik transjugularis, Transplantasi hati.
TUKAK Penggunaan obat-obatan
PEPTIK TD akibat H. Pylori.
PPI 2 x 1 ( tergantung mg preparat yang dipakai), amoxisilin 2 x 1
gr/hari, klaritromisin 2 x 500 mg
PPI 2 x 1, amoksisilin 2 x 1 gr/hari , metrodinazol 2 x 500 mg
PPI 2 x 1 klaritromisin 2 x 500 mg/hari , metronidazol 2 x 500 mg
Masing-masing diberikan selama 7 sampai 10 hari
TD Akibat OAINS, penggunaan resepetor atagonis H2 atau PPI yang
diupayakan pH lambung diatas 4 atau dengan menggunakan obat
sintetik prostaglandin.

 DAFTAR PUSTAKA
Laurale Sherwood edisi 6

Ilmu Penyakit dalam Jilid 2

Patofisiologi konsep-konsep klinis Proses-

Proses Penyakit Edisi 6

Bahan Ajar Kuliah Dasar Diagnosa dan Terapi,

Prof. Dr.dr. Nurpudji A. Taslim, MPH,Sp.GK

TERIMA
KASIH