TRAUMA KAPITIS

Dr. Roezwir Azhary Sp.s

Konsensus Umum

Trauma kapitis merupakan salah satu

penyebab kecacatan dan kematian
yang cukup tinggi dalam neurologi dan
menjadi masalah kesehatan karena
sebagian besar penderitanya adalah
orang muda, sehat dan produktif.
Di bandingkan trauma yang lainnya
persentase trauma kapitis adalah yang
tertinggi sekitar 80%. 5% persen
diantara penderita meninggal ditempat
kejadian.
Konsensus Keseragaman
Diagnosis
SINONIM:
Trauma kapitis = Cedera Kepala = Head
Injury = Trauma Kranioserebral = Traumatic
Brain Injury

DEFINISI:
Trauma kapitis adalah trauma mekanik
terhadap kepala baik secara langsung yang
menyebabkan gangguan fungsi neurologis
yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi
psikososial baik temporer maupun
permanen.
Klasifikasi

Klasifikasi trauma kapitis

berdasarkan:
1. Patologi:
1. Komosio serebri
2. Kontusio serebri
3. Laserasio serebri
2. Lokasi lesi
1. Lesi diffus
2. Lesi kerusakan vaskuler otak
3. Lesi fokal
1. Kontusio dan Laserasi serebri
2. Hematoma Intrakranial
1.Hematoma Ekstradural (Hematoma epidural)
2.Hematoma subdural
3.Hematoma intraparenkhimal
1.Hematoma Subarakhnoid
2.Hematoma Intraserebral
3.Hematoma Intraserebellar
3. Derajat kesadaran berdasarkan SKG

Kategor SKG Gambaran Klinik CT Scan

i otak
Minimal 15 Pingsan (-), defisit Normal
neurologi (-)
Ringan 13 – 15 Pingsan < 10 menit, Normal
defisit neurologik (-)
Sedang 9 – 12 Pingsan > 10 menit Abnormal
s/d 6 jam defisit
neurologik (+)
Berat 3–8 Pingsan > 6 jam, Abnormal
Catatan: defisit neurologik (+)
1. Tujuan klasifikasi ini untuk pedoman triase di gawat darurat
2. Jika abnormalitas CT scan berupa perdarahan intrakranial, penderita
dimasukan klasifikasi trauma kapitis berat.
 Diagnostik pasca perawatan
• Minimal (simple head injury)
SKG 15, tidak ada penurunan
kesadaran, tidak ada amnesia pasca
trauma (APT), tidak ada defisit
neurologi
• Trauma kapitis ringan / mild head
injury
SKG 13 – 15, CT Scan normal, Pingsan
< 30 menit, tidak ada lesi operatif,
rawat rumah sakit < 48 jam, amnesia
pasca trauma (APT) < 1 jam
• Trauma kapitis sedang / moderate
head injury
SKG 9-12 dan dirawat >48 jam, atau
SKG > 12 akan tetapi ada lesi operatif
intrakranial atau abnormal CT Scan,
pingsan > 30 menit-24 jam, APT 1-24
jam
• Trauma Kapitis Berat / severe
head injury
SKG < 9 yang menetap dalam 48 jam
sesudah trauma, pingsan > 24 jam, APT
> 7 hari
 Skala Koma Glasgow
Nilai SKG orang dewasa
• Penjumlahan dari komponen mata + verbal
+ motorik
• Jumlah minimal 1+1+1=3 -koma dalam
• Jumlah maksimal 4+5+6=15 -kompos
mentis – normal
Normal Skor pada anak:
• <6 bulan : 12
• 6-12 bulan : 12
• 1-2 tahun : 13
• 2-5 tahun : 14
• > 5 tahun : 14
Skala Koma Glasgow

Buka mata
Nil >1 tahun 0-1 tahun
ai
4 Spontan Spontan
3 Dengan perintah Dengan
verbal panggilan
2 Dengan nyeri Dengan
nyeri
1 Tidak ada respon Tidak ada
respon
Respon motorik terbaik
Nil >1 tahun 0-1 tahun
ai
6 Menurut perintah

