INTERPRETASI

ANALISA GAS DARAH

 ANALISIS KESEIMBANGAN ASAM BASA
• Secara klinis gangguan keseimbangan asam-basa yang disebabkan karena
asam volatile disebut respiratorik (asidosis/alkalosis respiratorik) dan asam
nonvolatile disebut metabolik (asidosis/alkalosis metabolik).
• Penilaian terhadap gangguan asam-basa respiratorik didasarkan pada kadar
karbondioksida (PaCO2).Sedangkan untuk gangguan asam-basa metabolik,
terdapat tiga cara penilaian, yaitu dengan menilai [HCO3-], SBE
(standardized base excess), dan SID (strong ions difference).
NILAI NORMAL ANALISIS GAS DARAH
ANALISIS GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
GROGONO (2005) SALAH SATU CARANYA ADALAH
SEBAGAI BERIKUT:
Langkah :
1) Lihat nilai pH, kurang dari 7.35 asidemia (asidosis), lebih
besar dari7.4 alkalemia (alkalosis).
2. LIHAT HASIL PAC02, APAKAH PERUBAHAN PAC02 SESUAI
DENGAN PH, BILA SESUAI ARTINYA RESPIRATORIK,
KECUALI BILA ADA FAKTOR METABOLIK YANG
MENYEBABKAN KOMPENSASI.

• Contoh:
pH <7.35 (asam) dan PaCO2 >45 mmHg (asam) maka jenis
gangguan keseimbangan asam basa adalah asisosis respiratorik.
Demikian sebaliknya bila pH >7.45 (alkalosis) clan PaCO2 <35
mmHg (basa) adalah alkalosis respiratorik.
3. LIHAT SBE (KOMPONEN METABOLIK [HC03-1, BE ATAU
SBE, DAN SID ), APAKAH NILAI PERUBAHAN SBE SESUAI
DENGAN PERUBAHAN PH. BILA SESUAI, ARTINYA
METABOLIK KECUALI BILA ADA PERUBAHAN
RESPIRATORIK YANG MENYEBABKAN PERUBAHAN SBE
AKIBAT MEKANISME KOMPENSASI.

Contoh:
nilai pH < 7.35 (asam) dan SBE menurun dari normal (asam) maka jenis
gangguan keseimbangan asam basa adalah asidosis metabolik.
Demikian sebaliknya, bila pH > 7.35 (basa) dan SBE meningkat lebih dari
normal (basa) adalah alkalosis metabolik
4. LIHAT BERAT RINGAN KELAINAN DENGAN MELIHAT
KADAR PACO2 DAN SBE .
5. LIHAT KOMPENSASI. UNTUK KOMPENSASI PENUH (COMPLETE
COMPENSATION), GUNAKAN RUMUS BAHWA SETIAP 3 MEQ/L SBE
SETARA DENGAN 5 MMHG PACO2.
 6. LANGKAH KEENAM: PADANKAN DENGAN
KEADAAN KLINIS PASIEN.
• Berikut ini diberikan contoh kasus gangguan keseimbangan asam
basa dan langkah analisisnya.
• Kasus adalah pasien dengan pH7,15, PaCO2 60 mmHg, SBE -6
mEq/L.
• Analisisnya adalah:
1. pH 7,15: asam, asidemia/asidosis.
2. PaCO2 60 mmHg: asam, asidosis respiratorik.
3. SBE -6mEq/L: asam.
4. Kompensasi: keduanya asam (respiratorik dan metabolik) jadi tidak ada
proses kompensasi.
5. Kesimpulan: kelainan campuran asidosis respiratorik berat dan asidosis
metabolik ringan.
• pH 7,30; pH asam (asidosis);
• PaCO2 60 mmHg. PaC02 asam (asidosis respiratorik)
• SBE 7 mEq/L, SBE basa (alkalosis metabolik);

analisisnya adalah: Kompensasi ada,

• bila terjadi kompensasi penuh untuk menyeimbangkan kenaikan PaCO2 sebesar 20
mmHg maka diharapkan SBE akan meningkat menjadi 20 X 3/5 = 12 mEq/L, sedangkan
SBE pada contoh adalah sebesar 7 mEq/L jadi kompensasi hanya sebagian.
• Kesimpulan adalah asidosis respiratorik (berat) dengan kompensasi alkalosis metabolik
sedang.
 AG (anion gap)
AG dihitung dengan rumus:
AG =(Na+ + K+) -(CI- + HC03-)
Penyebab asidosis mEq/L, atau bila kadar kalium
metabolik dapat diabaikan (karena nilainya Meningkatnya AG
diketahui dengan kecil), rumus AG menjadi = menandakan adanya
pemeriksaan Na+ -(CI- + HC03-) mEq/L. anion sebagai
kesenjangan anion penyebab asidosis
(anion gap, AG) metabolik.
Nilai normal AG antara 8-16
mEq/L.
 PENILAIAN KHUSUS ASIDOSIS METABOLIK.

