14 Intoksikasi
14 Intoksikasi
KIMIA
1
Pendahuluan
-Baik di luar negeri maupun di Indonesia jumlah
penderita keracunan, terutama akibat usaha
bunuh diri tampak meningkat terus.
2
Etiologi
Dapat akut/kronik
Dapat akibat bunuh
diri, pembunuhan,
kecelakaan
3
Gambaran Klinik
Tergantung pd jenis
bahan kimia
penyebab keracunan
4
Diagnosis
5
Pengobatan
A. Pengobatan Umum
1. Resusitasi (ABC)
-A (Airway = jalan nafas)
-B (Breathing =pernafasan)
-C(Circulation = peredaran
darah)
6
2. Eliminasi
7
a. Emesis:
menggunakan sirup
Ipecac mengeluarkan
sebagian isi lambung jk
diberikan dg segera
setelah keracunan, tapi
menghambat kerja karbon
aktif, sekarang tdk dipakai
lagi
8
Indikasi: Jarang
9
b. Katarsis
(intestinal lavage)
diberi laksans
Cara pemberian:
magnesium sulfat
10% 2-3 ml/kg atau
sorbitol 70% 1-2 ml/kg
10
c. Kumbah lambung
11
Indikasi: Pada keracunan yg dalam jumlah
banyak untuk mengidentifikasi jenis racun
dan untuk pemberian carcoal dan antidotum
12
Cara melakukan:
13
d. Carbon aktif
Dapat mengabsorbsi
hampir semua jenis
obat & racun, kecuali
besi, lithium, Na, K,
sianida, mineral asam
& alkohol.
14
Indikasi: sebagai pilihan utama pada
keracunan lewat lambung dan usus
Kontra Indikasi:
Tidak boleh diberikan:
> pada pasien dg penurunan kesadaran
/kejang kec jk diberikan melalui NGT & jalan
nafas hrs dilindungi dg ETT
> pada pasien dg obstruksi ileus atau
intestinal
15
Cara pemberian:
Berikan 60-100 mg oral. Pengulangan dosis
dapat dilakukan untuk meningkatkan
absorbsi racun.
16
f. Dialisis
( HD/Dialisis Peritoneal)
pada keracunan bahan
yang dapat didialisis
17
g. Mandi dan keramas
18
Cara melakukan
4.Antidotum
Hanya kurang dari 10% bahan kimia yang
mempunyai antidotumnya.
Beberapa contoh antidotum:
-Nallorphine untuk keracunan morphine.
-Atrophine sulfat untuk keracunan fosfat organik.
-Na-thiosulfate untuk keracunan sianida.
20
B.Pengobatan khusus
Khusus untuk keracunan obat yang sudah
dapat dipastikan jenisnya.
21
KERACUNAN INSEKTISIDA
FOSFAT ORGANIK
Pendahuluan
Nama lain (IFO):
-Insektisida organo fosfat atau
-Insektisida cholinesterase
inhibitor.
23
Gambaran Klinik
Yang paling menonjol adalah kelainan
visus, hiperaktivitas kelenjar ludah
/keringat, saluran makan dan kesukaran
bernafas.
Ringan: anoreksi, nyeri kepala, lemah,
rasa takut, tremor lidah & kelopak mata,
miosis pupil.
24
Sedang: nausea, muntah, kejang/kram
perut, hipersalivasi, hiperhidrosis, fasikulasi
otot, bradikardi.
Berat: diare, pupil pin-point, reaksi cahaya
(-), sesak, sianosis, edema paru,
inkontinensia urin & alvi, konvulsi, koma,
blok jantung, akhirnya meninggal.
25
Diagnosis
Ditegakkan atas dasar gambaran klinis
yang khas.
Laboratorium rutin tidak banyak menolong.
Pengukuran KhE sel darah merah dan
plasma, penting untuk memastikan
diagnosis keracunan IFO akut maupun
kronis.
26
Pengobatan:
a. Resusitasi
b. Eliminasi kumbah lambung (terbaik jika
dilakukan <4jam setelah keracunan) jumlah
cairan: 5 ml cairan/kgBB NS atau air melalui
OGT
c. Antidotum:
- Atrofin Sulfat (SA), menghambat efek
akumulasi AKh pada tempat penumpukan.
-Dosis; mula-mula bolus iv 1-2,5 mg,
dilanjutkan 0,5-1 mg setiap 5-10-15 menit,
sampai timbul gejala atropinisasi. Kemudian
interval diperpanjang setiap 15-30-60 menit,
selanjutnya setiap 2- 4-6 dan 12 jam.
