Case Report Session

BISITOPENIA ec ANEMIA APLASTIK +

HEMATOSKEZIA ec HEMOROID EKSTERNA
GRADE III
Oleh
Sherly Anggelina (G1A218063)

Pembimbing :
dr. Nelila Pasmah Fitriani Siregar, Sp.PD
Pendahuluan

Anemia aplastik  kelainan hematologik akibat

1
kegagalan produksi di sumsum tulang

2 Insiden : Negara Timur > Negara Barat

Penegakan diagnosis  gejala subjektif, gejala objektif,

3 pemeriksaan darah serta pemeriksaan sumsum tulang
Semakin berat hipoplasia  prognosis semakin
jelek
Laporan Kasus
Identitas Pasien

Nama : Ny. Ngadimah

Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 57 tahun
Alamat : Lrg. Mulyo RT.39
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
MRS : 11 Agustus 2019
Anamnesis

Keluhan Utama:
Pasien datang dengan keluhan badan terasa
semakin lemah sejak 1 minggu SMRS.
 Anamnesis
Keluhan Utama: Pasien datang dengan keluhan badan terasa semakin lemah
sejak 1 minggu SMRS
5 bulan SMRS
• Dirawat di RS swasta
selama 5 hari dengan
keluhan badan lemas
• Tranfusi darah 2 kantong,
Hb tidak terlalu meningkat
• Dirujuk ke RS Palembang
namun menolak karena
alasan biaya, meminta
dipulangkan dengan Hb 5,6
• Badan lemas namun masih
mampu untuk berjalan.
1 minggu SMRS 3 hari SMRS RS
• Badan terasa semakin • Melakukan pengecekan
lemas • Badan semakin lemas
Hb dan didapat Hb • BAB berdarah (+) 2 kali/hari
• kepala terasa berat, pusing
rendah yaitu 2,9 • Riwayat susah BAB atau suka
bila berjalan terasa
sampoyongan seperti
• Belum mendapat obat menahan BAB (-), nyeri saat
hendak jatuh dan namun disarankan BAB (-), BAB berwarna hitam
berkurang jika beristirahat segera ke RS namun (-), BAK normal, mual muntah
• demam, naik turun dan pasien lebih memilih (-), diare (-), nyeri perut (-),
turun jika minum obat untuk pulang riwayat mengkonsumsi
paracetamol. • BAB berdarah merah minuman herbal (jamu
• Riw konsumsi obat cina segar (+)
gendong), obat nyeri sendi
untuk obat lemas dan pegal linu (+) sejak usia ±
• BAB berdarah merah segar 20 tahun tetapi tidak rutin.
(+)
Anamnesis : Riwayat Penyakit Sekarang

▰ Pasien mempunyai riwayat BAB berdarah merah segar sejak berusia 10 tahun,
keluhan dirasakan hilang timbul, namun semakin sering terjadi ketika berusia 20
tahunan namun pasien belum pernah memeriksakannya ke dokter. Keluhan
tersebut diketahui pasien dari orangtuanya. Keluhan masih dirasakan hingga
pasien memasuki jenjang pendidikan SMP, SMA, hingga menikah. Pasien kurang
mengetahui tindakan apa saja yang pernah didapatkan pada keluhannya. Keluhan
lebih sering terjadi apabila pasien mengejan saat BAB.
▰ Pasien juga mempunyai riwayat hemorrhoid sejak ± 22 tahun yang lalu saat hamil
anak kedua pada usia 35 tahun. Hemorrhoid masih bisa dimasukan dengan
dorongan tangan. Namun belum pernah ada tindakan medis pada keluhan
hemorrhoidnya hingga sekarang. Selama ini pasien hanya berobat ke bidan atau
mantri dan diberikan obat serta vitamin namun keluhan tidak menghilang.
 Anamnesis
Riwayat Penyakit Dahulu:
▰ Riwayat BAB berdarah
merah segar (+) sejak
berusia 10 tahun
▰ Riwayat hemorrhoid (+)
sejak ± 22 tahun yang lalu
▰ Riwayat hipertensi (-)
▰ Riwayat kencing manis (-)
▰ Riwayat alergi (-)
Riwayat Sosial Ekonomi :
Riwayat Penyakit ▰ Pasien sudah menikah dan
Keluarga: mempunyai 2 orang anak
▰ Riwayat keluhan ▰ Pasien berasal dari ekonomi
yang sama (-) menengah ke bawah
▰ Riwayat sakit ▰ Riwayat KB pil
jantung (-)
▰ Riwayat persalinan G2P2A0
▰ Riwayat hipertensi (persalianan normal)
(-)
▰ Riwayat menstruasi normal
▰ Riwayat DM (-)
▰ Pasien sudah menopause
sejak 2 bulan lalu SMRS
 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum
• Tampak Sakit Ringan Sedang
Kepala • Normocephal
Kesadaran
• Compos Mentis
• GCS : E4M6V5 = 15 • Konjungtiva : Anemis (+/+)
• Skelera : Ikterik (-/-)
Mata • Pupil : Bulat (+/+), isokor,
Tanda Vital refleks cahaya (+/+)
• Tekanan darah: 110/60 mmHg • Exoftalmus : (-)
• HR : 83 kali/menit
• Pernapasan : 24 kali/menit, reguler, tipe
torakoabdominal
• Suhu : 36,3 oC • JVP 5+1 cmH2O, pembesaran
Leher kelenjar getah bening (-)
• SpO2 : 99 % pembesaran kelenjar tiroid (-)
• Berat badan : 50 Kg
• Tinggi badan : 156 Cm
• BMI : BB/(TB)2 : 20,8 Kg/m2
Pemeriksaan Fisik: Thorax