5 Dapat melokalisasi Melokasi

nyeri nyeri
4 Fleksi terhadap nyeri Fleksi
terhadap
nyeri
3 Fleksi Abnormal Fleksi
(dekortikasi) abnormal
(dekortikasi)
2 Ekstensi Ekstensi
(deserebrasi) (deserebrasi
Respon verbal terbaik
Nil > 5 tahun 2-5 0-2 tahun
ai tahun
5 Orientasi baik Kata- Menangis
dan berbicara kata yang sesuai
tepat
4 Disorientasi Kata- Menangis
dan berbicara kata
tidak
sesuai
3 Kata-kata yang Berteriak Menangis
tidak tepat; yang tidak
menangis sesuai/berte
riak
2 Suara yang Merintih Merintih
 Penegakan diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
1. Anamnesis
 Trauma kapitis dengan/tanpa gangguan
kesadaran atau dengan interval lucid
 Perdarahan/ottorhea/rhinorrhea
 Amnesia traumatika
(retrograd/anterograd)
2. Hasil pemeriksaan klinis Neurologis
3. Foto kepala polos, posisi AP, lateral,
tangensial.
4. Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk
fotoservikal.
Dari hasil foto dapat diperhatikan
kemungkinan adanya fraktur:
• Linier
• Impresi
• Terbuka/tertutup
5. CT Scan Otak: untuk melihat kelainan otak
yang mungkin terjadi berupa
• Gambaran kontusio
• Gambaran edema otak
• Gambaran perdarahan (Hiperdens)
• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
• Perdarahan subarakhnoid
• Hematoam intraserebral
 Pemeriksaan klinis umum dan
neurologis
• Penilaian kesadaran berdasarkan skala koma
Glasgow (SKG)
• Penilaian fungsi vital tensi, nadi, pernafasan
• Ottorhea, rhinorrhea
• Ecchymosis periorbital bilateral / eyes /
hematoma kaca mata
• Ecchymosis mastoid bilateral / battle’s sign
• Gangguan fokal neurologik
• Fungsi motorik: lateralisasi, kekuatan otot
• Refleks tendon,refleks patologis
• Pemeriksaan fungsi batang otak :
• Ukuran besar, bentuk, isokor / anisokor
& reaksi pupil
• Refleks kornea
• Doll’s eye phenomen
• Monitor pola pernafasan:
• Cheyne stokes ; lesi di hemisfer
• Central neurogenic hyperventilation; lesi di
mesensefalon – pons
• Apneustic breath; lesi di pons
• Ataxic breath; lesi di medulla oblongata
• Gangguan funsi otonom
• Funduskopi
 Hematoma epidural
Perdarahan yang terjadi diantara tabula
interna – duramater
Hematom massif, akibat pecahnya
a.meningea media atau sinus
venosus.
Tanda diagnostik klinik:
• Lucid interval (+)
• Kesadaran semakin menurun
• Late hemiparese kontralateral lesi
• Pupil anisokor
• Babinsky (+) kontralateral lesi
• Fraktur didaerah temporal
 Hematoma epidural di fossa
posterior
Gejala dan tanda klinis:
• Lucid interval tidak jelas
• Fraktur kranii oksipital
• Kehilangan kesadaran cepat
• Gangguan serebellum, batang otak dan
pernafasan
• Pupil isokor
Penunjang diagnostik:
CT Scan otak: gambaran hiperdens
(perdarahan) ditulang tengkorak dan dura,
umumnya didaerah temporal, dan tampak
bikonveks.
 Hematoma Subdural
Perdarahan yang terjadi diantara durameter –
arakhnoid, akibat robeknya “bridging vein”
(vena jembatan)
Jenis
1.Akut : Interval lucid 0 – 5 hari
2.Subakut : Interval lucid 5 hari – bbrp minggu
3.Kronik : interval lucid > 3 bulan
Hematoma subdural akut
Gejala dan tanda klinis:
• Sakit kepala
• Kesadaran menurun + / -
Penunjang diagnostik:
CT Scan otak: gambaran hiperdens
(perdarahan) diantara durameter dan
araknoid, umumnya karena robekan dari
bridging vein, dan tampak seperti bulan sabit
 Hematom intraserebral
Perdarahan parenkhim otak, disebabkan oleh pecahnya
arteri intraserebral mono atau –multiple

