LAPORAN

KASUS
CONGESTIVE HEART
FAILURE
Et Causa HYPERTENSIVE HEART
DISEASE

+ SIROSIS HEPATIS
MUHAMMAD ABDILLAH
712017047

PEMBIMBING :
dr. M. Faisal Soleh, Sp.PD., KKV., FINASIM
LAPORAN KASUS
01 PENDAHULUAN

02 LAPORAN KASUS

03 TINJAUAN PUSTAKA

04 ANALISIS KASUS

05 SIMPULAN
 BAB I
PENDAHULUAN
 Gagal jantung  masalah
kesehatan di seluruh dunia
sekaligus penyebab signifikan
jumlah perawatan di rumah
sakit dengan menghabiskan
biaya yang tinggi.
Angka perawatan di rumah sakit
karena gagal jantung
dekompensasi juga ikut
meningkat.
Gagal Jantung Survei Kesehatan Nasional 2003
: penyakit sistem sirkulasi
merupakan penyebab kematian
utama di Indonesia (26,4%)
Profil Kesehatan Indonesia 2003
: penyakit jantung berada di
urutan ke-8 (2,8%) pada 10
penyakit penyebab kematian
terbanyak di rumah sakit di
Indonesia

Prevalensi gagal jantung di

Amerika dan Eropa
sekitar 1 – 2%.Diperkirakan s/d
5,3 juta penduduk
 Sirosis Hepatis

Lebih dari 40% pasien sirosis

asimptomatik dan kebanyakan
Data yang dilaporkan dari
ditemukan saat pemeriksaan rutin
RS. Dr. Sardjito Yogyakarta :
kesehatan atau pada waktu autopsi
jumlah pasien sirosis hari
berkisar 4,1% dari pasien
yang dirawat di Bagian
Penyakit Dalam dalam kurun
waktu 1 tahun (2004).

Secara global, tingkat kematian akibat sirosis meningkat dari Kebanyakan pasien

676.000 (1980)  1 juta jiwa (2010). meninggal pada usia dekade

Mesir, Moldova : tingkat mortalitas tertinggi ke 5 & 6 dengan pria dan

72,7 dan 71.2/100.000 penduduk wanita = 2:1

Islandia memiliki tingkat mortalitas paling rendah

 Sirosis Hepatis
Sirosis Hepatis
Pada sistem kardiovaskular, proses menua  basal heart rate
menurun, respon terhadap stress menurun, LV compliance
menurun karena terjadi hipertrofi, senile amyloidosis, pada katup
terjadi sclerosis dan kalsifikasi  disfungsi katup, AV node dan
system konduksi fibrosis, komplains pembuluh darah perifer
menurun  afterload meningkat,  terjadi proses aterosklerotik.

Fase awal kebanyakan sirosis hepatis tidak

menunjukkan gejala-gejala klinis.
Perubahan
fibrotik dalam Bila sudah menampakkan gejala berarti
hepar pasien dalam stadium lanjut. Pasien
dengan stadium lanjut memiliki prognosis
Nekrosis yang buruk dengan harapan hidup tidak
Hepatoselular lebih dari 1 tahun.
 BAB II
LAPORAN KASUS
 Identifikasi Pasien
Nama : Tn. AS
Tanggal Lahir/ Usia : 01 Januari 1959/ 60 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl, Ki Merogan RT 019 RW 004, 5 Ulu, Sebrang Ulu 1, Palembang, Sumatera Selatan

Pekerjaan : Wiraswasta
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
DPJP : dr. M. Faisal Soleh, Sp.PD., KKV., FINASIM
No. RM : 57.07.25
MRS : 12 Maret 2019
Anamnesis

Keluhan Utama
Sesak Napas sejak ± 1 jam SMRS

Keluhan Tambahan
Perut membesar, perut terasa
begah, jantung berdebar, mual
nafsu makan menurun, mudah
lelah, kedua tungkai bengkak
 Riwayat Perjalanan Penyakit
Sesak napas dirasakan saat istirahat, sesak
tidak dipengaruhi oleh cuaca. Sesak tidak BAK biasa, BAB hitam
disertai bunyi mengi. Pasien juga mengeluh (-).Riwayat minum
susah tidur karena sesak napas makin berat minuman beralkohol
saat berbaring, pasien lebih nyaman dan penggunaan
menggunakan 3 bantal tersusun saat tidur. narkotika disangkal
Nyeri dada (-), berdebar-debar (+), demam (-) oleh pasien.