Untuk mengetahui adanya penyebab asidosis metabolik, dapat dilakukan pemeriksaan AG

dan atau BEG.
1. Langkah pertama. Ikuti cara Grogono.
2. Langkah kedua.
Apakah asidosis disebabkan oleh anion terukur atau tidak terukur (unmeasured anions).
Hitung AG,
1. Normal: pemberian cairan yang mengandung klor berlebihan (asidosis metabolik
hiperkloremik), kehilangan natrium lebih banyak dari klor (diare, ileostomi), asidosis
tubulus ginjal.
2. Meningkat (>16 mEq/L): anion metabolik lain sebagai penyebab (laktat, keton, dll)
Periksa laktat, > 2mEq/L, asidosis laktat,
1. Gangguan sirkulasi (syok, hipovolemia, keracunan CO, kejang).
2. Tidak ada gangguan sirkulasi (keracunan biguanida, etilen glikol).
Periksa produksi urin dan kreatinin.
1. Gagal ginjal akut (renal acids).
Periksa gula darah dan keton urin.
1. Hiperglikemia dan ketosis, ketoasidosis diabetikum.
2. Normoglikemia dan ketosis, keracunan alkohol, kelaparan.

3. Langkah ketiga bila semua uji laboratorium normal, pertimbangkan keracunan sebagai
penyebab.
 TATA LAKSANA
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

• Gangguan keseimbangan asam basa bukanlah penyakit, melainkan

kelainan akibat penyakit primer, maka tata laksana ditujukan kepada
penyakit primer tersebut.
• Bila gangguan asam basa berat maka perlu dipertimbangkan koreksi
terhadap gangguan asam basa yang terjadi.
ASIDOSIS RESPIRATORIK
ETIOLOGI :
Kelainan yang
mempengaruhi otot atau
Depresi pusat pernapasan
dinding dada
(akibat obat, anestesi,
(poliomielitis, miastenia
penyakit neurologi)
gravis,sindroma Guillain-
Barre, trauma toraks berat)

Penurunan area pertukaran

gas atau ketidakseimbangan
Obstruksi jalan napas atas
ventilasi perfusi
seperti edema larings,
(PPOK, asma,
sumbatan benda asing
pneumotoraks, pneumonia,
edema paru)

Peningkatan PCO2 akibat peningkatan produksi CO2

akan diatasi oleh tubuh dengan meningkatkan ventilasi.

Penurunan ventilasi alveolar menyebabkan retensi CO2

dan mengakibatkan asidosis respiratorik
 ASIDOSIS RESPIRATORIK
Mengatasi penyakit dasar

Bila terdapat hipoksemia →terapi O2.

Hipoksemia berat memerlukan ventilasi mekanik baik invasif maupun noninvasif.
Pemberian oksigen pada pasien dengan retensi CO2 kronik dan hipoksia harus
dilakukan dengan hati-hati karena pemberikan oksigen dengan Fi02 yang tinggi
dapat mengakibatkan penurunan minute volume dan semakin meningkatkan
PCO2.

Pada pasien asidosis respiratorik kronik, penurunan PCO2 harus dilakukan

dengan hati-hati untuk menghindari alkalosis yang berat mengingat umumnya
sudah ada kompensasi ginjal.

