Anti Inflamasi

Laksmi Maharani, M.Sc., Apt.

Departemen Farmasi Klinik
Farmasi FKIK UNSOED
Tujuan Pembelajaran
 Mereview mekanisme terjadinya iflamasi
 Mengetahui golongan-golongan obat anti inflamasi
 Mengetahui mekanisme kerja obat-obat anti inflamasi
 Mengetahui efek samping dan interaksi obat-obat
antiinflamasi
 Memahami fungsi anti inflamasi dalam proses pengobatan
kasus-kasus kedokteran gigi
Anti Inflamasi
 Inflamasi : peradangan
 Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang
ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang
berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung
(sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang
cedera itu (Dorland, 2002)
 Anti inflamasi : Anti radang
Tanda-tanda Inflamasi

Rubor (kemerahan),
kalor (panas),
dolor (rasa sakit),
tumor (pembengkakan)
functio laesa (perubahan fungsi)
 RUBOR

 pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah

peradangan lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi
lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan
darah.
 Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan
warna merah lokal karena peradangan akut
Kalor
 disebabkan pula oleh sirkulasi
darah yang meningkat.
 Sebab darah yang memiliki suhu
37oC disalurkan ke permukaan
tubuh yang mengalami radang
lebih banyak daripada ke daerah
normal
DOLOR
 Perubahan pH lokal atau konsentrasi
lokal ion-ion tertentu dapat
merangsang ujung-ujung saraf.
 Pengeluaran zat seperti histamin
atau zat bioaktif lainnya dapat
merangsang saraf.
 Rasa sakit disebabkan pula oleh
tekanan yang meninggi akibat
pembengkakan jaringan yang
meradang
 TUMOR
 Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian
besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari
sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial.
 Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah
peradangan disebut eksudat meradang
 Functio laesa
 merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan
tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme
terganggunya fungsi jaringan yang meradang
InflammationACUTE INFLAMMATION 2009.flv
 Mediator-mediator inflamasi
 golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin)
 protease plasma (sistem kinin, komplemen, dan koagulasi
fibrinolitik)
 metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin),
 produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin)
 mediator lainnya (misal, radikal bebas yang berasal dari oksigen
dan faktor yang mengaktifkan trombosit)
 Antiinflamatory Drugs
• Kortikosteroid
• Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs
(NSAID)/ Obat Anti Inflamasi Non-Steroid
(OAINS)
 Kortikosteroid
 Kortikosteroid adalah suatu kelompok hormon steroid yang
dihasilkan di bagian korteks kelenjar adrenal sebagai tanggapan atas
hormone adrenokortikotropik (ACTH) yang dilepaskan oleh kelenjar
hipofisis atau atas angiotensin II.
 Hormone ini berperan pada banyak system fisiologis pada tubuh,
misalnya tanggapan terhadap stress, tanggapan system kekebalan
tubuh dan pengaturan inflamasi, metabolisme karbohidrat,
pemecahan protein, kadar elektrolit darah, serta tingkah laku.
 Dengan efek yang sama, bahkan berlipat ganda, maka kortikosteroid
sanggup mereduksi sistem imun (kekebalan tubuh) dan inflamasi.
 Kortikosteroid merupakan agen anti inflamasi yang digunakan untuk
inflamasi disertai infeksi gram negatif
Golongan Kortikosteroid
 glukokortikoid
 Efek utama : penyimpanan glikogen hepar dan efek anti-
inflamasi, sedangkan pengaruhnya pada keseimbangan air dan
elektrolit kecil.
 Kerja antiinflamasi: menghambat proses radang tidak
bergantung pada proses terjadinya  Menurunkan dan
menghambat limfosit dan makrofag perifer, menghambat
fosfolipase A2
 Deksametason, Prednison, Metil Prednisolon, Kortison,
Triamsinolon, Fluokortolon, Betametason, dll.
Facts About Glukokortikoid
 Why everyone say it’s dangerous???
1. Mampu memetabolisme glukosa  meningkatkan kadar gula
darah + glikogen dalam hati  diabetogenik  berbahaya
untuk penderita diabetes
2. Menghambat pertumbuhan anak (Menghambat absorbsi kalsium
dalam usus dan reabsorpsi di ginjal/antagonis vitamin D)
3. Bekerja imunosupresif ke jaringan limfe  limfopenia,
pengecilan limfosit
4. Bisa menurunkan jumlah granulosit dan eosinofil, serta
meningkatkan trombosit
5. Bekerja menekan korteks adrenal, sehingga untuk mencopot
obat diperlukan tappering off dosis agar tidak menghasilkan
reaksi withdrawal kortikosteroid (atrofi korteks adrenal)
 mineralokortikoid
 efek utama : keseimbangan air dan elektrolit
 Makna terapetiknya kecil, biasanya diberikan bersama
glukokortikoid
 Contoh: Aldosteron, fludrokortison
 ESO : hipertensi, hipernatremi, hipokalemi, alkalosis metabolik
 Senyawa glukokortikoid juga ada yang memiliki aktivitas
mineralokortikoid, contoh : Prednison, Prednisolon 
mempunyai efek samping tinggi terjadi moon face  karena
pengaturan cairan & elektrolit
NSAID / OAINS
EFEK OAINS
 Efek Farmakodinamik :
 Analgesik  memodulasi mediator nyeri, tidak bekerja pada
nyeri akibat kerusakan saraf
 Antipiretik  hanya aspirin, acetaminofen, dan ibuprofen
(karena adanya reseptor COX di saraf pusat)
 Antiinflamasi  menghambat mediator-mediator antiinflamasi
 Derivat asam Diklofenak,
fenil asetat Fenilklofenak
Asam Asetat
Indometasin,
Derivat Asam
Sulindak,
Asetat Indol
Tolmetin

