KLASIFIKASI BERDASARKAN ETIOLOGI

BAKTERI VIRUS JAMUR PARASIT

• Morbus Hansen • Herpes Zoozter • Pitiriasis • Reaksi gigitan

• Sifilis • Herpes Simpleks Versikolor serangga
• Impetigo • Varisela • Tinea Kapitis • Skabies
Vesikubulosa • Moluskum • Tinea Barbae • Pedikulosis kapitis
• Folikulitis Kontagiosum • Tinea Pedis • Cutaneus Larva
• Furunkel, • Morbili tanpa • Tinea Manus Migran
Karbunkel komplikasi • Tinea Kruris • Dermatitis
• Erisipelas • Tinea Korporis Venenata
• Hidraadenitis • Tinea Facialis
Supuratif • Kandidosis
• Eritrasma
INFEKSI KULIT KARENA BAKTERI
• Morbus Hansen
• Sifilis
• Impetigo Vesikubulosa
• Folikulitis
• Furunkel, Karbunkel
• Erisipelas
• Hidraadenitis Supuratif
• Eritrasma
Morbus Hansen Kusta : pnyakit infeksi yg kronik & pnyebanya ialah : Mycobacterium leprae yg bersifat intraselular
MB obligat
Saraf perifer afinitas pertama ,lalu kulit & mukosa ,traktus respiratorius bag atas ,lalu kmudian
dpt ke organ lain : kcuali susnan saraf pusat

Epid - M.leprae : kontak scara inhalasi ( msh dpt hidup bbrp hari dlm droplet)
Masa tunas sgt bervariasi ,antara 40 hari -40 thn umumny bbrp tahun ,rata2 3-5 thn
- Faktor2 yg perlu dipertimbangkan : patogenesis kuman pnyebab ,cara pnularan ,keadaan sosial
ekonomi & lingkungan,varian genetik,prubahan imunitas & reservoir diluar manusia
- Frekuensi tertinggi trdpt pd kelompuk umur : 25-35 th
Etiologi M.leprae berbentuk kuman dgn ukuran 3-8 µm x 0.5 µm tahan asam dan alkohol serta gram (+)
Pemeriksaan - gambaran klinis
- Bakterioskopik = kerokan jaringan kulit (Pewarnaan BTA dengan Ziehl-neelzen)
- Histopatologik (Massa epiteloid yang berlebihan dikelilingi limfosit yang disebut tuberkel =
bikin cacat dan kerusakan jaringan; Histiosit dijadikan tempat berkembang biak = sel Virchow/
sel lepra/ sel busa)
- Serologik (Anti phenolic clycolipid (PGL-1))
Tatalaksana Minum di depan petugas: Rifampisin 600 mg/bulan, DDS 100 mg/bulan, Clofazimine 300mg/bulan
Minum di rumah : DDS 100 mg/hari, Clofazimine 50 mg/hari
Jangka waktu : 12 – 18 bulan
Diagnosis klinis mnurut WHO
Lesi kulit
Kerusakan saraf ( mnyebabkan
hilangnya sensasi/kelemahan
otot yg dipersarafi oleh saraf yg
terkena)
PB
-1-5 lesi
-hipopigmentasi/eritema
-distribusi tdk simetris
-hilangnya sensasi yg jelas
Hanya ada 1 cabang saraf
MB
-> 5 lesi
-Distribusi lbh simetris
-Hilangny sensasi kurang jelas
-Bnyak cabang saraf
 GEJALA – GEJALA KERUSAKAN SARAF
N. ulnaris -Anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis
-Clawing kelingking dan jari manis
-Atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial
N. medianus -anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk & jari tengah
-Tidak mampu aduksi ibu jari
-Clawing ibu jari, telunjuk & jari tengah
-Ibu jari kontraktur
-Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral
N. radialis -anestesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk
-Tangan gantung (wrist drop)
-tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan
N.Poplitea lateralis -anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis
-kaki gantung (foot drop)
-kelemahan otot peroneus
N. Tibialis posterior -anestesia telapak kaki
-claw toes
-paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis
N. Fasialis -cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus
-cabang bukal, mandibular dan servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan
mengatupkan bibir
N. trigeminus -anestesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata
 MH Pausibasilar (PB) MH Multibasilar (MB)
Sifat TT BT Indeterminate BB BL LL
LESI
Bentuk Makula saja Makula Makula Plakat Makula Makula
Makula + infiltrat +infiltrat Dome shaped Plakat Infliltrat difus
Infiltrat saja Punched out Papul Papul , nodus
Jumlah 1 , >1 1 + satelit />1 1 / >1 Terhitung Sulit hitung X terhiung
ada kulit sehat Ada kulit sehat X ada kulit
sehat
Distribusi Asimetris Asimetris Variasi Asimetris Hampir simetris Simetris
Permukaan Kering bersisik Kering bersisik Halus ,berkilat Kasar,berkilat Halus ,berkilat Halus ,berkilat
Batas Jelas Jelas Jelas / x jelas Agak Jelas Agak jelas x Jelas
Anestesia Jelas Jelas x ada/ x jelas Jelas x Jelas x ada/ x jelas
BTA
Lesi kulit Hampir slalu - Negatif / +1 Negatif Agak banyak Banyak Byk + globus
Sekret hidung - - - Negatif Negatif Byk + globus
Tes Lepromin Positif kuat 3+ Positif lemah + lemah / - Negatif Negatif Negatif

Sumber : Ilmu penyakit kulit dan kelamin UI edisi 7 hal 87-102

 TUBERKULOID BORDERLINE LEPROMATOSA
Lesi 1-2 lesi Menyebar Meluas dan menyebar
Respon imun seluler Baik Sedang Rendah
Tes lepromin + -
Organisme Basil sedikit Beberapa Banyak
Anestesi Pada lesi Jelas X jelas ( banyak cabang
Cth : Hilang keringat saraf terkena)
Rambut rontok

DD 1. Lesi makula hipopigmentasi : ptiriasis alba , pitiriasis vesikolor , vitiligo dan hipopigmentasi
pasca inflamasi
2. Lesi meninggi : Granuloma annulare , tinea circinata , psoriasis
3. Lesi noduler : penyakit Von Recklinghausen
Tansil T Sukmawati , Darmawan Hari .BUKU PANDUAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN.2016 : Sagung Seto hal 27
Tipe TT Tipe BT Tipe I