INSPEKSI
• Statis dan dinamis: simetris kanan=kiri, retraksi dinding
dada (-/-)

PALPASI
• Nyeri tekan (-), Stem fremitus kanan = kiri, normal

PERKUSI
• Sonor di kedua lapangan paru

AUSKULTASI
• Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Pemeriksaan Fisik: Jantung

INSPEKSI
•Ictus cordis tak terlihat

PALPASI
• Ictus cordis teraba 2 jari di ICS VI linea axilaris anterior
sinistra

PERKUSI
• Atas : ICS II linea parasternalis sinistra
• Kanan: ICS IV linea parasternalis dextra
• Kiri : ICS VI linea axilaris anterior sinistra

AUSKULTASI
• Bunyi jantung I-II regular, Murmur (-), Gallop (-)
Pemeriksaan Fisik : Abdomen

INSPEKSI
•Datar, simetris, bekas operasi (-)

PALPASI
• Supel, nyeri tekan (-), organomegali (-)

PERKUSI
• Timpani

AUSKULTASI
• Bising usus (+) normal
Pemeriksaan fisik : Ektremitas

Superior
• Akral dingin (+/+), edema (-/-), palmar
pucat (+/+), CRT >2 detik

Inferior
• Akral dingin (+/+), edema (-/-), plantar
pucat (+/+), CRT >2 detik
 Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin (11-27 Agustus 2019)

Jenis Pemeriksaan 11/ 08/ 13/ 08/ 14/08/ 16/08/ 18/ 08/ 19/08/ Normal
2019 2019 2019 2019 2019 2019
WBC 4,06 4,82 4,59 4,59 6,6 6,36 (4-10,0 103/mm3)
RBC 0,59 1,44 1,36 2,18 3,06 3,1 (3,5-5,5 106/mm3)
HGB 2,3 4,4 4,5 6,7 9,1 9,3 (11,0-16 g/dl)
HCT 6,9 13,6 13,1 20,1 27,4 28 (35,0-50,0 %)
PLT 26 21 66 45 27 39 (100-300 103/mm3)
MCV 116,2 94,4 96,6 92,3 89,5 90,2 (80-100 fl)
MCH 39 30,6 33,1 30,7 29,7 30 (27-34 pg)
MCHC 333 324 344 333 332 332 (320-360g/dl)
GDS 115 (<200mg/dl)

Kesan : anemia, trombositopenia

 Jenis 20/08/ 22/ 08/ 24/08 24/08 24/08 26/08 27/08/ Normal
/2019
Pemeriksaa 2019 2019 06.30 /2019 /2019 /2019 2019
n 09.47 17.32
WBC 4,21 3,8 4,13 4,94 5,75 5,05 4,19 (4-10,0 103/mm3)
RBC 2,84 2,56 3,54 3,34 3,33 3,13 3,53 (3,5-5,5 106/mm3)
HGB 8,7 7,8 10,3 9,7 9,6 9,1 10,2 (11,0-16 g/dl)
HCT 25,3 22,3 30,6 29 29,1 27,4 30,6 (35,0-50,0 %)
PLT 193 162 18 27 26 55 42 (100-300 103/mm3)
MCV 89 87,2 86,5 86,7 87,3 87,5 86,8 (80-100 fl)
MCH 30,6 30,5 29,1 29 28,8 29,1 28,9 (27-34 pg)
MCHC 344 350 337 334 330 332 333 (320-360g/dl)
GDS (<200mg/dl)

Kesan : anemia, trombositopenia

 Pemeriksaan Penunjang

Elektrolit & Kimia Darah (11 Agustus 2019) Kimia darah lengkap (11 Agustus 2019)
Bilirubin total :
Parameter 5/3/2019 Normal Bilirubin direk :
Bilirubin indirek :
Natrium (Na) 136,46 (135-148)
Protein total :
Kalium (K) 3,72 (3.5-5.3) Albumin :
Globulin :
Chlorida (Cl) 105,49 (98-110)
SGOT : 12 U/L
Calcium (Ca+) 1,14 (1.19-1.23) SGPT : 13 U/L
Ureum : 16 mg/dl
Kreatinin : 0,9 mg/dl
Asam urat :
(21 Agustus 2019)
Kesan : Kolesterol : 166 mg/dl
faal ginjal dalam batas normal Trigliserida : 121 mg/dl
Elektrolit dalam batas normal HDL : 33 mg/dl
LDL : 108 mg/dl
Faal lemak dalam batas normal
Faal hati dalam batas normal
 Pemeriksaan Penunjang

