URTIKARIA & ANGIODERMA

Pembimbing:
dr. Lucille Annisa Suardin, Sp.KK

SMF ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN

RSUD PALEMBANG BARI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
PALEMBANG
2019
PENDAHULUAN

Urtikaria

(Kaligata, gidu, biduran, sumimikang, karumba dll) :

erupsi kulit  menimbul (wheal), batas tegas, dikelilingi
warna kemerahan, bagian tengah pucat, memucat bila
ditekan, disertai rasa gatal, dapat berlangsung akut,
khronik atau berulang
 Angioedema

(giant urticaria, angioneurotic edema, quinckes

edema) = urtikaria  lesi jaringan subkutan,
submukosa tidak berbatas tegas, tidak gatal, sering
dengan rasa nyeri dan terbakar.

Urtikaria ( U) dan Angioedema (A) kronik dapat

mengganggu kwalitas hidup penderita.
EPIDEMIOLOGI

15 – 25% populasi umum, sering

ditemukan pada masa infant & anak
sekolah  angka pasti ?
+ 3% anak prasekolah & 2% anak
lebih tua terkena
U. Akut > anak, sedangkan u. Kronik
> dewasa
U + A  50 %
U  40 %
A  10 %
KLASIFIKASI

Urtikaria dapat diklasifikasikan berdasarkan durasi

atau etiologi dan mekanisme patofisiologi.
A. Durasi
1. Akut
Urtikaria akut biasanya berlangsung bbrp jam
sampai bbrp hr (kurang dari 6 mgg) &
umumnya penyebabnya dpt diketahui.
2. Kronik
Urtikaria yg berlangsung lebih dari 6 mgg, &
urtikaria biasanya berulang & tidak diketahui
pencetusnya, serta dapat berlangsung sampai
beberapa tahun. Urtikaria kronik umumnya
ditemukan pd org dewasa.
B. Etiologi & mekanisme patofisiologi
1. Mekanisme imun
Mekanisme imun dpt diperantarai melalui
reaksi hipersensitivitas tipe I, II & III.
2. Mekanisme nonimun (antifilaktoid)
a) Angiodema herediter
b) Aspirin
c) Liberator histamin, yaitu zat yg dpt
menyebabkan pelepasan histamin seperti
opiat, pelemas otot, obat vasoaktif &
makanan (putih telur, tomat, lobster).
3. Fisik
a. Dermatografia (writing on the skin)
b. Urtikaria dingin
c. Urtikaria kolinergik
d. Urtikaria panas
e. Urtikaria solar
f. Urtikaria & angioedema tekanan
g. Angioedema getar
h. Urtikaria akuagenik
4. Miscellaneous
a. Urtikaria Papular
 Etiologi : gigitan serangga (nyamuk, lebah, dll)
 Pruritus bifasik : papular  wheal
 Reaksi hipersensitivitas tipe I & IV
b. Urtikaria pigmentosa
c. Mastositosis sistemik
d. Infeksi disertai urtikaria
e. Urtikaria dgn penyakit sistemik yg mendasarinya
1. Penyakit vaskuler kolagen
2. Keganasan
3. Ketidakseimbangan sistem endokrin
f. Faktor psikogenik
g. Urtikaria & angioedema idiopatik
Klasifikasi urtikaria berdasarkan etiologi :

1. Makanan : Ikan, ubur-ubur, kacang, telur, coklat,

strawberi, tomat, babi, susu sapi, keju, gandum, ragi
2. Makanan aditif : salisilat, tartazine, benzoate, penicilin,
aspartame
3. Obat : Penicilin, aspirin, sulfonamide, obat-obatan kausa
pelepasan histamine non-imunologi (contoh : morfin,
kodein, polimiksin, dekstran; kurare, kuinin)
4. Infeksi : Infeksi bakteri kronik, infeksi viral, infeksi
protozoa & helmintes
5. Inhalan : Serbuk pollen, rambut hewan, debu rumah,
aerosol
6. Penyakit lainnya : Penyakit serum, SLE, hipertiroidisme,
penyakit tiroid autoimun, kanker, arthritis rheumatoid,
polisitemia vera.
7. Rangsangan fisik : dermografisme, urtikaria tekanan,
urtikaria kolinergik, urtikaria solar, urtikaria dingin, panas
8. Urtikaria kontak nonimunologi : tumbuhan, hewan (ulat,
ubur-ubur)
9. Urtikaria Imunologik : makanan, kimia, tekstil, kosmetik,
parfum, basitrasin
10. Penyakit kulit : Urtikaria pigmentosa, dermatitis
herpetiform, pemphigoid, amyloidosis
11. Hormon : Kehamilan, premenstruasi (progesterom)
12. Genetik : Angioedema herediter, urtikaria kolinergik,
amilodosis ginjal, urtikaria dingin.
 PATOFISIOLOGI
Sel mediator  mediator2 (histamin) :
Dilatasi pembuluh darah  eritema
 permeabilitas kapiler  udema (eksudasi
cairan & sel)  scraf perifer kulit  gatal
Pembuluh darah subkutan
Degramulasi sel mediator