± 1 jam
± 4 bulan
SMRS
SMRS
2018 2019

Pasien datang di antar Perut membesar, keluhan Pasien memiliki

oleh keluarganya ke perut membesar seperti ini riwayat hipertensi
IGD RSUD Palembang baru pertama kali pasien sejak 15 tahun yang
Bari dengan keluhan rasakan. Perut terasa begah lalu dan tidak
sesak napas (+), kedua tungkai bengkak (+), terkontrol, riwayat
mudah lelah (+), mual (+), penyakit hepatitis
selera makan berkurang (+), disangkal pasien
Riwayat
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat DM (-), Hipertensi (+), Sakit kuning (-), Transfusi
darah (-), Vaksinasi hepatitis (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat diabetes melitus disangkal (-)
Riwayat hipertensi disangkal (-)
Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama (-)

Riwayat Kebiasaan
Riwayat merokok : ± Sejak usia 18–55 tahun
Riwayat minum kopi : 2 gelas per hari
Riwayat minum minuman beralkohol: disangkal
Riwayat olahraga : disangkal
Riwayat makan : 3 kali sehari, sebanyak 1 piring setiap makan

Riwayat Sosial Ekonomi Keluarga

You can simply impress your audience and add a
unique zing and appeal to your Presentations.
 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik
Umum

Keadaan : tampak sakit berat

umum
Kesadaran : compos mentis
Tekanan : 90/60 mmHg
Darah
Nadi : 62 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernapasan : 22x/menit, reguler, thoracal, kussmaul (-)
Suhu Axila : 36,7 oC
BB : 68 kg
TB : 165 cm
IMTKhusus
Pemeriksaan : 25

Kepala normocephali, deformitas (-)

Mata kongjungtiva anemis (-), hiperemis (-/-), sklera ikterik (+), mata
cekung (-), edema palpebra (-), sekret (-/-), pupil isokor, refleks
cahaya(+/+)
Telinga sekret (-/-), tinnitus (-/-), otalgia (-/-)
Hidung deviasi septum nasi (-), sekret (-)
Mulut sianosis (-)
Tenggorokan Tonsil T1-T1 tenang, faring hiperemis (-)
 Thoraks

- Inspeksi simetris, retraksi (-/-), spider nevi (-)

 Paru
- Palpasi stem fremitus kanan dan kiri simetris
- Perkusi sonor pada kedua lapang paru kanan dan kiri, batas paru
hepar ICS VI Abdomen
- Auskulta vesikuler (+/+) normal, ronchi (-/-), wheezing(-/-) - Inspeksi : Cembung, kaput medusa (-), venektasi (+)
si - Palpasi : Kencang, nyeri tekan (+), hepar tidak teraba

- Perkusi : redup, asites (+) massa tidak ada

- Auskultasi : bising usus (+) normal

Jantung Genitalia eksterna : dalam batas normal

Ekstremitas : Ekstremitas superior :
- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
akral hangat (+), palmar eritema (-/-)
jari dupuytren (-), clubbing finger (-)
- Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Ekstremitas inferior :
- Perkusi : batas atas jantung ICS II,
akral hangat (+), edema pretibial (-/-)
batas kiri jantung linea aksilaris
ICS V, batas kanan jantung
linea sternalis ICS VI.
- Auskulta : BJ I/II (+) normal, murmur (+) :
si sistolik derajat III, gallop (-)
 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium darah dan urin rutin : Tanggal 12 Maret 2019 Tanggal 14 Maret 2019

Parameter Hasil Nilai Normal interpretasi

Kimia Darah
Hematologi
Triliserida 115 mg/dL <200.0 Normal
Hemoglobin 9,7 g/dl 14,0 - 16,0 Anemia
Cholesterol 168 mg/dL <200.0 Normal
Eritrosit 3.59x106/uL 4.5-5.5 Eritropenia
Total
Leukosit 5.7x103/uL 5.0-10.0 Normal
Trombosit 225x103/uL 150-440 Normal
Hematokrit 28% 40.0-48.0 Normal
Hitung Jenis Tanggal 22 Maret 2019
Basofil 0 0-1
Eosinofil 0 1-3
Batang 1 2-6
Kimia Darah
Segmen 74 50.0-70.0
SGOT 10.0 uL <37.0 Normal
Limfosit 19 20.0-40.0
SGPT 13.0 uL <41.0 Normal
Monosit 6 2.0-8.0
Kimia Darah
Glukosa Darah 101 mg/dL <180.0 Normal
Sewaktu
Ureum 50.0 mg/dL 20.0-40.0 Normal
 Pemeriksaan EKG (12 maret 2019)

You can simply impress your audience and

add a unique zing and appeal to your
Presentations. Easy to change colors,
photos and Text. Get a modern
PowerPoint Presentation that is beautifully
designed. You can simply impress your
audience and add a unique zing and
appeal to your Presentations. Easy to
change colors, photos and Text. Get a
modern PowerPoint Presentation that is
beautifully designed.