Rumple Leed Test (11 Agustus 2019)

Hasil : Positif (+)

Gambaran Sediaan Apusan Darah Tepi (12 Agustus 2019) Pemeriksaan Coomb’s Test (12 Agustus)
Direct Coombs Test (DCT) : Negatif (-)
Kesan eritrosit : jumlahnya berkurang dengan bentuk
Indirect Coombs Test (ICT) : Negatif (-)
mikrositik hipokromik
Kesan Leukosit : dalam batas normal, tidak ditemukan sel-
sel muda
Kesan Trombosit : jumlahnya berkurang, bentuk normal,
tidak ditemukan agregasi
Kesimpulan: gambaran darah tepi memberikan kesan
anemia mikrositik hipokromik dengan trombositopenia
Diagnosa Kerja

Bisitopenia ec anemia aplastik + hematoskezia

ec hemoroid eksterna grade III
 Diagnosa Banding

 Myelodisplasia syndrome
 Leukemia mieloblastik akut Daftar Masalah :
Anemia aplastik
 Anemia ec perdarahan saluran cerna bagian bawah Trombositopenia
Hemoroid eksterna grade III
 Hematoskezia ec Gastritis erosive Hematoskezia
Pemeriksaan Anjuran

 Kolonoskopi
 Endoskopi
 USG Abdomen
 Cek darah rutin setiap setelah tranfusi PRC
dan trombosit
 BMP
 Bone Marrow Imaging
 Tatalaksana

a. Nonfarmakologi b. Farmakologi

IVFD RL 500 ml 0,9 l 20 tpm

• Tirah baring
• Observasi tanda vital
Transfusi PRC 1 kolf/24 jam hingga Hb ≥10
• Observasi darah rutin setiap setelah tranfusi PRC Injeksi Ceftriaxone 1x 2 gram diencerkan
dan trombosit dalam NaCl 0,9 200 cc dalam 2 jam
• Diet bubur Inj lansoprazol 30 mg
• Edukasi kepada keluarga tentang penyakit dan
faktor risiko, kemungkinan komplikasi, serta
prognosisnya
• Edukasi tentang efek samping pemberian obat dan Prognosis
tranfusi PRC Quo ad Vitam : dubia ad malam
Quo ad Fungsionam : dubia ad bonam
Quo ad Sanationam : dubia ad malam
 Follow Up Pasien

Tanggal 12 Agustus 2019 Tanggal 13 Agustus 2019

S : Lemas, tidak nafsu makan, BAB sering berdarah S : Badan lemas, tidak nafsu makan

O : GCS E4V5M6 O : GCS E4V5M6

TD: 100/60 mmHg, N: 66x/i, T: 36,9C, RR: 24x/i, SpO2 : TD: 100/60 mmHg, N: 78x/i, T: 36,6C, RR: 20x/i, SpO2 : 98%

99% Konjungtiva Anemis (+/+)

Konjungtiva Anemis (+/+) Thorax : Vesikular kiri dan kanan, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Nyeri tekan (-) regio epigastrium
Thorax : Vesikular kiri dan kanan, ronki (-/-),
A : Bisitopenia ec Anemia aplastic+ hematoskezia ec hemorrhoid
wheezing (-/-)
grade III
Abdomen : Nyeri tekan (-) regio epigastrium
P :
A : Bisitopenia ec Anemia aplastic+ hematoskezia ec
 Inj dexametaxon 1 amp/12 jam
hemorrhoid grade III
 Catirike 1x10 g
P:
 Tranfusi TC 10 kantong
 Tranfusi PRC kolf I
 Tranfusi PRC kolf II
 Inj Dexametaxon 1 amp
 Observasi pemeriksaan darah rutin
 Inj Lasix ½ amp
Tanggal 14 Agustus 2019 Tanggal 15 Agustus 2019
S : Badan terasa lemah (+), BAB berdarah merah segar (+) S : Badan terasa lemas (+), BAB berdarah merah segar (+)
O : GCS E4V5M6 O : GCS E4V5M6
TD: 120/80 mmHg, N: 80x/i, T: 36C, RR: 20x/i, SpO2 : 98% TD: 120/70 mmHg, N: 69x/i, T: 36,5C, RR: 21x/i, SpO2 : 99%
Konjungtiva Anemis (+/+) Konjungtiva Anemis (+/+)
Thorax : Vesikular kiri dan kanan, ronki (-/-), wheezing (-/- Thorax : Vesikular kiri dan kanan, ronki (-/-), wheezing (-/-)
) Abdomen : Nyeri tekan (-) regio epigastrium
Abdomen : Nyeri tekan (-) regio epigastrium A : Bisitopenia ec Anemia aplastic+ hematoskezia ec hemorrhoid
A : Bisitopenia ec Anemia aplastic+ hematoskezia ec grade III
hemorrhoid grade III
P : P :
 Tranfusi PRC kolf III  Tranfusi PRC kolf IV
 Observasi pemeriksaan darah rutin  Observasi pemeriksaan darah rutin
 Inj dexametaxon 1 amp/12 jam  Inj dexametaxon 1 amp/12 jam
 Inj Lasix ½ amp  Inj Lasix ½ amp
 Konsul bedah  Konsul bedah
Tanggal 16 Agustus 2019
S : Badan terasa lemah (+), BAB berdarah (-)
O : GCS E4V5M6
TD: 130/90 mmHg, N: 76x/i, T: 37C, RR: 24x/i, SpO2 : 98%
Konjungtiva Anemis (+/+)
Thorax : Vesikular kiri dan kanan, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Nyeri tekan (-) regio epigastrium
A : Bisitopenia ec Anemia aplastic+ hematoskezia ec hemorrhoid
grade III

