CASE BASED DISCUSSION

ACUTE PULMONARY EDEMA

PRESENTATOR : dr. Fildan Huda Pradana

PEMBIMBING: dr. Thomas Efendi, Sp.PD
Identitas
• Nama: Tn S
• Tgl Lahir: 28/12/1957 (61 tahun)
• No. RM: 00865XXX
• Tanggal masuk : 8/7/2019
Anamnesis
• Keluhan Utama: sesak napas memberat

• Sesak dirasakan hilang timbul, sejak sekitar 5 bulan SMRS, sesak semakin
memberat dalam 8 jam ini. OS batuk-batuk, dahak + putih sulit keluar, sesak
+ dan keluhan semakin memberat jika OS berbaring, berkurang dengan
duduk, bengkak kedua kaki +, demam –,
• OS merupakan penderita DM, tegak sejak tahun 2013, pasien kontrol rutin di
poli dan mendapatkan terapi insulin suntik
• Riwayat hipertensi (+), diketahui sejak 5 bulan, lalu,
• Riwayat merokok (+), sejak SD, 1 bungkus per hari
Pemeriksaan Fisik
• KU: CM, sesak
• TD: 177/92
• HR: 96x/menit
• RR: 28x/menit
• T: 36.70 C
• SpO2: 96% NK 5 lpm
 • Kepala: konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-
• Thorax
I: simetris
P: fremitus taktil menurun
P: sonor +/+, redup +/+ setengah lapang paru
A: vesikuler +/+, RBB +/+
 • Abdomen:
Flat, bising usus + normal, perkusi timpani, ascites -, nyeri tekan -, hepar dan lien tak
teraba
• Ekstremitas
Edema pitting

- -
+ +
Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin 8/7 8/7 9/7 UR 9/7
Hb 10,0 Na 136 136 warna Kuning
Leukosit 6,6 K 6,1 5,4 leu -
• Cl 108 107 nitrit -
Trombosit 294
Protein +++
Eritrosit 3,4 urin
Hematokrit 30 Ur 136,4 darah ++
MCV 88 Cr 2,92 keton -
MCH 30 bilirubin -
S 67,0 kristal -
L 22,4 slinder -

M 6,3
E 3,8
B 0.5
Assessment
• Edema paru akut ec CHF
• Acute Kidney Injury dd Acute on Chronic kidney disease dengan problem
hiperkalemia
• DM tipe 2 non obese belum terkontrol
• Anemia normositik normokromik
• Hipertensi stage II belum terkontrol
Terapi

• Koreksi hiperkalemia
• Pertimbangkan HD apabila hiperkalemia tidak teratasi
• Inj. Furosemide 20 mg/8 jam
• Tab Amlodipine 10 mg/24 jam
• Tab Candesartan 8 mg/24 jam
• Novorapid 8 unit/8 jam SC
• Ezelyn 0-0-10
EDEMA PARU AKUT
Definisi
• Akumulasi cairan pada jaringan interstitial karena ketidak seimbangan tek hidrostatik
dan onkotik pada pembuluh darah kapiler dengan jaringan sekitar.
• Merupakan bentuk klinis tersering dari acute heart failure
• Pria lebih sering terkena dibanding wanita
• Insidensi meningkat dengan pertambahan usia, terutama diatas 75 tahun
• Tek darah kapiler: tek hidrostatik, dari luar kapiler ke interstitium
• Tek osmotik koloid plasma: tek onkotik, mendorog cairan ke dalam kapiler
• Tek hidrostatik interstitial: mendorong cairan masuk ke dalam kapiler
• Osmotik koloid interstitium: tidak banyak berperan

Cairan dan protein merembes melalui gap diantara endotel, untuk protein besar tetap
dijaga didalam plasma. Lalu filtrat yang memasuki gap akan ke celah
peribronchovascular yang lalu akan menuju ke sistem limfatik
Edema paru
• Peningkatan tek hidrostatik kapiler (vasa pulmonal)  acute cardiogenic edema atau
volume overload edema. Biasanya karena peningkatan LV end diastolic pressure dan
left atrial pressure.
• Peningkatan minimal pada atrium S (18-25mmHg) akan menyebabkan edema pada
perimicrovasculer. >25mmHg, cairan akan menembus epitel paru dan mengisi alveoli
• Nonkardiogenik  permeabilitas vaskuler meningkat,
 Non kardiogenik
• Karena perubahan permabilitas (ARDS),
kelainan system limfatik (lymphangitic
carcinomatosis), penurunan tek onkotik plasma
(peny hati kronis, SN, protein losing
enteropathy)
• Auscultation may be relatively normal
• Heart size is normal, pleural effusions are
uncommon, infiltrate menyeluruh
• Typically not responding to high concentration
of inhaled oxygen
Kardiogenik/Hidrostatik
• Peningkatan tek hidrostatik v.pulmonal
• Exertional dyspnea, ortopneu, S3 gallop,
peningkatan JVP, edema perifer, rales/wheeze pada
auskultasi
• Enlarged cardiac silhouette, redistribusi vaskuler,
peribronchial thickening, perihilar alveolar
infiltrates, sefalisasi, kerley B lines, pleural effusions
are common
• Responds to supplemental oxygen
• BNP meningkat (NT pro BNP >300pq/mL, BNP 100
pq/mL)
Causes of cardiogenic PE:
LV failure
Arrythmia
Cardiomyopathy
Myocardial infarction
LV outflow obstruction
• EKG: aritmia, tanda-tanda iskemia, gelombang T negative dan lebar, QT
memanjang yang akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil
TATALAKSANA
Tujuan
• Mengurangi preload  menurunkan tekanan hidrostatik kapiler paru, mengurangi
cairan transudate dari interstitial dan alveoli
• Mengurangi afterload  meningkatkan CO dan perfusi ginjal dalam diuresis pada
pasien dengan kelebihan cairan
• Inotropik  meningkatkan kontraksi miokard, meningkatkan CO dan memperbaiki
perfusi perifer, first line=dobutamine kecuali pada pasien aritmia
1. Oksigen
• Dapat mencapai 8 lpm untuk mempertahankan PaO2
• Saturasi dipertahankan 95-98%
2. Vasodilator
• Membuka sirkulasi perifer sehingga menurunkan preload dan afterload
A. Nitrat
• Vasodilator vena dan arteri. 20mcg-200mcg/menit, ISDN 1-10mg/jam, nitrogliserin 0.3-0.6mg SL, ISDN 2.5-
10mg SL
• Segera menurunkan preload, menurunkan kongesti tanpa mengganggu stroke volume dan cardiac oxygen
demand.
• Direkomendasikan dikombinasi dengan furosemide, dianjurkan secara intravena
• Dosis diturunkan jika TDS turun ke 90-100 mmHg
B. Morfin
• 2-4 mg iv bolus, bisa diulangi setiap 15 menit hingga total 15mg
• Venodilator, arterodilator, menurunkan HR

3. Diuretik
• Bolus furosemide 40-60mg (0.5-1mg/kg) iv atau kontinu
• Efek diuresis akan terjadi dalam 5 menir dan puncak dalam 30menit berakhir setelah 2 jam
• Menurunkan preload
4. Inotropik
• Dobutamin 2-20mcg/kgBB/menit
• Dopamin 3-5mcg/kgBB/menit
• Diindikasikan jika hipoperfusi perifer, dengan hipotensi dan penurunan fungsi ginjal
TERIMA KASIH