-SA dihentika minimal setelah 2 x 24 jam 27
- reaktivator KhE (pralidoxime,
obidoxime,trimedoxime-bekerja memotong
ikatan IFO-KhE, hingga timbul reaksi
enzim KhE. Hanya bermanfaat pada
keracunan IFO. Dosis; 2 gram iv pelan
(20-30 menit dalam infus),dialnjutkan dg
0,5-1 g/jam dalam NaCl 0,9%
28
Keracunan paraquat (herbisida)
Case fatality rate sangat tinggi >50%
Mekanisme toksisitas keracunan paraquat:
– Pembentukan radikal bebas dan stres oksidatif
toksisitas di semua organ, terutama di paru
– Efek sekunder dari stres oksidatif
Peroksidasi lipid
Toksisitas mitokondria
Oksidasi NADPH
Aktivasi NF-KappaBeta
Apoptosis
29
Paru
– Most severe damage
– Alveolitis akut kolaps alveoli difus, kongesti
vaskuler, adherence platelet dan PMN di
endotel vaskuler apoptosis
– Fibrosis paru
Ginjal nekrosis tubulus proksimal
Hepar kongesti dan hepatoseluler injury
30
Perjalanan klinis
Tergantung jumlah yang diminum
>50-100 mL: fulminant organ failure dalam hitungan jam –
beberapa hari
– Edema paru, gagal jantung, ginjal, hepar, kejang
– Tampilan: syok, hipoksia, asidosis metabolik
<50 mL: kerusakan terutama di paru dan ginjal, muncul 2-6
hari kemudian
– Acute renal failure
– Acute alveolitis secondary fibrosis severe anoksia
Liver toxicity: jaundice, enzim hati meningkat
31
Penatalaksanaan
NO SPECIFIC ANTIDOTE
Resusitasi
– Pertahankan A-B-C
– NO OXYGEN worsen oxidative stress
– Hipotensi bolus kristaloid 15-20 mL/kgBB dalam
15-30 menit monitor urine
Kumbah lambung
– Dianjurkan jika datang dlm 1 jam setelah terpapar,
diikuti arang aktif atau Fuller’s earth
– Kontradiktif krn bersifat korosif
32
Monitoring
GGA urin output
Hepar ikterus, nyeri regio hipokondriaka dx
Pernafasan: RR, auskultasi paru (krepitasi), SpO2
Mucosal injury oral ulcers timbul dlm bbrp hari
intake makanan minuman oral << NGT
Dialisis no benefit krn 90% paraquat sdh dieliminasi
dalam 12-24 jam, distribusi ke paru sangat cepat
Dialisis dikatakan efektif jika dalam 2 jam sejak
terpapar
33
Alternatif terapi
Dexamethason
Antioksidant:
– Vitamin E
– Vitamin C
– N-acetylcysteine
– Deferoxamine
– Asam salisilat
34
KERACUNAN BAHAN KOROSIF
Pendahuluan
Ada 2 bentuk:
a. Asam kuat
b. Basa/alkali kuat
35
Etiologi
Asam kuat; asam oksalat,
asam asetat glasial, asam
sulfat/air aki, HCl, asam
format, asam laktat.
Basa Kuat: KOH, NaOH,
NH4OH, CaOH, K/Na
karbonat, Na fosfat
36
Gambaran klinik:
Segera setelah kontak, timbul rasa nyeri yang
hebat seperti terbakar sekitar mulut, faring,
dan abdomen.
Kemudian muntah, diare, dan kolaps.
Muntahan sering disertai darah segar.
Dapat timbul gejala asfiksia akibat edema
glottis.
Adanya demam yang tinggi dapat disebabkan
timbulnya mediastinitis/peritonitis, perforasi
esofagus/ lambung.
37
Diagnosis:
Sangat mudah, cukup dengan gambaran
klinis yang khas.
Pemeriksaan Hb perlu bila timbul
hematemesis melena/syok.
Pengobatan:
a. KL, emesis dan katarsis merupakan
kontra indikasi.
b. Segera suruh minum air/ air susu
sebanyak mungkin.
38
c. Infus D5%, kalau perlu koloid / transfusi.
d. Kortikosteroid iv selama 4-7 hari, kemudian
dosis diturunkan 10-20 hari.
e. Antibiotika
f. Diet/ obat oral ditunda sampai dilakukan
pemeriksaan laringoskopi indirek /esofagoskopi.
g. Bila lesi ringan; diet oral segera dengan
makanan cair, steroid-antibiotika dipercepat
penghentiannya. Bila lesi luas; perlu sonde
lambung atau penderita dipuasakan dan diberi
nutrisi parenteral total atau konsul bedah untuk
pemasangan sonde lewat gastrostomi.