Mekanisme Mekanisme
imunologik non - imun

Histamin

Reseptor H1, H2, H3 & H4

Degranulasi sel mast kutan / sub kutan
Dilatasi kapiler  eritema
pe permeabilitas kapiler  ekstravasasi
cairan & sel (eosinofil)  udema lokal, gatal
Vaskuler subkutan  angioedema (periorbita &
perioral)
Histologis : degranulasi sel mast kutan / subkutan
 pelepasan mediator2 (histamin, lekotrin) 
dilatasi pembuluh darah dermal / subdermal dgn
infiltasi sel-sel perivaskular terutama eosinofil
Histamin  reseptor H pd organ sasaran (H1, H2,
H3 & H4)
Degranulasi sel masif :
jalur imunologik & jalur nonimunologik
Mekanisme imunologik :
a. Reaksi alergi tipe cepat  urtikaria akut (IgE –mediated)

 IgE
 IgGg
 Reaksi otoimun  IgE atau reseptor IgE
b. Aktivasi sistem komplemen  C3a & C5a
 anafilktoksin  sel mast  pelepasan
histamin  urtikaria mis: reaksi transfusi,
penyakit sistemik, SLE, hepatitis, dll
Mekanisme non – imun :
Liberator histamin
Codein, morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, murbei,
tomat
Faktor fisik : Urtikaria solar (cahaya), udara dingin
( u.dingin), dermografisme (gesekan atau tekanan),
urtikaria panas & getaran (vibrasi)
Aktivitas  urtikaria kolinergik
Psikis : emosi, stress
Zat penghambat enzim siklooksigenase  lekotrin
 Aspirin, NSAID, zat pewarna tertrazin, zat
pengawet sodium benzoat
Anafilatoksin (jalur alternatif)  endotoksin
• Penyebab U/A pad anak:
Ig E- mediated :
 Makanan:
 Bayi: susu, telur, kacang, kedelai, gandum
 Anak besar: seafood, kacang, kacang-kacangan
 Obat-obatan: penisilin,dan antibiotik yang lain. Serum sickness
oleh obat urtikaria.
 Reaksi anafilaktik sesudah sengatan atau gigitan serangga.
Histamin liberator: murbei, narkotik, kodein, antibiotik polimiksin,
D-tubokuramin, dentran volume expander, tiamin, tomat
Infeksi  reaksi imunologik non- IgE
Kontak dengan agen tertentu: bisa melalui reaksi imunologik atau
reaksi imunologik(latex, obat, makanan, bahan-bahan kimia, asam
benzoat, asam sorbik
U/A kronik pada anak:
Jarang, sering dihubungkan dengan:
Makanan, additive, infestasi parasit, infeksi fokal kronis

(gigi, gusi, sinus paranasalis, tonsil, saluran kemih), infeksi H.

pylori

40 % kasus U/A kronik dengan otoantibodi thdp Ig E dan

reseptor Ig E (Fc ER). Peningkatan prevalensi U/A pada tiroiditis
dgn antibodi mikrosomal dan antitiroglobulin (tiroiditis
Hasimoto)