FRAKTUR BASIS KRANII:

1. Anterior
Gejala dan tanda klinis:
- keluarnya cairan likuor melalui hidung / rhinorea
- perdarahan bilateral periorbital ecchymosis /
racoon eye
- anosmia
2. Media
gejala dan tanda klinis:
- keluarnya cairan likuor melalui telinga / otorrhea
- Gangguan n. VII & VIII
3. Posterior
Gejala dan tanda klinis:
- Bilateral mastoid ecchymosis /
battle’s sign
Penunjang diagnostik:
- Memastikan cairan serebrospinal
secara sederhana dengan tes halo
- scaning otak resolusi tinggi dan
irisan 3 mm (50%+) (high resolution
and thin section)
 Diffuse Axonal Injury (DAI)

Gejala dan tanda klinis:

- Koma lama pasca trauma kapitis
(prolonged coma)
- Disfungsi saraf otonom
- Demam tinggi
Penunjang diagnostik:
CT scan otak:
- Awal – normal, tidak ada tanda adanya
perdarahan, edema, kontusio.
- Ulangan setelah 24 jam – edema otak
luas.
PERDARAHAN
SUBARAKHNOID
TRAUMATIKA
Gejala dan tanda klinis:
- Kaku kuduk
- Nyeri kepala
- Bisa didapati gangguan kesadaran