39
Clinical feature of hydrocarbon poisoning
Type Example Risk of Risk of Treatment
pneumona sistemikToxicity
High viscosity -Vaselin Low Low
Low viscosity -Motor oil
Non toxic -Furniture polish High Low -Observasi Pneumoni
-Mineral seal oil
-kerosene -Do not use emersi
-Lighter flow
-terpentin -Observasi Pneumoni
Low viscosity -Pure oil High variable -Do not use emersi if
Unknow less than 1-2 ml/ kg
systemic -comphor non sistemik
toxicity -phenol High High
Low viscosity Callorinusid
-Performe lavage
insectisida
know
Aromatik -give laxative
systemic
hidrokarbon, charcort
toxicity (benzene,
topluen, ethane)
40
KERACUNAN BAHAN HIPNOTIK
SEDATIF
Pendahuluan
Banyak obat-obat yang
dapat menimbulkan sedasi
dan hipnotis dengan cara
menekan SSP.
41
Etiologi
a.Gol. Barbiturat
b. Nonbarbiturat
c.Antiepilepsi
d. Antihistamin
e. Phenothiazine
f. Bromidum
g. Analgetika Narkotik
42
Gambaran Klinik
Keluhan pertama adalah rasa ngantuk,
bingung, perasaan menurunnya
keseimbangan.
Kemudian cepat diikuti dengan koma &
pernafasan pelan dan dangkal.
Selanjutnya otot melemah, hipotensi,
sianosis, hipotermi, refleks-refleks hilang.
Lama koma bervariasi antara 1-7 hari.
43
Diagnosis:
Ditegakkan terutama atas dasar gambaran
klinik
44
Pengobatan:
a. Resusitasi
b. Eliminasi
-Penderita sadar; emesis, norit, laksans
MgSO4.
-Koma ringan-sedang; kumbah lambung,
kemudian diuresis paksa selama 12 jam, bila
ada keraguan penyebab keracunan.
-Koma berat; kumbah lambung dengan pipa
endotrakeal berbalon untuk mencegah aspirasi
ke paru. Selanjutnya diuresis paksa netral/
alkali, atau dialisis sampai penderita sadar.
45
Antidotum:
Tidak ada antidotum spesifik.
46
PENYALAHGUNAAN ECTASY
DAN PUTAU (OPIAT)
47
Penyalahgunaan Obat :
48
ectasy (XTC)
Pertama kali di Jerman (1914)
Tergolong amfetamin
Kelompok halusinogenik : mampu membuat ilusi visual,
distorsi sensori, synesthesia (mampu melihat suara dan
membau warna) despersonalisasi dan derealisasi
Nama kimia MDMA (methylene dioxy methamphetamine)
49
Efek farmakologik:
Bentuk : tablet, bubuk, injeksi
System dopaminergik berakibat aktif dan penuh
energi. Efek serotonergik menimbulkan
disorientasi, distorsi persepsi dan halusinogenik
Efek timbul ± 20-30 menit, berakhir setelah 4-48
jam
Dosis letal beberapa kali dosis halusinogenik
Sering didapat dalam kombinasi dengan narkotik,
kafein, lidokain, aspirin dll.
50
DIAGNOSIS
Anamnesis :
Ada riwayat konsumsi obat halusinogenik
Gejala : (ringan-berat)
Nyeri kepala, palpitasi, sesak, nyeri dada
Parestesi, banyak omong, euphoria, empati
Terlalu percaya diri, insomnia
Kadang perubahan persepsi visual ringan
Keracunan Ringan :
Mudah tersinggung, mulut kering, palpitasi
Hipertensi ringan, gelisah, susah beristirahat
Tremor, midriasis dan flushing
51
Keracunan sedang :
Rasa takut, agitasi, mual, muntah, nyeri perut
Kejang otot, hiperrefleksi, diaforesis, takikardi
Hipertensi, hipertermi, panik dan halusinasi
Keracunan berat :
Delirium, kejang-kejang, gejala fokal SSP
(perdarahan intrakranial), koma, aritmia
Otot kaku, hipertensi, gangguan hemostasis,
gagal nafas, gagal ginjal akut, meninggal
52
Gejala penghentian obat tiba-tiba :
Kelelahan otot menyeluruh, hipertermia, mimpi
buruk, depresi agitatif dan usaha bunuh diri
Flash back, Insomnia, hipersomnia
Perasaan dingin seluruh tubuh
Perasaan takut yang berlebihan > 2 minggu
Analisis laboratorium :
Bahan: darah, urine, cairan lambung
Amfetamin dalam urin bertahan 2 hari
Kasus keracunan berat: periksa fungsi ginjal, gas
darah, elektrolit, sakar darah, urinalisis, EKG
53
Pengobatan
Prinsip pengobatan menghindari kontak/eliminasi
obat dengan cara :
Mencegah konsumsi obat tersebut
Beri norit / obat katarsis
Rangsang muntah bila kesadaran baik
Bilas lambung
Diuresis paksa (karena obat ini di ekskresikan
ke ginjal)
54
Pengobatan simtomatis : (ectasy)
Ansietas : diazepam 0,05-0,1 mg/kgBB IV atau oral.