Tipe BB Tipe BL Tipe LL

SIFILIS
Definisi Penyakit infeksi yang disebabkan o/ Treponema pallidum, bersifat kronis dan bersifat sistemik,
selama perjalanan penyakit dapat menyerang seluruh organ tubuh, terdapat masa laten rekurensi
manifestasi lesi di tubuh & dpt diularkan kepada bayi di dlm kandungan
Etiologi Treponema pallidum
Stadium sifilis STADIUM DINI MENULAR 1 TAHUN STADIUM LANJUT TIDAK MENULAR
STADIUM REKUREN
S.t. SI S II S III
2–4 6–8
minggu minggu
3 – 10 tahun
Sifilis laten dini Sifilis laten lanjut
(menular) (tidak menular)
Patfis Stadium dini: T.Pallidum masuk melalui mikrolesi atau selaput lender  Jaringan bereaksi membentuk
infiltrat sel radang di perivaskuler  Enarteritis pembuluh darah kecil  Enarteritis obliterans  Sifilis
stadium I  Kuman mencapai KGB regional secara limfogen  Penyebaran secara hematogen ke
semua jaringan badan  Sifilis stadium II  Sifilis stadium laten
Stadium lanjut: Pada stadium laten, treponema dalam keadaan dorman  Keseimbangan antara
kuman dan jaringan sekonyong-konyong berubah  Sifilis stadium III berbentuk guma
Gejala klinis - 6-8 minggu
Sifilis std. II - Anoreksia, BB↓, malaise, sakit kepala, atralgia, demam tidak tinggi
- Kelainan pada kulit  tidak gatal, yang eksudatif (kondilomata lata dan plaque muqueuses) sangat menular, yang
kering kurang menular
- Pada S II dini kelainan kulit generalisata, simetrik dan lebih cepat hilang
- Pada S II lanjut kelainan kulit setempat, asimetris, dan lebih lama bertahan
- Lesi dapat berbentuk roseola, papul, pustul atau bentuk lain
Roseola
- Eritema makular, berbitik-bintik, warna merah tembaga, berbentuk bulat atau lonjong
- Kelainan pertama yang tampak pada S II  roseola sifilitika
- Timbulnya cepat dan menyeluruh
- Dapat menghilang dalam beberapa hari/minggu, dapat pula bertahan hingga beberapa bulan
- Jika menghilang dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi  leukoderma sifilitikum
- Dapat menimbulkan kerontokan rambut
Papul (bentuk paling sering terlihat)
- Dapat berskuama  papulo-skuamosa
- Sukama dapat di pinggir (koleret), dapat pula menutupi permukaan papul  psoriasiformis
- Pada leher  leukoderma koli atau collar of Venus
- Pada dahi  korona venerik
- Kondiloma lata  paul lentikular, permukaan datar, terdapat pada tempat lipatan kulit
Pustul (Jarang)
- Papul  vesikel  pustule
- Sering pada kulit berwarna dan jika daya tahan tubuh menurun
- Dapat disertai demam intermiten
- Disebut juga sifilis variseliformis
S II pada mukosa
- Disebut enantem
- Terdapat di mulut dan tenggorok
- Berupa makula eritematosa  berkonfluensi  angina sifilitika eritematosa
- Nyeri telan, suara parau
- Plaque muqueuses  papul eritematosa, permukaan datar, berbentuk miliar atau lentikular, di selaput lendir
alat genital
S II pada rambut
- Pada stadium dini Alopesia difusa
- Pada stadium lanjut  Alopesia areolaris
S II pada kuku
- Warna kuku menjadi putih dan kabur
- Kuku menjadi rapuh
- Bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik sehingga kuku terangkat  onikia sifilitika
- Paronikia sifilitika  radang kronik, kuku rusak sampai terlepas
S II pada alat lain
- KGB superfisial membesar
- Uveitis anterior
- Hepatomegali dan ikterus ringan
- Pembengkakan sendi, tidak nyeri dann pergerakan tidak terganggu
- Peninggian sel dan protein pada CSS, TIK ↑
 Syphilis lesions.
• A, Chancre in primary
syphilis. B, Palmar lesions
of a coppery color in
secondary
syphilis. C, Mucous patch in
secondary
syphilis. D, Condylomata
lata in secondary syphilis.

https://www.clinicalkey.com/#!/content/book/3-s2.0-B9780323280495007911
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th Edition. 2015.
IMPETIGO VESIKOBULOSA / CACAR MONYET
Definisi Impetigo vesikobulosa adalah penyakit infeksi piogenik akut kulit yang mengenai epidermis
superfisial, disebabkan oleh Staphylococcus aureus
Gejala Klinis • Eritema, vesikel/ bula, bula hipopion. Jika bula sudah pecah
tampak koleret dengan dasar eritematosa
• Lokasi: aksila, dada, punggung, sering bersama milaria
Diagnosis Pewarnaan Gram dari eksudat  coccus gram positif
PA:
• Formasi vesikel pada subkorneal dan stratum granulosum
• Sel akantolitik pada bulla
• Spongiosis, eedema pada papilla dermis
• Infiltrasi limfosit dan neutrofil pada pembuluh darah superfisial
DD Dermatitis kontak, reaksi gigitan serangga, bullous tinea, bullous fixed drug reaction,
bullous drug eruption, luka bakar, pemfigus vularis, bullous pemphigid, eritema multiforme,
dermatitis herpetiforme

Pengobatan • Jika hanya beberapa vesikel/bula dipecahkan + diberi

antibiotik salap/cairan antiseptik
• Jika banyak antibiotik sistemik
FOLIKULITIS
Definisi Radang folikel rambut
Etiologi Staphylococcus aureus
Folikulitis Superfisialis (Impetigo Bockhart) : di
epidermis
• Predileksi tmpt : tungkai bawah
• Kelainan berupa papul atau pustul eritematosa,
Klasifikasi di tengahnya trdpat rambut, biasa multipel
Folikulitis Profunda : sampai subkutan
• Gmbaran klinis spt folikulitis superfisialis, dan
teraba infiltrat di subkutan. Cth : sikosis barbe Sikosis Barbe
(bibir atas & dagu).
DD Tinea barbe
AB sistemik/topikal
Pengobatan
Cari faktor predisposisi