Penunjang diagnosis:
CT Scan otak: perdarahan (hiperdens)
diruang subarakhnoid
 Konsensus Manajemen di Unit
Gawat Darurat
Penanggulangan Trauma Kapitis Akut
Penanganan emergensi sesuai dengan
beratnya trauma kapitis
Survei Primer, guna; menstabilkan
kondisi pasien, meliputi;
A = Airway (jalan nafas)
bebaskan jalan nafas dengan memeriksa
mulut dan dan mengeluarkan darah, gigi
yang patah, muntahan dan sebagainya.
Bila perlu lakukan Intubasi (waspadai
adanya fraktur tulang leher)
B = Breathing (pernafasan)
Pastikan pernafasan adekuat.
Perhatikan frekuensi, pola nafas dan pernafasan
dada atau perut dan kesetaraan pengembangan
dada kanan dan kiri (simetris). Bila ada gangguan
pernafasan, cari penyebab apakah terdapat
gangguan pada sentral (otak dan batang otak) atau
perifer (otot pernafasan atau paru-paru). Bila perlu,
berikan oksigen sessuai dengan kebutuhan dengan
target saturasi O2 > 92%
C = Circulation (sirkulasi)
Pertahankan tekanan darah Sistolik > 90 mmHg.
Pasang sulur intravena. Berikan cairan intervena
drip, NaCl 0.9% atau Ringer. Hindari cairan
hipotonis. Bila perlu berikan obat vesopresor dan /
inotropik.
D = Disability (untuk mengetahui lateralisasi
dan kondisi umum dengan pemeriksaan
cepat status umum dan neurologi)
- Tanda vital: tekanan darah, nadi,
pernafasan, suhu
- Skala koma glasgow
- pupil; ukuran, bentuk dan refleks cahaya
- pemeriksaan neurologi cepat;
Hemiparesis, refleks patologis
- Luka-luka
- Anamnesa: AMPLE (Allergies,
Medications, Past illness, last meal,
event / environment related to injury)
Survei Sekunder; meliputi pemeriksaan dan
tindakan lanjutan setelah kondisi pasien
stabil
E = Laboratorium
Darah : Hb, Leukosit, hitung jenis lekosit,
trombosit, ureum, keatinin, gula darah
sewaktu, analisis gas darah dan elektrolit
Urine : Perdarahan (+) / (-)
Radiologi :
- Foto polos kepala, posisi AP, lateral,
tangensial
- CT Scan otak.
- Foto lainnya sesuai indikasi (termasuk
foto servikal)
F = Manajemen Terapi
- Siapkan untuk operasi pada
pasien yang mempunyai indikasi
- Siapkan untuk masuk ruang
rawat
- Penaganan luka-luka
- Pemberian terapi obat-obatan
sesuai kebutuhan
Indikasi Operasi Penderita
trauma kapitis
1. EDH (epidural Hematoma):
a. > 40 cc dengan midline shifting pada
daerah temporal / frontal / parietal
dengan fungsi batang otak masih baik.
b. > 30 cc pada daerah fossa posterior
dengan tanda-tanda penekanan batang
otak atau hidrosefalus dengan fungsi
batang otak masih baik.
c. EDH progresif.
d. EDH tipis dengan penurunan
kesadaran bukan indikasi operasi.
2. SDH (Subdural hematoma):
a. SDH luas (> 40 cc / > 5 mm) dengan GCS >
6, fungsi batang otak masih baik.
b. SDH tipis dengan penurunan kesadaran
bukan indikasi operasi.
c. SDH dengan edema serebri / kontusio
serebri disertai midline shift dengan fungsi
batang otak masih baik.
3. ICH (perdarahan intraserebral) pasca
trauma.
indikasi operasi ICH pasca trauma:
a. penurunan kesadaran progresif
b. Hipertensi dan bradikardi dan tanda-
tanda gangguan nafas (cushing refleks)
c. perburukan defisit neurologi fokal.
4. Fraktur impresi melebihi 1
(satu) diploe.
5. Fraktur Kranii dengan laserasi
serebri
6. Fraktur kranii terbuka
(pencegahan infeksi intra-
kranial)
7. Edema serebri berat yang
disertai tanda peningkatan
 Kasus ringan (Simple Head
Injury)
1. Pemeriksaan status umum dan neurologi
2. Perawatan luka-luka
3. Pasien dipulangkan dengan pengawasan ketat oleh
keluarga selama 48 jam.
bila selama dirumah terdapat hal-hal sebagai
berikut;
- Pasien cendrung mengantuk
- Sakit kepala yang semakin berat
- muntah proyektil
4. Pasien perlu dirawat apabila ada hal-hal berikut
- ada gangguan orientasi
- Sakit kepala dan muntah
- Tidak ada yang mengawasi dirumah
- Letak rumah jauh atau sulit untuk kembali ke RS.
 Konsensus diruang rawat
Pelayanan medis: tujuan yang paling utama dan
tata laksana trauma kapitis tertutup harus
maksimal terhadap proses fisiologi dari
perbaikan otak itu sendiri (Miller, 1978)
A. Kritikal – SKG 3-4
Perawatan di Unit Intensif Neurologi (Neurological
ICU)/ ICU (bila fasilitas tersedia)
B. Trauma kapitis beratdan sedang SKG 5-12
1. Lanjutkan penanganan ABC
2. Pantau tanda vital (suhu, pernafasan, tekanan
darah), pupil , SKG, gerakan Ekstremitas, sampai
pasien sadar
1. Pantauan dilakukan tiap 4 jam
2. Lama pantauan sampai pasien mencapai SKG 15
Perhatian khusus harus diberikan untuk
mencegah terjadinya hipotensi. Tata
laksana tradisional meliputi pembatasan
cairan dalam mengurangi terjadinya
edema otak, kemungkinan akan
membahayakan pasien, terutama yang
telah banyak kehilangan cairan.
dijaga jangan sampai kondisi berikut
terjadi:
- tekanan darah sistolik < 90 mm Hg
- Suhu > 38 derajat celcius
- Frekuensi nafas > 24 x / menit
3. Cegah kemungkinan terjadinya
tekanan tinggi intrakranial,
dengan cara;
1. Posisi kepala ditinggikan 30 derajat
2. Bila perlu dapat diberikan Manitol
20% (hati-hati kontraindikasi). Dosis
awal 1 gr/kg BB, berikan dalam
waktu ½ - 1 jam, drip cepat,
dilanjutkan pemberian dengan dosis
0,5 gr / kg BB cepat, ½ - 1 jam
setelah 12 jam dan 24 jam dari
pemberian pertama
3. Berikan analgetika, dan bila perlu
dapat diberikan sedasi jangka
4. Atasi komplikasi:
1. Kejang : profilaksis OAE selama 7 hari
untuk mencegah Immediate dan early
seizure pada kasus risiko tinggi.
2. Infeksi akibat fraktur basis kranii / fraktur
terbuka : profilaksis antibiotika, sesuai
dosis infeksi intrakranial, selama 10 – 14
hari
3. Gastrointestinal – perdarahan lambung
4. Demam
5. DIC : pasien dengan trauma kapitis
tertutup cenderung mengalami
koagulaopati akut
5. Pemberian cairan dan nutrisi adekuat
6. Roboransia, neuroprotektan
(citicholine, nootropik )sesuai
indikasi.
Trauma Kapitis Ringan
(komosio serebri)
• Di rawat 2 x 24 jam
• Tidur dengan posisi kepala
ditinggikan 30 derajat
• Obat-obat simptomatis seperti
analgetik , anti emetik, dan lain-
lain sesuai indikasi dan
kebutuhan.
Konsensus Neurorestorasi dan
Neurorehibilitasi