Dapat diulang 5-10 menit
Agitasi/psikosis : haldol 5-19 mg iv. Dapat diulang
10-60 menit
Hipertensi berat : beta blocker/vasodilator
Takikardi supraventrikular dengan iskemia jantung :
beta blocker
Iskemia miokard : morfin, nitrat
Hipertermia : ruangan dingin
Koagulopati : heparin
Perawatan intensif :
Kasus berat dan kesadaran turun
55
OPIAT
Umum digunakan untuk
mengatasi nyeri melalui
efek depresi pada otak
56
Penyalahgunaan obat :
New York (1970) : 1200 meninggal karena
overdosis
USA: 10.000 meninggal karena overdosis
Golongan opiat : morfin, petidin, heroin, kodein
termasuk narkotika, barbiturat, meprebamat,
benzodiazepin, etanol dan putau
57
Farmakologi opiat :
58
Diagnosis keracunan opiat :
59
Laboratorium : tidak selalu seiring
dengan gejala klinis
60
Gambaran klinis Intoksikasi Opiat :
61
KEADAAN PUTUS OPIAT
1. Penatalaksanaan kegawatan
2. Penilaian klinis
3. Dekontaminasi racun
4. Pemberian antidotum
5. Terapi suportif
6. Observasi dan konsultasi
7. rehabilitasi
64
1. Penatalaksanaan kegawatan :
Nilai tanda vital seperti jalan nafas, sirkulasi,
kesadaran
Tindakan resusitasi yang umum seperti:
airways (A), Breathing (B), Circulation (C)
2. Penilaian klinis :
Perhatikan adanya koma, kejang, henti
jantung, henti nafas dan syok
Anamnesis :
65
2. Penilaian klinis (LANJUTAN):
Pemeriksaan fisis :
Cari tanda atau kelainan fungsi otonom seperti
tekanan darah, nadi, pupil, keringat, air liur dan
peristaltic usus
Misal pada gejala simpatis (simpatomimetik) :
ditemukan delirium, paranoid, takikardi,
hipertensi, hiperpireksia, diaforesis, midriasis,
aritmia dan kejang
66
3. Dekontaminasi :
Kulit: untuk bahan yg cepat diserap melalui kulit
Sal. Cerna; agar bahan sedikit diabsorpsi
biasanya diberi arang aktif, pencahar, perangsang
muntah dan kumbah lambung
4. Pemberian antidot
Tidak semua keracunan ada penawarnya, apalagi
antidot belum tentu tersedia
Atasi sesuai dengan besar masalah
5. suportif, konsultasi dan rehabilitasi
Cost effectiveness disesuaikan dengan masing-
masing pelayanan kesehatan
67
Pengobatan :
Nalokson 0,4-2,0 mg. Dosis dapat diulang pada
keracunan yang berat dengan panduan klinis.