Pada asidosis respiratorik yang terjadi bersamaan dengan alkalosis metabolik

atau asidosis metabolik primer, tata laksana terutama ditujukan untuk kelainan
primernya
 ALKALOSIS RESPIRATORIK

Hiperventilasi
Etiologi:
menyebabkan eliminasi Vasokonstriksi pembuluh
sindrom hiperventilasi
CO2 yang berlebihan darah otak menyebabkan
(panik), overventilasi pada
sehingga terjadi alkalosis hipoksia otak
ventilasi mekanik, sepsis
respiratorik

Peningkatan frekuensi
Keluhan pasien umumnya
pernapasan yang Gejala lain yang mungkin:
adalah rasa cemas
bermakna biasanya tetani, parestesia
berlebihan dan sesak atau
disebabkan kelainan otak sirkumoral atau sinkop
nyeri dada
atau metabolik

Diagnosis alkalosis
respiratorik dapat
dipastikan dengan kadar
PCO2 yang rendah
 ALKALOSIS RESPIRATORIK

Pada kondisi normal, pH darah berkisar antara 7.35-7.45

• Pada kondisi pH <7, terjadi kerusakan struktur ikatan kimiawi dan
perubahan bentuk protein yang menyebabkan kerusakan jaringan dan
perubahan fungsi selular.
. Bila pH>7, terjadi kontraksi otot skelet yang tidak terkendali.
TATA LAKSANA ALKALOSIS RESPIRATORIK
DITUJUKAN TERHADAP KELAINAN PRIMER:

Alkalosis respiratorik Overventilasi pada

Alkalosis yang yang disebabkan oleh pasien dengan
disebabkan oleh serangan panik ventilasi mekanik
hipoksemia diatasi dengan diatasi dengan
diatasi dengan menenangkan pasien mengurangi minute
memberikan atau memberikan ventilation atau
pernapasan dengan
terapi oksigen menggunakan sistem menambahkan dead
air rebreathing space
TATA LAKSANA ALKALOSIS RESPIRATORIK
DITUJUKAN TERHADAP KELAINAN PRIMER:

Alkalosis respiratorik Koreksi alkalosis

yang disebabkan respiratorik dengan
oleh hipoksemia diterapi menggunakan
dengan oksigen dan rebreathingmask harus
memperbaiki penyebab berhatihati, terutama
gangguan pertukaran pada pasien dengan
gas kelainan susunan saraf
pusat, untuk menghindari
ketidakseimbangan pH
cairan serebrospinal dan
pH perifer
 ASIDOSIS METABOLIK

Manifestasi sangat tergantung pada penyebab dan kecepatan

perkembangan prosesnya
• Asidosis metabolik akut menyebabkan depresi miokard disertai reduksi cardiac
output (curah jantung), penurunan tekanan darah, penurunan aliran ke sirkulasi
hepatik dan renal. Aritmia dan fibrilasi ventrikular mungkin terjadi. Metabolisme otak
menurun secara progresif

Pada pH lebih dari 7.1 terjadi fatigue (rasa lelah), sesak napas
(pernafasan Kussmaull), nyeri perut, nyeri tulang, dan mual/muntah
• Pada pH kurang dari atau sama dengan 7.1 akan tampak gejala seperti pada pH
>7.1, efek inotropik negatif, aritmia, konstriksi vena perifer, dilatasi arteri perifer
(penurunan resistensi perifer), penurunan tekanan darah, penurunan aliran darah ke
hati, konstriksi pembuluh darah paru (pertukaran oksigen terganggu).
 Tatalaksana asidosis metabolik

Koreksi alkali terutama ditujukan

Meskipun sebagian besar asidosis
pada asidosis metabolik yang
metabolik dapat diatasi oleh tubuh
disebabkan oleh anion nonorganik.
setelah penyakit primer nya
Sedangkan yang disebabkan oleh
tertanggulangi, namun bila
anion organik (laktat, keton) yang
penurunan pH (<7,2) dan BE/SBE
dapat dimetabolisme kembali oleh
sangat rendah (<-10mEq/L) maka
tubuh, tata laksana ditujukan pada
pemberian alkali (natriumbikarbonat)
penyakit primer bukan pada
perlu dipertimbangkan.
pemberian alkali
• Pada gangguan asidosis metabolik kronis pemberian alkali
harus dilakukan meskipun pH <7,35 untuk mencegah
katabolisme protein dan demineralisasi tulang, agar tidak terjadi
gangguan pertumbuhan anak.
 PEMBERIAN “ALKALI” (NATRIUM BIKARBONAT)