Folikulitis Superfisial
FURUNKEL/KARBUNKEL
Definisi Furunkel adalah radang folikel rambut dan sekitarnya. Jika lebih dari satu disebut furunkulosis.
Karbunkel adalah kumpulan furunkel
Etiologi Staphylococcus aureus
Gejala klinis Keluhan nyeri dengan kelainan berupa nodus eritematosa berbentuk kerucut, ditengah terdapat
pustule. Kemudian melunak mjd abses yg berisi pus dan jaringan nekrotik  lalu pecah
membentuk fistel.
Tempat predileksi adl di tempat yg banyak friksi spt aksila dan bokong
Tatalaksana - Jika sedikit  antibiotik topikal
- Jika banyak  diberi jg antibiotik sistemik
- Jika berulang, cari faktor predisposisi, misalnya DM
ERISIPELAS
Definisi Penyakit infeksi akut dengan gejala utama ialah eritema berwarna merah cerah berbatas tegas
disertai gejala konstitusi
Etiologi Streptococcus B hemolyticus
Gejala klinis - Gejala konstitusi: demam, malese
- Lapipsan kulit yg diserang adalah epidermis & dermis
- Penyakit ini didahului trauma, karna itu tmpt predileksi biasa di tungkai bawah.
- Kelainan kulit utama: eritem warna merah cerah, batas tegas, dan pinggirnya meninggi dgn
tanda radang akut. Bisa disertai edema, vesikel, dan bula. Terdapat leukositosis
Tatalaksana - Istirahat, tungkai bawah dan kaki yg diserang ditinggikan (elevasi)
- Pengobatan sistemik: antibiotik
- Topikal: kompres terbuka dengan larutan antiseptic
- Jika terdapat edema  diuretik
HIDRADENITIS
Definisi Infeksi kelenjar apokrin
Etiologi Staphylococcus aureus
Gejala Klinis • Infeksi tjd pd kel. Apokrin
Krn itu tjd pd usia pubertas -> dewasa muda
• Sering didahului o/ trauma / mikrotrauma
(co: >> keringat, pemakaian deodoran, rambut aksial digunting)
• Disertai gejala konstitusi: demam, malaise
• Ruam berupa nodus dgn kelima tanda radang akut
-> dpt melunak jd abses -> pecah mmbntuk fistel = hidroadenitis supurativa
• Kasus menahun -> trbntuk abses, fistel & sinus multipel
• Lokasi terbanyak: aksila, perineum ( krn itu tmpt >> Kel. Apokrin)
• Leukositosis
DD Skrofulodema
• Persamaan: nodus, abses, fistel
• Perbedaan: tdk terdpt tanda radang akut, tdk leukositosis
Pengobatan • AB sistemik
• Abses -> insisi
• Blm melunak -> kompres terbuka
• Kronik residif -> kel. Apokrin dieksisi
ERITRASMA
• Adalah infeksi kulit superfisial, ditandai makula eritematosa – kecoklatan,
berbatas tegas, di daerah lipatan
• Penyakit bakteri kronik pd stratum korneum, e.c Corynebacterium
minitussismum.
• Tanda: makula eritematosa – kecoklatan, berbatas tegas, dengan skuama halus
di atasnya.
• Lesi biasanya disertai rasa gatal yg menyengat.

Pemeriksaan Penunjang
- Px. lampu Wood  floresensi merah membara (coral-red).
- Sediaan langsung  bahan kerokan kulit ditambah 1 tetes eter  pewarnaan
biru metilen/biru laktofenol  organisme batang pendek halus, Gram positif di
stratum korneum.

Pengobatan:
- Eritrasma yg terlokalisir : sabun & gel Benzoil peroksida 5% / Eritromisin solusio
2%- Eritrasma yg luas : Eritromisin 4 x 250 mg oral -> 1 minggu / Klaritomisin 1 g -
> dosis tunggal.
INFEKSI KULIT KARENA VIRUS
• Herpes Zoozter
• Herpes Simpleks
• Varisela
• Moloskum Kontagiosum
• Morbili tanpa komplikasi
HERPES ZOSTER / SHINGLES
Definisi Merupakan penyakit neurokutan dengan manifestasi erupsi vesikular berkelompok dengan
dasar eritematosa disertai nyeri unilateral yang umumnya terbatas pada satu dermatom

Etiopatogenesis Infeksi primer varicella-zoster  laten dalam saraf ganglion sensoris spinalis, kranialis, atau
otonom  saat respon imunitas seluler & titer antibodi spesifik thd varicella-zoster menurun
 tidak efektif mencegah infeksi virus  reaktivasi varicella zoster  ruam kulit yg
terlokalisata dalam satu dermatom.

Gejala Klinis Gejala prodormal (1-10 hari) : Nyeri otot lokal, nyeri tulang, pegal, parastesia sepanjang
deratom, gatal, rasa terbakar.
Gejala Konstitusi : Nyeri kepala, malaise demam

Setelah gejala prodormal  erupsi kulit yg gatal/nyeri terlokalisata (terbatas satu dermatom)
berupa makula kemerahan  berkembang menjadi papul, vesikel jernih berkelompok selama
3-5 hari  vesikel menjadi keruh  pecah  krusta (berlangsung selama 7-10 hari)  erupsi
kulit mengalami involusi setelah 2-4 minggu (sebagian besar menyembuh secara spontan)
Komplikasi Paling sering adalah neuralgia pasca herpes (nyeri yg masih menetap di area yg terkena
walaupun kelainan kulitnya sudah resolusi). Kelainan mata jika menyerang di daerah mata,
infeksi sekunder, neuropato motorik
Variasi Zoster Sine Herpete  nyeri segmental tanpa erupsi
Herpes Zoster Arbotif  erupsi, eritema tanpa vesikel, langsung terjadi resolusi
Zoster Aberans  erupsi kulit melalui garis tengah
Ramsay Hunt  menyerang nervus fasialis dan nervus auditorius
Herpes Zoster Oftalmikus  menyerang nervus trigeminus cabang 1
Diagnosis Deteksi antigen atau nucleic acid varicella zoster virus
PCR (paling spesifik dan sensitif)
Direct immunofluorecent antigen-staining  lebih cepat dan sensitive drpd kultur. (dilakukan
jika PCR tidak tersedia)
Tatalaksana - Sistemik: Antivirus (Famsiklovir : 3x500 mg 7 hari, Valasiklovir : 3x1 gram 7 hari, Asiklovir :
5x800 mg 7 hari)
- Topikal: analgetik topikal (kompres terbuka untuk mengurangi nueri dan pruritus;
antiinflamasi nonsteroid spt krim diclofenak, indometasin)