• Evaluasi defisit neurologi

• Parese nerve kranialais
• Parese motorik
• Gangguan sensorik
• Gangguan otonom
• Koordinasi
 • Neurobehavior (kognitif dan emosi):
• TOAG (tes orientasi dan Amnesia Galvenston)
(diruang rawat)
• MMSE (Minimental State Examination)
1. Dilakukan setelah nilai TOAG > 75
2. Diruangan
3. Bila ada penurunan nilai (<30), dikirim kedivisi
neurobehavior
 Status mental neuro lengkap (dilakukan
di divisi neurobehavior)
• Membuat program restorasi
berdasarkan acuan buku sesuai
dengan defisit yang didapatkan
• Membuat discharge planning
• Mengirim pasien kepusat rehabilitasi
Spinal Cord Injury (SCI)

 Often leads to disability

(more severe than found in head injury)
 About 10 % of nervous system injury
(about an half  cervical injury)
 US : disability due to SCI 20 – 30 / 1 million citizen
60 % of them  severe handicapped
( tetra / paraplegia )
 More than half (55%) of the SCI population was
injured between the ages of 16 and 30;
the average age of injury is 31 years
Spinal Cord Injury (SCI)

 Vehicular accidents cause 44% of these spinal cord

injuries
Tetraparesis : 17 – 24 y.o
 traffic accident as a common cause
Paraparesis : 25 – 34y.o
Accident in work or industry
Dead as outcome within 60 days in 13,3 % cases
Anatomy topography
Pathophysiology
1. Extrinsic factors
 Causes Ratio
Fracture and dislocation 3
Only fracture 1
Only Dislocation 1
 37 % Cervical compression  vertebral collumn involved

 Prompt treatment
 Pain killer
 Stabilization

 Fracture and dislocation

 Unstable
 Progressively worsening of neurological condition
 Tear of anterior and posterior ligaments
Pathophysiology
2. Intrinsic Factors
Morphological change
1)Transient post-traumatic change  swelling of cord, with
petechial hemorrhagic on dura
2)First ten minute bleeding to gray matter  extends to
white matter  cone-shape infarction & necrosis
caudally and cranially
3)2 – 4 hour later  white matter edema
obvious in 2 – 3 days.
Edema extends to cranial & caudal esp. at the
border of them
Edema  vascular degeneration at myelinated
fibers at white matter
Pathophysiology
Intrinsic Factors Morphological change
4) After 12 hour : pockets formation at the end of myelin.
This pocket looks like microcavitation and become obvious
at 24 hous.
At this time, recovery still possible although necrotic process
has started.
-  72 hour  axonal calcification
-  4 month
 Cavitation at the edge of glial tissue
 post traumatic syringomyelia
 Adhesive arakhnoiditis  circulatory compromise
 increased cavitation process
Intrinsic Factors Morphological change