U. Fisik  1-10 % U/A kronik anak dermografisme. U. kolinergik,

U. dingin (didapat primer)
 DD: vaskulitis urtikaria

Lebih 24 jam, respon kurang

thdp antihistamin
Anak: primer (SHS),
berhubungan dgn penyakit
sistemik (SLE, RA), penyakit
kawasaki, mastoiditis
 Anafilaksis idiopatik( tidak dicetuskan oleh
antigen eksternal).
U/A menonjol, + gejala-gejala sistemik
(diare,wheezing, hipotensi atau A berulang)
 DD HAE
Hereditary Angioneurotic Edema (HAE)
 Jarang  1/10000 s/d 1/50000
 defisiensi C1 INH gen ditransfer secara
otosomal dominat trait
 Pernah dilaporkan pada bayi dan anak
C1 INH ↓ Bradikinin 
permeabilitas
C2 Kinin  venule
post kapiler
 HAE : HAE tipe I / HAE tipe II = 85/15
Assay Idiopathic Type I Type II Acquired C1 Vasculitis
Angioedema HAE HAE INH
Deficiency
C4 nl Low Low Low Low or nl
C4d/C4 ratio nl High High High High or nl
C1 INH level nl Low nl Low nl
C1 INH nl Low Low Low nl
function
Clq nl nl nl Low Low or nl
C3 nl nl nl nl Low or nl

Angioedema berulang tanpa urtikaria  pikir HAE

U. fisik genetik ( getaran, tekanan, panas)

Kelainan inflamasi familial lain:
 sangat jarang

 autosomal dominant trait

 sindroma Muckle-Wells ( U + tuli + amiloidosis), familial cold

urticaria, defisiensi C3 dengan urtikaria

Urtikaria idopatik ( akut/kronik) semua penyebab disingkirkan

( anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium)
Penyebab urtikaria pada bayi dan anak
Penyebab Contoh
urtikaria
1.Infeksi a. Virus: hepatitis B, mononukleosis infeksiosa, influensa,
herpes, varisela-zoster, rubela, campak, mumps
b. Bakteri: streptokokus grup A/B, misalnya pada faringitis,
abses gigi, sinusitis, otitis, infeksi traktus urinarius
c. Parasit: helminthes, Giardia lamblia, Toxocara canis
d. Jamur: histoplasmosis, koksidioidiomikosis, kandidiasis
intestinal
2.Obat a. Antibiotik: penisilin, sefalosporin, sulfonamid, tetrasiklin
b. Aspirin, antiinflamasi nonsteroid lain
c. Antikonvulsan
d. Pelepasan histamin langsung: morfin, kodein, kina, kurare,
bahan radiokontras
3.Makanan a. Protein susu sapi (pada usia <6 bulan)
b. Telur (terutama putih telur mentah)
c. Kacang-kacangan (nuts)
d. Ikan dan makanan laut (sea food)
e. Exotic fruits (kiwi, pisang)
f. Bahan penambah makanan (food additives): tartrazin,
natrium meta bisulfit
g. Lain-lain: coklat, dairy products, grains, berries
4.Serangga a. Himenoptera : sengatan tawon, lebah
b. Tungau (dapat kontak langsung atau inhalasi)
c. Ulat
5.Penyebab fisik a. Urtikaria kolinergik : exercise, emosi, suhu panas
b. Suhu: terutama dingin (cold urticaria)
GAMBARAN KLINIS

U. akut > sering pd bayi / anak

Ukuran, jumlah bervariasi
Papul udematous, datar, merah muda/terang,
2-5 mm  papul atau plak batas tegas, datar
 bbrp lesi berkonfluensi  plak dgn tepi
polisiklik
Gatal selalu ada
Bayi :
o Gatal tidak terlalu berat
o Urtikaria  purpurik (urtikaria hemorhagik)
 bayi & anak kecil  DD : vaskulitis
Angioedema:
Udema subkutan & atau submukosa
Ekstremitas, bibir, palpebra, genitalia,
saluran cerna (abdomen) & faring
5-10 % bayi & anak + urtikaria
Menghilang < 2-3 hari, jarang disertai gatal
A berulang tanpa U  HAE atau AAE
Lesi A + U
o Sementara dari waktu ke waktu
o Bbrp lesi menghilang, dpt timbul lesi
baru  khronik
o Bayi & anak  lesi menghilang dalam
bbrp hari

Anafilaktik idiopatik
o U / A akut, luas
o Wheezing, hipotensi, mual, muntah,
tanda-tanda aritmia jantung
DIAGNOSIS
Tidak sulit, berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan laboratorium yang benar.
Anamnesis :
Onset: berulang/durasi, lokasi
Ditanya mengenai faktor pencetus
o Makanan, Obat-obatan, Zat aditif, Hobi
o Inhalasi, Penyakit infeksi akut/kronis
o Faktor2 eksaserbasi serangan
Riwayat atopi, dan penyakit penyerta lain
Fisis : gambaran yg khas, btk lesi  tipe urtikari
 Linier ( dermografism), Urtika kecil dikelilingi
daerah eritem (U. kolinergik), pada
ekstremitas inferior (U. vaskulitis, papular U),
terbatas pada daerah paparan (U dingin/
solar)
Laboratorium:
 sesuai keadaan klinik pemeriksaan laboratorium yang
sesuai
 U.Akut  skin test/RAST
 U. Kronik
Basic Tests Discretionary Tests Based on
Complete blood count with If vasculitis is suspected :
differential Antinuclear antibody
Erythrocyte sedimentation rate Skin biopsy
Urinalysis CH50
Liver function tests If liver function tests abnormal :
Thyroid function and Serology for viral hepatitis
autoantibodies
Anti-FceR autoantibody
(if available)