Pencegahan Booster vaksin varsela strain Oka thp orangtua harus dipikirkan untuk meningkatkan
kekebalan spesifik thp VVZ
VARICELLA / CACAR AIR / CHICKEN POX
Definisi Infeksi akut primer oleh VZV, menyerang kulit dan mukosa, manifestasi klinis didahului gejala
konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.
Epidemiologi - Menyerang terutama anak2 (90%), dewasa (2%)
- Transmisi penyakit secara aerogen
- Masa penularannya +7hari dihitung dari tumbulnya gejala kulit
- Beda dgn varisela, walaupun virusnya sama, herpes zoster jrg pada anak. Jika ditemukan herpes
zoster pada anak, curiga imunokompromais.
Etiopatogenesis - Penyebabnya adl virus varisela zoster. Infeksi primer menyebabkan varisela, sedangkan
reaktivasi menyebabkan herpes zoster.
- VZV masuk melalui mukosa saluran pernapasan atas & orofaring  multiplikasi  menyebar
melalui p. darah & limfe  viremia primer  jika pertahanan tubuh gagal mengeliminasi virus
 viremia sekunder (± 2 minggu stlh infeksi) yg ditandai dgn erupsi varisela (terutama dibagian
sentral tubuh)  virus masuk ke ujung saraf sensorik  mjd laten di ganglion dorsalis posterior.
Gejala klinis - Masa inkubasi: 14-21 hari
- Diawali gejala prodromal (demam yg tdk terlalu tinggi, malaise, nyeri kepala)
- Lalu disusul erupsi kulit berupa papul eritematosa (Gambaran dewdrop on rose petals) yang dlm
hitungan jam mjd vesikel (mirip gambaran tetesan embun (tear drops) diatas dasar yg eritem) 
pustul  krusta
- Rasa gatal
- Penyebaran: dari badan  secara sentrifugal ke wajah dan ekstremitas, dan dpt menyerang selaput
lender mata, mulut, saluran napas atas.
DD Harus dibedakan dgn variola (gejala variola lebih berat dan memberi gambaran monomorf, penyebaran
dimulai dari bag akral tubuh yaitu telapak tangan dan kaki)
Tatalaksana - Pengobatan simtomatik dengan antipiretik (parasetamol) dan analgesik.
- Utk menghilangkan gatal bisa diberi antihistamin
- Terapi lokal utk cegah vesikel tidak pecah terlalu dini dengan bedan + zat antigatal (mentol)
- Indikasi diberi antivirus adalah jika sblmnya telah ada anggota keluarga serumah yg menderita
varisela, ps imunokompromais (keganasan, HIV/AIDS, pengobatan imunosupresan mis
kortikosteroid jangkan pjg).
- Dosis asiklovir:
Bayi/anak  10-20mg/kgBB/hari; dosis terbagi 4-5x 20mg/kgBBB/x (max 800mg/x) 7 hari
Dewasa  5x800mg/hari 7hari atau Valasiklovir 3x1gr/hari 7hari atau Famsiklovir 3x250mg/hari 7 hari
Imunokompromais  5x800mg/hari/oral min 10 hari atau Valasiklovir 3x1gr/hari min 10 hari atau
Famsiklovir 3x500mg/hari min 10hari
Pencegahan Vaksin varisela diberikan pd umur 12bln atau lebih

Prognosis Perawatan yg teliti dan memperhatikan hygiene memberi prognosis baik dan dpt mencegah
timbulnya jaringan parut
Resep
R/ Asiklovir 400 mg tab no XIV
S 2dd tab I selama 7 hari
---------------------------------------------- ~
HERPES
Definisi
SIMPLEKS
Infeksi akut disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe I atau II yg ditandai oleh adanya vesikel berkelompok
di atas kulit yg sembab dan eritem pd daerah dekat mukokutan
Epidemiologi Infeksi primer oleh virus herpes simpleks tipe I biasanya dimulai pd usia anak2, sedangkan tipe II
berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual
Gejala klinis infeksi berlangsung dlm 3 tingkat:
1. Infeksi primer
- Tempat predileksi VHS tipe I di daerah pinggang ke atas terutama daerah mulut dan hidung, biasa pd
usia anak2. Tempat predileksi infeksi primer VHS tipe II di daerah pinggang kebawah terutama daerah
genital.
- Infeksi primer berlangsung lebih lama dan berat (+3mgg) sering disertai gejala sistemik spt demam,
malese, anoreksia
- Kelainan klinis yg dijumpai berupa vesikel berkelompok eritem berisi cairan jernih yg kemudian mjd
seropurulen.
2. Fase laten
- Tidak ditemukan gejala klinis, tp VHS dpt ditemukan dlm keadaan tdk aktif pd ganglion dorsalis
3. Infeksi rekurens
- VHS pd ganglion dorsalis yg tidak aktif dengan mekanisme pacu (demam, infeksi, kurang tidur, hub
seksual, ggg emosional, mens) mjd aktif dan mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis
- Gejala lebih ringan drpd infeksi primer, berlangsung kira-kira 7-10 hari
Patofisiologi - Virus masuk melalui bibir, mulut, kantong, konjungtiva atau genitalia  multiplikasi terjadi 
masuk kel.limfe  invasi ke dalam darah  replikasi ke kulit, membrana mukosa atau visera
- Infeksi primer  virus menuju ganglion dorsalis ikut serabut saraf tepi  masuk laten  tidak
t’identifikasi  masuk masa reaktivasi  kulit  penyakit kulit
PP Virus dapat ditemukan pd vesikel dan dpt dibiak
Pemeriksaan antibodi VHS
DD - Herpes disekitar mulut dan hidung hrs dibedakan dgn impetigo vesikobulosa
- Herpes daerah genital hrs dibedakan dengan ulkus durum, ulkus mole, ulkus mikstum
Tatalaksana - Pd lesi dini: salap/krim yg mengandung preparat idoksuridin
- Asiklovir oral 5x200mg selama 5 hari
MOLUSKUM KONTAGIOSUM
Definisi Penyakit akibat infeksi virus poks menghasilkan lesi papul berisi massa

Etiologi Virus DNA Molluscipox (4 subtipe, tipe 1 dapat menyerang individu imunokompeten)

Menyerang individu imunokompromais, individu imunokompeten dapat sembuh sendiri. Transmisi:

Patofisiologi
kontak langsung/tidak langsung, autoinokulasi

Usia: anak, kadang dewasa

An
Lokasi: wajah, leher, ketiak, badan, ekstremitas (telapak jarang), pubis dan genitalia eksterna (dewasa)

Papul mirip kubah, putih berkilat seperti lilin, massa mirip nasi pada delle, miliar-lentikular (giant
Diagnosis PF moluskum). Inf. sekunder  supurasi. Imunokompromais  cepat tumbuh, sampai ratusan, besar,
tersebar

PCR untuk deteksi virus. HistoPA, pulasan gram, wright, giemsa: badan moluskum (intracytoplasmic
PP
inclusion body) mengandung virus  Henderson-Paterson bodies
 • Mengeluarkan massa dengan ekstraktor komedo, jarum suntik, kuret, elektrokauter, bedah beku
• Topikal: kantaridin 0,7-0,9% (ES: hiperpigmentasi), kantaridin-salisilat, imiquimod krim 1-5%, fenol jenuh (ES:
Tata
hipo/hiperpigmentasi)
Laksana
asetaminofen untuk nyeri, krim natrium fusidat/mupirosin bila vesikel pecah
• Keratolitik topikal: tretinoin, bichloroceticacid, trichloroacetic acid, asam salisilat
Pencegahan Menjaga higiene diri, menghindari kontak
Prognosis Lesi hilang  jarang residif
MORBILI TANPA KOMPLIKASI
- Terutama pd anak-anak
- Etiologi: Morbilivirus (sangatmenular mealui droplet  ruam & gejala flu)
- 3 stadium:
1. Stadium Prodromal
• 4-5 hr, demam, lemas,batuk,mata berair,merah, fotosensitif, gejala flu
• Khas: bercak putih kelabu dikelilingi eritema pada pipi bagian dalam (Koplic Spot)
2. Stadium Erupsi
• Gejala batuk & flu berat disertai mncul bercak merah dilangit mulut
• Demam semakin tinggi dengan ruam dari kepala hingga kaki (48 jam)
• Derajat: Sgt ringan (ruam sedikit), ringan (ruam banyak tapi tidak bersatu), berat (ruam bersatu, kulit
ttup ruam termasuk telapak tangan dan kaki, muka bengkak)
Stadium Konvalesensi
• Demam reda hingga suhu tubuh normal, ruam mlai hlg (hr k-6), tjd hiperpigmentasi

Terapi:
• Simtomatik (antipiretik, antitusif, vit)
• AB jk curiga inf sekunder
INFEKSI KULIT KARENA JAMUR
• Pitiriasis Versikolor
• Tinea Kapitis
• Tinea Barbae
• Tinea Pedis
• Tinea Manus
• Tinea Kruris
• Tinea Korporis
• Tinea Facialis
• Kandidosis
DERMATOFITOSIS = Tinea, ringworm, kurap, teigne, herpes sirsinata.
Definisi Mikosis superfisialis, penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk (mis. stratum
korneum pada epidermis, rambut, dan kuku) yang disebabkan golongan jamur dermatofita .
Jamur ini mengeluarkan emzim kerstinase sehingga mampu mencerna keratin pada kuku,
rambut dan stratum korneum pada kulit.
Etiologi Dermatofita (kelas Fungi imperfecti) sifat keratofilik.
Berdasarkan morfologi, dikelompokkan dalam 3 genus:
• Trichophyton
• Microsporum
• Epidermophyton

6 spesies penyebab utama dermatofitosis di Indonesia:

1) Trichophyton rubrum,
2) Trichophyton mentagrophites,
3) Microsporum canis,
4) Microsporum gypseum,
5) Trichophyton concentricum,
6) Epidermophyton floccosum Sutanto I, dkk, Buku Ajar Parasitologi Kedokteran, edisi ke 4, FKUI, Jakarta, hal 6. 2008.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 7.Cetakan Kedua.2015.Penerbit FKUI
 Etiologi 1) Trichophyton rubrum
• Hifanya halus
• Membentuk banyak mikrokonidia (kecil, berdinding tipis, berbentuk lonjong)
• Mikrokonidianya terletak pada konidiofora yang pendek, dan tersusun secara satu
persatu pada sisi hifa (en thyrse)
Sutanto I, dkk, Buku Ajar Parasitologi Kedokteran, edisi ke 4, FKUI, Jakarta, hal 6. 2008

• Makrokonidia berbentuk pensil, terdiri atas beberapa sel

Reverse view of
macroscopic
colony
morphology
of Trichophyton
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4037947/

rubrumshowing
port-wine
pigmentation

Micromorphology of Trichophyton rubrum showing Macroconodia of Trichophyton rubrum

microconidia present singly along the hyphae

2) Trichophyton mentagrophites Micromorphology of Trichophyton

• Mikrokonidia berbentuk bulat mentagrophyte showing microconidia,
spherical, and pyriform shaped,
• anyak membentuk hifa spiral arranged in clusters along the hyphae

• Makrokonidia berbentuk pensil

 Etiologi 3) Microsporum canis
• Mikrokonidia berbentuk lonjong (tidak khas)
• Makrokonidia berbentuk kumparan yang berujung runcing dan terdiri atas 6 sel
atau lebih. Berdinding tebal.
http://labmed.ucsf.edu/education/residency/fung_morph/fungal_site/dermatpage.html
Sutanto I, dkk, Buku Ajar Parasitologi Kedokteran, edisi ke 4, FKUI, Jakarta, hal 6. 2008

Obverse view of Reverse view of Micromorphology

macroscopic colony macroscopic of Microsporum
morphology colony canis showing
of Microsporum morphology predominantly
canis showing white of Microsporum pluriseptate
velvety with central canis showing macroconidia
depression yellowish
pigment
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4037947/

4) Microsporum gypseum
• Mikrokonidia berbentuk lonjong (tidak khas)
• Makrokonidia berbentuk kumparan terdiri atas 4-6 sel, dindingnya lebih tipis
Colonies grow moderately rapidly and
darken from buff to cinnamon brown,
often with granular to sugary texture
imparted by heavy sporulation

Microsporum gypseum in slide culture. Note that

macroconidia are more numerous, less barrel-
shaped, and contain fewer cells than M. canis.
 Etiologi 5) Trichophyton concentricum