Efek sekitar 2-3 jam. Bila respon tidak ada setelah
dosis total 10 mg maka diagnosis intoksikasi opiat
dikaji ulang
Edema paru : nalokalion
Hipotensi : dopamine 2-5 ug/kgBB/menit
Jangan dimuntahkan bila intoksikasi oral
Kumbah lambung: segera setelah intoksikasi oral,
awasi jalan nafas
Kejang : diazepam iv 5-10 mg. Diulang bila perlu
68
PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS
OPIAT DI UGD
I. Gejala klinis :
Penurunan kesadaran disertai salah satu dari :
Respirasi < 12 kali.menit
Pupil miosis (seringkali pin-pint)
Ada riwayat memakai morfin/heroin terdapat needle track
sign
II. Tindakan :
A. Penanganan kegawatan :
Bebaskan jalan nafas
Beri O2 sesuai kebutuhan
IVFD NaCl 0,9% atau D5% emergensi
69
PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS
OPIAT DI UGD
II. Tindakan (LANJUTAN):
B. Pemberian antidot nalokson :
Tanpa hipoventilasi: dosis awal 0,4 mg IV pelan
atau diencerkan
Dengan hipoventilasi dosis awal 1-2 mg IV
Bila tidak ada respon: beri nalokson 1-2 mg iv
setiap 5-10 menit hingga timbul respon
(perbaikan kesadaran, depresi pernafasan hilang,
dilatasi pupil) atau telah mencapai dosis
maksimal 10 mg
70
PROTOKOL PENANGANAN OVERDOSIS
OPIAT DI UGD
B. Pemberian antidot nalokson (lanjutan):
Efek nalokson berkurang setelah 20-40 menit;
sehingga pasien dapat jatuh ke dalam keadaan
overdosis kembali. Bila perlu drips nalokson satu
ampul dalam D5% 500 cc atau NaCl 0,9%
diberikan dalam 4-6 jam
Simpan sample urin, lakukan toraks foto
Puasakan ± 6 jam untuk menghindari aspirasi
Endotracheal tube (ETT) bila ; pernafasan tidak
adekuat, oksigenasi kurang walau ventilasi cukup,
hipoventilasi menetap setelah 3 jam
71
III. Dalam tindakan: perhatikan prinsip-prinsip
kewaspadaan universal karena tingginya angka
prevalensi hepatitis C dan HIV
IV. Bila diperlukan, dapat dipasang NGT untuk
mencegah aspirasi
V. Penderita dirawat dan dikonsultasikan ke Tim
Narkoba
72
PUTAU
Bubuk kristal putih yang
sering diperjualbelikan
dalam bungkusan kristal
putih (white Snow)
Dikalangan medis dikenal
sebagai heroin yang
tergolong opiat semisintetik
dan turunan morfin
73
OPIUM
Getah berwarna putih berasal
dari tanaman papaver
somniferum
Bila dikeringkan seperti karet
berwarna coklat
Ditumbuk menjadi serbuk opium
74
Lama Waktu deteksi urine
beberapa jenis opiat
Jenis obat Waktu deteksi
Amfetamin 2 hari
Barbiturat 1 hari (Short acting)
3 mgg (long acting)
Benzodiazepin 3 hari
Kokain 2-4 hari
Kodein 2 hari
Heroin 1-2 hari
Methadone 3 hari
Morfin 2-5 hari 75
KERACUNAN MAKANAN
KERACUNAN JENGKOL
Nama latin adalah
Phitecolobium lobatum
Dalam jengkol terdapat asam
jengkol dianggap sebagai
penyebab keracunan.
76
Gejala:
1. Sakit perut disertai muntah, sakit
pinggang, nyeri BAK.
2. Sesudah air kemih keluar, benda putih
dan tetesan darah menyusul.
3. Mulut, nafas dan urin berbau jengkol.
4. Kesadaran umumnya tidak menurun.
5. Pemeriksaan laboratorium memerlukan
urin segar sebab kristal cepat hilang
dalam urin yang jadi alkalis.
77
Pengobatan
1. Jika ringan, dinasehati minum banyak,
beri natrium bikarbonat/soda.
2. Keracunan berat; penderita perlu
dirawat.
3. Dikerjakan sistoskopi & kateterisasi
ureter, kateter setinggi mungkin untuk
mengeluarkan kristal yang menyumbat,
dilanjutkan dengan ureter dengan lar.
Natrium bikarbonat untuk melarutkan
kristal.
78
Pencegahan
Melarang makan jengkol
Mengolah jengkol jadi kerupuk,
membakarnya / menanamnya.
79
KERACUNAN SINGKONG
Akar maupun daun singkong
mengandung asam
hydrocyanate (HCN).
Terjadi proses sbb; HCN
mengikat cytochrome
oxydase hingga terbentuk
cytochrome oxydase HCN
compleks, dengan akibat
bahwa semua proses
oksidasi di jaringan tubuh
dihambat.
80
Gejala:
1. Timbul beberapa menit-jam setelah makan
singkong.
2. Timbul mual dan muntah, kadang diare.
Penderita sesak dan sianosis, apatis, lambat
laun koma, syok.
Pengobatan:
1. Diusahakan penderita muntah & dilakukan KL.
2. Berikan suntikan Natrium thiosulfat 10 cc
larutan 10 % iv.
81
82