Hormon Korteks Adrenal

Hormon korteks adrenal

 Korteks adrenal memproduksi banyak molekul steroid
 Molekul steroid dibagi menjadi 3 kelompok:
 Glukokortikoid: untuk proses adaptasi terhadap
stress
 Mineralokortikoid: untuk keseimbangan Na dan K

 Androgen: hormon seksual

 Semua hormon ini mempunyai struktur dasar:

17 karbon siklopentano-perhidrofenantren
yang terdiri dari cincin A-D
 Atom karbon tambahan membentuk kelompok
hormon androgen C19 dan mineralokortikoid serta
glukokortikoid C21
Kelompok hormon glukokortikoid

 Merupakan steroid 21 karbon

 Salah satu kerja yang paling penting:
meningkatkan glukoneogenesis
 Contoh: kortisol
Kelompok hormon mineralokortikoid
 Juga merupakan steroid 21 karbon
 Kerja utama: (terutama dalam ginjal)
 Meningkatkan retensi Na+
 Ekskresi K+
 Ekskresi H+
 Contoh: aldosteron
Sintesis hormon steroid adrenal
 Disintesis dari kolesterol plasma
 Sebagian kecil disintesis dari asetil koA
ACTH (atau cAMP) kelj adrenal:
- enzim esterase aktif
- kholesterol bebas masuk ke
dlm mitochondria
Kholesterol pregnenolon + isokaproaldehid

sitokrom P-450
Sintesis hormon steroid adrenal -
lanjutan
Pregnenolon selanjutnya diubah menjadi
hormon-hormon:
 Progesteron (dgn enzim dehidrogenase)
 Dehidroepiandrosteron (dgn enzim
hidroksilase dan liase)
 Kortisol (dgn enzim hidroksilase &
dehidrogenase)
 Aldosteron (dgn enzim hidroksilase,
hidroksilase, hidroksidehidrogenase)
 Sekresi hormon steroid

 Hormon steroid segera dilepas ke dalam

darah segera setelah dibuat
 Pelepasan kortisol terjadi secara teratur
karena diatur oleh irama diurnal
pelepasan ACTH (kortisol tinggi pada
pagi hari, saat bangun tidur)
Transportasi dalam plasma

 Glukokortikoid: beredar dalam plasma dalam

bentuk terikat protein dan bentuk bebas
 Protein pengikat utama: globulin
 Contoh: CBG (Corticosteroid Binding Globulin)
 Protein pengikat lainnya: albumin (hanya sebagian
kecil)
 Mineralokortikoid
 Aldosteron tak punya protein pengangkut dalam
plasma, hanya terikat secara lemah dengan
albumin
 Kortikosteron terikat dengan CBG
Metabolisme dan ekskresi

 Glukokortikoid: sebagian besar steroid terkonjugasi

yang masuk dalam intestinum lewat sekresi bilier
akan diabsorbsi kembali ke dalam siklus
enterohepatik. 70% steroid terkonjugasi akan
diekskresikan lewat urine, 20% lewat feces & sisanya
melalui kulit
 Mineralokortikoid: Aldosteron cepat dikeluarkan dari
plasma oleh hati karena kurang memiliki protein
pembawa. Hati akan membentuk
tetrahidroaldosteron 3 glukuronida yang akan
diekskresi melalui urine
 Androgen: diekskresi sebagai DHEA
(dehidroepiandrosteron) selain androstenedion dan
metabolitnya
Pengaturan produksi hormon
mineralokortikoid
 Zat pengatur primer:
 Sistem renin-angiotensin
 Kalium
 Zat lain yang juga terlibat:
 Natrium
 ACTH
 Mekanisme neural
 Sistem renin angiotensin
 Sistem ini terlibat dalam proses pengaturan tekanan
darah dan metabolisme elektrolit
 Hormon primer: Angiotensin II

Angiotensinogen
Renin
Angiotensin I
enzim konversi (ACE)
Angiotensin II
aminopeptidase
Angiotensin III
angiotensinase
Hasil-hasil degradasi
Sistem renin angiotensin - lanjutan
 Faktor-faktor yang menurunkan volume cairan
(dehidrasi, penurunan tekanan darah, kehilangan
cairan atau darah) atau yang menurunkan
konsentrasi NaCl akan merangsang pelepasan renin
 Angio-converting enzym:
 Terdapat dalam paru, sel endotel dan plasma

 Enzym ini mengubah angiotensin I menjadi

angiotensin II
 Menguraikan bradikinin yang merupakan
vasodilator kuat
 Angiotensin II meningkatkan tekanan darah dengan:
 Vasokonstriksi arteriol

 Stimulator kuat bagi produksi aldosteron

Kalium
 Kadar kalium plasma berpengaruh
terhadap sekresi aldosteron:
 Kalium meningkat produksi
aldosteron meningkat
 Kalium menurun produksi
aldosteron menurun
Hormon mineralokortikoid mempengaruhi
keseimbangan elektrolit dan transportasi
ion
 Hormon mineralokortikoid bekerja
dalam ginjal sehingga terjadi retensi
Na+
 Juga meningkatkan sekresi K+, H+ &
NH4+ oleh ginjal
Patofisiologi korteks adrenal

 Kekurangan dan kelebihan produksi hormon

glukokortikoid
 Insufisiensi primer korteks adrenal (peny. Addison)
mengakibatkan:
 Hipoglikemia
 Intoleransi terhadap stress
 Anoreksia
 Penurunan BB
 Nausea
 Sangat lemah
 Tekanan darah rendah
 Hiperpigmentasi
 Kadar Na plasma rendah, kadar K tinggi
Patofisiologi korteks adrenal
 Insufisiensi sekunder adrenal disebabkan oleh defisiensi
ACTH yang terjadi karena tumor, infark atau infeksi. Sindrom
metabolik serupa di atas tetapi tidak terjadi hiperpigmentasi
 Kelebihan mineralokortikoid
 Adenoma mengakibatkan aldosteronisme primer (sindrom
Conn) yang ditandai:
 Hipertensi

 Hipokalemia

 Hipernatremia

 Alkalosis

 Stenosis arteri renalis yang disertai penurunan perfusi dapat

menimbulkan hiperplasia dan hiperfungsi sel2 di ginjal yang
mengakibatkan peningkatan renin dan angiotensin. Kedua
hormon ini mengakibatkan aldosteronisme sekunder yg
menyerupai btk primer kecuali kenaikan kedua kadar
hormon ini
Patofisiologi korteks adrenal

 Hiperplasia adrenal kongenital

 Defisiensi produksi kortisol dengan
kelebihan ACTH dan hiperplasia adrenal
shg disebut hiperplasia adrenal kongenital
 Kelebihan hormon adrenal meningkatkan
pertumbuhan badan, virilisasi,& genitalia
eksterna tidak jelas. Terjadi defisiensi
enzim 21 hidroksilase (ada 2 type: parsial
dan lengkap) atau 11  hidroksilase
 Hormon gastrointestinal
 Hormon ini tersebar di seluruh traktus
gastrointestinal
 Famili hormon gastrointestinal:
 Famili gastrin: Gastrin & kolesistokinin
 Famili sekretin: sekretin, glukagon,
polipeptida penghambat sekresi lambung,
polipeptida intestinal vasoaktif, glisentin
 Relatif sedikit pengetahuan tentang
mekanisme kerja hormon gastrointestinal