Modern
Portfolio
Presentation
Hasil

Interpretasi Hasil EKG

Sinus Rhythm
HR : 59
Axis : normal
P Wave : normal
P-R interval : normal
QRS : normal
ST Segment : normal
T Wave : inverted V1-V3
Tidak ada gambaran dan tambahan / abnormalitas
lain”

Kesan :
Sinus Bradikardi + Atrial Fibrilasi + Infark Miokard
Anteroseptal
Pemeriksaan RO Thoraks (12 maret 2019)

You can simply impress your audience and

add a unique zing and appeal to your
Presentations. Easy to change colors,
photos and Text. Get a modern
PowerPoint Presentation that is beautifully
designed. You can simply impress your
audience and add a unique zing and
appeal to your Presentations. Easy to
change colors, photos and Text. Get a
modern PowerPoint Presentation that is
beautifully designed.
Hasil
Interpretasi Hasil RO Thoraks
Sudut costo prenicus tumpul
Cor sulit dinilai
Terdapat infiltrat di apex paru dekstra

Kesan :
Efusi pleura sinistra
 Pemeriksaan USG Abdomen (22 maret 2019)

You can simply impress your audience and

add a unique zing and appeal to your
Presentations. Easy to change colors,
photos and Text. Get a modern
PowerPoint Presentation that is beautifully
designed. You can simply impress your
audience and add a unique zing and
appeal to your Presentations. Easy to
change colors, photos and Text. Get a
modern PowerPoint Presentation that is
beautifully designed.

Modern
Portfolio
Presentation
Hasil
Interpretasi Hasil EKG
Hepar : mengecil, permukaan irreguler, tepi tidak rata, sudut
tumpul, Echogram : meningkat. Sistem vascular/bilier : baik, Lesi
focal/SOL : tidak ada, Ascites : (+)
Kantung empedu : dinding menebal, batu/sludge/endapan : (-)
Ginjal kanan : ukuran normal, batas sinus parenkim tegas,
pelvikalisal tidak melebar, tak tampak batu
Ginjal kiri : ukuran normal, batas sinus parenkim tegas,
pelvikalisal tidak melebar, tak tampak batu
Spleen : Baik
Vesika urinarius : dinding rata tidak menebal, tak tampak batu
KGB para aorta : tidak membesar
Prostat : tidak membesar, Homogen

Kesimpulan :
Cirrhosis hepatis
Ascites
 Diagnosis
Congestive Heart Failure Et Hypertensive • Ascites ec CHF
Heart Disease + Sirosis Hepatis • Acites ec CKD

Diagnosis Kerja Diagnosis Banding

Simple PowerPoint
Pemeriksaan
Anjuran
Kimia Darah :
01 Bilirubin, Serum
Albumin, INR, APTT

• Endoskopi
• Biopsi hati 02
 Farmakologis
• IVFD RL gtt
10x/menit
• Inj. Furosemid 2 x 20

Tatalaksana •
mg IV
Inj. Omeprazol vial 1
x 40 mg IV
Non-farmakologis • Spironolakton tab 2 x
Bed rest 100 mg PO
Edukasi • Hidroklorotiazid tab
1 x 12,5 mg PO
• Curcuma tab 3x1 PO
 Prognosis