 Microcirculation change - Vascular damage

1. Direct impairement to small vessel at gray matter
 hemorrhage
Hematoma enlarging
In a few seconds  Hematomyelia ( followed by vascular
obliteration or occlusion)
In 90 seconds : Endothelial separation
 Adhesion of platelet to basal lamina
 Thrombus formation
 Inhibits prostacycline production (release)
2. Advanced change : secondary damage or post traumatic ischemia
esp. at central zone of gray matter.

Ischemia + edema extends radially to white matter,

later rostro-caudally  Irreversibly ischemia  infarction
 Intrinsic Factors
 Metabolic and biochemical changes
Brain metabolism, solely, depends on the availabity of oxygen and
glucose in the blood.
Metabolism in gray matter spinal cord is more active than in white
matter
The changes :
 In trauma : K+ efflux suddenly  electrolyte imbalance
 Ischemia process  tissue anoxia  anaerobic glycolysis
 lactic acidosis and low ATP for NA/K pump  vasogenic
edema
At trauma site  increased vasoactive amine ( dopamine) 
norepinephrine  vasoconstriction  low perfusion pressure
 Cord parencymal changes.
Spinal Cord Injury (SCI)
Clinical Syndrome
1. Concussion
Indirect injury: fracture and dislocation not found
 Transient spinal cord dysfunction, appear early
 Improving within 24 h until 14 days after trauma

2. Contussion
 Direct or indirect injury to vertebral collumn
 fracture and dislocation maybe found
 Severe, prolonged functional disturbance  incomplete
recovery
 Gray matter is most affected  local dysfunctioned of cord
injury
Clinical Syndrome
3. Compression
 Vertebral collumn is affected
 Lesion is completely or incompletely irreversible
 Symptoms of cord compression
 Continuous pain
 Worsening neurological deficits
 Incomplete neurological deficits
 New neurological deficits
 Bilateral cervical dislocation arouse from unilateral one with
locked facet
Spinal Cord Injury (SCI)
Symptoms of SCI
Symptoms varies
Depend on completeness of the lesion
Complete lesion :
All sensory and motor function at lesion area loss
Autonomic reflex unihibitted (hypereflexia)
Clinical picture may varied according to location
Incomplete lesion– related to site of lesion
Spinal Cord Injury (SCI)
Symptoms of SCI
1. Spinal Shock
From a few minute to 6 – 12 weeks.
Loss of autonomic function
(esp. lesion above T4  emergency !!
(cardiovascular threatening)
3 – 4 minute after trauma   BP  to 200 – 300 mm Hg.
 Sympathetic stimulation (preganglionic)
 Neurogenic shock : TRIAD
 Hypotension ( SBP  60 – 70 % of previous SBP )
 Bradycardia
 Hypothermia (below lesion)
 a part of spinal shock : loss of sympathetic function
Symptoms of SCI

2. Respiratory problem
Often occurs on lesion of cervical or upper thoracal segment
Worse if positive abdominal distension
Spinal shock ends :
 Recovery of motor and sensory function started cranially
 Vasomotor tone : recover about 4 months in complete lesion.
The completeness of lesion at spinal cord is difficult to
assess clinically

Prognosis of incomplete lesion is better than complete one

Think incomplete lesion if :
Bulbocavernous reflex return within 24 hour onset
Improving sacral sensibility

Examination of sensibility function :