• Natrium bikarbonat diberikan pada asidosis metabolik berat terutama pada asidosis
metabolik yang disebabkan karena anion mineral (Tabel 7.).
• Dosis optimal natrium bikarbonat diberikan berdasarkan nilai SBE atau ΔSID dengan
perhitungan : 0,3 X BB(kg) X SBE (Δ SID) mEq, diberikan separuh dosis dengan
pertimbangan:
• 1. Natrium bikarbonat diberikan langsung intravena, sehingga dosis yang diberikan jauh
lebih besar dari target perhitungan (volume intravaskular lebih kecil dari total volume
ekstraselular).
• 2. Natrium bikarbonat akan segera menghasilkan karbondioksida yang tinggi (1mEq
natrium bikarbonat = 22 mL karbondioksida).
• 3. Karbondioksida mudah berdifusi melalui membran sel, sehingga dapat menembus
sawar darah otak , asidosis.
ALKALOSIS METABOLIK
-- Overventilation pada kasus gagal napas dapat menimbulkan alkalosis posthypercapnic.
-- Pada sebagian besar kasus, alkalosis metabolik yang terjadi umumnya luput dari diagnosis.
-- Alkalosis metabolik memberi dampak pada sistem kardiovaskular, pulmonal, dan fungsi
metabolik.
-- Curah jantung menurun, terdapat depresi ventilasi sentral, kurva saturasi oksihemoglobin
bergeser ke kiri, memburuknya hipokalemia dan hipofosfatemia, serta penurunan kemampuan
pasien menerima ventilasi mekanik.
-- Peningkatan pH serum menunjukan korelasi dengan angka mortalitas.
-- Koreksi alkalosis metabolik bertujuan meningkatkan minute ventilation, tekanan ksigen
arterial dan mixed venous oxygen tension, serta menurunkan konsumsi oksigen oleh karena
itu, sangat penting melakukan koreksi pada pasien kritis.
ALKALOSIS METABOLIK
-- Koreksi alkalosis metabolik bertujuan meningkatkan minute ventilation, meningkatkan
tekanan oksigen arterial dan mixed venous oxygen tension, serta menurunkan konsumsi
oksigen.
-- Alkalosis metabolik, disebut letal bila pH darah lebih dari 7.7.
-- Bila ada deplesi volume cairan tubuh, upayakan agar volume plasma kembali normal
dengan pemberian NaCI isotonik.
-- Bila penyebabnya hipokalemia, lakukan koreksi kalium plasma.
-- Bila penyebabnya hipokloremia, lakukan koreksi klorida dengan pemberian NaCI isotonik.
-- Bila penyebabnya adalah pemberian bikarbonat berlebihan, hentikan pemberian bikarbonat.
-- Pada keadaan fungsi ginjal yang menurun atau edema akibal gagal jantung, kor pulmonal
atau sirosis hati, koreksi dengan NaCI isotonik tidak dapat dilakukan karena dikhawatirkan
terjadi retensi natrium disertai kelebihan cairan (edema bertambah).
Pada keadaan ini dapat diberikan:
-- Antagonis enzim anhidrase karbonat untuk menghambat reabsorpsi bikarbonat terhambat.
Contoh: asetazolamid, dosis tunggal 500 mg untuk dewasa, dosis dapat diulang bila perlukan
-- Bila dengan antagonis enzim anhidrase karbonat tidak berhasil, dapat diberikan HCI dalam
larutan isotonik selama 8-24 jam, atau larutan ammonium klorida, atau larutan arginin
hidroklorida. Kebutuhan HCI dapat dihitung dengan menggunakan

rumus sebagai berikut:

• Kelebihan bikarbonat = 0.5 x berat badan x (HC03 plasma - 24)
CONTOH KASUS

Studi kasus 1 Seorang anak laki-laki umur 2 tahun, dikirim dari Puskesmas dengan
dehidrasi berat karena diare akut.

Riwayat penyakit : 3 hari sebelum masuk rumah sakit anak diare dengan frekuensi lebih
dari 4 kali dan konsistensi tinja cair. Pasien di bawa ke puskesmas dan mendapat puyer
racikan standar dan oralit. Pasien tidak mau minum oralit dan diare tidak kunjung berhenti,
badan panas, mata cekung, kelihatan bertambah kurus dan napas cepat. Pasien kembali ke
Puskesmas kemudian dirujuk ke rumah sakit.

Pemeriksaan fisik: composmentis, tampak sakit. Mata: cekung. Bibir; kering. Kulit : turgor
kurang , suhu tubuh 38oC, frekuensi napas 40x/menit (cepat dan dalam), capillary refill time
> 3 detik. BB 10 Kg.