Quo ad vitam : Quo ad Sanationam :

dubia ad malam dubia ad malam

Quo ad functionam :
dubia ad malam
Follow Up
23 Maret 2019 S/ Sesak nafas (-), Nafsu makan menurun P/
O/  IVFD RL gtt 10 x/menit
Keadaan Umum: Tampak Sakit Sedang  Oksigen 3 L/menit
Kesadaran: Compos mentis  Inj. Furosemid 2 x 20 mg IV
Tanda Vital  Inj. Omeprazol vial 1 x 40 mg IV
TD: 90/60 mmHg  Spironolakton tab 2 x 100 mg PO
N : 59x/menit  Hidroklorotiazid tab 1 x 12,5 mg PO
RR: 26 x/menit  Curcuma tab 3x1 PO
T: 36,60C
Pemeriksaan Fisik
Kepala: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher: JVP: 5-2 cm H2O, Pembesaran KGB (-)
Cor:
Ictus Cordis tidak terlihat, BJ 1 dan II regular, murmur (+): sistolik, grade III. Gallop (-).
Pulmo:
Statis Dinamis simetris, Stem Fremitus kanan sama dengan kiri, vesikuler (+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen:
Cembung, tegang, hepar dan lien sulit dinilai.

Extremitas: Hangat, Pitting Edema (+/+)

A/ CHF e.c HHD + Sirosis Hepatis

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
 Gagal Jantung
Ketidakmampuan jantung untuk memompakan
darah dalam jumlah yang memadai untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau
kemampuan tersebut hanya dapat terjadi
dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi
atau kedua-duanya

Definisi Epidemiologi

Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa

penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab
kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil
Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit
jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10
penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit
di Indonesia
 Klasifikasi Gagal Jantung

Lokasi Gagal Jantung Kiri Lokasi : Gagal Jantung anan

kelemahan ventrikel, meningkatkan kelainannya melemahkan ventrikel kanan
tekanan vena pulmonalis dan paru seperti pada hipertensi pulmonal
menyebabkan pasien sesak napas dan primer/sekunder, tromboemboli paru kronik
orthopnea sehingga terjadi kongesti vena sistemik
yang menyebabkan edema perifer,
hepatomegali, dan distensi vena jugularis

Fungsi
Sistolik Diastolik

Ketidakmampuan kontraksi jantung Gangguan relaksasi dan gangguan pengisian

memompa sehingga curah jantung ventrikel. Gagal jantung diastolik : gagal jantung
menurun dan menyebabkan kelemahan, dengan fraksi ejeksi > 50%. 3 macam gangguan
kemampuan aktivitas fisik menurun dan fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi, pseudo-normal,
gejala hipoperfusi lainnya. tipe restriktif
 Volume Darah yang Dipompa :
Low Output & High Output

Low output

Hipertensi, kardiomiopati dilatasi,

kelainan katup dan perikard

High output

Penurunan resistensi vaskular

sistemik: hipertiroidisme, anemia,
kehamilan, fistula A – V, beri-beri,
penyakit paget

Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan

 Akut-Kronik
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi
jantung yang abnormal

Klasifikasi gagal jantung akut berdasarkan manifestasi klinis

a. Gagal jantung dekompensasi (Acute decompensated congestive heart failure). Riwayat perburukan progresif
pada pasien yang telah diketahui gagal jantung yang sedang dalam pengobatan dan bukti adanya bendungan
paru dan sistemik.
b. Gagal jantung akut hipertensif (Acute heart failure with hypertension/crisis hypertension) Tanda dan gejala
gagal jantung disertai peningkatan tekanan darah dan biasanya fungsi ventrikel kiri masih baik. Terdapat
bukti peningkatan tonus simpatis dengan takikardi dan vasokonstriksi. Responnya cepat terhadap terapi yang
tepat dan mortaliti rumah sakitnya rendah.
c. Gagal jantung akut dengan edema paru (Acute heart failure with pulmonary edema). Pasien yang datang
dengan distress pernafasan berat, takipnoe, dan ortopnoe, dengan ronki basah halus seluruh lapangan paru.
Saturasi O2 arteri biasanya < 90° pada udara ruangan sebelum diterapi oksigen.
d. Syok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output syndrome). Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan
koreksi preload dan aritmia mayor. Bukti hipoperfusi organ dan bendungan paru terjadi dengan cepat.
e. High output failure. Ditandai tingginya curah jantung, umumnya disertai laju jantung yang sangat cepat (penyebabnya antara lain :
aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit paget, iatrogenik), dengan perifer hangat, kongesti paru, dan kadang tekanan darah yang rendah
seperti pada syok septik.
f. Gagal jantung kanan (Righ-sided acute heart failure). Ditandai oleh sindrom low output dengan peningkatan tekanan vena sentral
tanpa disertai kongesti paru.
g. Sindrom koroner akut dan gagal jantung. Banyak pasien gagal jantung datang dengan gambaran klinis dan bukti laboratoris sindrom
koroner akut. Sekitar 15% pasien dengan sindrom koroner akut memiliki tanda dan gejala gagal jantung akut.
Klasifikasi yang lain telah divalidasi pada perawatan
kardiomiopati, yang berdasarkan sirkulasi perifer
(perfusion) dan auskultasi paru (congestion),
diklasifikasikan menjadi: IV
III
Basah dan dingin (wet
and cold)
II
Kering dan dingin (dry
and cold)
I
Basah dan hangat (wet
and warm)