Trichophyton concentricum culture showing a typical slow growing,

heaped and folded, glabrous to suede like colony and
the formation of typical balloon-shaped chlamydospores.
Sutanto I, dkk, Buku Ajar Parasitologi Kedokteran, edisi ke 4, FKUI, Jakarta, hal 6. 2008

Note: Microconidia and macroconidia are usually not produced.

https://mycology.adelaide.edu.au/descriptions/dermatophytes/

6) Epidermophyton floccosum
• Bentuk hifanya lebar
• Mikrokonidia biasanya tidak ditemukan
• Makrokonidia berbentuk gada, berdinding tebal, terdiri atas 2-4 sel, beberapa
tersusun pada satu konidiofora

Culture of Epidermophyton floccosum

Macroconidia of E. floccosum.
Epidemiologi • Banyak ditemukan di Indonesia baik L atau P
• Sumber infeksi diduga dari orang disekitar penderita (antropofilik), tanah/debu
(geofilik) dan binatang peliharaan (zoofilik)
Klasifikasi • Tinea kapitis : kulit & rambut kepala
• Tinea barbae : dagu & jenggot
• Tinea kruris : kaki & tangan
• Tinea unguium : kuku jari tangan & kaki
• Tinea pedis et : daerah genitokrural, sekitar anus, bokong, dan kadang sampai
manum perut bagian bawah
• Tinea korporis : kulit glabrosa dan pada bagian lain yg tidak termasuk bentuk 5
tinea diatas
• Tinea inkognito : dermatofitosis dgn bentuk klinis tidak khas oleh karena telah diobati dengan
steroid topikal kuat
Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 7.Cetakan Kedua.2015.Penerbit FKUI
 Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 7.Cetakan Kedua.2015.Penerbit FKUI

Gejala Tinea Kapitis (ringworm of the scalp)

Klinis • Kelainan pada kulit dan rambut kepala
• Disebabkan oleh spesies dermatofita, Microsporum dan Trichophyton
• Terdapat tanda kardinal untuk menegakkan diagnosis tinea kapitis:
- Populasi risiko tinggi
- Terdapat kerion atau gejala klinis yang khas berupa skuama tipikal, alopesia dan
pembesaran kelenjar getah bening.
Tanda kardinal tersebut merupakan faktor prediksi kuat untuk tinea kapitis.

 Anamnesis : gatal, kulit kepala berisisik, alopesia.

 Pemeriksaan fisik : bergantung pada etiologinya.
 Bentuk klinis tinea kapitis:
1) Noninflammatory, human, atau epidemic type (“grey patch”)
• Inflamasi minimal, rambut pada daerah terkena berubah warna menjadi abu-abu
dan tidak berkilat, rambut mudah patah di atas permukaan skalp.
• Lesi tampak berskuama, hiperkeratosis, dan berbatas tegas karena rambut yang
patah.
• Berfluoresensi hijau dengan lampu Wood.
 Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 7.Cetakan Kedua.2015.Penerbit FKUI

Gejala 2) Inflammatory type, kerion

Klinis • Biasa disebabkan oleh patogen zoofilik atau geofilik.
• Spektrum klinis mulai dari folikulitis pustular hingga furunkel atau kerion.
• Sering terjadi alopesia sikatrisial.
• Lesi biasanya gatal, dapat disertai nyeri dan limfadenopati servikalis posterior.
• Fluoresensi lampu Wood dapat positif pada spesies tertentu.
3) “Black dot”
• Disebabkan oleh organisme endotriks antropofilik.
• Rambut mudah patah pada permukaan skalp, meninggalkan kumpulan titik hitam
pada daerah alopesia (black dot).
• Kadang masih terdapat sisa rambut normal di antara alopesia. Skuama difus juga
umum ditemui.
4) Favus
• Bentuk yang berat dan kronis berupa plak eritematosa perifolikular dgn skuama.
• Awalnya berbentuk papul kuning kemerahan yang kemudian membentuk krusta
tebal berwarna kekuningan (skutula).
• Skutula dapat berkonfluens membentuk plak besar dengan mousy odor.
• Plak dapat meluas dan meninggalkan area sentral yang atrofi dan alopesia.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1125423/

Types of scalp ringworm:

(a) grey type,
(b) (b) black dot,
(c) (c) kerion,
(d) (d) diffuse pustules
 Tinea kapitis
Lokasi Kulit kepala
Etiologi T. tonsurans,
M. canis
T. violaceum
Manifestasi klinis Infx noninflamatori:
skuama, alopesia, “gray
patch”  alopecia sirkular,
rambut patah, warna
keabu2an diselubungi
atrospora. “black dot”:
rambut patah di dekat akar,
difus, batas tdk jelas.
Kerion: abses, rambut mjd
mudah dicabut, pus keluar
dari multiple openings
(honeycomb), sangat nyeri
Favus
Tinea barbae Tinea fasialis Tinea korporis
Area janggut dan Pd kulit wajah yang Badan, lengan, kaki,
kumis. tidak berambut leher, kecuali kaki,
tangan dan
selangkangan
T. verrucosum, T. T. mentagophytes, T. T. Rubrum
mentagophytes, rubrum. M. Canis  lesi
(jarang): T. rubrum inflamatori / bulosa
Folikulitis pustular Makul-papul Plak dgn skuama dan
(folikel rambut eritematosa dgn batas batas tegas.
dikelilingi papul, nodul, jelas; pinggir meninggi, Pembesaran pd perifer
pustul, plak kemerahan regresi sentral. dan central clearing 
yg meradang). Rambut Skuama minimal konfigurasi anular dgn
mudah dicabut Warna: pink – merah cincin konsentrik / lesi
Jika hy sedikit folikel yg arkuata; * Lesi dari infx
terserang, (+) skuama, zoofilik: >> nflamatori,
bercak kemerahan vesikel, pustul dan
bulat krusta pd margin
Kerion pd daerah kumis
dan janggut
Limfadenopati lokal
 Tinea kapitis Tinea barbae Tinea fasialis Tinea korporis
DD Folikulitis S. aureus,
furunkel, karbunkel,
acne vulgaris, rosacea,
pseudofolikulitis

Pemeriksaan Wood’s lamp: T.tonsurans Direct microscopy, Direct microscopy,

tdk menghasilkan kultur culture
fluoresensi
Mikroskopik: skuama
mengandung hifa &
atrospora
Kultur jamur  10-14 hr
Kultus bakteri  u/ bedakan
S. aureus / GAS