Pemeriksaan laboratorium: Hb 13 g%, Ht 40 V%, lekosit 3600, Gula darah 100 mg% ,pH
7.28, PaCO2 26 mmHg, HCO3- 18 mEq/L, SBE -10 mEq/L, Natrium 136 mEq/L, Klor 110
mEq/L
Berdasarkan pada hasil temuan, apakah diagnosis anak tersebut?,
apakah gangguan keseimbangan asam basanya?

Jawaban :

Gastro enteritis dehidrasi.

Metabolik asidosis dengan kompensasi alkalosis respiratorik dan

non AG asidosis metabolik.
ANALISIS KASUS:

pH 7,28 (asidemia, asidosis)

PaCO2 30 mmHg (alkalosis respiratorik)
HCO3- 18 mEq/L, SBE -10 mEq/L (asidosis metabolik)
Kompensasi penuh: setiap 3 mEq/L SBE = 5 mmHg PaCO2. Maka PaCO2 yang
dibutuhkan untuk menyeimbangkan BE-10 mEq/L = 10 x 5/3 =17 mmHg ( = 40 -17 = 23
mmHg ), pada kasus PaCO2 30 mmHg jadi kompensasi tidak komplit.
Kesimpulan: Asidosis metabolik dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
AG = Na - HCO3- - Cl- = 136 – 110 – 18 = 8 mEq/L (normal 8 – 16 mEq/L)
Kesimpulan: pasien mengalami gangguan keseimbangan asam basa asidosis metabolik
berat (SBE – 10 mEq/L) karena kehilangan basa akibat diare dan tubuh
mengkompensasi dengan bernapas cepat dan dalam (alkalosis respiratorik), asidosis
metabolik nonanion gap
CONTOH KASUS

Studi kasus 2 Seorang anak perempuan umur 7 tahun, datang ke unit gawat darurat dengan
keluhan mendadak pinsan, nafas cepat dan dalam, sebelumnya pasien sering buang air kecil.

Riwayat penyakit : 2 hari sebelum masuk rumah sakit anak mengeluh sakit kepala, muntah-
muntah tidak projektil, dan sering buang air kecil, sebelumnya orang tua pasien menyatakan anak
dalam keadaan sehat. Satu hari sebelum dibawa ke unit gawat darurat pasien bertambah lemah
nafas semakin cepat dan mulut berbau pembersih cat kuku.

Pemeriksaan fisik: somnolen, tampak sakit berat. Mata: cekung. Bibir; kering. Kulit :
turgor kurang , frekuensi napas 30 kali permenit (cepat dan dalam), capillary refill time > 3 detik.
BB 20 Kg.

Pemeriksaan laboratorium: Hb 15 g%, Ht 46 V%, lekosit 3600, Gula darah 300 mg% ,pH 7.24,
PaCO2 24 mmHg, HCO3- 12 mEq/L, SBE -12 mEq/L, Natrium 135 mEq/L, Klor 100 mEq/L, K 1,2
mEq/L
Berdasarkan pada hasil temuan, apakah diagnosis anak tersebut?,
apakah gangguan keseimbangan asam basanya?

Jawaban :

Diabetic ketoacidosis.

Metabolik asidosis dengan kompensasi alkalosis respiratorik dan

non AG asidosis metabolik.
ANALISIS KASUS:

pH 7,24 (asidemia, asidosis)

PaCO2 24 mmHg (alkalosis respiratorik)
HCO3- 12 mEq/L, SBE -12 mEq/L (asidosis metabolik)
Kompensasi penuh: setiap 3 mEq/L SBE = 5 mmHg PaCO2. Maka PaCO2 yang
dibutuhkan untuk menyeimbangkan BE-12 mEq/L = 12 x 5/3 = 20 mmHg ( = 40 -20 = 20
mmHg ),pada kasus PaCO2 24 mmHg jadi kompensasi tidak komplit.
Kesimpulan : Asidosis metabolik dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
AG = Na - HCO3- - Cl- = 135 – 100 – 12 = 23 mEq/L (normal 8 – 16 mEq/L)
Kesimpulan : pasien mengalami gangguan keseimbangan asam basa asidosis
metabolik berat (SBE – 12 mEq/L) dengan anion gap meningkat (AG 23 mEq/L) yang
menandakan adanya anion penyebab gangguan keseimbangan asam basa
(betahidroksibutirat karena diabetes melitus) serta tubuh mengkompensasi dengan
bernapas cepat dan dalam (alkalosis respiratorik)