P :
 Tranfusi PRC kolf V
 Observasi pemeriksaan darah rutin
 Inj dexametaxon 1 amp/12 jam
 Inj Lasix ½ amp
 Rencana kolonoskopi senin, 19 Agustus 2019 (jika hb ≥10)
Tinjauan Pustaka
Definisi

• Anemia aplastik  sindroma kegagalan sumsum tulang yang

ditandai dengan bisitopenia atau pansitopenia perifer dan
hipoplasia sumsum tulang

• Penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang 

retikulositopenia, anemia, granulositopenia, monositopenia dan
trombositopenia
Epidemiologi
The Internasional Aplastic Anemia
and Agranulocytosis Study dan
French Study  2 kasus
persejuta orang pertahun

Berkisar antara 2 sampai 6 kasus

persejuta penduduk pertahun

15-25 tahun 65-69 tahun

Klasifikasi
Menurut Kausa

Idiopatik

Sekunder Konstitusional
Menurut Tingkat Keparahan
Klasifikasi
Anemia aplastik berat
 Selularitas sumsum tulang
 Sitopenia sedikitnya dua
dari 3 sel darah
Kriteria
< 25%
 Hitung neutrophil < 500/µL
 Hitung trombosit < 20.000/µL
 Hitung retikulosit absolut < 60.000/µL

Anemia aplastik sangat Sama seperti diatas kecuali hitung neutrophil

berat < 200/µL

Anemia aplastik tidak Pasien yang tidak memenuhi kriteria anemia aplastik
berat berat atau sangat berat; dengan sumsum tulang yang
hiposelular dan memenuhi dua dari tiga kriteria berikut :
 netrofil < 1,5x109/L
 trombosit < 100x109/L
 hemoglobin <10 g/dL
Etiologi
Aquired Aplastic Anemia Inherited Aplastic Anemia

• Anemia Fanconi
• Radiasi
• Disgenesis reticular
• Bahan kimia dan obat-obatan
• Amegakariositik
• Virus
trombositopenia
• Penyakit-penyakit imun
• Anemia aplastik familial
• Kehamilan
• Sindroma nonhematologi
• idiopatik
(Down, Dubowitz, Seckel)
Radiasi
Merusak stem Rusaknya DNA
Mengganggu
Radiasi cell dan sel sel
hematopoiesis
progenitor hematopoiesis

Obat-Obatan
Reaksi Kelebihan Predisposisi
hipersensitivitas
atau
dosis obat Genetik

Ex : kloramfenikol, fenilbutazon, senyawa sulfur,

emas, dan antikonvulsan, obat-obatan sitotoksik
misalnya mieleran atau nitrosourea
Infeksi

Kerusakan sumsum tulang Kerusakan sumsum tulang

secara langsung tidak langsung
Patofisiologi

Kerusakan pada sel induk pluripotent

• Sel induk pluripotent gagal membentuk atau berkembang menjadi sel-sel

darah baru

• Umumnya dikarenakan kurangnya jumlah sel induk pluripotent atau karena

fungsinya menurun
Kerusakan pada microenvironment

• Ditemukan gangguan pada mikrovaskuler , factor humoral (misal eriropoietin)

maupun bahan penghambat pertumbuhan sel  gagalnya jaringan sumsum
tulang untuk berkembang

• Kerusakan lingkungan sekitar sel induk pluripotent  kehilangan kemampuan

sel untuk berdifirensiasi menjadi sel-sel darah

• Adanya cell inhibitor: limfosit T sitotoksik menghambat pertumbuhan sel-sel

sumsum tulang
Manifestasi Klinis
Jenis Keluhan % Jenis Pemeriksaan %
Perdarahan 83 Fisik
Badan lemah 30 Pucat 100