Kering dan hangat

(warm and dry)
 Patofisiologi
Dimulai setelah adanya “index event” (kerusakan otot jantung)  mengganggu kemampuan miokardium  jantung tidak dapat berkontraksi

secara normal  penurunan kemampuan pompa jantung  kompensasi (sistem syaraf adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistim

sitokin)  aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal  perubahan terminal pada miokardium  kerusakan organ

terminal sekunder pada ventrikel, dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk  dekompensasi jantung  secara klinis pasien

mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala
 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis gagal jantung secara umum:

• Dispnea
• Ortopnea
• Dispnea nokturnal paroksismal (PND)
• Asma kardial
• Batuk non produktif
• Hemoptisis
Pemeriksaan
Penunjang
 Kelainan Penyebab Implikasi Klinis

Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel

Kardiomegali Ekhokardiografi, doppler
kanan, atria, efusi perikard

Hipertropi Hipertensi, stenosis aorta,

Ekhokardiografi, doppler
ventrikel kardiomiopati hipertropi

Kongesti vena Peningkatan tekanan

Gagal jantung kiri
paru pengisian ventrikel kiri
Rontgen Foto Toraks Edema Peningkatan tekanan
Gagal jantung kiri
interstisial pengisian ventrikel kiri

Gagal jantung dengan

peningkatan pengisian
Efusi pleura tekanan jika ditemukan Pikirkan diagnosis non kardiak
bilateral, infeksi paru,
keganasan

Mitral stenosis atau gagal

Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik
jantung kronis
 Kelainan Penyebab Implikasi klinis

Gagal jantung yang terdekompensasi, Penilaian klinis

Sinus takikardia
anemia, infeksi, hipertiroidiesme Pemeriksaan laboratorium

Obat β bloker, anti aritmia, sick sinus Evaluasi terapi obat

Sinus bradikardi
syndrome, hipotiroidisme Pemeriksaan laboratorium

Kelainan Konduksi AV yang lambat, konversi

Atrial takikardi/ Hipertiroidisme, infeksi, gagal jantung
EKG yang medical, elektroversi, ablasi kateter,
flutter/ fibrilasi terdekompensasi, infark
sering pada antikoagulasi
gagal
jantung
Pemeriksaan laboratorium

Tes latihan beban

Iskemia, infark, kardiomiopati,
Aritmia ventrikel miokarditis, hipokalemiaa, Pemeriksaan perfusi
hipomagnesemi, overdosis digitalis
Angiografi koroner

Pemeriksaan elektrofisiologi, ICD

 Ekokardiografi, troponin,
Isekmia/ Infark
Penyakit jantung koroner angiografi koroner,
revascularisasi

Infark, kardiomiopati hipertropi, Ekokardiografi

Gelombang Q
LBBB, pre-eksitasi Angiografi koroner

Hipertropi Hipertensi, penyakit katup aorta,

Ekokardiografi, doppler
ventrikel kiri kardiomiopati hipertropi

Infark, intoksikasi obat, Evaluasi penggunaan obat,

Blok AV
miokarditis, sarcoidosis pacu jantung, penyakit sistemik

Obesitas, emfisema, efusi Ekokardiografi

Mikrovoltage
perikard, amiloidosis Rontgen tórax

Durasi QRS >

120 msec
Disinkroni elektronik Ekokardiografi, CRT-P, CRT-D
dengan
morfologi LBBB
 a. Hematologi rutin

b. Urinalisis
c. Elektrolit serum
Pemeriksaan
Laboratorium d. Profil Lipid
e. Tes fungsi hati
f. Tes fungsi ginjal
g. Hormon stimulasi tiroid
h. Peptida natriuretik
 Pemeriksaan BNP dan NT-proBNP dengan indikator nilai untuk diagnosis gagal jantung
Peptida natriuretik biomarker gagal jantung 
Usia (tahun) Cenderung bukan gagal Kemungkinan gagal Kemungkinan
peptida natriuretik atrium, peptida natriuretik
otak (brain natiuretic peptide, BNP), jantung jantung besar gagal

natriuretik tipe-C dari sistem saraf pusat, jantung

urodilatin dari ginjal, dan peptida natriuretik BNP Semua <100 pg/Ml 100-500 pg/mL >500 pg/mL
dendroaspis.

