PATOFISIOLOGI

EDEMA DAN ASITES

ALI IMRON YUSUF, Dr, Sp.PD-KGEH

DIVISI GASTRO-HEPATOLOGI
BAG-/SMF. ILMU PENYAKIT DALAM
FK.UNILA/ R.S. Dr. H. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
 EDEMA
Definisi: adalah timbunan cairan yang
berlebihan dalam jaringan intertitialis
( ekstravaskuler ).

Asites : timbunan cairan dalam rongga

peritonium.
 PATOFISIOLOGI EDEMA
Jumlah cairan tubuh:
2/3 intraseluler
1/3 ekstraseluler : 25 % plasma
75 % intertitialis
Antara plasma & intertitialis selalu seimbang,
Jika o.k. sesuatu sebab cairan intertitialis
berlebihan edema. Keseimbangan ini
dipertahankan oleh starling force yg t.a.
tekanan hidrostatik yg mengarah ke jar. interti-
tialis dan tek. osmotik yg mengarah ke intr-vascul-
 EDEMA TERJADI A.B.:

1.TEKANAN HIDROSTATIK

2.TEKANAN ONKOTIK

3.DD KAPILER RUSAK

PERMEABILITAS TERGANGGU.
 TEKANAN HIDROSTATIK

1. Penyumbatan lokal pembuluh darah.

2. Kegagalan faal jantung.

3. Overload pd saat terapi cairan.

 TEKANAN ONKOTIK

1. malnutrisi
2. penyakit hati
3. sindroma malabsorbsi
4. proses katabolik yang hebat
5. penyakit ginjal
 DINDING KAPILER RUSAK
1. TRAUMA,BAHAN KIMIA,BAKTERIIL,
THERMAL DAN MEKANIK.

2. REAKSI HIPER SENSITIF

3. AKIBAT PERADANGAN
 MANIFESTASI KLINIS EDEMA
SELURUH TUBUH
KELOPAK MATA
TUNGKAI,TERUTAMA PRE TIBIAL
ASITES
HIDROTHORAK
 EDEMA PD NEFROTIK SINDROM
KERUSAKAN GLOMERULI

ALBUMIN URIA

HIPOALBUMINEMIA

HIPOVOLUMIA

PERFUSI GINJAL
SEKRESI ALDOSTERON
SEKRESI ADH

REABSORBSI Na
DLM TUBULI REN

OLIGURIA DAN
RETENSI AIR
Na URINE RENDAH

EDEMA
EDEMA PADA MALNUTRISI
INTAKE MAKANAN BERKURANG

PROTEIN BERKURANG

HIPOPROTEINEMIA

EDEMA
 EDEMA PD GAGAL JANTUNG
KEGAGALAN FAAL JANTUNG

CARDIAC OUTPUT

VENOUS RETURN TONUS VASOMOTOR

G. F. R.
KONGESTI VENA SISTEMIK

RENIN, ANGIOTENSIN
ALDOSTERON
TEKANAN HIDROSTATIK

RETENSI Na DAN AIR

EDEMA
 ASITES
DEFINISI :
Yaitu akumulasi cairan didalam rongga
peritoneum.
Cairan ini bisa merupakan eksudat, bisa
juga transudat.
 ASITES DPT TERJADI PADA
SIROSIS HATI
GAGAL JANTUNG KANAN &
KONGESTIF
NEFROTIK SINDROM
DISSEMINATED CARCINOMATOSIS
TB. PERITONEUM
PATOGENESIS ASITES NON INFLAMASI

Ketidakseimbangan antara faktor-faktor yang

menyebabkan eksudasi cairan dari intra vask. dan yang
mempertahankan volume vaskuler.

Pada Inflamasi asites terbentuk karena proses eksudasi

STARLING

Transudasi cairan dari kapiler ditentukan oleh

keseimbangan.
Tek hydrostatik kekuatan osm.
FISIOLOGI:

Tekanan hidrostatis yg tinggi pada akhir arteri

kapiler menyebabkan keluarnya transudat
(protein free fluid) kedalam ruangan perikapiler.

Pada akhir vena/ujung vena dari kapiler, dimana

tekanan hidrostatis lebih rendah daripada
tekanan osmotik & lebih rendah daripada teknan
jaringan ekstra-vaskuler maka terjadi reabsorpsi
ASITES DAN EDEMA PD S.H.
1. TEK-VENA PORTA

2. PENYUMBATAN ALIRAN LIMFE

3. HIPOALBUMINEMIA
4.EFEK HUMORAL PADA GINJAL HINGGA
TIMBUL HIPERALDOTERONISME
SEKUNDER
 SIROSIS HEPATIS
SINTESA ALBUMIN OBSTRUKSI OBSTRUKSI
BERKURANG VENA PORTA VENA & LIMFE

HIPOALBUMINEMIA HIPERTENSI PORTAL

ASITES & EDEMA

HIPOVOLUMIA

RENAL PLASMA FLOW

VOLUME CAIRAN
RENIN EKSTRASELULER
G. F. R.
ANGIOTENSIN YANG EFEKTIF

ALDOSTERON FAKTOR 3

RETENSI
EDEMA
GARAM DAN AIR
 HIPOALBUMINEMIA
SINTESA DIHEPAR
HEPAR RUSAK
ALBUMIN KURANG DIPRODUKSI
TEKANAN ONKOTIK MENURUN
EDEMA DAN ASITES
 OBSTRUKSI VENA PORTA
HIPERTENSI PORTAL
TEKANAN HIDROSTATIK DALAM VENA
VENA PORTA MENINGKAT
EDEMA SERTA ASCITES
BANDAR LAMPUNG APRIL 2010