Pengobatan Th/ antifungal sistemik Th/ antifungal sistemik Agen topikal: selenium sulfida (2.5%) lotion /
sampo. Sampo ketokonazol, krim derovay azol,
terbinafine 1%
Th/ sistemik: Ketokonazol 400 mg 1 jam sblm
olahraga, flukonazol 400 mg, itrakonazol 400 mg
Resep tinea corporis
R/ ketoconazole 200 mg tab no XV
S I dd tab I
------------------------------------------------ ~
R/ mikonazol cr 2% tube I
S u e (pagi-malam)
------------------------------------------------- ~
KANDIDOSIS
Definisi Merupakan penyakit jamur, yang bersifat akut dan subakut yg disebabkan oleh Candida Albicans,
dapat mengenai mulut,vagina,kulit,kuku,bronki atau paru
Sinonim Kandidiasis, moniliasis

Epidemiologi •Terdpt d seluruh dunia

•Semua umru
•Laki2=wanita
Patogenesis •Endogen:
oPerubahan fisiologik: kehamilan, kegemukan, debilitas, iatrogenik, endokrinopati, penyakit
kronik
oUmur
o imunologis

•Eksogen:
oIklim, panas, kelembaban
oKebersihan kulit
oKebiasaan berendam kaki dlm air yg lama
oKontak dgn penderita
Klasifikasi
Kandidosis selaput lendir Kandidosis kutis Kandidosis sistemik
•Kandidosis oral/thrush •Lokalisata: daerah intertriginosa •Endokarditis
•Perlence dan perianal •Meningitis
•Vulvovaginitis •Generalisata •Pielonefritis
•Balanitis •Paronikia dan onikomikosis •Septikemia
•Kandidosis mukokutan kronik •Kandidosis kutis granulomatosa
•Kandidosis bronkopulmoner dan
paru

Pemeriksaan:
•Langsung:
–Kerokan kulit atau usapan mukokutan dgn menggunakan larutan KOH 10% atau dgn pewarnaan gram,
akan terlihat seperti ragi, blastospora atau hifa semu
•Biakan:
–Dgn agar dektrosa glukosa sabouraud.
–Corn meal agar
–Disimpan dalam suhu kamar
–Koloni akan tumbuh 24-48 jam
PENGOBATAN:
Menghindari dan menghilangkan faktor predisposisi
Topikal Sistemik
• larutan ungu gentian ½-1 % untuk selaput lendir •Tablet nistatin
•Larutan ungu gentian 1-2% untuk kulit, dioleskan 2X sehari slma 3 hr •Amfoterisin B
•Nistatin berupa krim, salep,emulsi •Kotrimazol 500 mg per vagina
•Amfoterisin B dosis tunggal
•Mikonazol 2% berupa krim atau bedak •Itrakonazol
•Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dlm krim
•Tiokonazol, bufonazol, isokonazol
•Siklopirolsolamin 1%

DD

Kandidosis kutis lokalisata Kandidosis kuku Kandidosis vulvovaginitis

•Eritrasma •Tinea unguinum •Trikomonas vaginalis
•Dermatitis intertriginosa •Gonore akut
•Tinea •Leukoplakia
•Liken panus
INFEKSI KULIT KARENA PARASIT
• Reaksi gigitan serangga
• Skabies
• Pedikulosis kapitis
• Cutaneus Larva Migran
• Dermatitis Venenata
REAKSI GIGITAN SERANGGA
Sinonim Urtikaria papular, insects bites and stings, insects hypersensitivity
Etiologi • Serangga (gigitan, sengatan) : nyamuk, kutu busuk, kutu berkaki 6 (fleas), kutu berkaki
8(mites)
• Kontak langsung dengan bagian tubuh serangga: cth. Ulat bulu
Gejala Klinis • Urtikaria papular : papul yg di puncaknya terdapat
punctum, papul dikelilingi urtika dan zona eritematosa,
gatal (oleh gigitan insekta yg menghisap darah)
• Umumnya alergi trhadap serangga rx tipe 1 yg dimediasi
igE, reaksi sistemik berupa anafilaksis , gangguan nafas,
vaskular. reaksi lokal dikulit berupa pruritus eritema,vesikel
bula urtikaria angioedema
• Rekasi tipe cepat
• Rekasi tipe lambat
• Rekasi tipe ekstrim
Pengobatan Kortiko topikal , analgesik, antihistamin
SKABIES
Definisi Penyakit kulit yg disebabkan oleh Sarcoptes scabiei yg ditandai dgn gatal malam hari, mengenai
sekelompok orang dgn tempat predileksi di lipatan kulit yg tipis, hangat, lembab.
Cara penularan - Kontak langsung (kontak kulit dengan kulit) misal berjabat tangan, tidur bersama, hubungan
seksual
- Kontak tak langsung (melalui benda), misal pakaian, handu, sprei, bantal
Patogenesis - Siklus hidup tungau: setelah kopulasi yg tjd diatas kulit, tungau jantan mati. Tungau betina yg
telah dibuahi menggali terowongan dlm stratum korneum sambil meletakkantelurnya  telur
menetas dlm 3-10haru  larva  setelah 2-3hari mjd nimfa
- Aktivitas S.scabiei dlm kulit menyebabkan gatal dan timbul respon imunits selular dan
humoral dan meningkatkan IgE
Gejala klinis dan Diagnosis dpt dibuat dgn menemukan 2 dari 4 tanda cardinal berikut:
diagnosis 1. Pruritus nokturna (gatal pd malam hari karna aktivitas tungau lebih tinggi pd suhu yg lebih
lembab dan panas)
2. Menyerang sekelompok manusia (keluarga, asrama)
3. Adanya terowongan (kunikulus) pd tempat predileksi yang berwarna putih/abu2 berbentuk
garis urus / berkelok. Pd ujung terowongan ditemukan papul/vesikel. Tempat predileksi di
tempat stratum korneum yg tipis (sela2 jari, pergelangan tangan, lipat ketiak, areola mame,
umbilicus, genital eksterna)
4. Menemukan tungau/telurnya
Tatalaksana Seluruh anggota keluarga harus diobati!!
Jenis topikal:
- Gama benzene heksa klorida 1% (tidak dianjurkan pd anak <6thn dan ibu hamil karna toksis
thp SSP. Pemberian 1x saja. Jika msh bergejala diulangi seminggu kemudian
- Krotamiton 10% krim/losio, mempunyai efek antiskabies dan antigatal
- Permetrin 5% krim, apliasi hanya sekali, dibersihkan dengan mandi setelah 8-10jam.
Pengobatan diulang setelah seminggu. Tidak dianjurkan pd bayi <2bln