Pusing 69 Perdarahan

Jantung berdebar 36 • Kulit 63

• Gusi 34
Demam 33
• Retina 26
Nafsu makan berkurang 29
• Hidung 20
Pucat 26
• Saluran cerna 7
Sesak napas 23
• Vagina 6
Penglihatan kabur 19
Demam 16
Telinga berdengung 13
Hepatomegali 7
Splenomegali 0
 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah Biopsi Sumsum Tulang
• Anemia normositik Gambaran Hiposelular
normokrom
• Penurunan neutrophil dan
monosit
• Limfositosis relative
• Trombositopenia
• LED meningkat

A) Sumsum Tulang Normal; B) Sumsum Tulang pada

pasien dengan Anemia Aplastik
Diagnosis Banding
Kelainan Bukan Sumsum
Kelainan Sumsum Tulang Tulang

• Anemia Aplastik • Hipersplenisme

• Myelodisplasia • SLE
• Leukemia Akut • Infeksi : TB, AIDS
• Myelofibrosis
• Penyakit infiltratif
Limfoma
Myeloma
Carcinoma
• Anemia Megaloblastik
 Tatalaksana

Transfusi PRC bila anemia

Menghentikan semua obat atau agen berat
kimia yg diduga sebagai penyebab
Transfusi trombosit bila
trombositopenia berat

Profilaksis infeksi bila neutropenia

berat
 Terapi Imunosupresif
antithymocyte globulin (ATG) atau antilymphocyte globulin (ALG) dan siklosporin A (CSA).

Indikasi :
• Anemia aplastik bukan berat
• Pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang cocok
• Anemia aplastik berat, yang berumur lebih dari 20 tahun dan pada saat pengobatan tidak terdapat
infeksi atau pendarahan atau dengan granulosit lebih dari 200/mm3

Mekanisme Kerja ATG atau ALG

Koreksi terhadap destruksi T-cell immunomediated pada sel asal dan stimulasi langsung atau tidak langsung
terhadap hemopoiesis.

ATG yang paling sering dipakai:
- ATG kuda (ATGam dosis 20mg/kg per
hari selama 4 hari)
- ATG kelinci (thymoglobulin dosis
3,5mg/kg/hari selama 5 hari) plus CsA
(12-15mg/kg) umunya selama 6 bulan.
ATG  reaksi alergi ringan sampai
berat, sehingga diberikan bersamaan
dengan kortikosteroid:
- Prednison 1mg/kgBB selama 2
minggu pertama pemberian ATG.
Siklosporin  menghambat aktivasi
dan proliferasi prekursor limfosit
sitotoksik.
Dosis: 3-10mg/kgBB/hari per oral
dan diberikan selama 4-6 bulan.
Dapat pula diberikan secara
intravena
 Protokol Pemberian
ATG
Dosis test ATG :
ATG 1:1000 diencerkan dengan saline 0,1 cc disuntikan intradermal pada lengan dengan saline kontrol 0,1 cc
disuntikkan intradermal pada lengan sebelahnya. Bila tidak ada reaksi anafilaksis, ATG dapat diberikan.

Premedikasi untuk ATG (diberikan 30 menit sebelum ATG)

Terapi ATG :
ATG 40 g/kg dalam 1000 cc NS selama 8-12 jam perhari untuk 4 hari

Obat-obat yang diberikan serentak dengan ATG :

 Prednison 100 mg/mm2 peroral 4 kali sehari dimulai bersamaan dengan ATG dan dilanjutkan selama 10-14 hari;
kemudian bila tidak terjadi serum sickness, tapering dosis setiap 2 minggu.
 Siklosporin 5mg/kg/hari peroral diberikan 2 kali sehari sampai respon maksimal kemudian di turunkan 1
mg/kg atau lebih lambat. Pasien usia 50 tahun atau lebih mendapatkan dosis siklosporin 4mg/kg
 Terapi
Penyelamatan

Siklus Faktor
Steroid
imunosupresi pertumbuhan
Anabolik
berulang hematopoietik
 Tranplantasi Sumsum Tulang
Pilihan utama pada pasien anemia aplastik berat berusia muda yang memiliki saudara
dengan kecocokan HLA, namun hanya ada sekitar 30%.
 Batas usia : 20-35 tahun. Semakin tua, resiko terjadinya Graft Versus Host Disesase
semakin meningkat.
Remisi Komplit

Kriteria respon terapi

menurut kelompok
European Marrow Remisi Sebagian
Transplantation (EBMT)