Somato-Sensory Evoked Potential ( SSEP )
85 % detected with SEP in within 4 hour onset
Syndrome of incomplete lesion
1. Central cord syndrome (common)
Common site : lower cervical
Sensory-motir deficits more profound at
upper extremitiers
2. ASA syndrome anterior spinal artery
compromised
3. Brown Sequard syndrome
4. Dorsal collumn syndrome (rare )
Spinal Cord Injury (SCI)
Evaluation and Follow-Up
Yale score ( YS )
to assess
Injury severity
Follow up after treatment
Sensibility function
Assess responsiveness to pin prick pain
0  no pain sensation
1  decreased or abnormal response
2  normal sensation
Assess deep pain (squezzing achilles tendo or great toe)
0  no sensation
1  normal sensation
Position sensation : - little toe
- great toe
2  correct
1   ½ correct
0   ½ correct
Sum of above assessment = 10  intact
0  not intact
Spinal Cord Injury (SCI)
Additional Examination
 Lumbar puncture
 in contusion
Bloody liquor
compression
 in edema  Block of CSF flow

 X-ray : as soon as possible along vertebral collumn

 Fracture/dislocation
dislocation

orthopedic consultation
Unstable fracture if :
Subluxation  3,5 mm
Angulation  11 0
Additional Examination

CT-Scan  routinely perform,

esp. if there is a sign of compression

Myelography  not done in subarachnoid bleeding

Somato sensory evoked potential ( SSEP )
 Assess cord function
 complete or incomplete
Important in diagnostic and pronostic
Peripheral nerve injury

Distribution :
all over the body
(cranial, spinal, autonomic nerves)
Main manifestation : lower motor neuron type
Classification according to Seddon :
 Neuro praxia : merely functional disturbance
 Axonotmesis  axonal damage
 Neurotmesis  axon dan myelin sheath damage
Peripheral nerve injury
Brachial Plexopathy
Cause :
- Trauma
- Neoplasma
- Idiopathic

Clinical manifestation
Depends on :
- involved component
- lesion site (complete or incomplete)
Brachial Plexopathy
Upper lesion :

ERB Duchene Type

Superior trunk ( C5 – C6 )

Proximal muscles at upper extremity

(deltoid, biceps, brachioradialis)

Position : Upper arm in adduction and endorotation

Lower arm in extension and pronationi
 Porter’s tip

Loss of sensibility around deltoid area

Biceps reflex  / -
Middle lesion :
 Medial trunk ( C7)
 Radiasl nerve symptom/signs  Ttriceps reflex  / -
 Loss of sensibility  extensor area at lower arm and radial
side dorsum of hand

Lower lesion
 Dejerine – Klumpke type
 Inferior trunk ( C8 – Th1 )
 Muscles weakness and atrophy of hand and fingers
 Loss of sensibility on medial side of upper arm, lower arm, and
ulnar side of hand
 Ulnar reflex  / -
 Ipsilateral Horner’ syndrome also common
Brachial Plexopathy
Plexus lesion at the level of fascicle ( cord )
Similar to proximal lesion to Median, Ulnar, and Radial nerves

Total plexus palsy

Paralysis of all the upper extremity muscles
Loss of sensibility below the top of shoulder
Loss of reflex in the arm
Lumbosacral Plexopathy

Cause :
- Neoplasma
- Surgery (around pelvic area)
- Trauma
- Diabetics
- Fracture
- Idiopathic
Lumbosacral Plexopathy
Lumbal plexus lesion

Muscle paralysis that innervated by

 Femoralis n.
 Obturatorius n.

 Inability in
Knee extension
Thigh adduction
Loss of sensibility from inguinall, genitalia, lateral
anterior and medial thigh, and medial leg
Quadriceps reflex (KPR) and cremasteric reflex  / -
Lumbosacral Plexopathy

Sacral plexus lesion

Muscle weakness innervated by sciatic nerve

 Weakness or paralysis in
 Knee flexor
 Foot dorsiflexion
 Foot eversion
 Loss of sensibility : end of the leg, foot and toes
 Achilles reflex (APR )  / -
Peripheral nerve injury
Diagnosis

Clinical picture
ENMG

X-Ray photo (from cervical to lumbal region)

Laboratory :
Complete Blood Count,
Blood glucose, etc.
Peripheral nerve injury

Treatment

Depends on what the cause

Obscure causes or Diabetics

 conservative + physiotherapy
Trauma
 conservative or operative
(accordding to the damage)
Neoplastic compression
 operative