Prognosis Dgn memperhatikan cara pemakaian obat, menghilangkan faktor predisposisi (hygiene), dan
semua orang yg berkontak erat dengan pasien harus diobati  penyakit dpt diberantas dan
memberi prognosis baik.
PEDIKULOSIS KAPITIS
Definisi Infeksi kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh Pediculus humanus var capitis

Epidemiologi - Terutama menyerang anak2 usia muda

- Cepat meluas dlm lingkungan hidup yg padaat (asrama, panti asuhan)
- Kondisi hygiene buruk (jarang membersihkan rambut)
- Cara penularan melalui perantara benda seperti sisir, bantal, kasur, topi

- Siklus hidup melalui stadium telur, larva, nimfa dan dewasa. Telur diletakkan disepanjang
rambut dan mengikuti tumbuhnya rambut, yang berarti semakin ke ujung terdapat telur yg
lebih matang.

Patogenesis - Kelainan kulit yang timbul disebabkan oleh garukan utk menghilangkan rasa gatal. Gatal tsb
timbul karna liur dan ekskreta dari kutu yg masuk kedalam kulit waktu menghisap darah

Gejala klinis - Gejala awal dominan hanya gatal, terutama daerah oksiput dan temporal dan bisa meluas ke
seluruh kepala.
- Lalu karna garukan tjd erosi, ekskoriasi, dan infeksi sekunder (pus, krusta). Jika infeksi
sekunder berat, rambut akan bergumpal disebabkan oleh byk pus dan krusta dan disertai
pembesaran kelenjar getah bening regional (oksiput dan retroaurikuler). Pd saat tsb kepala
berbau busuk.
Penunjang Menemukan kutu / telur. Telur berwarna abu-abu dan berkilat
diagnosis

DD - Tinea kapitis
- Pioderma (impetigo krustosa)
- Dermatitis seboroika

Pengobatan - Topikal dengan malathion 0,5% atau 1% dlm bentuk losio atau spray.
- Rambut disisir dengan sisir halus dan rapat
- Di Indonesia, obat yg mudah didapat adalah krim gama benzene heksaklorida 1% atau benzyl
benzoate 25%
- Keadaan infeksi sekunder berat sebaiknya rambut dicukur, infeksi diobati dulu dengan
antibiotik sistemik & topikal.

Prognosis baik jika hygiene diperhatikan

CUTANEOUS LARVA MIGRANS / CREEPING ERUPTION
Definisi Kelainan kulit berupa peradangan berbentuk linear / berkelok, menimbul dan progresif yang
disebabkan oleh invasi larva cacing tambang yang berasal dari feses anjing dan kucing
Etiopatogenesis Penyebab utama adalah larva yg berasal dari cacing tambang yg hidup di usus anjing dan kucing,
yaitu Ancylostoma braziliense dan Ancylostoma caninum.
Ovum (telur cacing) terdapat pd kotoran binatang dan karena kelembaban (misal di tanah berpasir
yg basah dan lembab) berubah mjd larva yg mampu penetrasi ke kulit. Larva di kulit akan
berjalan2 sepanjang taut dermo-epidermal dan setelah bbrp jam/hari akan timbul gejala di kulit.
Gejala klinis Masuknya larva ke kulit biasa disertai gatal & panas. Mula2 timbul papul  kemudian diikuti
bentuk khas aitu lesi berbentuk linear/kelok2, menimbul, diameter 203mm, kemerahan.
Perkembangan selanjutnya papul merah ini menjalar, menyerupai benang berkelok2, polisiklik,
serpiginosa, menimbul, membentuk terowongan. Gatal biasanya lebih hebat pd malam hari
Tatalaksana Albendazol 400mg dosis tunggal
DERMATITIS VENENATA
• Plant dermatitis, contact dermatitis, flower eczema
• Dermatitis kontak iritan yang disebabkan terpaparnya bahan iritan dari beberapa tanaman seperti rumput, bunga,
pohon mahoni, kopi, mangga, serta sayuran seperti tomat, wortel, dan bawang. Bahan aktif (pederin) dari serangga
juga dapat menjadi penyebab (Paederus fuscipes)
• Paparan secara langsung maupun tidak langsung (penyebaran toksin melalui tangan atau melalui handuk, baju, atau
alat lain yang tercemar oleh racun serangga tersebut
• menyebabkan keluhan gatal, rasa panas terbakar, dan kemerahan pada kulit yang timbul dalam 12 - 48 jam setelah
kulit terpapar
• Pedih setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel  nekrosis.
• Bahan: podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida, benzalkonium, klorida, asam hidrofluorat

GEJALA
• Gatal, panas, nyeri
• Eritem, vesikel, bula
• Nyeri
• Iritasi

DD: Herpes Zoster

 KETERANGAN
EPIDEMIOLOGI Semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin

ETIOLOGI Bagian tubuh serangga atau Cairan serangga/ bergesekan dg tanaman

• Tidak karakteristik
• Umumnya:
Dermis  vasodilatasi dan sebukan sel mononuclear di sekitar pembuluh darah dermis bagian
HISTOPATOLOGI atas
Epidermis  eksositosis diikuti spongiosis dan edema intrasel  nekrosis epidermal
• Keadaan berat : epidermis  vesikel/bula ditemukan limfosit dan neutrofil
• Didasarkan anamnesis dan pengamatan gambaran klinis
DIAGNOSIS • KONTAK DENGAN bahan iritan
• Non farmokologi : menghindari pajanan
• Farmakologi : peradangan  kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison atau untuk kelainan
TERAPI yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat

PROGNOSIS Baik
Resep
R/ Loratadine 10 mg tab no V
S I dd tab I
------------------------------------------ ~
R/ betasin cr tube no I
S u e (pagi-malam)
------------------------------------------- ~
Kesimpulan
• Kami telah mempelajari penyakit kulit akibat bakteri, virus, jamur, dan
parasit.
Daftar Pustaka
• Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editors. Ilmu penyakit kulit
dan kelamin. Edisi 7. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2015.
• Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical
dermatology. 6th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.;
2009.
• Medical Mini Notes-Dermatovenereology edition.