Refrakter
Prognosis

Jumlah Transplantasi
sumsum Bersifat kuratif pada
neutrofil Anemia aplastik tulang sekitar 80% pasien
berat jika neutrofil yang berusia kurang
netrofil <500/L dari 20 tahun
(0,5x109/liter)
Sekitar 70% pada
pasien yang berusia
Neutrofil < 200/L 20-40 tahun
(0,2x109/liter)
dikaitkan dengan
respon buruk
terhadap imunoterapi Sekitar 50% pada
pasien berusia lebih
dari 40 tahun
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

Suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan

trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer
kurang dari 150.000/mL) akibat autoantibodi yang mengikat
antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit
dalam sistem retikuloendotel terutama limfa.
Etiologi

Dalam kebanyakan kasus, penyebab ITP tidak diketahui. Seringkali

pasien yang sebelumnya terinfeksi oleh virus (rubella, rubeola,
varisela) atau sekitar tiga minggu menjadi ITP
Epidemiologi

• Insidensi ITP kronis dewasa adalah 58-66 kasus baru per satu
juta populasi pertahun (5,8- 6,6 per 100.000) di Amerika dan
serupa yang ditemukan di Inggris
• Idiopathic Thrombocytopenic Purpura kronik pada umumnya
terdapat pada orang dewasa median rata- rata usia 40-45 tahun
• Ratio antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 pada penderita
ITP akut sedangkan pada ITP kronik adalah 2-3:1.
Patofisiologi
Manifestasi Klinis

1. Purpura. Perdarahan yang terjadi pada kulit dan membran mukosa (seperti di dalam mulut)
yang berwarna keunguan. Lebam yang tidak jelas penyebabnya.
2. Petekie. Bintik-bintik merah di kulit. Terkadang bintik merah saling menyatu dan mungkin
terlihat seperti ruam. Bintik merah merupakan perdarahan di bawah kulit
3. Perdarahan yang sulit berhenti
4. Perdarahan dari gusi
5. Mimisan
6. Menstruasi yang berkepanjangan pada wanita
7. Hematuria
8. Perdarahan saluran cerna
Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi yang palin serius pada ITP. Hal ini
mengenai hampir 1% penderita dengan trombositopenia berat. Perdarahan biasanya di
subarachnoid, sering multipel dan ukuran bervariasi dari petekie sampai ekstravasasi darah
yang luas.13
Klasifikasi

▰ Akut

▰ Kronik
 Pemeriksaan Penunjang

▰ 1. Pemeriksaan darah rutin, akan didapatkan nilai trombosit yang

rendah (< 150.000) dengan jumlah eritrosit (apabila tidak terjadi
perdarahan yang berat) dan leukosit dalam batas normal.
▰ 2. Pemeriksaan darah tepi, akan didapatkan trombositopenia
dengan eritrosit dan leukosit dengan morfologi normal. Dijumpai
trombosit muda dengan ukuran yang lebih besar (megatrombosit).
▰ 3. Pemeriksaan PT dan APTT dalam batas normal, fibrinogen
normal.
▰ 4. Monoclonal antigen capture assay. Pengukuran trombosit
dihubungkan dengan antibodi, secara langsung untuk mengukur
trombosit yang berkaitan dengan antibodi.
▰ 5. Pemeriksaan sumsum tulang normal atau peningkatan jumlah
megakariosit dan agranuler, serta tidak mengandung trombosit.
 Diagnosis

• Anamnesis, perlu digali tanda-tanda perdarahan dan faktor resiko. Tanda perdarahan seperti munculnya petekie,
purpura, perdarahan yang sulit berhenti, perdarahan pada gusi, mimisan spontan, perdarahan konjungtiva, perdarahan
saluran cerna seperti melena, hematuria, dan menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.
• Pemeriksaan fisik didapatkan adanya purpura dan petekie, perdarahan mukokutan, mungkin bisa ditemukan adanya
splenomegali (10% pada anak) yang jarang terjadi.
• Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium darah lengkap dapat ditemukan adanya penurunan jumlah
trombosit dengan leukosit dan eritrosit dalam batas normal (tidak terjadi perdarahan masif), pemeriksaan darah tepi
ditemukan penurunan sel trombosit dengan atau tanpa megatrombosit, pemeriksaan sumsum tulang didapatkan
peningkatan megakariosit. Pada pemeriksaan PT dan APTT dalam batas normal.
Tatalaksana

▰ Terapi Awal ITP (Standar)

Prednisolon
Imunoglobulin Intravena
Splenektomi
Penanganan Rileps pertama
▰ Terapi ITP Kronik Refrakter
▰ Pendekatan Terapi Konvensional Lini Kedua
Steroid Dosis Tinggi
Metil Prednisolon
 Hemorroid

▰ Hemoroid berasal dari kata ''haima'' yang

berarti darah dan ''rheo'' yang berarti
mengalir.
▰ Hemoroid merupakan pelebaran dan
inflamasi pembuluh darah vena di daerah
anus yang berasal dari pleksus
hemoroidalis. Dibedakan menjadi 2, yaitu
hemoroid interna dan hemoroid eksterna
yang pembagiannya berdasarkan letak
pleksus hemoroidalis yang terkena.
Faktor Risiko