BNP dan bagian ujung aminonya dari NT-proBNP < 50 <300 pg/Ml 300-450 pg/mL >450 pg/mL
projormon N-terminal-pro-BNP (NT-
proBNP).

BNP---tingkat keparahan gagal jantung dan 50-75 <300 pg/mL 450-900 pg/mL >900 pg/mL
memperkirakan prognosis
>75 <300 pg/Ml 900-1800 pg/mL >1800 pg/mL
 Ekokardiografi

Pengujian non invasif  menilai struktur dan fungsi jantung  gold standar untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel

kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung

Radionuklir

• MUGA Scan (Multiple Gated Acquisition Scan)  Menilai fungsi jantung : menghasilkan gambar dari detak jantung yang

membantu menentukan kesehatan jantung

• Positron Emission Tomography Scanning  perkembangann gambaran fisiologis berdasarkan deteksi radiasi dari emisi positron,

menentukan aliran darah dari otot jantung, dan membantu mengevaluasi penyakit jantung koroner
 Diagnosis
Tabel 4. Kriteria Framingham.

Kriteria mayor Kriteria minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema ekstremitas
Distensi vena leher (peningkatan JVP) Dyspnea pada exersi biasa
Kriteria Framingham
Kriteria epidemiologi yang digunakan Ronki paru Takikardia (nadi > 120/min)
secara luas. S3 gallop Batuk nocturnal

Diagnosis gagal jantung kongestif Kardiomegali (rasio kardiotorak 50% pada Hepatomegaly
mensyaratkan minimal 2 kriteria mayor rontgen torak)
atau satu kriteria mayor disertai 2
kriteria minor. Edema pulmonal akut Efusi pleura
Reflux hepatojugular Penurunan dalam kapasitas vital dalam
Kriteria minor tersebut dapat diterima
jika kriteria minor tersebut tidak 1/3 dari maksimal
berhubungan dengan penyakit seperti Peningkatan tekanan vena sentral
hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati
atau sindroma nefrotik. (16cmH2O pada atrium kanan)
Penurunan berat badan .4,5kg dalam 5 hari
sebagai respon terhadap pengobatan
 Penatalaksanaan
Non medikamentosa
Anjuran umum :
 Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
Gagal jantung pada eksaserbasi akut pada
 Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti
biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa
kondisi emergensi
dilakukan. • Perbaikan hemodinamik
- Tindakan Umum : • Menghilangan kongesti paru,
 Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan • Perbaikan oksigenasi jaringan
dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
 Hentikan rokok
 Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban
70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan
sedang).
 Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.
 Farmakologis

• Angiotensin converting enzyme Inhibitor (ACE I)

• Beta bloker
• Angiotensin II receptor type 1 Inhibitor (ARB)
• Diuretik
• Antagonis aldosteron
• Digoksin
• Nitrat dan hidralazin
 Prognosis
Prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi

 Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%

 Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%

 Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%

 Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%

Sirosis Hepatis
 Sirosis Hepatis Etiologi

Definisi
keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang
ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif

Epidemiologi
JK: ♂1.6 : 1♀
U : 30-49 th Faktor Risiko
Amerika : 360/100.000 penduduk Kekurangan Nutrisi
Asia Tenggara, penyebab utama  hepatitis B (HBV Hepatitis Virus
dan C (HCV) Zat Hepatotoksik
Indonesia : hepatitis = 21,2 – 46,9% Penyakit Wilson
hepatitis C = 38,7-73,9% Hemokromatosis
Sebab-Sebab Lain : Kelemahan jantung yang lama , obstruksi
empedu yang lama, sirosis kriptogenik
Klasifikasi Sirosis Hepatis Menurut Gall
1. Sirosis Postnekrotik
• Sirosis hepatis kompensata 2. Nutrisional cirrhosis
3. Sirosis Post hepatic
• Sirosis hepatis dekompensata

Besar kecilnya nodul, Makronoduler (Ireguler, multilobuler); Sherrlock

• Mikronoduler (reguler, monolobuler)
• Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler

Konsensus Baveno IV  berdasarkan ada tidaknya varises,

asites dan perdarahan varises :

 Stadium 1 : tidak ada varises, tidak ada asites

 Stadium 2 : varises (+), tidak ada asites
 Stadium 3 : asites dengan atau tanpa perdarahan varises
 Stadium 4 : perdarahan varises dengan atau tanpa asites

Stadium 1 dan 2 dimasukkan ke dalam kelompok sirosis kompensata, sementara stadium 3 dan 4
dimasukkan ke dalam kelompok sirosis hepatis dekompensata
Patogenesis

faktor pelepasan yang dihasilkan

hepatosit dan sel Kupfter

aktivasi dari sel stellate hati

Terjadinya fibrosis hati

cidera kroniki-reversibel pada parenkim hati disertai timbulnya
jaringan ikat difus 
pembentukan nodul de-generatif ukuran mikronodul sampai
makronodul 
Deposit ECM di space of Disse 
Perubahan bentuk dan memacu kapilarisasi pembuluh darah

Kapilarisasi sinusoid kemudian mengubah pertukaran normal
aliran vena porta dengan hepatosit 

material yang seharusnya dimetabolisasi oleh hepatosit akan

langusng masuk ke aliran darah sistemik dan menghambat
material yang diproduksi hati masuk ke darah

hipertensi portal dan penurunan fungsi hepatoselular
Manifestasi Klinis
Manifestasi dari gejala dan tanda - tanda klinis ini pada
penderita sirosis hepar ditentukan oleh seberapa berat
kelainan fundamental tersebut
Keluhan utama pada pasien dengan sirosis hepatis umumnya tidak khas.
Gejala dan keluhan yang sering timbul:
 Kulit kuning
 Mudah lelah
 Lemah
 Nafsu makan menurun
 Gatal
 Mual
 Penurunan berat badan
 Nyeri perut
 Mudah berdarah
 Berak hitam/ muntah darah
Komplikasi
Tatalaksana
 Prognosis
Untuk menentukan prognosis yang diperlukan untuk transplantasi hepar dan menilai prognosis serta
staging secara klinis pada sirosis hepatis
Indeks Hati

0 1 2
Albumin /> 3.6 3.0 - 3.5 < 3.0
Bilirubin < 2.0 2.0 - 3.0 > 3.0
Gangguan
- Minimal +
Kesadaran
Asites - Minimal +

Dapat juga digunakan indeks hati untuk menentukan prognosis

pasien

Kegagalan hati ringan : indeks hati 0-3

Kegagalan hati sedang : indeks hati 4-6
Kegagalan hati berat : indeks hati 7-10
BAB IV
ANALISIS KASUS
 Analisis
Kasus
Hasil anamnesis : keluhan pasien Diagnosis CHF pada pasien Riwayat hipertensi sejak 15 tahun,
 gejala Congestive Heart Failure: ini berdasarkan tidak terkontrol. Adanya riwayat
di malam hari pasien mengeluh Framingham’s Score adalah hipertensi kontribusi untuk
susah tidur karena sesak 2 kriteria mayor dan 1 terjadinya gagal jantung sebesar
napas/Paroxysmal nocturnal kriteria minor, sebagai 75%. Hipertensi dapat
dyspnea  kriteria mayor berikut: Kriteria mayor, menyebabkan gagal jantung
Framingham’s Score. bengkak pada yaitu paroxysmal nokturnal melalui beberapa mekanisme,
tungkai kanan dan kiri termasuk dispnea atau ortopnea, termasuk hipertropi ventrikel kiri.
dalam kriteria minor Framingham’s kardiomegali, Kriteria Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan
Score. minor, yaitu edema kedua dengan disfungsi ventrikel kiri
ekstremitas inferior. sistolik dan diastolik dan
Diagnosis CHF dapat meningkatkan risiko terjadinya
ditegakkan jika terdapat 2 infark miokard.
kriteria mayor; atau 1
kriteria mayor dan 2
kriteria minor berdasarkan
Framingham’s Score.