Derivat Asam Aspirin,

Asam Salisilat diflunisal
Karboksilat
Derivat Asam Ibuprofen,
Propionat naproksen, dll

Asam
NSAID Derivat Asam
mefenamat,
Fenamat
melokfenamat

Derivat Fenilbutazon,
Pirazolam oksibutazon
Asam Enolat
Derivat Piroksikam,
Oksikam tenoksikam
 EFEK SAMPING
 Saluran cerna : iritasi akibat penghambatan prostaglandin (PGE2
dan PGI2) dan akibat senyawa OAINS bersifat asam (NSAIDs
and GI Side Effects.flv)
 Darah : perpanjangan waktu perdarahan akibat hambatan
biosintesis tromboksan
 Ginjal : mengurangi aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus :
berbahaya bagi pasien hipovolemi, sirosis hepar, dan gagal
jantung (NSAIDs and Renal Function.flv)
 Alergi : tergesernya metabolisme asam arkhidonat ke jalur
lipooksigenase  peningkatan leukotrien : bisa berupa
urtikaria, rhinitis, sampai bronkospasme
Interaksi NSAID dengan Obat Lain
 NSAID vs Diuretik  NSAID menurunkan laju aliran darah
ke ginjal, sehingga menurunkan kerja diuretik
 NSAID vs Lithium dan Metotrexat  NSAID menurunkan
eliminasinya  kemungkinan toksisitas Lithium dan Mtx
meningkat
 NSAID vs Warfarin  NSAID memperpanjang waktu
perdarahan sehingga penggunaan bersama antikoagulan bisa
menyebabkan perdarahan
auma
 Keadaan – Keadaan yang Membutuhkan
Terapi Anti-inflamasi pada Kasus – kasus
Dental

 Dental Caries
 Gum Disease / Periodontal Disease
 Mucosal Disease (lichen planus, pemphigoid)
 Trauma pada gigi atau jaringan oral
 Temporomandibular disorders
 Inflammation of the muscle of mastication
 Tumor, kista
Terimakasih

Laksmi Maharani
085641170848
laksmimaharani22@yahoo.co.id