1. Keturunan
2. Konstipasi
3. Pola buang air besar yang salah
4. Usia
5. Kehamilan
6. Kurangnya konsumsi makanan berserat
7. Kurang aktivitas fisik
8. Tumor
9. Hipertensi Portal
Klasifikasi dan Derajat

▰ Hemoroid Interna
Derajat 1
Derajat 2
Derajat 3
Derajat 4
▰ Hemoroid Eksterna
Analisis Kasus
“
▰ Pasien Ny. Ngadimah usia 57 tahun, tinggal di Lrg. Mulyo RT.39,
MRS tanggal 11 Agustus 2019. Berdasarkan anamnesis keluhan
yang dialami pasien tersebut merupakan gejala dan tanda
Bisitopenia ec Anemia Apastik + Hematoskezia ec Hemoroid
Eksterna Grade III yaitu terdapatnya gejala klinis
▰ Pada anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan badan yang
dirasakan semakin melemah sejak 1 minggu SMRS. Keluhan
disertai dengan kepala terasa berat, pusing bila berjalan terasa
sampoyongan seperti hendak jatuh dan berkurang jika pasien
beristirahat. Pasien juga mengeluhkan demam sejak 1 minggu
SMRS, demam yang dirasakan naik turun dan turun jika minum
obat paracetamol.
“ ▰ Pasien mempunyai riwayat BAB berdarah merah segar sejak
berusia 10 tahun, keluhan dirasakan hilang timbul, namun
semakin sering terjadi ketika berusia 20 tahunan namun
pasien belum pernah memeriksakannya ke dokter. Keluhan
tersebut diketahui pasien dari orangtuanya. Keluhan masih
dirasakan hingga pasien memasuki jenjang pendidikan SMP,
SMA, hingga menikah. Pasien kurang mengetahui tindakan
apa saja yang pernah didapatkan pada keluhannya. Keluhan
lebih sering terjadi apabila pasien mengejan saat BAB.
Keluhan ini masih sering diderita pasien hingga saat ini dan
semakin memberat sejak 1 minggu SMRS.
“
▰ Pasien juga mempunyai riwayat hemorrhoid sejak ± 22 tahun yang lalu saat hamil anak
kedua pada usia 35 tahun. Hemorrhoid masih bisa dimasukan dengan dorongan tangan.
Namun belum pernah ada tindakan medis pada keluhan hemorrhoidnya hingga sekarang.
Selama ini pasien hanya berobat ke bidan atau mantri dan diberikan obat serta vitamin
namun keluhan tidak menghilang. Namun pasien mengaku ada mengkonsumsi obat

▰
herbal cina karena merasa lemas sejak 1 minggu SMRS.
3 hari SMRS pasien melakukan pengecekan darah di klinik dan didapatkan Hb rendah
yaitu 2,9. Di klinik pasien tidak mendapatkan obat namun disarankan untuk segera ke RS