Sirosis hepatis merupakan
perjalanan akhir dari kelainan
penyakit hati. Berdasarkan studi
epidemiologi yang dilakukan di
rumah sakit besar di Indonesia,
penyakit ini lebih banyak diderita
oleh laki-laki dengan rasio laki-laki :
wanita = 2,1:1.
Prinsip penatalaksanaan pada
pasien dengan sirosis hepatis
adalah mengatasi komplikasi yang
terjadi dikarenakan pengobatan
terhadap etiologi tidak akan lagi
efektif jika pasien sudah memasuki
tahap sirosis hati.
Batasan sirosis hepatis menurut
WHO secara histologi adalah
didapatkannya gambaran fibrosis
hati (penumpukan yang berlebihan
dari matriks ekstraseluler dalam hati)
ditambah dengan perubahan
arsitektur hati.
Progresivitas kerusakan hati ini dapat
berlangsung dalam kurun waktu
beberapa minggu hingga beberapa
tahun. Penegakkan diagnosis sirosis
hepatis dapat dilakukan melalui
gambaran manifestasi dari
perjalanan penyakit berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
Pada pemeriksaan USG Abdomen
Analisis
pada Hepar : mengecil,
permukaan irreguler, tepi tidak
rata, sudut tumpul, echogram
meningkat, kesimpulan : Cirrhosis
hepatis, Ascites. Baik anamnesis
dan pemeriksaan fisik secara
umum maupun spesifik, keluhan
Kasus
pasien mengarah kepada
manifestasi klinis dari sirosis
hepatis.
Dalam menegakkan diagnosis
sirosis hepatis yang dialami oleh
pasien ini, didapatkan manifestasi
klinis berupa asites. Manifestasi
ini terjadi akibat baik hipertensi
porta yang menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik
secara sistemik dan penurunan
fungsi hati akibat fibrosis sel hati
yang progresif yang
mengakibatkan terjadinya
hypoalbuminemia yang berujung
pada penurunan tekanan onkotik
koloid. Baik peningkatan tekanan
hidrostatik dan penurunan
tekanan onkotik koloid merupakan
penyebab utama terjadinya asites.
 BAB V
Simpulan
 Simpulan
Tn.AS 60 tahun datang di antar oleh keluarganya ke IGD RSUD
Palembang Bari dengan keluhan sesak napas sejak ± 1 jam
SMRS. Pasien juga mengeluh susah tidur karena sesak napas
makin berat saat berbaring, pasien lebih nyaman
menggunakan 3 bantal tersusun saat tidur.
Pasien juga mengeluh perut membesar sejak ± 4 bulan
SMRS, Pasien mengatakan keluhan perut membesar seperti
ini baru pertama kali pasien rasakan. Perut terasa begah (+),
kedua tungkai bengkak (+). Pasien juga mengeluh mudah
lelah sejak ± 4 bulan SMRS , selera makan berkurang (+),
mual (+), muntah (-) ± 4 bulan SMRS. BAK biasa, BAB hitam
(-).
Diagnosis CHF pada pasien ini berdasarkan Framingham’s Score
adalah 2 kriteria mayor dan 1 kriteria minor, sebagai berikut:
Kriteria mayor, yaitu paroxysmal nokturnal dispnea atau
ortopnea, kardiomegali, Kriteria minor, yaitu edema kedua
ekstremitas inferior. Diagnosis CHF dapat ditegakkan jika
terdapat 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor berdasarkan Framingham’s Score.
Dalam menegakkan diagnosis sirosis hepatis yang
dialami oleh pasien ini, didapatkan manifestasi klinis
berupa asites. Pada saat dilakukan pemeriksaan USG
abdomen pada Hepar : mengecil, permukaan
irreguler, tepi tidak rata, sudut tumpul, echogram
meningkat, kesimpulan : Cirrhosis hepatis, Ascites
Terima Kasih
 AWESOME
Your Text Here
DOLOR SIT AMET,
I hope and I believe that this Template will
your Time, Money and Reputation. Get a
modern PowerPoint Presentation that is
beautifully designed. You can simply
impress your audience and add a unique
zing and appeal to your Presentations.
Your Text Here
I hope and I believe that this Template will
your Time, Money and Reputation. Get a
modern PowerPoint Presentation that is
beautifully designed. You can simply
impress your audience and add a unique
zing and appeal to your Presentations.
SLIDE
LOREM IPSUM
LOREM IPSUM DOLOR SIT AMET,
CU USU AGAM INTEGRE IMPEDIT.
Get a modern PowerPoint
Presentation that is beautifully
designed. I hope and I believe
that this Template will your
Time, Money and Reputation.
You can simply impress your
audience and add a unique
zing and appeal to your
Presentations. Easy to change
colors, photos and Text.