Skin test tidak perlu

 Riwayat U. fisik  test yang sesuai

Condition Test

Cholinergic urticaria Exercise, mecholyl challenge ID

Dermographism Stroking or scratching the skin

Solar urticaria Controlled exposure to sunlight

Cold urticaria Ice challenge

 HAE  periksa kadar C4, C1 INH (antigenik &

fungsional)
DIAGNOSIS BANDING

• DD U Anak :
Eritema Multiformr

Urtikaria Pigmentosa

Gigitan serangga

Eritema Anulare

Infantile Acute Hemoragic edema

Purpura SHS, pitriasis rosea

• DD Angioedema
Selulitis
Erisipelas
Dermatitis kontak
SLE
Kasus bedah abdomen
Reaksi anafilaktik Laring
PENGOBATAN
:
Meyakinkan penderita/keluarga:
 U/A  remisi spontan ( hari, bulan, tahun)

 U/A tidak menyebabkan cacat

 U/A dapat dikontrol dgn satu atau kombinasi
obat-obatan
 Pada penderita dgn pengalaman serangan
akut saluran napas atas sering dilengkapi
dengan epinefrin inj.
PENGOBATAN……..

Eliminasi  pencetus dikenal dan faktor-faktor

eksaserbasi serangan

Tabir surya  urtikaria solar (panjang gelombang

285-320 nm)

U. dingin  hindari mandi/ berenang di air dingin

HAE : Hindari faktor eksaserbasi: panas, aktivitas,

aspirin, alkohol
Pengobatan simptomatik
Antihistamin ( AH1)  obat utama U/A
• AH1 sedasi dan non sedasi
• Mulai dengan AH1 non sedasi,

kalau tdk/kurang berhasil : AH1 non sedasi + AH1 sedasi

• Respon kurang: AH1 non sedasi + AH1 sedasi +AH2

• Respon kurang AH1 non sedasi + Anti reseptor lekotrin ±

AH1 sedasi

• Tidak berhasil : reevaluasi diagnosis kemungkinan vaskulitis,

Steroid, terapi alternatif dipertimbangkan.
• Antihistamin (AH) untuk pengobatan urtikaria pada
bayi/anak
Kurang/ tidak berespon thdp AH1 : urtika menetap
(Vaskulitis U)  terapi alternatif (kortikosteroid,
siklosforin, hidroksikloroquin)

HAE : tidak ada respon terhadap AH1

 Terapi serangan, pencegahan jangka panjang

dan jangka pendek
Terapi serangan :
 Serangan abdomen : IVFD, narkotik parenteral
atau obat anti emetik
 Serangan orofaringeal : ICU, intubasi atau
trakeostomi & pemberian C1INH konsentrat
Pencegahan jangka panjang :
Indikasi : Serangan berulang & berat
Riwayat pernah dapat serangan berat
C1INH : tidak praktis, parenteral, mahal

Androgen metabolik  me C1INH & C4

• Stanazol 2 mg/hr
• Danazol 200 mg/hr
• Oxandralone 2,5 – 7,5 mg/hr (efek simpang kurang)
Agen antifibrinolitik  traneksamin : 20-30 mg/kg/hr
(efek simpang mengganggu)
Pencegahan jangka pendek :

Sebelum prosedur bedah  mulut / leher

Traneksamin atau danazole : 5 hari sebelum dan

dilanjutkan 2 hari sesudah intervensi

C1INH konsentrat (20-30 μg/kgBB : 1 jam sebelum

intervensi

C1INH  FRESH – FROZEN Plasma (10 ml/kg)

Ringkasan:

Telah dibicarakan urtikaria & angioedema pada

bayi dan anak dengan segala permasalahannya:
definisi, patogenesis, etiologi, gambaran klinik
dan terapi/pencegahan.
TERIMA KASIH