▰
agar mendapat penanganan yang lebih baik. Namun pasien lebih memilih untuk pulang.
5 bulan SMRS, pasien pernah dirawat di RS swasta selama 5 hari dengan keluhan yang
sama dan pasien sudah melakukan tranfusi darah sebanyak 2 kantong namun Hb pasien
tidak mengalami peningkatan yang sedikit. Pasien dirujuk ke RS Palembang agar
mendapatkan penanganan yang lebih optimal namun menolak karena alasan biaya dan
pasien meminta untuk dipulangkan. Pasien pulang dengan Hb 5,6 dan masih dengan
kondisi lemas namun pasien masih mampu untuk berjalan.
 ▰
“▰
Riwayat susah BAB atau suka menahan BAB (-), nyeri saat BAB (-), BAB
berwarna hitam (-), BAK normal, mual muntah (-), diare (-), nyeri perut (-),
riwayat mengkonsumsi minuman herbal (jamu gendong), obat nyeri sendi dan
pegal linu (+) sejak usia ± 20 tahun tetapi tidak rutin.
Pada pemeriksaan status generalisata didapatkan suhu tubuh pasien 36,3°C,
Nadi 83x/menit, tekanan darah 150/60 mmHg, RR : 24x/menit. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis (+), mukosa mulut anemis
(+). Pemeriksaan organ lainnya dalam batas normal.
▰ Pada pemeriksaan penunjang laboratorium darah rutin di dapat kan hasil
leukosit : 4,06 (109/L), Hemoglobin 2,3 g/dL, hematokrit : 6,9 %, trombosit 26
(109/L), MCH : 39 pg , MCV 116,2 fl , MCHC 333 fl sedangkan dari hasil
elektrolit didapatkan Natrium 136,46 mmol/L dan Kalium 3,72 mmol/L, Calsium
1,14 mmol/L, Clorida 105,49 mmol/L. Faal ginjal Ureum 16 mg/dl, kreatinin 0,9
mg/dl. Sehingga didapatkan kesan Anemia dan trombositopenia. Pada apusan
darah tepi ditemukan kesan anemia mikrositik hipokromik.
 ▰
“
Manifestasi anemia apastik ditemukan pada pasien ini pada anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anemia apalastik
mungkin asimptomatik dan ditemukan pada pemeriksaaan rutin. Anemia
aplastic menimbulkan gejala berupa pucat, lemah, mudah merasa lelah,
dan dyspnea setelah beraktivitas. Terjadi trombositopenia yang
menyebabkan manifestasi perdarahan berupa perdarahan pada kulit baik
itu petekie maupun ekimosis, epistaksis, dan perdarahan gusi dan traktus
gastrointestinal. Pada pasien ini tidak ditemukan perdarahan gusi,
petekie, ataupun ekimosis namun ditemukan adanya perdarahan pada
gastrointestinal berupa BAB berdarah berwarna merah segar dan Remple
Leed Test yang didapatkan positif (+). Penegakan diagnosis anemia
aplastik memerlukan pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis
leukosit, hitung retikulosit, dan aspirasi serta biopsi sumsum tulang. Pada
pasien ini hasil pemeriksaan darah ruitn didapatkan trombositopenia dan
anemia.
 ▰
“
Pada pasien diberikan terapi cairan sebagai terapi suportif
terhadap keluhan dan kondisi umum pasien. Pasien diberikan
IVFD RL 500cc/ 24 jam untuk menjaga keseimbangan cairan
tubuh pasien, sekaligus memperbaiki keadaan hipokalemi pada
pasien. Apabila pasien demam, maka dapat diberikan antipiretik
berupa paracetamol 3x500 mg. Selanjutnya pasien diberikan
injeksi lansoprazole terhadap keluhan nyeri perut yang terasa
pedih pada pasien dengan sediaan injeksi 30 mg 1 kali sehari.
Pada pasien diberikan injeksi ceftriaxone 1x1 sediaan 2 gram
untuk melawan mikroba yang menyebabkan leukositosis. Pasien
juga mendapatkan transfuse PRC 1 kolf/ 24 jam hingga Hb ≥ 9-
10.
Kesimpulan

Anemia aplastik  kelainan hematologi Etiologi: bahan kimia, obat-obatan,

(kegagalan produksi sumsum tulang  virus, dan terkait dengan penyakit-
pansitopenia penyakit yang lain

Tanda dan gejala klinis: Pengobatan:

Prognosis: dipengaruhi
akibat pansitopenia simptomatik dan
banyak hal
suportif
 Daftar Pustaka
1. Salonder H. Anemia aplastik. In: Suyono S, Waspadji S, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Kelima. Jakarta. Balai Penerbit FKUI,
2009;1116-26.
2. Fred Ferry. Ferry’s Clinical Advisor. Piladhelphia : Elsevier. 2018: h 81-80.
3. Niazzi M, Rafiq F. The Incidence of Underlying Pathology in Pancytopenia-An experience of 89 Cases.2004;18(1):76-9.
4. Afridi J K, Younas M, et al. Distribution of Aplastic Anemia in Children Having New-Onset Pancytopenia. Pakistan; Gomal J Med. 2017; 15(2): 59-62.
5. Shadduck RK. Aplastic anemia. In: Lichtman MA, Beutler E, et al (eds). William Hematology 7th ed. New York : McGraw Hill Medical; 2007.
6. Young NS, Maciejewski J. Aplastic anemia. In: Hoffman. Hematology : Basic Principles and Practice 3rd ed. Churcil Livingstone, 2000;153-68.
7. Smith EC, Marsh JC. Acquired aplastic anaemia, other acquired bone marrow failure disorders and dyserythropoiesis. In: Hoffbrand AV, Catovsky D, et al
(eds). Post Graduate Haematology 5th edition. USA: Blackwell Publishing, 2005;190-206.
8. Paquette R, Munker R. Aplastic Anemias. In: Munker R, Hiller E, et al (eds). Modern Hematology Biology and Clinical Management 2nd ed. New Jersey:
Humana Press, 2007 ;207-16.
9. Young NS. Aplastic anemia, myelodysplasia, and related bone marrow failure syndromes. In: Kasper DL, Fauci AS, et al (eds). Harrison’s Principle of Internal
Medicine. 18th ed. New York: McGraw Hill, 2011:617-25.
10. Hillman RS, Ault KA, Rinder HM. Hematology in Clinical Practice 4th ed. New York: Lange McGraw Hill, 2005.
11. Melinkeri S R. Epidemiology, Pathogenesis and Diagnosis of Aplastic Anemia. India; 2015.
12. Linker CA. Aplastic anemia. In: McPhee SJ, Papadakis MA, et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment. New York: Lange McGraw Hill, 2013.
Terima Kasih